SkenarioSeorang laki-laki berumur 22 tahun datang ke puskesmas dengan  keluhan demam selama seminggu, selera makan kurang dan disertai sakit kepala. Sepuluh hari yang lalu penderita baru datang dari Papua.

Kata kunci•      Laki-laki 22 tahun•      Demam selama seminggu•      Selera makan kurang•      Sakit kepala•      Sepuluh hari yang lalu penderita baru datang dari Papua

Pertanyaan1.      Definisi demam dan pembagiaannya!2.      Kriteria kurve suhu demam remitten, demam intermitten, demam kontinyu, demam

tertian, demam kuartana, septic, hektik, demam balik-balik!3.      Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan demam pada daerah tropis dan

etiologinya!4.      Patomekanisme setiap gejala pada scenario!5.      Langkah-langkah diagnose!6.      Differential diagnostic!7.      Hubungan gejala dengan baru pulang dari Papua sepuluh hari yang lalu!

Jawaban1.      a.   Defenisi demam

Demam diartikan suatu keadaan dimana suhu tubuh di atas normal  98,6ᵒ F atau 37,3ᵒC.

b.   Pembagian demamMenurut derajatnya :1.Subfebril : 37,3-38°C2.Febril : 38-40°C3.Hipertermi : > 41,1°C4.Hipertermi maligna : 39-42°C

Menurut Jenisnya:1. Demam septik

2. Demam remiten3. Demam intermiten4. Demam kontinyu5. Demam siklik

2.      Kriteria kurve suhu demam remitten, demam intermitten, demam kontinyu, demam tertiana, demam kuartana, septic, hektik, demam balik-balika.   Demam RemittenSuhu badan dapat turun setiap hari, akan tetapi tidak dapat mencapai suhu badan normal. Biasanya pada TB, infeksi bakteri dan virus.b.   Demam IntermittenPada tipe ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Misalnya pada malaria.c.   Demam Kontinyu      Variasi suhu sepanjang hari tidak lebih beda dari I derajat.d.   Demam Tertiana      Demam 48 jam yaitu hari pertama dan ke tiga.e.  Demam Kuartana      Hari pertama demam, hari ke dua tidak demam kemudian hari ke tiga demam.f.    Demam SeptikPada keadaan ini, suhu badan berangsur naik ke tinggkat yng tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat yang normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat.g.   Demam Hektikh.   Demam Balik-BalikDemam timbul kembali secara interval/regular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama.

3.      Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan demam pada daerah tropis dan etiologinyaa.   DBDb.   Demam kuningc.   Influenzad.   Sars

e.   Tifoidf.    Leptospirosisg.   malariah.   Diare akuti.    HIV/AIDS

4.      Patomekanisme setiap gejala pada skenarioa.      Patomekanisme demam

Proses perubahan suhu yang terjadi saat dubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh, umumnya keadaan sakit terjadi karna adanya proses peradangan didalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh, proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh, mikroorganisme yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki zat toksin yang dikenal sebagai pirogen eksogen, dengan masuknya mikroorganisme tersebut tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag dan limfosit untuk memakanya(fagosi). Dengan adanya proses fagositosis ini tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya il 1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan memacu pengeluaran prostaglandin. Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase. Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh(diatas normal), adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh merasa bahwa suhu tubuh sedang berada dibawah batas normal.dan terjadilah demam.

b.      Patomekanisme nafsu makan kurangIL1-IL8,TNF, serotonin

aktifasi monosit makrofaginfeksi

                                                                                                                      Nukleus lateralis hipotalamianoreksia 

c.       Patomekanisme sakit kepalahistaminaktifasi monosit makrofaginfeksi           

Gangguan tekanan intracranialVasodilatasi, permeabilitas                                                      

5.      Langkah-langkah diagnosea.      Anamnesis-          Sejak kapan-          Berapa lama-          Sifat demam-          Gejala lain yang menyertai-          Riwayat yang endemis-          Keadaan lingkungan dan tempat tinggal-          Riwayat penyakit sebelumnya

b.      Pemeriksaan fisik-          Inspeksi

Mata : pucat, kemerahanKulit : bintik kemerahan,keringatEkspresi : malaise, tampak gelisah

-          PalpasiSuhu, nadi, nyeri tekan

-          PerkusiPembesaran organ

-          AuskultasiPernapasan, gerakan peristaltic

c.       Pemeriksaan penunjang-          Darah / hematologi

Darah rutin: morfologi, jumlah apusan darah-          Mikrobiologi-          Parasitologi-          Serologi-          Radiologi

6.      Differential diagnosticKata kunci Malaria Tifoid DBD

Laki-laki, 22 tahun + + +Demam selama seminngu + + +Selera makan kurang + + +Sait kepala + + +Sepuluh hari yang lalu penderita baru pulang dari papua

+ +/- +/-

a.      MalariaDefinisi Malaria

Penyakit malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit dari genus Plasmodiumyang termasuk golongan protozoa melalui perantaraan tusukan (gigitan) nyamuk Anopheles spp.Indonesia merupakan salah satu negara yang memiliki endemisitas tinggi.

Malaria maupun penyakit yang menyerupai malaria telah diketahui ada selama lebih dari 4.000 tahun yang lalu. Malaria dikenal secara luas di daerah Yunani pada abad ke-4 SM dan dipercaya sebagai penyebab utama berkurangnya penduduk kota. Penyakit malaria sudah dikenal sejak tahun 1753, tetapi baru ditemukan parasit dalam darah oleh Alphonse Laxeran tahun 1880. Untuk mewarnai parasit, pada tahun 1883 Marchiafava menggunakan metilen biru sehingga morfologi parasit ini lebih mudah dipelajari. Siklus hidup plasmodium di dalam tubuh nyamuk dipelajari oleh Ross dan Binagmi pada tahun 1898 dan kemudian pada tahun 1900 oleh Patrick Manson dapat dibuktikan bahwa nyamuk adalah vektor penular malaria.

Pada tahun 1890 Giovanni Batista Grassi dan Raimondo Feletti adalah dua peneliti Italia yang pertama kali memberi nama dua parasit penyebab malaria pada manusia, yaituPlasmodium vivax dan Plasmodium malariae. Pada tahun 1897 seorang Amerika bernama William H. Welch memberi nama parasit penyebab malaria tertiana sebagai Plasmodium falciparum dan pada 1922 John William Watson Stephens menguraikan nama parasit malaria keempat, yaitu Plasmodium ovale.

Penyakit malaria hingga kini masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat dunia yang utama. Malaria menyebar di berbagai negara, terutama di kawasan Asia, Afrika,dan Amerika Latin. Di berbagai negara, malaria bukan hanya permasalahan kesehatan semata. Malaria telah menjadi masalah sosial-ekonomi, seperti kerugian ekonomi, kemiskinan dan keterbelakangan.

Agent Penyakit MalariaAgent penyakit malaria adalah genus plasmodia, family

plasmodiidae, danorder Coccidiidae. Ada empat jenis parasit malaria, yaitu:a.      Plasmodium falciparum

Menyebabkan malaria falciparum atau malaria tertiana yang maligna (ganas) atau dikenal dengan nama lain sebagai malaria tropika yang menyebabkan demam setiap hari.

b.      P. VivaxMenyebabkan malaria vivax atau disebut juga malaria tertiana benigna (jinak).

c.       P. malariaeMenyebabkan malaria kuartana atau malaria malariae.

d.      P. OvaleJenis ini jarang sekali dijumpai, umumnya banyak di Afrika dan Pasifik Barat, menyebabkan malaria ovale.

Seorang penderita dapat dihinggapi oleh lebih dari satu jenis plasmodium. Infeksi demikian disebut infeksi campuran (mixed infection). Biasanya paling banyak dua jenis parasit, yakni campuran antara P. falciparum dengan P. vivaxatau P. malariae. Kadang-kadang dijumpai tiga jenis parasit sekaligus, meskipun hal ini jarang sekali terjadi. Infeksi campuran biasanya terdapat di daerah yang tinggi angka penularannya.

Masa inkubasi malaria atau waktu antara gigitan nyamuk dan munculnya gejala klinis sekitar 7-14 hari untuk P. falciparum, 8-14 hari untukP. vivax dan P. ovale, dan 7-30 hari untuk P. malariae. Masa inkubasi ini dapat memanjang antara 8-10 bulan terutama pada beberapa strain P. vivax di daerah tropis. Pada infeksi melalui transfusi darah, masa inkubasi tergantung pada jumlah parasit yang masuk dan biasanya singkat tetapi mungkin sampai 2 bulan. Dosis pengobatan yang tidak adekuat seperti pemberian profilaksis yang tidak tepat dapat menyebabkan memanjangnya masa inkubasi.

P. falciparum, salah satu organisme penyebab malaria, merupakan jenis yang paling berbahaya dibandingkan dengan jenis plasmodium lain yang menginfeksi manusia, yaitu P. vivax, P. malariae, dan P. ovale. Saat ini, P. falciparum merupakan salah satu spesies penyebab malaria yang paling banyak diteliti. Hal tersebut karena spesies ini banyak menyebabkan angka kesakitan dan kematian pada manusia.

Patogenesis MalariaPatogenesis malaria sangat kompleks, dan seperti patogenesis penyakit

infeksi pada umumnya melibatkan faktor parasit, faktor penjamu, dan lingkungan. Ketiga faktor tersebut saling terkait satu sama lain, dan menentukan manifestasi klinis malaria yang bervariasi mulai dari yang paling berat ,yaitu malaria dengan komplikasi gagal organ (malaria berat), malaria ringan tanpa komplikasi, atau yang paling ringan, yaitu infeksi asimtomatik.

Tanda dan gejala klinis malaria yang timbul bervariasi tergantung pada berbagai hal antara lain usia penderita, cara transmisi, status kekebalan, jenis plasmodium, infeksi tunggal atau campuran. Selain itu yang tidak kalah penting adalah kebiasaan menggunakan obat anti malaria yang kurang rasional yang dapat mendorong timbulnya resistensi. Berbagai faktor tersebut dapat mengacaukan diagnosis malaria sehingga dapat disangka demam tifoid atau

hepatitis, terlebih untuk daerah yang dinyatakan bebas malaria atau yang Annual Parasite Incidence –nya rendah.

Gejala MalariaSecara klinis, gejala dari penyakit malaria terdiri atas beberapa serangan

demam dengan interval tertentu yang diselingi oleh suatu periode dimana penderita bebas sama sekali dari demam.Gejala klinis malaria antara lain sebagai berikut.

a.       Badan terasa lemas dan pucat karena kekurangan darah dan berkeringat.b.      Nafsu makan menurun.c.       Mual-mual kadang-kadang diikuti muntah.d.      Sakit kepala yang berat, terus menerus, khususnya pada infeksi dengan

plasmodium Falciparum.e.       Dalam keadaan menahun (kronis) gejala diatas, disertai pembesaran limpa.f.       Malaria berat, seperti gejala diatas disertai kejang-kejang dan penurunan.g.      Pada anak, makin muda usia makin tidak jelas gejala klinisnya tetapi yang

menonjol adalah mencret (diare) dan pusat karena kekurangan darah (anemia) serta adanya riwayat kunjungan ke atau berasal dari daerah malaria.

Malaria menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu:a.       Demam berulang yang terdiri dari tiga stadium: stadium kedinginan, stadium

panas, dan stadium berkeringatb.      Splenomegali (pembengkakan limpa)c.       Anemi yang disertai malaise

Serangan malaria biasanya berlangsung selama 6-10 jam dan terdiri dari tiga tingkatan, yaitu:

A.    Stadium dinginStadium ini mulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin. Gigi

gemeretak dan penderita biasanya menutup tubuhnya dengan segala macam pakaian dan selimut yang tersedia nadi cepat tetapi lemah. Bibir dan jari jemarinya pucat kebiru-biruan, kulit kering dan pucat. Penderita mungkin muntah dan pada anak-anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.

B.     Stadium DemamSetelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderita merasa kepanasan.

Muka merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala dan muntah sering terjadi, nadi menjadi kuat lagi. Biasanya penderita merasa sangat haus dan suhu badan dapat meningkat sampai 41°C atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Demam disebabkan oleh pecahnya skizon darah yang telah matang dan masuknya merozoit darah ke dalam aliran darah. Pada P. vivax dan P. ovaleskizon-skizon dari setiap generasi menjadi matang setiap 48 jam sekali sehingga demam timbul setiap tiga hari terhitung dari serangan demam sebelumnya. Nama malaria tertiana bersumber dari fenomena ini. Pada P. malaria, fenomena tersebut 72 jam sehingga disebut malaria P. vivax/P. ovale, hanya interval demamnya tidak jelas. Serangan demam diikuti oleh periode laten yang lamanya tergantung pada proses pertumbuhan parasit dan tingkat kekebalan yang kemudian timbul pada penderita.

C.     Stadium BerkeringatPada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali sampai-sampai tempat

tidurnya basah. Suhu badan meningkat dengan cepat, kadang-kadang sampai dibawah suhu normal. Penderita biasanya dapat tidur nyenyak. Pada saat bangun dari tidur merasa lemah tetapi tidak ada gejala lain, stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam.

Gejala-gejala yang disebutkan diatas tidak selalu sama pada setiap penderita, tergantung pada spesies parasit dan umur dari penderita, gejala klinis yang berat biasanya terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh plasmodium falciparum. Hal ini disebabkan oleh adanya kecenderungan parasit (bentuk trofozoit dan skizon) untuk berkumpul pada pembuluh darah organ tubuh seperti otak, hati dan ginjal sehingga menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah pada organ-organ tubuh tersebut. Gejala berupa koma/pingsan, kejang-kejang sampai tidak berfungsinya ginjal. Kematian paling banyak disebabkan oleh jenis malaria ini. Kadang–kadang gejalanya mirip kolera atau disentri.  Black water fever yang merupakan gejala berat adalah munculnya hemoglobin pada air seni yang menyebabkan warna air seni menjadi merah tua atau hitam. Gejala lain dari black water fever adalah ikterus dan muntah-muntah yang warnanya sama dengan warna empedu,black water fever biasanya dijumpai pada mereka

yang menderita infeksi P. falcifarum yang berulang -ulang dan infeksi yang cukup berat.

Secara klasik demam terjadi setiap dua hari untuk parasit tertiana (P. falciparum, P. vivax, dan P. ovale) dan setiap tiga hari untuk parasit quartan (P. malariae). CDC (2004) dalam Sembel (2009) mengemukakan bahwa karakteristik parasit malaria dapat mempengaruhi adanya malaria dan dampaknya terhadap populasi manusia. P. falciparum lebih menonjol di Afrika bagian selatan Sahara dengan jumlah penderita yang lebih banyak, demikian juga yang meninggal dibandingkan dengan daerah-daerah tempat parasit yang lain lebih menonjol. P. vivax  dan P. ovale memiliki tingkatan hynozoites yang dapat tetap dorman dalam sel hati untuk jangka waktu tertentu (bulan atau tahun) sebelum direaktivasi dan menginvasi darah. P. falciparum dan P. vivaxkemungkinan mampu mengembangkan ketahanannya terhadap obat antimalaria.

Penularan MalariaMalaria ditularkan ke penderita dengan masuknya sporozoit plasmodium

melalui gigitan nyamuk betina Anopheles yang spesiesnya dapat berbeda dari satu daerah dengan daerah lainnya. Terdapat lebih dari 15 spesies nyamuk Anopheles yang dilaporkan merupakan vektor malaria di Indonesia. Penularan malaria dapat juga terjadi dengan masuknya parasit bentuk aseksual (tropozoit) melalui transfusi darah, suntikan atau melalui plasenta (malaria congenital).Dikenal adanya berbagai cara penularan malaria:

A.     Penularan secara alamiah (natural infection)Penularan ini terjadi melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang infektif.

Nyamuk menggigit orang sakit malaria maka parasit akan ikut terhisap bersama darah penderita malaria. Di dalam tubuh nyamuk parasit akan berkembang dan bertambah banyak, kemudian nyamuk menggigit orang sehat, maka melalui gigitan tersebut parasit ditularkan ke orang lain.

B.     Penularan yang tidak alamiaha.   Malaria bawaan (congenital)Terjadi pada bayi yang baru dilahirkan karena ibunya menderita malaria. Disebabkan adanya kelainan pada sawar plasenta sehingga tidak ada penghalang infeksi dari ibu kepada bayi yang dikandungnya.

b.   Secara mekanikPenularan terjadi melalui transfusi darah atau melalui jarum suntik. Penularan melalui jarum suntik banyak terjadi pada para pecandu obat bius yang menggunakan jarum suntik yang tidak steril.c.   Secara oral (melalui mulut)Cara penularan ini pernah dibuktikan pada burung, ayam (P.gallinasium) burung dara (P.Relection) dan monyet (P.Knowlesi).

Pada umumnya sumber infeksi bagi malaria pada manusia adalah manusia lain yang sakit malaria baik dengan gejala maupun tanpa gejala klinis. Kecuali bagi simpanse di Afrika yang dapat terinfeksi oleh penyakit malaria, belum diketahui ada hewan lain yang dapat menjadi sumber bagi plasmodium yang biasanya menyerang manusia.

Malaria, baik yang disebabkan oleh P. falciparum, P. vivax, P. malariae dan P. ovale semuanya ditularkan oleh nyamuk anopheles. Nyamuk yang menjadi vektor penular malaria adalah Anopheles sundaicus, Anopheles aconitus, Anopheles barbirostris, Anopheles subpictus, dan sebagainya.

Vektor malaria yang dominan terhadap penularan malaria di Indonesia adalah sebagai berikut:i. Wilayah Indonesia Timur, yaitu Papua, Maluku, dan Maluku Utara, di wilayah pantai adalah An. subpictus, An. farauti, An. koliensis dan An. punctulatussedangkan di wilayah pegunungan adalah An. farauti.ii. Wilayah Indonesia Tengah, yaitu Pulau Sulawesi, Pulau Kalimantan, NTT dan NTB, vektor yang berperan di daerah pantainya adalah An. subpictus, An. barbirostris. Khusus di NTB adalah An. subpictus dan An. sundaicus. Sedangkan di wilayah pegunungan adalah An. barbirostris, An. flavirostris, An letifer. Khusus wilayah Kalimantan, selain Anopheles tersebut di atas juga An. balabacencis.iii. Untuk daerah pantai di wilayah Sumatera, An. sundaicus; daerah pegununganAn. leucosphyrus, An. balabacencis, An. sinensis, dan An. maculatus.iv. Wilayah Pulau Jawa. Vektor yang berperan di daerah pantai adalah An. sundaicus dan An. subpictus dan di pegunungan adalah An. maculatus, An. balabacencis dan An. aconitus.

Epidemiologi Penyakit Malaria1.      Distribusi Frekuensi Malaria

a.      OrangDi Indonesia, malaria merupakan masalah kesehatan yang penting, oleh

karena penyakit ini endemik di sebagian besar wilayah Indonesia terutama di luar Jawa dan Bali. Epidemi malaria seringkali dilaporkan dari berbagai wilayah dengan angka kematian yang lebih tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun dibanding orang dewasa.

Penelitian Yulius (2007) dengan desain case series di Kabupaten Bintan Kepulauan Riau tahun 2005-2006 terdapat 384 penderita malaria, 243 orang (63,3%) laki-laki dan 141 orang (36,7%) perempuan, kelompok umur 5-14 tahun 23 orang (6%), 15-44 tahun 326 orang (84,9%), dan >45 tahun 35 orang (9,1%).

Penelitian Yoga dalam Sarumpaet dan Tarigan (2006) tahun 1999 di Kabupaten Jepara Jawa Tengah, diperoleh bahwa dari 145 kasus malaria yang diteliti, 44% berasal dari pekerjaan petani serta tidak ditemukan pada PNS/TNI/POLRI.

Penelitian Sunarsih, dkk tahun 2004-2007 dengan desain kasus kontrol, kasus malaria di wilayah Puskesmas Pangkalbalam Kota Pangkalpinang banyak diderita responden berumur 21-25 tahun (17,6%), umur 36-40 tahun (14,7%). Namun secara keseluruhan fenomena tersebut menunjukkan bahwa penyakit malaria menyerang hampir seluruh kelompok umur, 80 orang mempunyai jenis kelamin laki-laki (58,8%), perempuan 41,2% (56 orang).

b.      TempatBatas dari penyebaran malaria adalah 64°LU (Rusia) dan 32°LS (Argentina).

Ketinggian yang dimungkinkan adalah 400 meter di bawah permukaan laut (Laut mati dan Kenya) dan 2600 meter di atas permukaan laut (Bolivia). Plasmodium vivax mempunyai distribusi geografis yang paling luas, mulai dari daerah beriklim dingin, subtropik sampai kedaerah tropik.

Malaria di suatu daerah dikatakan endemik apabila kesakitannya yang disebabkan oleh infeksi alamiah, kurang lebih konstan selama beberapa tahun berturut-turut. Berdasarkan hasil Spleen Rate (SR), yaitu persentase penduduk yang limpanya membesar dari seluruh penduduk yang diperiksa pada kelompok

umur2-9 tahun, suatu daerah dapat diklasifikasikan menjadi 4 tingkat endemisitas:i. Hipoendemik SR < 10%ii. Mesoendemik SR 11-50%iii. Hiperendemik SR > 50% (SR dewasa tinggi > 25 %)iv. Holoendemik SR >75 % (SR dewasa rendah).

Berdasarkan AMI, daerah malaria dapat diklasifikasikan menjadi :i. Low Malaria Incidence, AMI < 10 kasus per 1.000 pendudukii. Medium, AMI 10-50 kasus per 1.000 pendudukiii. High, AMI > 50 kasus per 1.000 penduduk

Penelitian Ahmadi, dkk tahun 2008 di di Desa Lubuk Nipis Kecamatan Tanjung Agung Kabupaten Muara Enim, terlihat bahwa dari 54 responden, yang positif malaria terdapat 53 (98,1 %) responden yang mempunyai tempat tinggal dengan jarak kurang dari 200 m dari hutan/kebun/semak-semak/sawah dan 1 (1,9 %) responden yang mempunyai tempat tinggal yang berjarak lebih dari 200 m. Digunakan jarak 200 m adalah karena 200 m adalah jarak terbang maksimum nyamuk.

d.      WaktuMenurut data Profil Dinkes Sumut dalam Sarumpaet dan Tarigan (2006),

di Propinsi Sumatera Utara terjadi kasus malaria klinis rata-rata 82.405 per tahun (selama tahun 1996-2000). Penyakit malaria sampai saat ini menduduki rangking ke-7 dari 10 penyakit terbesar di Propinsi Sumatera Utara. Berdasarkan data laporan bulanan malaria, kejadian malaria di Kawasan Ekosistem Leuser berdasarkan Annual Malaria Incidence (AMI) terjadi peningkatan malaria, yaitu dari 12,8 ‰ tahun 2003 meningkat menjadi 14,3 ‰ tahun 2004 dan 25,4 ‰ tahun 2005.

2.      Determinan MalariaDalam epidemiologi selalu ada 3 faktor yang diselidiki : Host (umumnya

manusia), Agent (penyebab penyakit) dan Environment (lingkungan).a.       Faktor Host

Penyakit malaria mempunyai keunikan karena ada 2 macam host yakni manusia sebagai host intermediate (dimana siklus aseksual parasit terjadi) dan nyamuk anopheles betina sebagai host definitive (tempat siklus seksual parasit berlangsung).

1.      Manusia (Host Intermediate)Secara umum dapat dikatakan bahwa pada dasarnya setiap orang dapat

terkena malaria. Setiap orang rentan terhadap penularan kecuali pada mereka yang mempunyai galur genetika spesifik. Toleransi atau daya tahan terhadap munculnya gejala klinis ditemukan pada penduduk dewasa yang tinggal di daerah endemis dimana gigitan nyamuk anopheles berlangsung bertahun-tahun.

Faktor-faktor yang berpengaruh pada manusia ialah:a.       Kekebalan / Imunitas

Kekebalan pada penyakit malaria dapat didefinisikan sebagai adanya kemampuan tubuh manusia untuk menghancurkan plasmodium yang masuk atau membatasi perkembangbiakannya. Ada dua macam kekebalan, yaitu kekebalan alamiah dan kekebalan yang didapat. Kekebalan alamiah timbul tanpa memerlukan infeksi lebih dahulu. Kekebalan yang didapat ada yang merupakan kekebalan aktif sebagai akibat dari infeksi sebelumnya atau vaksinasi, dan ada juga kekebalan pasif didapat melalui pemindahan antibodi dari ibu kepada anak atau pemberian serum dari seseorang yang kebal penyakit.

Penelitian Karunaweera dkk tahun 1998 di Srilanka, penderita malaria di daerah endemis memiliki densitas parasit yang lebih rendah (mean=0,06%) daripada yang tidak di daerah endemis (mean=0.12%).

Faktor imunitas berperan penting menentukan beratnya infeksi. Hal tersebut dibuktikan pada penduduk di daerah endemis. Pada penduduk di daerah endemis ditemukan parasitemia berat namun asimtomatik, sebaliknya pasien non-imun dari daerah non-endemis lebih mudah mengalami malaria berat. Hal ini mungkin dikarenakan pada individu di daerah endemis imun sudah terbentuk antibody protektif yang dapat membunuh parasit atau menetralkan toksin parasit.

b.       Umur dan Jenis Kelamin

Perbedaan angka kesakitan malaria pada laki-laki dan wanita atau pada berbagai kelompok umur sebenarnya disebabkan oleh faktor-faktor lain seperti pekerjaan, pendidikan, perumahan, migrasi penduduk, kekebalan dan lain-lain.

Penelitian Askling, dkk tahun 1997-2003 di Swedia dengan desain penelitian kasus kontrol menunjukkan bahwa wisatawan penderita malaria kemungkinan 1,7 dan 4,8 kali adalah pria dan anak-anak umur <1-6 tahun dibandingkan dengan wisatawan yang tidak menderita malaria dengan nilai OR 1,7 (95% CI:1,3–2,3) dan OR 4,8 (95% CI:1,5–14,8).

c.        Status GiziFaktor nutrisi mungkin berperan terhadap malaria berat. Menurut Nugroho

dalam Harijanto, dkk (2009), malaria berat sangat jarang di temukan pada anak-anak malnutrisi.

Penelitian Nyakeriga tahun 2004 di Kenya dengan desain penelitan kohort, diketahui bahwa insidens malaria klinis secara signifikan lebih rendah pada anak-anak yang menderita defisiensi zat besi dengan Relative Risk (RR) 0,7 (95% CI:0,51–0,99). Defisiensi besi, riboflavin, para-amino-benzoic acid (PABA) mungkin mempunyai efek protektif terhadap malaria berat, karena menghambat pertumbuhan parasit.

Penelitian dengan desain kasus kontrol oleh Siswanto dan Sidia di RSU Sumbawa tahun 1997 tentang gambaran klinik penderita malaria yang dirawat di bagian anak RSU Sumbawa, dari 106 penderita, 66% termasuk kategori gizi baik. Dari 24 penderita malaria berat, 70,8% termasuk gizi baik, 25,0% gizi kurang dan 4,2% termasuk gizi buruk.

2.      Nyamuk (Host Definitive)Penelitian Friaraiyatini, dkk tahun 2005, spesies nyamuk yang diidentifikasi

berperan dalam penularan malaria di Kabupaten Barito Selatan adalah Anopheles latifer (56,9 %) mulai menggigit manusia mulai jam 18.00, Anopheles maculatus (32,8 %) mulai menggigit manusia mulai jam 19.00, dan Anopheles balabacensis (10,3 %) mulai menggigit manusia jam 20.00 waktu setempat. Puncak aktivitas gigitan nyamuk terjadi pada jam 22.00 waktu setempat.

a.       Perilaku nyamuk

Beberapa perilaku nyamuk yang penting, yaitu tempat hinggap atau istirahat (di luar atau dalam rumah), tempat menggigit (di luar atau dalam rumah), objek yang digigit (manusia atau manusia). Nyamuk anopheles hanya mengigit satu orang setiap kali mengisap darah, berbeda dengan nyamuk aedes yang bisa menggigit banyak orang saat mengisap darah.

b.      Umur nyamuk (longevity)Diperlukan waktu untuk perkembangbiakan gametosit dalam tubuh

nyamuk menjadi sporozoit yakni bentuk parasit yang siap menginfeksi manusia sehat. Apabila umur nyamuk lebih pendek dari proses sporogoni, yakni replikasi parasit dalam tubuh nyamuk (sekitar 5 hingga 10 hari), maka dapat dipastikan nyamuk tersebut tidak dapat menjadi vektor.

c.       Kerentanan nyamuk terhadap infeksi gametositNyamuk yang terlalu banyak parasit dalam perutnya tentu bisa melebihi

kapasitas perut nyamuk itu sendiri. Perut bisa meletus dan mati karenanya.d.      Frekuensi menggigit manusia

Semakin sering seekor nyamuk yang membawa sporozoit dalam kelenjar ludahnya, semakin besar kemungkinan nyamuk berperan sebagai vektor penular penyakit malaria.

e.       Siklus gonotrofikWaktu yang diperlukan untuk matangnya telur sebagai indikator untuk

mengukur interval menggigit nyamuk pada objek yang digigit (manusia).

b.      Faktor AgentPenyebab penyakit malaria adalah

genus plasmodia familyplasmodiidae dan ordo coccidiidae. Sampai saat ini di Indonesia dikenal 4 macam parasit malaria yaitu:b.1. Plasmodium vivaxb.2. Plasmodium malariaeb.3. Plasmodium ovaleb.4. Plasmodium falciparum.6

Penelitian Yasinzai dan Kakarsulemankhel tahun 2004-2006 di Barkhan dan Kohlu Pakistan dari 3340 kasus suspek malaria, 1095 (32.78%) ditemukan positif parasit malaria pada sediaan darah. Dari kasus positif, 579 (52.87%)

didentifikasi sebagai infeksi P. falciparum dan 516 (47.12%) kasus P. vivax. Tidak ditemukan kasus infeksi P. malariae dan P. ovale.

c.       Faktor EnvironmentPenelitian Suwito, dkk, tahun 2005 di Puskesmas Benteng Bangka

Belitung dengan desain penelitian kasus kontrol, diperoleh bahwa adanya rawa-rawa di sekitar lingkungan rumah juga merupakan faktor risiko kejadian malaria. Hasil analisis diperoleh nilai OR 2,6 (95% CI: 1,08-6,14). Artinya responden yang menderita malaria 2,6 kali kemungkinan di sekitar rumahnya terdapat rawa-rawa dibandingkan dengan responden yang tidak menderita malaria.

Penelitian Sunarsih, dkk dengan desain kasus kontrol tahun 2004-2007 di wilayah Puskesmas Pangkalbalam Kota Pangkalpinang , faktor lingkungan yang mempunyai hubungan signifikan dengan kejadian malaria adalah keberadaan genangan air di sekitar rumah dengan OR 3,267 (95% CI:1,600 – 6,671). Kuatnya asosiasi ini didukung hasil uji multivariat dengan nilai OR 3,445 (95% CI:1,550 – 7,661). Artinya, responden yang menderita malaria kemungkinan 3,445 kali memiliki genangan air di sekitar rumah dibandingkan yang tidak menderita malaria.

Faktor lingkungan yang dimaksud adalah lingkungan dimana manusia dan nyamuk berada, lingkungan tersebut terbagi atas lingkungan fisik, lingkungan kimia, lingkungan biologik dan lingkungan sosial budaya.

1.      Lingkungan fisik meliputi :a.      Suhu udara, sangat mempengaruhi panjang pendeknya siklus sporogoni atau

masa inkubasi ekstrinsik. Makin tinggi suhu (sampai batas tertentu) makin pendek masa inkubasi ekstrinsik.

b.      Kelembaban udara, kelembaban yang rendah memperpendek umur nyamuk.c.       Hujan, hujan yang diselingi oleh panas akan memperbesar kemungkinan

berkembangbiakan anopheles.d.      Angin, jarak terbang nyamuk dapat diperpendek arau diperpanjang tergantung

kepada arah angin.e.       Sinar matahari, pengaruh sinar matahari terhadap pertumbuhan larva nyamuk

berbeda-beda.f.       Arus air, An. barbirostris menyukai tempat perindukan denga air yang statsi atau

mengalir sedikit, sedangkan An. minimusmenyukai aliran air cukup deras.

2.      Lingkungan kimiawi, dari lingkungan ini yang baru diketahui pengaruhnya adalah kadar garam dari tempat perindukan.

3.      Lingkungan biologik, tumbuhan bakau, lumut, ganggang dan berbagai jenis tumbuh-tumbuhan lain dapat mempengaruhi kehidupan larva nyamuk karena dapat menghalangi sinar matahari yang masuk atau melindungi dari serangan makhluk hidup lain. c.4. Lingkungan sosial budaya, kebiasaan untuk berada di luar rumah sampai larut malam, di mana vektornya lebih bersifat eksofilik (lebih suka hinggap/ istirahat di luar rumah) dan eksofagik (lebih suka menggigit di luar rumah) akan memperbesar jumlah gigitan nyamuk, penggunaan kelambu, kawat kasa dan repellent akan mempengaruhi angka kesakitan malaria dan pembukaan lahan dapat menimbulkan tempat perindukan buatan manusia sendiri (man made breeding places).

Pencegahan Malaria1.      Pencegahan Primer

a. Tindakan terhadap manusia

a.1. Edukasi adalah faktor terpenting pencegahan malaria yang harus diberikan kepada setiap pelancong atau petugas yang akan bekerja di daerah endemis. Materi utama edukasi adalah mengajarkan tentang cara penularan malaria, risiko terkena malaria, dan yang terpenting pengenalan tentang gejala dan tanda malaria, pengobatan malaria, pengetahuan tentang upaya menghilangkan tempat perindukan.a.2. Melakukan kegiatan sistem kewaspadaan dini, dengan memberikan penyuluhan pada masyarakat tentang cara pencegahan malaria.a.3. Proteksi pribadi, seseorang seharusnya menghindari dari gigtan nyamuk dengan menggunakan pakaian lengkap, tidur menggunakan kelambu, memakai obat penolak nyamuk, dan menghindari untuk mengunjungi lokasi yang rawan malaria.a.4. Modifikasi perilaku berupa mengurangi aktivitas di luar rumah mulai senja sampai subuh di saat nyamuk anopheles umumnya mengigit.

b. Kemoprofilaksis (Tindakan terhadap Plasmodium sp)

Upaya pencegahan malaria telah dilakuakan bertahun-tahun dengan cara pencegahan dari dalam yaitu dengan obat-obatan maupun pencegahan dari luar yaitu dengan menggunakan kelambu dan sebagainya. Upaya pencegahan malaria dengan menggunakan obat-obatan umumnya dengan menggunakan jenis obat yang sama dengan jenis obat yang digunakan untuk mengobati malaria, bahkan obat-obatan ini bekerja dengan lebih baik sebagai pencegah karena akan langsung dapat membunuh parasit yang masih sensitif pada saat baru memasuki sistem tubuh manusia.

Obat Klorokuin sangat efektif untuk mencegah parasit plasmodium falciparum untuk masuk lebih lanjut ke dalam sistem tubuh manusia. Obat ini digunakan satu kali seminggu selama dua minggu sebelum tiba di daerah dengan intensitas malaria tinggi, yang kemudian dilanjutkan dengan pemakaian selama 4 minggu setelah meninggalkan daerah tersebut.

Berikut adalah daftar obat yang dapat digunakan untuk mencegah penyakit malaria.1. Atovaquone/Proguanil (Malarone)Alasan yang membuat anda mungkin memilih obat ini :

         Obat ini dapat digunakan 1-2 hari sebelum melakukan perjalanan ke daerah epidemi malaria (dibanding dengan obat lain yang harus digunakan dalam jangka waktu yang lebih panjang)

         Pilihan terbaik untuk waktu perjalanan yang lebih singkat ke daerah epidemi malaria karena obat ini hanya digunakan dalam waktu 7 hari setelah perjalanan ke daerah epidemi, dibandingkan dengan obat lain yang harus digunakan 4 minggu sepulangnya dari daerah epidemi malaria.

         Efek samping yang sangat rendah (hampir tidak ada efek samping)         Mudah untuk dibeli di apotek.

Alasan yang membuat anda mungkin tidak memilih obat ini :         Tidak dianjurkan digunakan oleh wanita hamil.         Tidak dapat digunakan oleh orang dengan gangguan ginjal berat.         Harga yang lebih mahal.

2. KlorokuinAlasan yang membuat anda mungkin memilih obat ini :

         Pilihan yang baik untuk perjalanan yang panjang ke daerah epidemi malaria karena obat ini digunakan mingguan (satu minggu sekali)

         Dapat digunakan oleh wanita hamil.         Beberapa orang lebih suka mengambil dosis mingguan.

Alasan yang membuat anda mungkin tidak memilih obat ini :         Tidak dapat digunakan pada daerah dimana plasmodium telah mengembangkan

kekebalan pada obat ini.         Obat digunakan dalam jangka yang cukup panjang yaitu 4 minggu setelah pulang

dari daerah epidemi, dan haru digunakan 2 minggu sebelum berangkat ke daerah epidemi malaria.3. DoxycyclineAlasan yang membuat anda mungkin memilih obat ini :

         Obat ini dapat diambil 1-2 hari sebelum tiba di tempat epidemi malaria.         Obat malaria yang paling murah di pasaran saat ini.         Obat ini juga melindungi dari beberapa infeksi lain seperti Rickettsiae and

leptospirosis.Alasan yang membuat anda mungkin tidak memilih obat ini :

         Obat ini bernahaya bagi ibu hamil dan anak-anak.         Obat ini harus digunakan selama 4 minggu setiap hari setelah pulang dari tempat

epidemi malaria.         Obat ini dapat meningkatkan rasa sensitif terhadap sinar matahari.         Beberapa orang dapat mengalami gangguan perut dalam penggunaan obat ini.

4. MefloquineAlasan yang membuat anda mungkin memilih obat ini :

         Sangat cocok untuk perjalanan panjang dan lama ke tempat epidemi malaria karena obat ini hanya digunakan seminggu sekali.

         Dapat digunakan oleh wanita hamil.Alasan yang membuat anda mungkin tidak memilih obat ini :

         Tidak dapat digunakan di daerah yang mana plasmodium malaria telang mengembangkan kekebalan terhadap obat ini.

         Tidak dapat digunakan pada pasien dengan kasus psikologi tertentu.         Tidak dianjurkan untuk pasien sakit jantung         Tidak dapat digunakan pada pasien yang mengalami kejang.         Obat ini harus digunakan 2 minggu sebelum ke tempat epidemi malaria.

         Obat ini haru terus digunakan selama 4 minggu setelah kembali dari daerah epidemi malaria.5. PrimakuinAlasan yang membuat anda mungkin memilih obat ini :

         Obat ini sangat efektif menangkal plasmodium vivax sehingga sangat cocok digunakan di daerah epidemi malaria vivax.

         Obat hanya perlu digunakan 7 hari setelah meninggalkan tempat epidemi.         Obat digunakan 1-2 hari sebelum ke tempat epidemi malaria.

Alasan yang membuat anda mungkin tidak memilih obat ini :         Tidak dapat digunakan oleh ibu hamil.         Dapat menyebabkan gangguan perut pada orang tertentu.

Pencegahan malaria dapat pula dilakukan dengan memasang kelambu untuk menangkal gigitan nyamuk pada saat tidur. Selain itu pemakaian obat nyamuk bakar maupun semprot dapat mengusir nyamuk dari dalam ruangan, walaupun mempunyai efek jangka panjang yang kurang baik bagi kesehatan. Pencegahan dengan cara menyingkirkan genangan air dan membersihkan tempat-tempat yang menjadi tempat nyamuk berkembang biak lebih disarankan daripada penggunaan bahan kimia berbahaya.

c. Tindakan terhadap vektor

c.1. Pengendalian secara mekanis Dengan cara ini, sarang atau tempat berkembang biak serangga dimusnahkan, misalnya dengan mengeringkan genangan air yang menjadi sarang nyamuk. Termasuk dalam pengendalian ini adalah mengurangi kontak nyamuk dengan manusia, misalnya memberi kawat nyamuk pada jendela dan jalan angin lainnya.c.2. Pengendalian secara biologis Pengendalian secara biologis dilakukan dengan menggunakan makhluk hidup yang bersifat parasitik terhadap nyamuk atau penggunaan hewan predator atau pemangsa serangga. Dengan pengendalian secara biologis ini, penurunan populasi nyamuk terjadi secara alami tanpa menimbulkan gangguan keseimbangan ekologi. Memelihara ikan pemangsa jentik nyamuk, melakukan radiasi terhadap nyamuk jantan sehingga steril dan tidak mampu membuahi nyamuk betina. Pada saat ini sudah dapat dibiakkan dan diproduksi secara komersial berbagai mikroorganisme yang

merupakan parasit nyamuk. Bacillus thuringiensis merupakan salah satu bakteri yang banyak digunakan, sedangkan Heterorhabditis termasuk golongan cacing nematode yang mampu memeberantas serangga.

Pengendalian nyamuk dewasa dapat dilakukan oleh masyarakat yang memiliki temak lembu, kerbau, babi. Karena nyamuk An. aconitusadalah nyamuk yang senangi menyukai darah binatang (ternak) sebagai sumber mendapatkan darah, untuk itu ternak dapat digunakan sebagai tameng untuk melindungi orang dari serangan An. aconitus yaitu dengan menempatkan kandang ternak diluar rumah (bukan dibawah kolong dekat dengan rumah).

c.3. Pengendalian secara kimiawi Pengendalaian secara kimiawi adalah pengendalian serangga mengunakan insektisida. Dengan ditemukannya berbagai jenis bahan kimiayang bersifat sebagai pembunuh serangga yang dapat diproduksi secara besar-besaran, maka pengendalian serangga secara kimiawi berkembang pesat.

2.      Pencegahan Sekundera.       Pencarian penderita malaria

Pencarian secara aktif melalui skrining yaitu dengan penemuan dini penderita malaria dengan dilakukan pengambilan slide darah dan konfirmasi diagnosis (mikroskopis dan /atau RDT (Rapid Diagnosis Test)) dan secara pasif dengan cara malakukan pencatatan dan pelaporan kunjungan kasus malaria.

b.      Diagnosa dini1.      Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan sediaan darah tetes tebal dan darah tetes tipis dengan metode standard pewarnaan giemsa.b. Tes Diagnostik Cepat (RDT, Rapid Diagnostic Test)

2.       Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui kondisi umum penderita,

meliputi pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit, eritrosit dan trombosit. Bisa juga dilakukan pemeriksaan kimia darah, pemeriksaan foto toraks, EKG (Electrokardiograff), dan pemeriksaan lainnya.

3.      Pencegahan Tertier

a. Penanganan akibat lanjut dari komplikasi malaria

Kematian pada malaria pada umumnya disebabkan oleh malaria berat karena infeksi P. falciparum. Manifestasi malaria berat dapat bervariasi dari kelainan kesadaran sampai gangguan fungsi organ tertentu dan gangguan metabolisme.

Prinsip penanganan malaria berat:a.1. Pemberian obat malaria yang efektif sedini mungkina.2. Penanganan kegagalan organ seperti tindakan dialisis terhadap

gangguan fungsi ginjal, pemasangan ventilator pada gagal napas.a.3. Tindakan suportif berupa pemberian cairan serta pemantauan tanda

vital untuk mencegcah memburuknya fungsi organ vital.b. Rehabilitasi mental/ psikologis

Pemulihan kondisi penderita malaria,memberikan dukungan moril kepada penderita dan keluarga di dalam pemulihan dari penyakit malaria, melaksanakan rujukan pada penderita yang memerlukan pelayanan tingkat lanjut.

PenatalaksaanPenatalaksaan malaria meliputi :

1.      Istrahat, agar tidak semakin memberatkan kondisi hipermetabolik2.      Dukungan nutrisi makronutrien dan mikronutrien serta obat-obatan simptomatis guna

memenuhi kebutuhan nutrisi pokok dan menghindari progresivitas penyakit3.      Pemberian antimikroba, antimalaria4.      Penatalaksanaan penyulit

Pengobatan malaria tanpa penyulit penderita dewasa1.      Pengobatan malaria falciparum tanpa penyulit

Lini pertama : tablet artesunat + tablet amodiakuin + tablet primakuainHari pertama : artesunat 4 tablet, amodiakuin 4 tablet, primakuin 2-3 tablet (artesunat 4 mg/kgBB dosis  tunggal/hari/oral, amodiakuin 10 mg basa/kgBB/hari/oral, Primakuin 0,75 mg basa/kgBB/oral).Hari kedua : artesunat 4 tablet, amodiakuin 4 tabletHari ketiga : artesunat 4 tablet, amodiakuin 4 tablet

Lini kedua : tablet kina + tablet tetrasiklin/doksisiklin + tablet primakuinHari pertama : kina 3x2 tablet, tetrasiklin 4x500 mg, primakuin 2-3 tabletHari kedua-ketujuh : kina 3x2  tablet, tetrasiklin 4x500 mg

Bila gagal pengobatan lini pertama dapat digunakan pengobatan lini kedua berdasarkan kriteria :

         Penderita sudah menyelesaikan pengobatan lini pertama (3 hari)         Pada waktu periksa ulang hari keempat atau kelima sampai kedua puluh

delapan belum sembuh atau kambuh.Dikatakan tidak sembuh :

         Bila penderita tetap demam, gejala klinis tidak membaik disertai parasitemia aseksual. Penderita tidak demam tetapi ditemukan parasitemia aseksual.

         Bila dalam pengobatan lini pertama dijumpai : tidak dapat makan/minum, tidak sadar, kejang, muntah berulang, sangat lemah.2. Pengobatan Malria Fivax/Ovale

Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-1 bulan

2-11 bulan

1-4 tahun

5-9 tahun

10-14 tahun

≥ 15 tahun(dewasa)

H1 Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1

H2 Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1

H3 Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1 ½ 2

Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1

H4-14 Klorokuin - - ¼ ½ ¾ 1

Pengobatan malaria vivaks/ovale resisten klorokuin penderita dewasa :Hari pertama-ketujuh : kina 3 x 2 tabletHari pertama – ke 14 : primakuin 1 x 1 tablet

3.   Pengobatan malaria malariae

Hari Jenis obat

Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)

0-1 bulan 2-11 bulan

1-4 tahun

5-9 tahun

10-14 tahun

≥ 15 tahun(dewasa)

H1 Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

H2 Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4

H3 Klorokuin 1/8 1/4 1/2 1 1 ½ 2

PROGNOSIS         Malaria non falciparum umumnya baik karena memberikan respon terapi cukup baik.         Malaria falciparum prognosisnya kurang baik, karena dapat memicu kerusakan

multiorgan, memicu morbiditas dan mortalitas sehingga kematian terjadi cepat melalui gangguan mikrovaskuler dan hipoksemia

KOMPLIKASI         Malaria serebral         Anemia berat         Hipoglikemia         Edema paru         Gagal ginjal akut         Distress pernapasan

b.      TifoidDefinisi

Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram negatif Salmonella typhi. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam sel fagositik mononuklear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah. (Darmowandowo, 2006).

EtiologiDemam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu Salmonella

typhi, Salmonella paratyphi A, dan S. Paratyphi B dan kadang-kadang jenis salmonella yang lain. Demam yang disebabkan oleh Salmonella typhi cendrung untuk menjadi lebih berat daripada bentuk infeksi salmonella yang lain. (Ashkenazi et al, 2002) Salmonella merupakan bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk spora, dan tidak berkapsul. Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa. Organisme salmonella tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh secara anaerob fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik namun dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4º C (130º F) selama 1 jam atau 60 º C (140 º F) selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu- minggu dalam sampah, bahan makannan kering. (Ashkenazi et al, 2002) Salmonella memiliki antigen somatik O dan antigen flagella HH. Antigen Oadalah komponen lipopolisakarida dinding sel yang stabil terhadap panas sedangkan antigen H adalah protein labil panas. (Ashkenazi et al, 2002)

PatogenesisSalmonella typhi masuk ke tubuh manusia melalui makanan dan air yang

tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus. (mansjoer, 2000) Setelah mencapai usus, Salmonella typhosa menembus ileum ditangkap oleh sel mononuklear, disusul bakteriemi I. Setelah berkembang biak di RES, terjadilah bakteriemi II (Darmowandowo, 2006).Interaksi Salmonella dengan makrofag memunculkan mediator-mediator lokal (patch of payer) terjadi hiperplasia, nekrosis dan ulkus. Sistemik timbul gejala panas, instabilitas vaskuler, inisiasi sistem beku darah, depresi sumsum tulang dan lain sebagainya. (Darmowandowo, 2006) Imunulogi Humoral lokal, di usus diproduksi IgA sekretorik yang berfungsi mencegah melekatnya salmonella pada mukosa usus. Humoral sistemik, diproduksi IgM dan IgG untuk memudahkan fagositosis Salmonella oleh makrofag. Seluler berfungsi untuk membunuh Salmonalla intraseluler (Darmowandowo, 2006)

Gejala Klinis

Keluhan dan gejala Demam Tifoid tidak khas, dan bervariasi dari gejala seperti flu ringan sampai tampilan sakit berat dan fatal yang mengenai banyak sistem organ. Secara klinis gambaran penyakit Demam Tifoid berupa demam berkepanjangan, gangguan fungsi usus, dan keluhan susunan saraf pusat. 1. Panas lebih dari 7 hari, biasanya mulai dengan sumer yang makin hari makin meninggi, sehingga pada minggu ke 2 panas tinggi terus menerus terutama pada malam hari. 2. Gejala gstrointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual, muntah, dan kembung, hepatomegali, splenomegali dan lidah kotor tepi hiperemi. 3. Gejalah saraf sentral berupa delirium, apatis, somnolen, sopor, bahkan sampai koma. (Darmowandowo, 2006)

Diagnosa1. Amanesis2. Tanda klinik3. Laboratorik

1. Leukopenia, anesonofilia2. Kultur empedu (+) : darah pada minggu I ( pada minggu II mungkin sudah negatif);

tinja minggu II, air kemih minggu III3. Reaksi widal (+) : titer > 1/200. Biasanya baru positif pada minggu II, pada stadium

rekonvalescen titer makin meninggi4. Identifikasi antigen : Elisa, PCR. IgM S typphi dengan Tubex TF cukup akurat dengan5. Identifikasi antibodi : Elisa, typhi dot dan typhi dot M

Diagnosa Banding

1. Influenza2. Malaria3. Bronchitis4. Sepsis5. Broncho Pneumonia6. I.S.K7. Gastroenteritis8. Keganasan : - Leukemia9. Tuberculosa - Lymphoma

PenatalaksanaanPengobatan penderita Demam Tifoid di Rumah Sakit terdiri dari pengobatan

suportif meliputi  istirahat dan diet, medikamentosa, terapi penyulit (tergantung penyulit yang terjadi). Istirahat bertujuan untuk mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. (Mansjoer, 2001)

Diet dan terapi penunjuang dilakukan dengan pertama, pasien diberikan bubur saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan tingkat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman. Juga perlu diberikan vitamin dan mineral untuk mendukung keadaan umum pasien. (Mansjoer, 2001)

Pada kasus perforasi intestinal dan renjatan septik diperlukan perawatan intensif dengan nutrisi parenteral total. Spektrum antibiotik maupun kombinasi beberapa obat yang bekerja secara sinergis dapat dipertimbangkan. Kortikosteroid perlu diberikan pada renjatan septik. Kortikosteroid khusus untuk penderita yang sangat toksik (panas tinggi tidak turun-turun, kesadaran menurun dan gelisah/sepsis):• Hari ke 1: Kortison 3 X 100 mg im atau Prednison 3 X 10 mg oral • Hari ke 2: Kortison 2 X 100 mg im atau Prednison 2 X 10 mg oral • Hari ke 3: Kortison 3 X 50 mg im atau Prednison 3 X 5 mg oral • Hari ke 4: Kortison 2 X 50 mg im atau Prednison 2 X 5 mg oral • Hari ke 5: Kortison 1 X 50 mg im atau Prednison 1 X 5 mg oral (Mansjoer, 2001)

MedikamentosaObat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol, ampisilin/amoksisilin dan kotrimoksasol. Obat pilihan kedua adalah sefalosporin generasi III. Obat-obat pilihan ketiga adalah meropenem, azithromisin dan fluorokuinolon.• Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50 mg/kg BB/hari, terbagi dalam 3-4 kali pemberian, oral atau intravena, selama 14 hari. Bilamana terdapat indikasi kontra pemberian kloramfenikol , diberi

• ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, intravena saat belum dapat minum obat, selama 21 hari, atau• amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, oral/intravena selama 21 hari• kotrimoksasol dengan dosis (tmp) 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2-3 kali pemberian, oral, selama 14 hari.

Pada kasus berat, dapat diberi seftriakson dengan dosis 50 mg/kg BB/kali dan diberikan 2 kali sehari atau 80 mg/kg BB/hari, sekali sehari, intravena, selama 5- 7 hari. Pada kasus yang diduga mengalami MDR, maka pilihan antibiotika adalah meropenem, azithromisin dan fluoroquinolon. (Darmowandowo, 2006)

Pada Anak :• Klorampenikol : 50-100 mg/kg BB/dibagi dalam 4 dosis sampai 3 hari bebas panas / minimal 14 hari. Pada bayi < 2 minggu : 25 mg/kg BB/hari dalam 4 dosis. Bila dalam 4 hari panas tidak turun obat dapat diganti dengan antibiotika lain (lihat di bawah)• Kotrimoksasol : 8-20 mg/kg BB/hari dalam 2 dosis sampai 5 hari bebas panas / minimal 10 hari• Bila terjadi ikterus dan hepatomegali : selain Kloramfenikol diterapi dengan Ampisilin 100 mg/ kg BB/hari selama 14 hari dibagi dalam 4 dosis • Bila dengan upaya-upaya tersebut panas tidak turun juga, rujuk ke RSUD.

Perhatian :• Jangan mudah memberi golongan quinolon, bila dengan obat lain masih bisa diatasi.• Jangan mudah memberi Kloramfenikol bagi kasus demam yang belum pasti demam tifoid, mengingat komplikasi Agranulositotis. • Tidak semua demam  dengan leukopeni adalah Demam Tifoid • Demam < 7 hari tanpa leukositosis pada umumnya adalah infeksi virus, jangan beri kloramfenikol.

KomplikasiKomplikasi demam tifoid dapat dibagi di dalam :1. Komplikasi intestinal

1. Perdarahan usus2. Perforasi usus3. Ileus paralitik

2. Komplikasi ekstraintetstinal1. Komplikasi kardiovaskular: kegagalan sirkulasi perifer (renjatan/sepsis), miokarditis,

trombosis dan tromboflebitis.2. Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia dan atau koagulasi intravaskular

diseminata dan sindrom uremia hemoltilik.3. Komplikasi paru: penuomonia, empiema dan peluritis. 4. Komplikasi hepar dan

kandung kemih: hepatitis dan kolelitiasis.5. Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.6. Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artritis.7. Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, mengingismus, meningitis, polineuritis perifer,

sindrom Guillain-Barre, psikosis dan sindrom katatonia. Pada anak-anak dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum, bila perawatan pasien kurang sempurna. (Mansjoer, 2001)

Penatalaksanaan PenyulitPengobatan penyulit tergantung macamnya. Untuk kasus berat dan dengan

manifestasi nerologik menonjol, diberi Deksametason dosis tinggi dengan dosis awal 3 mg/kg BB, intravena perlahan (selama 30 menit). Kemudian disusul pemberian dengan dosis 1 mg/kg BB dengan tenggang waktu 6 jam sampai 7 kali pemberian. Tatalaksana bedah dilakukan pada kasus-kasus dengan penyulit perforasi usus. (Darmowandowo, 2006)

PencegahanPencegahan demam tifoid diupayakan melalui berbagai cara: umum dan

khusus/imunisasi. Termasuk cara umum antara lain adalah peningkatan higiene dan sanitasi karena perbaikan higiene dan sanitasi saja dapat menurunkan insidensi demam tifoid. (Penyediaan air bersih, pembuangan dan pengelolaan sampah). Menjaga kebersihan pribadi dan menjaga apa yang masuk mulut (diminum atau dimakan) tidak tercemar Salmonella typhi. Pemutusan rantai transmisi juga penting yaitu pengawasan terhadap penjual (keliling) minuman dan makanan. (Darmowandowo, 2006)

Ada dua vaksin untuk mencegah demam tifoid. Yang pertama adalah vaksin yang diinaktivasi (kuman yang mati) yang diberikan secara injeksi. Yang kedua adalah vaksin yang dilemahkan (attenuated) yang diberikan secara oral. Pemberian

vaksin tifoid secara rutin tidak direkomendasikan, vaksin tifoid hanta direkomendasikan untuk pelancong yang berkunjung ke tempat-tempat yang demam tifoid sering terjadi, orang yang kontak dengan penderita karier tifoid dan pekerja laboratorium. (Department of Health and human service, 2004)

Vaksin tifoid yang diinaktivasi (per injeksi) tidak boleh diberikan kepada anak-anak kurang dari dua tahun. Satu dosis sudah menyediakan proteksi, oleh karena itu haruslah diberikan sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum bepergian supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan setiap dua tahun untuk orang-orang yang memiliki resiko terjangkit. (Department of Health and human service, 2004)

Vaksin tifoid yang dilemahkan (per-oral) tidak boleh diberikan kepada anak- anak kurang dari 6 tahun. Empat dosis yang diberikan dua hari secara terpisah diperlukan untuk proteksi. Dosis terakhir harus diberikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum bepergian supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan setiap 5 tahun untuk orang-orang yang masih memiliki resiko terjangkit. (Department of Health and human service, 2004)

Ada beberapa orang yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid atau harus menunggu. Yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid diinaktivasi (per injeksi) adalah orang yang memiliki reaksi yang berbahaya saat diberi dosis vaksin sebelumnya, maka ia tidak boleh mendapatkan vaksin dengan dosis lainnya. Orang yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid yang dilemahkan (per-oral) adalah : orang yang mengalami reaksi berbahaya saat diberi vaksin sebelumnya maka tidak boleh mendapatkan dosis lainnya, orang yang memiliki sistem imunitas yang lemah maka tidak boleh mendapatkan vaksin ini, mereka hanya boleh mendapatkan vaksin tifoid yang diinaktifasi, diantara mereka adalah penderita HIV/AIDS atau penyakit lain yang menyerang sistem imunitas, orang yang sedang mengalami pengobatan dengan obat-obatan yang mempengaruhi sistem imunitas tubuh semisal steroid selama 2 minggu atau lebih, penderita kanker dan orang yang mendapatkan perawatan kanker dengan sinar X atau obat-obatan. Vaksin tifoid oral tidak boleh diberikan dalam waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian antibiotik. (Department of Health and human service, 2004)

Suatu vaksin, sebagaimana obat-obatan lainnya, bisa menyebabkan problem serius seperti reaksi alergi yang parah. Resiko suatu vaksin yang menyebabkan bahaya serius atau kematian sangatlah jarang terjadi. Problem serius dari kedua jenis vaksin tifoid sangatlah jarang. Pada vaksin tifoid yang diinaktivasi, reaksi ringan

yang dapat terjadi adalah : demam (sekitar 1 orang per 100), sakit kepada (sekitar 3 orang per 100) kemerahan atau pembengkakan pada lokasi injeksi (sekitar 7 orang per 100). Pada vaksin tifoid yang dilemahkan, reaksi ringan yang dapat terjadi adalah demam atau sakit kepada (5 orang per 100), perut tidak enak, mual, muntah-muntah atau ruam-ruam (jarang terjadi). (Department of Health and human service, 2004)

c.       DBDDefinisiDemam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBDterjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrik) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.EtiologiDemam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Falvivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe yang terbanyak.

Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, klelawar, dan primata. Survei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibodi terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi, dan babi. Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus aedes (stegomya) dan toxorhynchites.Epidemiologi            Demam berdarah tersebar di wilayah asia tenggara, pasifik barat, dan karibia.Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Indisen DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995) dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk genus aedes ( terutama A. Aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).

PatogenesisPatogeneis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imnopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah:

a.       respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit dan makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement(ADE);

b.      Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun selular terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL2dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi Il-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;

c.       Monosit dan makrofag berperan dalamfagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;

d.      Selain itu aktifasi momplemen imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.

      Halstead pada tahun 1973 menunjukkan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibody sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengan menyebabkan aktifasi makrofag yang memfagositosis kompleksvirus-antibodi non-netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin adan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit segingga disekresi

berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α, IL-1, PAF (Platelet Activating Factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1). supresi sumsum tulang, dan 2). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukka keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaannadir tercapai akan terjai peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukka kenaikan. Hal ini menunjukka terjadinya stimulasi triombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi terjadi melalui peningkatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fumgsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit.

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukka terjadinya koagulopati konsumtif dapa demam berdarah dengue stadium II dan Iv. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).

Manifestasi Klinis Dan Perjalanan PenyakitManifestasi klinis infeksi virusdengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD)

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Padawaktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan adekuat.

Pemeriksaan PenunjangLaboratorium

Pemeriksaan darah yang rutin dulakukan untuk menapispasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrik, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi, untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transkiptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknikyang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG.

Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:         Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis

relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

         Trombosit umumnbya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.         Hematokrik: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrik ≥ 20% dari hematokrik awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

         Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

         Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.         SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.         Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal         Elektrolit: sebagai parameter pemantauan, pemberian cairan.         Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi

darah atau komponen darah.         Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.

IgM: terdeteksi mulai hari 3-5, meningkat sampai minggi ke-3, menghilang setelah 60-90 hari.IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2Uji JI: dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan., uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.Pemeriksaan Radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

DiagnosisMasa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti: nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.Demam Dengue (DD). Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:

     Nyeri kepala.     Nyeri retro-orbital     Mialgia/artralgia     Ruam kulit.     Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif)     Leukopenia.

Dan pemeriksan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan kiteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi:

     Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.     Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:−        Uji bendung positif−        Petekie, ekimosis, atau purpura−        Perdarahan mukosa (terseringepistaksis atau perdarhan gusi), atau perdarahan dari

tempat lain−        Hematemesis atau melena     Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/μl).     Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai

berikut:−        Peningkatan hematokrik >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis

kelamin.

−        Penurunan hematokrik >20% setelah mendapatkan terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrik sebelumnya.

−        Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antaraDD dan DBD

ditemukan adanya kebocoran plasma.Syndrom Syok Dengue (SSD). Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (≤20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.

Derajat Penyakit Infeksi Virus DengueUntuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel berikut.

DD/DBD Derajat* Gejala LaboratoriumDD Demam

disertai 2 atau lebih tanda:sakit kepala, nyeri retroorbital, mialgia, artralgia

Leukopeni Serologi dengue positif

DBD I Gejala diatas ditambah uji bendung positif

Trombositopenia, tidak ditemukan bukti kebocoran plasma

DBD II Gejala di atas ditambah perdarahan spontan

Trombositopenia (<100.000/μl), bukti ada kebocoran plasma

DBD III Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit

Trombositopenia (<100.000/μl), bukti ada kebocoran

dingin dan lembab serta gelisah)

plasma

DBD IV Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur

Trombositopenia (<100.000/μl), bukti ada kebocoran plasma

*DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD)

PENATALAKSANAANTidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu

dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hematokonsentrasi secara bermakna.                Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa berdasarkan kriteria:

         Penatalaksanaan yang tepat denga rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi.

         Praktis dalam pelaksanaannya.         Mempertimbangkan cost effectiveness.         Protokol ini terbagi dalam 5 kategori :

Protokol 1Penangan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syokProtokol 2Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawatProtokol 3Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrik > 20%Protokol 4Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasaProtokol 5Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada dewasa

7.      Hubungan gejala dengan baru pulang dari Papua sepuluh hari yang laluJika di lihat dari riwayatnya kemungkinan pasien tersebut menderita malaria seba

daerah papua merupakan salah satu daerah endemik untuk penyakit malaria.