BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri,

yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran

darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran

darah secara anatomi; vena kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonal, paru-

paru, vena pulmonal, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula,

vena, vena kava. Katup mitral terdiri dari anulus , anterior dan posterior leaflet , dan

korda , yang memasang selebaran ke otot-otot papiler masing-masing . Sebuah katup

berfungsi normal memungkinkan darah mengalir tanpa hambatan dari atrium kiri ke

ventrikel kiri selama diastole dan mencegah regurgitasi selama sistol . Yang normal

fungsi katup mitral tidak hanya tergantung pada integritas struktur katup yang

mendasari , tapi pada miokardium yang berdekatan juga. Bentuk jantung juga bisa

berubah bila terjadi gangguan yang dapat memicu terjadinya hal tersebut, salah satunya

adalah Stenosis Mitral atau mitral Stenosis.

Stenosi mitral (MS) menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-

perubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan kondisi

jantung.Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol.Pada

kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral,

umumnya salah satunya menonjol.Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi

mitral terlibat sangat signifikan.Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan MS

yaitu adanya kontur ganda (double contour) yang mengarah pada adanya pembesaran

atrium kiri, serta adanya garis-garis septum yang terlokalisasi.

Mitral stenosis adalah blok aliran darah pada tngkat kantup mitral, akibat adanya

perubahan struktur mitral leaflets yang menyebabkan tidak membukanya kantup mitral

secara sempurna pada saat drastolik. ( Suparman ; 2000:1035 )

 

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah asuhan keperawatan yang tepat pada klien dengan stenosis dan

insufisiensi katup mitral?

 

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

1. Menjelaskan asuhan keperawatan yang tepat untuk klien dengan stenosis dan insufisiensi

katub mitral.

1.3.2 Tujuaan Khusus

1. Menjelaskan definisi stenosis mitral.

2. Menjelaskan apa yang menjadi etiologi dari stenosis mitral.

3. Menjelaskan patofisiologi stenosis mitral.

4. Menjelaskan apa sajakah manifestasi klinis  dari stenosis mitral

5. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik pada stenosis mitral.

6. Menjelaskan penatalaksanaan untuk stenosis mitral.

7. Menjelaskan prognosis stenosis mitral.

8. Menjelaskan apa sajakah komplikasi dari stenosi mitral.

1.4 Manfaat

a. Bagi Institusi Pendidikan

Dengan makalah ini institusi pendidikan berhasil menjadikan mahasiswa lebih

mandiri dalam membuat makalah dan menambah wawasan meraka untuk

pengetahuannya.

b. Bagi Mahasiswa

Dengan adanya makalah ini dapat menambah ilmu pengetahuan dan wawasan

mahasiswa serta dapat memandirikan mahasiswa dalam mempelajari system

kardiovasculer.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Mitral Stenosis adalah suatu  penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang

menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri

mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal

pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth, 2001).

Pasien dengan Mitral Stenosis (MS) secara khas memiliki daun katup mitral yang

menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek.

(Farmacia,edisi Februari 2008)

Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral,

yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. ( Arif

Muttaqin, 2009).

Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis  atau yang kerap disebut MS

merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup, komisura

yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan

aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan

berkurang. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2.( Suzanne,2002) 

2.2 Etiologi

Penyebab tersering dari mitral stenosis adalah endokarditis reumatika, akibat

reaksi yang progresif dari demam rematik oleh karena infeksi Streptokokus. Penyebab

lain walaupun jarang yaitu stenosis mitral congenital, deformitas parasut mitral, sistemik

lupus eritematosus, karsinosis sistemik, deficit amiloid, rheumatoid arthritis, serta

kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degenerative.

Pada mitral stenosis rematik, aun katup secara difus memadat oleh jaringan

fibrosis dengan atau deposit kalsifikasi. Kommisura mitral bergabung, korda tendinea

memenek, daun katup kaku dan perubahan ini menyebabkan pembatasan pada katup apex

yang berbentuk funnel-chest (mulut ikan). Meskipun penyebab utama dari mitral stenosis

adalah rematik, perubahan lanjut mungkin proses nonspesifik dari trauma katub

disebabkan oleh perubahan pola aliran oleh deformitas awal. Kalsifikasi pada mitral

stenosis melumpuhan daun katub dan lebih jauh penyempitan orifisium. Bentuk thrombus

dan embolisasi arteri dapat kemudian berkembang menjadi kalsifikasi katub, tetapi pada

pasien dengan atrial fibrillation (AF), thrombus berkembang terutama dari dilatasi trium

kiri (LA), khususnya appendix atrium kiri.

2.3 Patofisiologi

Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang

menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri

mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal

pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi

penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium

kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke

ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak

ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium, maka

sirkulasi pulmonal mengalai kongesti shingga ventrikel kanan harus menanggung beban

tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir

dengan gagal jantung. (Brunner & Suddarth, 2001)

Pada keadaan normal  area katup mitral  mempunyai ukuran 4- 6 cm². Bila area

orifisum katup ini berkurang sampai 2cm², maka diperlukan upaya aktif atrium kiri

berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal tetap terjadi.

Stenisis mitral kritis terjadi bila pembukaan katub berkurang, hingga menjadi 1 cm². Pada

tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan

cardiac output yang normal.(swain 2005).

Gradien transmitral merupakan “ hall mark” stenosis mitral selain luasnya area katup

mitral.walaupun Rahimtoola berpendapat bahwa gradien dapat terjadi akibat aliran besar

melalui katup normal ,atau aliran normal melalui katup sempit. Sebagai akibatnya

tekanan atrium kiri akan diteruskan ke v. Pulmonalis  dan seterusnya mengakibatkan

kongestiparu serta keluhan sesak.( exertional dyspnea).

Derajat berat ringannya stenosis  mitral, selain  berdasarkan gradien transmitral, dapat

juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu

antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap . berdasarkan luasnya area katup

mitral dapat di lihat pada tabel dibawah ini:

Derajat stenosis A20-OS interval Area Gradien

Ringan

Sedang

Berat

>110 msec

80- 100 msec

<80msec

>1.5cm ²

>1 dan 1.5cm²

<1 cm²

< 5 mmHg

5-10mmHg

>10 mmHg

A2 –OS; w Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup

mitral pada waktu fase penyembuhan dema reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat

tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil

dari normal. (Arief Mansjoer, dkk. 2000).

Strenosis mitral mengahalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel selama fase

diastolik ventrikel. untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah

jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong

darah melalui katup yang meyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradien tekanan

antara keuda ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut

minimal.

Otot atrium kiri mengalamai hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompakan

darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu

pengisian ventrikel. atrium kiri kini tidak lagi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel.

Dilatasi atrium terjadi oleh karena voluem atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan

atrium untuk mengosongkan diri secara normal.

Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam

pembuluh paru-paru. tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. akibatnya

terjadi kongesti vena yang ringan sampai edema intertisial yang kadang-kadang disertai

transudasi dalam alveoli.

Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari

resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respons ini memastikan gradien tekana yang

memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh darah paru-paru. Akan tetapi,

hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria

pulmonalis. Ventrikel kanan memberi rspon terhadap peningkatan beban tekanan ini

dengan cara hipertrofi.

Pembuluh paru-paru mengalami perubahan anatomosis yang tampaknya bertujuan

melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kana dan aliran pulmonar yang

meniggi. terjadi perubahan struktur, yaitu hipertrofi tunika media dan penebalan intima

pada dinding arteria kecil dan arteriola. mekanisme yang memerankan respon anatomosis

ini masih belum diketahui dengan pasti. Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen

pembuluh, dan meningkatkan resistensi pembuluh paru. Konstriksi arteiolar ini

meningkatkan tekana arteri pulmonalis. tekanan pulmonar dapat menimgkatkan progresif

sampai setinggi tekanan sistemik. Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai

pompa tekanan tinggi untuk janggka waktu yang lama. karena itu, akhirnya ventrikel

kana tidak dapat berfungsi lagi sebagai pompa. Gagal ventrikel kanan dipantulan ke

belakang ke sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema

perifer. Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup trikuspid

akibat pembesaran ventrikel kanan.

Sesudah beberapa tahun, lsi stenosis mitralis akan memperkecil lubang katup. gejala-

gejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini mengecil sampai sekitar 50%,

yaitu dari ukuran normal. pada keadaan dimana lubang katup sudah menyempit seperti

ini, maka tekanan atrium kiri akan naik untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan

curah jantung; akibatnya, tekanan vena pulmonalis akan meningkat, menimbulkan

dispnea. Pada tahap awal biasanya dapat didengar bising jantung diastolik yang

merupakan petunjuk adanya katup abnormal melalui lubang katup yang menyempit.

(Lurraine M. Wilson, Sylvia A. Price. 1995).

2.4 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung, dan

resistensi vaskular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru berkurang

sehingga pasien menjadi lebih sesak. Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung

meningkat. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi Ortopnu. Sebelum onset

dipsnu paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan

tekanan atrium kiri. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paraler dengan peningkatan atrium

kiroi, pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri.

Pada beberapa pasien, terutama dengan pasien stenosis mitral berat, tekanan artei pulmonalis

meningkat secara tidak porposional, yang disebut sebagai hipertensi paru reaktif. (Huon

dkk,2005).

Berikut ini merupakan beberapa tanda dan gejala yang timbul pada kelainan mitral stenosis

(Schwartz,Shires, dan Spencer, 2000) yaitu :

1. Kelemahan, dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung )

2. Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru)

3. Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru )

4. Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan )

5. Auskultasi:

1) Apical diastolik murmur, rumbling ( bergemuruh )

2) Bunyi Jantung 1 (BJ1)  mengeras dan mitral opening snap

6. EKG:

1) Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead II.

2) Gelombang P komponen negatif yang dominan di lead V1  , yaitu atrium kiri

mengalami hipertrofi.

3) Hipertrofi ventrikel kanan ( RVH )

4) Fibrilasi atrium atau atrial vibrilasi (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium)

7. Rontgen Toraks:

1) Hipertrofi atau pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan

2) Kongesti vena pulmonalis, edema paru (perkabutan lapang paru)

3) Redistribusi vaskular ke lobus atas paru

8. Katerisasi jantung

Peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri, tekanan baji kapiler dan tekana

arteri pulmonalis dan penurunan curah jantung dan penyempitan lubang katup (1,5 cm).

9. Echocardiografi:

1) Kalsifikasi dan kekakuan katup mitral

2) Dilatasi atrium kiri

2.5 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis dari penyakit Mitrl Stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit pasien,

pemerikasan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi

(EKG) atau ekokardiogrfi. Riwayat penyakit yang biasanya didapat dari pasien adalah:

1. Dyspnea d’effort/dyspnea saat beraktifitas

2. Hemoptisis: batuk darah yang dibatukkan berasal dari saluran pernapasan bawah

3. Nyeri dada

4. Riwayat demam rematik sebelumnya

5. Paroksimal noktural dispnea

6. Palpitasi

Dari pemeriksaan fisik pada pasien diperoleh:

1. Inspeksi

a. Nampak pulsasi ictus cordis

b. Malar flush perubahan warna kebiruan pada ayas pipi karena saturasi

oksigen berkurang

c. Sianosis perifer

d. Distensi vena jugularis, menonjol karena hipertensi pulmonal dan

stenosis tricuspid

e. Digital clubbing

f. Respiratory distress

g. Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hematomegali da

oedem perifer

2. Palpasi

a. Diastolic thrill terhadap getaran pada puncak jantung (ictus cordis

teraba), terutama dengan pasien dalam posisi kearah lateral kiri

b. Atrial firilasi, pulse tidak teratur dan terjadinya pule deficit antara heart

rate dengan nadi lebih dari 60x/menit

3. Auskultasi

a. Murmur diastole yang ditandai dengan M1 yang berbunyi lebih keras

disebabkan oleh peningkatan usaha katub mitral untuk menutup.

Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis Mitral stenosis:

1. Foto Thorax

Hal-hal yang dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax antara lain:

a. Pembesaran atrium, terlihat kontur ganda atrium pada batas jantung

kanan

b. Pelebaran arteri pulmonal

c. Dilatasi ventrikel kanan, tampak dari batas kanan bergeser ke kanan

d. Aorta yang relative kecil

e. Perkapuran di daerah katup mitral atau pericardium

f. Pada paru terlihat tanda bendungan vena

g. Edema intersisial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan

tekanan atrium kiri kurang dari 20 mmHg dan 70% pada tekanan atrium

lebih dari 20 mmHg

Keterangan :

a) RPA: Right Pulmonal Artery

b) LA: Left Artery (bayangan dalam bayangan;kontur ganda atrium)

c) RA: Right Atrium

d) MPA: Arteri Pulmonalis Utama

e) LAA: Tambahan Atrium Kiri

Pemeriksaan Diagnostik juga bisa dilakukan dengan:

1. EKG

Gambaran pada EKG menunjukkan:

a) Pembesaran atrium kiri (amplitude P>2mm)

b) Fibrilasi atrium

c) Hipertrofi ventrikel kanan

d) Right Axis Deviation

e) R>S pada V1

f) Depresi gelombang ST dan gelombang T inverse pada V1-V3

2. Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi dengan perekaman M-mode dan 2D-Doppler dapat

digunakan untuk:

a) Menentukan derajat stenosis

b) Dimensi ruang untuk jantung

c) Ada tidaknya kelainan penyerta

d) Ada tidaknya thrombus pada atrium kiri

Pada pemeriksaan ekokardiografi M-mode dapat dilihat hal-hal berikut:

a) E-F slope mengecil dan gelombang “a” menghilang

b) Pembukaan katup mitral berkurang

c) Pergerakan katub posterior berubah

d) Penebalan katub akibat fibrosis

e) Pelebaran atrium kiri

Keterangan:

LVIDs : Diameter ventrikel kiri internal, sistolik

LVPWd : Dinding posterior ventrikel kiri, diastolic

LVIDd : Dimeter ventrikel kiri internal, diastolic

IVSd : Septum interventricular, diastolic

EDV : Volume diastolic akhir

FS : Memperpendek fraksi

ESV : Volume sistolik akhir

EF : fraksi ejeksi

3. Kateterisasi jantung

Berfungsi untuk menentukan luas dan jenis penyumbatan serta melihat

perbedaan “pressure gradient” antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Walaupun

demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedur

ekokardiografi yang lengap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer

untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan

balon.

4. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan

adanya reaktivasi reuma.

2.6 Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya

bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan

terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin,

sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis.

Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat

pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung

meningkat seperti pada latihan. (Novita,2007)

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna

akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel

yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat

dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi

atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah

fenomena tromboemboli.

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue

pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya

dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik

pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan

oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun1920. Akhir-akhir ini

komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru.

Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot

papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat

ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itureparasi atau penggantian katup mitral

dengan protesa.

Indikasi dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:

1. Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm) dan

keluhan

2. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal

3. Stenosis mitral dengan resiko tinggi timbulnya emboli, seperti:

a) Usia tua dengan atrium fibrilasi

b) Pernah mengalami emboli sistemik

c) Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri

2.7 Prognosis

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan

(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini

akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi kommisura, fusi

serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan

menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral

menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi

dari kommisura ini akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi

korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.

Pada endokarditis rematika, daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan

kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun

katup menjadi bentuk funnel shaped.

Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada

perempuan dibandingkan laki-laki serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik.

Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu

evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi sampai terjadinya

gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun).

2.8 Komplikasi

1. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang simtomatis,

walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium dengan beratnya stenosis.

Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum diketahui secara jelas. Adanya peningkatan

tekanan pada atrium kiri yang lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi

atrium kiri, dan perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi

atrium kiri, yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan aritmia atrium.Pada

fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal tract dan perubahan

struktur SA node, tetapi perubahan ini juga ditemukan pada semua keadaan yang

memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena penyakit jantung reumatik. Fibrilasi

atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas 40 tahun.

2. Emboli sistemik

Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Lebih 90%

emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik. Pasien penyakit

jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan

kerusakan katup mitral, dan stenosis mitral. Diduga antara 9-20% pasien penyakit jantung

reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi. Sekitar dua pertiga pasien

mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi atrium; semakin

tua usia, walau tanpa  fibrilasi atrium ,semakin cenderung timbul komplikasi emboli.

Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%, sedangkan mortalitas keseluruhan diduga

sekitar 15%.

3. Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung

Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut akibat

perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral, dimana mekanisme adaptasi

fisiologis sudah dilampaui.

4. Endokarditis

Pada pasien dengan katup jantung normal, sel dalam tubuh akan mengahancurkan

baktri-bakteri penyebab endokarditis. Tetapi pada katub jantung yang rusak dapat

menyebabkan bakteri tersebut tersangkut pada katup tersebut (Medicastore, 2012).

5. Prolaps Katub Mitral (MVP)

Selama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium kiri kadang-

kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam

atrium. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun

dan korda katub mitral, yang menyebabkan katub menjadi floopy dan inkompeten saat

sistol. MVP jarang menyebabkan masalah jantung yang serius namun bisa menjadi

penyulit sindrom marfan atau penyakit jaringan ikat serupa dan pernah dilaporkan

sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dengan kromosom 16p. Sebagian

besar timbul sebagai kasus yang sporadik.

BAB 3

PEMBAHASAN

3.1 Pengkajian

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan, Pusing, rasa berdenyut, Dispnea karena kerja,

palpitasi, Gangguan tidur (Ortopnea, dispnea paroksimal nokturnal, nokturia,

keringat malam hari).

Tanda : Takikardi, gangguan pada TD, Pingsan karena kerja, Takipnea, dispnea

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis  bakterial

subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital ( contoh kerusakan

atrial-septal, sindrom marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal.Riwayat

murmur jantung, palpitasi, Serak, hemoptisis, Batuk, dengan/tanpa produksi

sputum.

Tanda : Nadi apikal : PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM)

Getaran : Getaran diastolik pada apek (SM)

Bunyi jantung : S1 keras, pembukaan yang keras (SM).

Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat)

Kecepatan : Takikardi pada istirahat (SM).

Irama : Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM).

Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM)

DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA,SA,IM,IT,SM).

c. Integritas Ego

Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.

d. Makanan/Cairan

Gejala :  Disfagia (IM kronis), Perubahan berat badan, Penggunaan diuretik.

Tanda : Edema umum atau dependen.

 

Gejala :  Disfagia (IM kronis), Perubahan berat badan, Penggunaan diuretik.

Tanda : Edema umum atau dependen.

Hepatomegali dan asites (SM,IM,IT)

Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

e. Neurosensori

Gejala : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan bahan kerja.

f. Pernapasan

Gejala : Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, noktural). Batuk menetap atau noktural

(sputum mungkin/tidak produktif)

Tanda : Takipnea, Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), Sputum banyak dan

bercak darah (edema pulmonal)

Gelisah/ketakutan (pada adanya edema pul monal)

g. Keamanan

Gejala : Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi.

Tanda : Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dan sebagainya).

Perlu perawatan gigi/mulut.

3.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa yang sering ditemukan pada pasien stenosis mitralis antara lain :

a) Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik

b) Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran

arteri-vena; penurunan aktifitas.

c) Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.

d) Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena

pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air;

peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan

dalam area interstitial/jaringan).

e) Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus

(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli)

3.3 Rencana Keperawatan

NO DIAGNOSA

KEPERAWATAN

TUJUAN DAN

KRITERIA HASIL

INTERVENSI RASIONAL

1. Penurunan curah

jantung b/d

adanya hambatan

aliran darah dari

atrium kiri ke

ventrikel kiri,

adanya takikardi

ventrikel,

pemendekan fase

distolik

Tujuan : Setelah

diberikan asuhan

keperawatan selama

3 hari, penurunan

curah jantung dapat

diminimalkan.

Kriteria hasil : Vital

sign dalam batas

normal, Gambaran

ECG normal, bebas

gejala gagal

jantung, urine

output adekuat 0,5-

2 ml/kgBB, klien

ikut serta dalam

aktifitas yang

mengurangi beban

kerja jantung.

1. Kaji

frekuensi

nadi, RR, TD

secara teratur

setiap 4 jam.

2. Catat bunyi

jantung.

3. Kaji perubahan

warna kulit

terhadap sianosis

dan pucat.

1. 1. Memonitor

adanya

perubahan

sirkulasi

jantug sedini

mungkin.

2. 2. Mengetahui

adanya

perubahan

irama jantung

3. Pucat

menunjukkan

adanya

penurunan

perfusi perifer

terhadap tidak

adekuatnya

curah jantung.

Sianosis terjadi

sebagai akibat

adanya

obstruksi aliran

darah pada

ventrikel.

4. Pantau intake

dan output

setiap 24 jam.

5.  Batasi aktifitas

secara adekuat

6. Berikan kondisi

psikologis

lingkungan yang

tenang

4. Ginjal berespon untuk

menurunkna curah

jantung dengan

menahan produksi

cairan dan natrium.

5. Istirahat memadai

diperlukan untuk

memperbaiki efisiensi

kontraksi jantung dan

menurunkan komsumsi

O2 dan kerja berlebihan.

6. Stres emosi

menghasilkan

vasokontriksi yang

meningkatkan TD dan

meningkatkan kerja

jantung.

22.

.

Gangguan

perfusi jaringan

b/d penurunan

sirkulasi darah

perifer;

penghentian

aliran arteri-

vena; penurunan

aktifitas.

Tujuan : Setelah

diberikan asuhan

keperawatan

selama 3 hari

perfusi jaringan

adekuat.

Kriteria hasil :

vital sign dalam

batas yang dapat

diterima, intake

output seimbang,

akral  

1. Monitor

perubahan

tiba-tiba atau

gangguan

mental kontinu

(camas,

bingung,

letargi,

pinsan).

2. Observasi

adanya pucat,

sianosis,

belang, kulit

1. Perfusi serebral

secara langsung

berhubungan

dengan curah

jantung,

dipengaruhi oleh

elektrolit/variasi

asam basa,

hipoksia atau

emboli sistemik.

2. Vasokonstriksi

sistemik

diakibatkan oleh

penurunan curah

dingin/lembab,

catat kekuatan

nadi perifer.

3. Kaji tanda

Homan

(nyeri pada

betis dengan

posisi

dorsofleksi),

eritema,

edema.

4.   Dorong

latihan kaki

aktif/pasif.

5. Pantau

pernapasan.

jantung mungkin

dibuktikan oleh

penurunan

perfusi kulit dan

penurunan nadi.

3.  Indikator

adanya

trombosis vena

dalam.

4. Menurunkan

stasis vena,

meningkatkan

aliran balik vena

dan menurunkan

resiko

tromboplebitis

5. Pompa jantung

gagal dapat

mencetuskan

distres

pernafasan.

Namun dispnea

tiba-tiba/berlanju

t menunjukkan

komplikasi

tromboemboli

paru.

6. Kaji fungsi GI,

catat anoreksia,

penurunan

bising usus,

mual/muntah,

distensi

abdomen,

konstipasi.

7.   Pantau

masukan dan

perubahan

keluaran urine

6. Penurunan aliran

darah ke

mesentrika dapat

mengakibatkan

disfungsi GI,

contoh

kehilangan

pristaltik.

7. Penurunan

pemasukan/mual

terus-menerus

dapat

mengakibatkan

penurunan

volume sirkulasi,

yang berdampak

negatif pada

perfusi dan

organ.

3. Intoleran

aktifitas b/d

adanya

penurunan

curah jantung,

kongestif

pulmunal.

Tujuan :

Setelah

diberikan

asuhan

keperawata

n selama 3

hari, klien

dapat

beraktifitas

sesuai batas

toleransi

1. Kaji toleransi

pasien

terhadap

aktifitas

menggunakan

parameter

berikut: nadi

20/mnt di atas

frek nadi

istirahat, catat

peningaktan

1. Parameter

menunjukkan

respon fisiologis

pasien terhadap

stres aktifitas

dan indikator

derajat penagruh

kelebihan kerja

jnatung.

yang dapat

diukur.

Kriteria hasil:

menunjukkan

peningaktan

dalam

beraktifitas,

dengan

frekuensi

jantung/irama

dan TD

dalam batas

normal, kulit

hangat,

merah muda

dan kering.

TD, dispnea,

nyeri dada,

kelelahan

berat,

kelemahan,

berkeringat,

pusing atau

pinsan.

2. Tingkatkan

istirahat dan

batasi aktifitas.

3.  pengunjung

atau kunjungan

oleh pasien.

4. Kaji kesiapan

untuk

meningaktkan

aktifitas

contoh:

penurunan

kelemahan/kel

elahan, TD

stabil/frek

2. Menghindari

terjadinya

takikardi dan

pemendekan fase

distole.

3. Pembicaraan

yang panjang

sangat

mempengaruh

i pasien, naum

periode

kunjungan

yang tenang

bersifat

terapeutik.

4.  Stabilitas

fisiologis pada

istirahat penting

untuk

menunjukkan

tingkat aktifitas

individu.

nadi,

peningaktan

perhatian pada

aktifitas dan

perawatan diri.

5.  Dorong

memajukan

aktifitas/tolera

nsi perawatan

diri.

6.  Berikan

bantuan sesuai

kebutuhan

(makan,

mandi,

berpakaian,

eleminasi).

7. Anjurkan

5. Konsumsi

oksigen

miokardia

selama berbagai

aktifitas dapat

meningkatkan

jumlah oksigen

yang ada.

Kemajuan

aktifitas bertahap

mencegah

peningkatan tiba-

tiba pada kerja

jantung.

6. Teknik

penghematan

energi

menurunkan

penggunaan

energi dan

membantu

keseimbangan

suplai dan

kebutuhan

oksigen.

7. Aktifitas yang

pasien

menghindari p

eningkatan

tekanan

abdomen,

mangejan saat

defekasi.

8. Jelaskan pola

peningkatan

bertahap dari

aktifitas,

contoh: posisi

duduk

ditempat tidur

bila tidak

pusing dan

tidak ada nyeri,

bangun dari

tempat tidur,

belajar berdiri

dst.

memerlukan

menahan nafas

dan menunduk

(manuver

valsava) dapat

mengakibatkan

bradikardia,

menurunkan

curah jantung,

takikardia

dengan

peningaktan TD.

8. Aktifitas yang

maju

memberikan

kontrol jantung,

meningaktkan

regangan dan

mencegah

aktifitas

berlebihan.

4. Resiko

kelebihan

volume

cairan b/d

adanya

Tujuan : Setelah

diberikan asuhan

keperawatan

selama 3 hari

kelebihan

1. Auskultasi

bunyi nafas

untuk adanya

krekels.

1. Mengindikaiskan

edema paru

skunder akibat

dekompensasi

perpindahan

tekanan pada

kongestif

vena

pulmonal,

Penurunan

perfusi organ

(ginjal);

peningaktan

retensi

natrium/air;

peningakatn

tekanan

hidrostatik

atau

penurunan

protein

plasma

(menyerap

cairan dalam

area

interstitial/jar

ingan).

volume cairan

tidak terjadi.

Kriteria hasil:

balance

cairan

masuk dan

keluar, vital

sign dalam

batas yang

dapat

diterima,

tanda-tanda

edema tidak

ada, suara

nafas bersih.

2. Catat adanya

DVJ, adanya

edema

dependen.

3. Ukur

masukan/kelua

ran, catat

penurunan

pengeluaran,

sifat

konsentrasi.

Hitung

keseimbnagan

cairan.

4. pemasukan

total cairan

2000 cc/24 jam

dalam toleransi

kardiovaskuler.

jantung.

2. Dicurigai adanya

gagal jantung

kongestif.kelebih

an volume

cairan.

3. Penurunan curah

jantung

mengakibatkan

gangguan perfusi

ginjal, retensi

cairan/Na, dan

penurunan

keluaran urine.

Keseimbangan

cairan positif

berulang pada

adanya gejala

lain

menunjukkan

klebihan

volume/gagal

jantung.

4. Memenuhi

kebutuhan cairan

tubuh orang

dewasa tetapi

memerlukan

pembatasan pada

adanya

dekompensasi

5. Berikan diet

rendah

natrium/garam.

6. Delegatif

pemberian

diiretik.

jantung.

5. Na

meningkatkan

retensi cairan

dan harus

dibatasi

6. Mungkin perlu

untuk

memperbaiki

kelebihan cairan.

5. Resiko kerusakan

pertukaran gas b/d

perubahan

membran kapiler-

alveolus

(perpindahan

cairan ke dalam

area

interstitial/alveoli).

Tujuan: Setelah

diberikan asuhan

keperawatan selama

3 hari pertukaran

gas adekuat.

Kriteria hasil:

sianosis tidak ada,

edema tidak ada,

vital sign dalam

batas dapat

diterima,  

              akral

hangat, suara nafas

bersih, oksimetri

dalam rentang

normal.

1. Auskultasi

bunyi nafas,

catat krekels,

mengii.

2. Anjurkan

pasien batuk

efektif, nafas

dalam.

3. Dorong

perubahan

posisi sering.

4.    Pertahankan

posisi

semifowler,

sokong tangan

dengan bantal.

1. Menyatakan

adanya kongesti

paru/pengumpul

an sekret

menunjukkan

kebutuhan untuk

intervensi lanjut.

2. Membersihkan

jalan nafas dan

memudahkan

aliran oksigen.

3. Membantu

mencegah

atelektasis dan

pneumonia.

4. Menurunkan

komsumsi

oksigen/kebutuh

an dan

meningkatkan

ekspansi paru

5. Pantau GDA

(kolaborasi tim

medis), nadi

oksimetri.

6. Berikan

oksigen

tambahan

sesuai indikasi.

7. Delegatif

pemberian

diuretic.

maksimal.

5. Hipoksemia

dapat menjadi

berat selama

edema paru.

6. Meningkatkan

konsentrasi

oksigen alveolar,

yang dapat

memperbaiki/me

nurunkan

hipoksemia

jaringan.

7. Menurunkan

kongesti

alveolar,

meningkatkan

pertukaran gas.

BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Stenosis mitral adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran

darah ke ventrikel, sedangkan insufisiensi mitral adalah  keadaan dimana terdapat refluks darah

dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak sempurnanya

penutupan katup mitral.

Penyebab tersering terjadinya stenosis mitral adalah demam reumatik (lebih dari 90%).

Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang manajemen penyakit

jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit jantung

rheumatik. Dan penyebab tersering terjadinya insufisiensi katub mitral adalah penyakit jantung

rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral

berat.

Berbagai permeriksaan yang digunakan untuk menunjang diagnostic stenosis dan insufisensi itral

diantaranya adalah elektrokardiogram, rontgen dada, dan ekokardiografi. Penatalaksanaan yang

digunakan untuk kasus stenosis dan insufisiensi mitral meliputi terapi medikamentosa dan

pembedahan. Pembedahan dilakukan   jika terapi obat tidak mengurangi gejala secara maksimal.

4.2 Saran

Setelah membaca dan memahami konsep dasar saraf lakrimal, diharapkan kepada

mahasiswa/i dapat melakukan dan melaksanakan perencanaan dengan professional

pada pasien dengan gangguan system lakrimal dan juga bagi setiap orang dapat

menghindari gangguan system lakrimal dengan selalu menjaga dan membiasakan pola

hidup sehat.