MINERAL MAKRO DAN MIKRO

1. Mineral Makro

a) Kalsium

Fungsi :

Metabolisme : Sebanyak 30-50 % kalsium yang dikonsumsi diabsorpsi

tubuh yang terjadi di bagian atas usus halus yaitu duodenum. Kalsium membutuhkan

pH 6 agar dapat berada dalam kondisi terlarut. Absorpsi kalsium terutama dilakukan

secara aktif dengan menggunakan alat angkut protein-pengikat kalisum. Absorpsi

pasif terjadi pada permukaan saluran cerna. Kalsium hanya bias diabsorpsi bila

terdapat dalam bentuk larut air dan tidak mengendap karena unsure makanan lain.

Kalsium yang tidak diabsorpsi dikeluarkan melalui feses. Kehilangan kalsium dapat

terjadi melalui urin, sekresi cairan yang masuk saluran cerna serta keringat.

Gangguan Metabolisme :

a) Kekurangan Vit D dalam bentuk aktif menghambat absorpsi kalsium

b) Asam fitat, ikatan yang mengandung fosfor, membentuk kalsium fosfat yang tidak

larut sehingga tidak dapat di absorpsi

c) Serat menurunkan absorpsi kalsium, diduga karena serat menurunkan waktu

transit makanan dalam saluran cerna sehingga mengurangi kesempatan untuk

absorpsi.

d) Dalam suasana basa bersama fosfor, kalsium membentuk kalsium fosfat yang

tidak larut air, sehingga menghambat absorpsi.

e) Kelebihan : Menimbulkan batu ginjal atau gangguan ginjal, gangguan

absorpsi mineral lain serta konstipasi.

f) Kekurangan : Pada masa pertumbuhan menyebabkan gangguan

pertumbuhan, tulang kurang kuat, mudah bengkok dan rapuh. Pada usia lanjut terjadi

osteoporosis yang dapat dipercepat oleh keadaan stress.

b) Fosfor

Fungsi :

Metabolisme : Fosfor dapat diabsorpsi secara efisien sebagai fosfor bebas

di dalam usus setelah dihidrolisis dan dilepas dari makanan oleh enzim alkalin

fosfatase dalam mukosa usus halus dan diabsorpsi secara aktif yang dibantu oleh

bentuk aktif vitamin D dan difusi pasif. Kadar fosfor dalam darah diatur oleh

hormone paratiroid (PTH) yang dikeluarkan oleh kelenjar paratiroid dan hormone

kalsitonin serta vitamin D, untuk mengontrol jumlah fosfor yang diserap, jumlah yang

ditahan oleh ginjal, jumlah yang dibebaskan dan disimpan dalam tulang. PTH

menurunkan reabsorpsi fosfor oleh ginjal. Kalsitonin meningkatkan eksresi fosfat

oleh ginjal.

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan : Menimbulkan kejang

Kekurangan : Kekurangan fosfor bias terjadi karena menggunakan obat

antacid untuk menetralkan asam lambung, yang dapat mengikat fosfor sehingga tidak

dapat diabsorpsi. Kekurangan fosfor juga terjadi pada penderita yang kehilangan

banyak cairan melalui urin. Kekurangan fosfor mengakibatkan kerusakan tulang

dengan gejala lelah, kurang nafsu makan dan kerusakan tulang.

c) Magnesium

Fungsi :

Metabolisme : Magnesium diabsorpsi di usus halus dengan bantuan alat

angkut aktif dan secara difusi pasif. Di dalam darah magnesium terdapat dalam

bentuk ion bebas. Keseimbangan magnesium dalam tubuh terjadi melalui

penyesuaian eksresi magnesium melalui urin. Eksresi magnesium meningkat oleh

adanya hormone tiroid, asidosis, aldosteron serta kekurangan fosfor dan kalium .

eksresi magnesium menurun karena pengaruh kalsitonin, glukagon dan PTH terhadap

resorpsi tubula ginjal.

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan : Penyakit gagal ginjal.

Kekurangan : Menyebabkan kurang nafsu makan, gangguan

pertumbuhan, mudah tersinggung, gugup, kejang/tetanus, gangguan system saraf

pusat, halusinasi, koma dan gagal jantung.

d) Klorida

Fungsi :

Metabolisme : Klor hampir seluruhnya diabsorpsi di dalam usus halus

dan diekskresi melalui urine dan keringat. Kehilangan klor mengikuti kehilangan

natrium. Kebanyakan keringat dihalangi oleh aldosteron yang sebara langsung

berpengaruh terhadap kelenjar keringat.

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan : Muntah-muntah

Kekurangan : Muntah-muntah, diare kronis, dan keringat berlebihan.

e) Natrium

Fungsi :

Metabolisme : Natrium diabsorpsi di usus halus secara aktif

(membutuhkan energi), lalu dibawa oleh aliran darah ke ginjal untuk disaring

kemudian dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah cukup untuk mempertahankan

taraf natrium dalam darah. Kelebihan natrium akan dikeluarkan melalui urin yang

diatur oleh hormone aldosteron yang dikeluarkan oleh kelenjar adrenal jika kadar

natrium darah menurun.

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan : Dapat menimbulkan keracunan yang dalam keadaan akut

menyebabkan edema dan hipertensi

Kekurangan : Menyebabkan kejang, apatis dan kehilangan nafsu makan,

Dapat terjadi setelah muntah, diare, keringat berlebihan, dan diet rendah natrium.

f) Kalium

Fungsi :

Metabolisme : Kalium diabsorpsi dengan mudah dalam usus halus.

Kalium dieksresi melalui urin, feses, keringat dan cairan lambung. Taraf kalium

normal darah dipelihara oleh ginjal melalui kemampuannya menyaring,

mengarbsorpsi kembali dan mengeluarkan kalium di bawah pengaruh aldosteron.

Kalium dikeluarkan dalam bentuk ion dengan menggantikan ion natrium melalui

mekanisme pertukaran di dalam tubula ginjal.

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan : Kelebihan kalium akut dapat terjadi bila konsumsi

melebihi 12 g/ m2 permukaan tubuh sehari tanpa diimbangi oleh kenaikan eksresi.

Hiperkalemia akut dapat menyebabkan gagal jantung yang berakibat kematian.

Kelebihan kalium dapat terjadi bila ada gangguan fungsi ginjal.

Kekurangan : Kekurangan kalium dapat terjadi karena kebanyakan

kehilangan melalui saluran cerna atau ginjal. Kehilangan banyak melalui saluran

cerna dapat terjadi karena muntah-muntah, diare kronis atau kebanyakan

menggunakan obat pencuci perut. Kebanyakan kehilangan melalui ginjal adalah

karena penggunaan obat diuretic terutama untuk pengobatan hipertensi. Kekurangan

kalium menyebabkan lesu, lemah, kehilangan nafsu makan, kelumpuhan, mengigau,

dan konstipasi.

g) Sulfur

Fungsi :

Metabolisme : Fosfor dapat diabsorpsi secara efisien sebagai fosfor bebas

di dalam usus setelah dihidrolisis dan dilepas dari makanan oleh enzim alkalin

fosfatase dalam mukosa usus halus dan diabsorpsi secara aktif yang dibantu oleh

bentuk aktif vitamin D dan difusi pasif. Kadar fosfor dalam darah diatur oleh

hormone paratiroid (PTH) yang dikeluarkan oleh kelenjar paratiroid dan hormone

kalsitonin serta vitamin D, untuk mengontrol jumlah fosfor yang diserap, jumlah yang

ditahan oleh ginjal, jumlah yang dibebaskan dan disimpan dalam tulang. PTH

menurunkan reabsorpsi fosfor oleh ginjal. Kalsitonin meningkatkan eksresi fosfat

oleh ginjal.

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan : Bila kadar fosfor darah terlalu tinggi, ion fosfat akan

mengikat kalsium sehingga dapat menimbulkan kejang.

Kekurangan : Kekurangan fosfor bias terjadi karena menggunakan obat

antacid untuk menetralkan asam lambung, yang dapat mengikat fosfor sehingga tidak

dapat diabsorpsi. Kekurangan fosfor juga terjadi pada penderita yang kehilangan

banyak cairan melalui urin. Kekurangan fosfor mengakibatkan kerusakan tulang

dengan gejala lelah, kurang nafsu makan dan kerusakan tulang.

2. Mineral Mikro

a) Besi

Fungsi : sebagai alat angkut oksigen dari paru-paru ke jaringan

gtubuh, sebagai alat angkut elektron didalam sel, berperan dalam metabolisme energi,

berpengaruh terhadap kemampuan belajar, berperan dalam kekebalan tubuh dan

sebagai bagian terpadu berbagai reaksi enzim didalam jaringan tubuh.

Metabolisme : Fe yang di absorpsi sekitar 2-40% dari yang di konsumsi

untuk kebutuhan menyusui/hamil, pertumbuhan, dan adanya zat penghambat. Ca dan

P menurunkan absorpsi Fe non hemoglobin Keasaman lambung, vitamin dan fruktosa

dapat meningkatkan absorpsi Fe. Metabolisme besi tampaknya unik karena kecilnya

pertukaran besi dengan lingkungan setiap harinya. Hal ini tergambar dari hanya 1 mg

yang harus di serap tubuh untuk mempertahankan keseimbangan besi karena ekskresi.

Pada dasarnya terdapat lima rentetan proses metabolism besi dalam tubuh, yaitu

(1) penyerapan,

(2) transportasi,

(3) pemanfaatan dan konserfasi,

(4) penyimpanan,

(5) pembuangan (ekskresi).

Besi dalam makanan yang di konsumsi berada dalam bentuk ikatan ferri (umumnya

pada pangan nabati) maupun ikatan ferro (umumnya dalam pangan hewani). Besi yang

berbentuk ferri oleh getah lambung (HCI), direduksi menjadi bentuk ferro yang lebih

mudah diserap oleh sel mukosa usus.adanya vitamin C juga dapat membantu proses

reduksi tersebut.

Di dalam sel mukosa, ferro dioksidasi menjadi ferri ,kemungkinan bergabung dengan

apoferitin membentuk protein yang mengandung besi yaitu feritin. Selanjutnya untuk

masuk ke plasma darah, besi dilepaskan dari feritin dalam bentuk ferro , sedangkan

apoferitin yang terbentuk kembali akan bergabumg lagi dengan ferri hasil oksidasi di

dalam sel mukosa. Setelah masuk kedalam plasma,maka besi ferro segera dioksidasi

menjadi ferri untuk digabungkan dengan protein spesifik yang mengikat besi yaitu

transferin.

Plasma darah di samping menerima besi berasal dari penyerapan makanan, juga

menerima besi dari simpanan, pemecahan hemoglobin dari sel-sel yang telah mati.

Sebaliknya plasma harus mengirim besi ke sum-sum tulang untuk pembentukan

hemoglobin,juga ke sel endothelial untuk di simpan,dan ke semua sel untuk fungsi enzim

yang mengandung besi. Jumlah besi yang setiap hari di ganti (turnover) sebanyak 30-40

mg. dari jumlah ini hanya sekitar 1 mg yang berasal dari makanan.

(Nyoman, 2010).

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan :

Kekurangan : kakurangan besi dapat terjadi karena pendarahan akibat

cacingan atau luka dan akibat penyakit-penyakit yang mengganggu absopsi seperti

penyakit gastro intestinal. Kekurangan besi terjadi dalam tiga tahap. Tahap pertama

terjadi apabila simpanan besi berkurang yang terlihat dari penurunan feritin dalam

plasma hingga 12 mikrogram/L. Hal ini dikompensasi dengan peningktan absorpsi

besi yang terlihat dari peningkatan kemampuan mengikat besi total. Pada tahap ini

belum terlihat perubahan fungsional dalam tubuh.

Tahap kedua terlihat dengan habisnya simpanan besi, menurunnya jenuh tranferin

hingga kurang dari 16% pada orang dewasa dan meningkatnya protoporfirin, yaitu

bentuk pendahuluan (precursor) hem. Pada tahap ini nilai hemoglobin di dalam darah

masih berada pada 95% nilai normal. Hal ini dapat menggabggu metabolisme energi,

sehingga menyebabkan menurunnya kemampuan bekerja.

Pada tahap ketiga terjadi anemia gizi besi, dimana kadar hemoglobin total

menurun dibawah nilai normal. Anemia gizi besi berat ditandai oleh sel darah merah

yang kecil (mikrositos) dan nilai hemoglobin rendah (hipokromia). Oleh sebab itu,

anemia gizi besi dinamakan anemia hipokromik mikrositik.

Kekurangan besi pada umumnya menyebabkan pucat, rasa lemah, letih, pusing,

kurang nafsu makan, menurunnya kebugaran tubuh, menurunnya kemampuan kerja,

menurunnya kekebalan tubuh dan gangguan penyembuhan luka. Disamping itu

kemampuan mengatur suhu tubuh menurun. Pada anak-anak kekurangan besi

menimbulkan apatis, mudah tersinggung, menurunnya kemampuan untuk

berkonsentrasi dan belajar.

b) Zink/Seng

Fungsi : Zn adalah mikromineral yang ada di mana-mana dalam

jaringan tubuh manusia / hewan dan terlibat dalam fungsi berbagai enzim dalam

proses metabolisme. Zn diperlukan untuk aktivitas lebih dari 90 enzim yang ada

hubungannya dengan metabolisme karbohidrat dan energi, degradasi / sintesis

protein, sintesis asam nukleat, biosintesis heme, transfer CO2 (anhidrase karbonik)

dan reaksireaksi lain. Pengaruh yang paling nyata adalah dalam metabolisme, fungsi

dan pemeliharaan kulit, pankreas dan organorgan reproduksi pria. Dalam pankreas,

Zn berhubungan dengan banyaknya sekresi protease yang dibutuhkan untuk

pencernaan. Juga ada hubungannya dengan insulin, walaupun tidak memegang

peranan secara langsung terhadap aktivitas insulin. Seng diperlukan untuk

perkembangan fungsi reproduksi pria dan spermatogenesis, terutama perubahan

testosteron menjadi dehidrotestosteron yang aktif. Peranan Zn dalam metabolisme

kulit dan jaringan pengikat adalah dalam sintesis protein dan mungkin juga dalam

replikasi sel, walaupun belum jelas mekanismenya (Linder, 1992).

Metabolisme : absopsi dan metabolisme seng menyerupai absopsi dan

metabolisme besi. Absorpsi membutuhkan alat angkut dan terjadi di bagian atas usus

halus (duodenum). Seng diangkut oleh albumin dan transferin masuk ke aliran darah

dan dibawa ke hati.

(Nyoman, 2010).

Proses absorbsi seng dalam tubuh digambarkan sebagai suatu keseimbangan yang

dinamis. Seng diabsorbsi di usus halus dan sebagian kecil di lambung dan usus besar.

Jejunum merupakan tempat absorbsi seng yang maksimal, sedangkan kolon tidak

berperan penting.

Ligan-ligan dengan berat molekul yang rendah seperti asam amino dan asam-asam

organik lainnya dapat meningkatkan daya larut dan memudahkan absorbsi. Sistein

dan metionin meningkatkan kemampuan absorbsi seng dengan cara membentuk

kompleks yang stabil dengan seng. Seng diabsorbsi lebih efisien dalam jumlah kecil.

Seseorang dengan kadar seng rendah akan mengabsorsi seng lebih efisien

dibandingkan dengan kadar seng tinggi.

Secara fisiologis, seng diabsorbsi melalui dua proses yaitu uptake seng dari lumen

gastrointestinal ke dalam enterosit (atas) dan transport seng dari enterosit kedalam

sistem sirkuler (bawah). Didalam lumen usus, terjadi uptake seng ke dalam enterosit

sebagai seng bebas (free-Zn) atau sebagai seng terkait pada ikatan berat molekul

rendah (low molecular weight-Zn-Zn-LMW). Uptake free-Zn melibatkan protein

transfer pembawa mediated dan non mediated (atas). Didalam enterosit, seng

transporrt terlibat pada protein transport transeluler kaya sistein. Metionin bersaing

dengan protein transport esktrasel untuk seng setelah sebelumnya berperan pada

absorbsi seng. Pengeluaran seng dari enterosit masuk kedalam sistem sirkuler

merupakan mekanisme aktif (bawah). Dalam jumlah kecil seng dan transportnya akan

berdifusi kemudian terjadi transport paraseluler seng bebas (atas).

Seng yang berasal dari diit akan bercampur dengan seng hasil sekresi pankreas dan

hasil deskuamasi usus yang mengandung seng didalam lumen inttestinal kemudian

melintasi permukaan serosan dan secara aktif disekresi kedalam sirkulasi portal dan

akan diikat oleh albumin. Mekanisme ini bersifat reversibel. Pada kadar seng yang

cukup, peningkatan pool seng dapat memicu sintesis metalotionin sel usus yang dapat

mengikat kelebihan seng intraseluler. Setelah masuk kedalam enterosit, seng diikat

oleh protein intestinal kaya sistein (cystein rich intestinal protein-CRIP) yang

memindahkan seng ke metalotionin atau melintasi sisi serosa enterosit untuk

berikatan dengan protein plasma lain yang mengandung seng yaitu α2-makroglobutin,

transferin dan asam amino khususnya sistein dan histidin.

Distribuso seng yang telah diabsorbsi ke jaringan ekstrahepatik terutama terjadi

didalam plasma yang mengandung sekitar 3 mg (0,1%) dari kadar total seng didalam

tubuh. Seng terikat longgar dengan albumin dan asam amino yang bertanggung jawab

pada proses transport seng dari hati ke jaringan. Pertukaran seng dari plasma ke

dalam jaringan cepat terjadi guna memelihara konsentrasi plasma seng yang relatif

konstan.

Seng dikeluarkan tubuh melalui tinja, urin dan jaringan yang terlepas termasuk kulit,

rambut dan sel-sel mukosa, pertumbuhan kuku, mesnturasi dan ejakulasi. Sebagian

besar seng diekresi melalui tinja (90%) dan sekitar 0,5-0,8 mg/hari seng dikeluarkan

melalui urin setiap harinya. Kehilangan seng melalui permukaan kulit, keringat dan

rambut hanya sekitar 1-5 mg/hari, selain itu dapat melalui sekresi semen dan

mensturasi.

Ada 4 transporter seng didalam prose metabolisme tingkat seluler yang diberi nama

ZnT-1, ZnT-2, ZnT-3 dan ZnT-4. ZnT-1 diekspresikan di jaringan, termasuk usus,

ginjal dan hati. Ekspresi ZnT-1 di usus banyak dijumpai dipermukaan basolateral dari

villi duodenum dan jejunum. ZnT-2 terutama dijumpai di usus, ginjal dan testis.

Sedangkan ZnT-3 terbatas pada otak dan testis. ZnT-4 banyak terdapat pada kelenjar

payudara dan kemungkinan berhubungan dengan dengan sekresi seng dalam ASI.

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan :

Kekurangan : Defisiensi zat seng banyak terjadi di dunia, terutama pada

negara-negara berkembang dan kelompok yang rentan seperti anak-anak, ibu hamil

dan menyusui, serta orang tua.  Defisiensi zat seng banyak terjadi di dunia, terutama

pada negara-negara berkembang dan kelompok yang rentan seperti anak-anak, ibu

hamil dan menyusui, serta orang tua.  Defisiensi seng disebabkan karena rendahnya

asupan, penyerapan, meningkatnya kebutuhan serta pengeluaran zat seng. Diare serta

infeksi kronis seperti penyakit paru-paru juga dapat menyebabkan defisiensi seng.

Defisiensi seng dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan, fungsi pencernaan,

kekebalan, reproduksi, sistem saraf, otak, kelenjar tiroid, metabolisme vitamin A,

nafsu makan serta memperlambat penyembuhan luka. Pada anak-anak dapat

menyebabkan terhambatnya pertumbuhan dan anak menjadi rentan terhadap infeksi

sedangkan pada ibu hamil berkaitan dengan komplikasi saat melahirkan. Angka

kecukupan seng yang dianjurkan adalah 13 mg pada laki-laki dan 10 mg pada

perempuan. Pada ibu hamil diperlukan tambahan 2 mg pada kehamilan 3 bulan

pertama, 4 mg pada 3 bulan kedua, dan 10 mg pada 3 bulan ketiga. Sedangkan pada

ibu menyusui diperlukan tambahan masing-masing sebesar 10 mg pada usia 6 bulan

pertama dan 6 bulan kedua.

Dampak yang ditimbulkan akibat kurangnya mineral ini adalah terjadinya penurunan

nafsu makan sampai pada gangguan sistem pertahanan tubuh. (UNDERWOOD,

2001).

nya absorpsi seng ke dalam tubuh. Tanda-tanda defisiensi seng meliputi rambut

rontok, luka pada kulit, diare, kehilangan jaringan tubuh dan akhirnya kematian.

Defisiensi seng dapat menyebabkan rusaknya organ dan fungsi penglihatan,

pengecap, pembau dan ingatan (Wikipedia). Seng adalah yang paling kurang beracun

di antara mikromineral. Defisiensi Zn tidak jarang dan dapat terjadi oleh kurangnya

konsumsi atau daya guna yang kurang, penyerapannya yang kurang baik atau tingkat

pengeluaran dari tubuh yang meningkat. Pengamatan di akhir tahun 1950-an dan di

awal tahun 1960-an memperlihatkan bahwa gangguan pertumbuhan, luka kulit dan

perkembangan jenis kelamin yang tidak normal pada remaja laki-laki di Iran dan di

Mesir besar kemungkinannya disebabkan oleh defisiensi Zn. Dalam tahun 1973-1974,

Enteropathica Acrodermatitis (tandatanda luka kulit parah, diare dan hilangnya

rambut / alopecia) juga dikenal sebagai penyakit defisiensi Zn oleh cacat bawaan

dalam kapasitas penyerapan Zn (Linder, 1992).

c) Yodium

Fungsi : Yodium merupakan komponen penting dalam sintesis

hormon tiroid, yaitu hormon yang berfungsi mengatur suhu tubuh, metabolisme

dasar, reproduksi, pertumbuhan dan perkembangan, pembentukan sel darah merah

serta fungsi otot dan saraf. Dalam darah, yodium terdapat dalam bentuk yodium bebas

atau terikat dengan protein (Protein-Bound Iodine/PBI). 

Metabolisme : Yodium diabsorbsi dalam bentuk iodida. Konsumsi

normal sebanyak 100-150 µg/hari. Ekskresidilakukan melalui ginjal dan jumlahnya

berkaitan dengan yang dikonsumsi. Dalam bentuk ikatan organikdalam makanan

hewani hanya separuh dari yodium yang dikonsumsi dapat diabsorbsi. Di dalam

darah, yodium terdapat dalam bentuk bebas ddan terikat protein. Manusia dewasa

sehat mengandung 15-20 mg yodium, 70-80%diantaranya berada dalam kelenjar

tiroid (Ismail SD, 1993). Di dalam kelenjar ini yodium digunakan untuk mensintesis

hormon-hormon triiodothyronin (T3) dan tiroksin  atau tetraiodothyroni (T4) bila

diperlukan. Kelenjar tiroid harus menangkap 60 µg yodium sehari untuk memelihara

persediaan tiroksin yang cukup. Penangkapan yodin oleh kelenjar tiroid dilakukan

melalui transfor aktif yang dinamakan pompa yodium. Mekanisme ini diatur oleh

hormon yang merangsang tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) dan

hormon Thyrotropin Releasing Hormonel/ TRH yang dikeluarkan oleh hipotalamus

yang dikeluarkan oleh kelenjar pituitari untuk mengatur sekresi tiroid. Hormon

tiroksin kemudian di bawa darah ke sel-sel sasaran dan hari, selanjutnya dipecah dan

bila diperlukan yodium kembali digunakan (Greenspan, 2001).

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan : Konsumsi iodium yang sangat tinggi dan berkembang

akan mengakibatkan munculnya ancaman hipertiroidi (induced iodine hyperthyroidi,

IIH), yang dapat bermanifestasi pembesaran kelenjar tiroid. Hipertiroidi dapat

menurunkan pelepasan hormon tiroid (T4 dan T3) sehingga konsentrasi hormon tirod

dalam serum menurun dan menstimulasi tirotropin (TSH), dengan menurunnya

hormon tiroid akan membuat aktivitas metabolisme iodium menurun, sehingga

banyak iodium tidak terombak dan hanya menumpuk.

Kekurangan :  Iodine Deficiensi Disorder (IDD) atau Gangguan Akibat

Kekurangan Yodium (GAKY) adalah sekumpulan gejala akibat tubuh sesorang

kekurang yodium secara terus menerus dalam jangka waktu lama. Akibat GAKY

yang lazim dikenal masyarakat adalah munculnya kelenjar tiroid atau gondok.

Munculnya gondok disebabkan konsentrasi hormon tiroid menurun dan hormon

perangsang tiroid/TSH meningkat agar kelenjar tiroid mampu menyerap banyak

yodium. Bila kekurangan berlanjut, sel kelenjar tiroid membesar dalam usaha

meningkatkan pengambilan yodium oleh kelenjar tersebut.

GAKI adalah sekumpulan gejala yang timbul, karena tubuh seseorang kekurangan

unsur iodium secara terus menerus dalam jangka waktu cukup lama. GAKI dapat

menyerang siapa saja baik perempuan, pria, anak-anak, dewasa maupun orangtua

yang tinggal di daerah kekurangan iodium. GAKI mempunyai dampak serius

terhadap kesehatan manusia di antaranya keguguran pada ibu hamil, lahir mati dan

cacat bawaan pada janin, kretin (cebol), keterbelakangan mental pada anak dan

remaja dan yang paling banyak terjadi adalah pembesaran kelenjar tiroid (gondok).

Defisiensi yodium dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid (goiter).

Kekurangan yodium yang parah di awal kehamilan dapat menyebabkan gangguan

pertumbuhan dan perkembangan janin, dan dalam keadaan parah dapat menyebabkan

gangguan pertumbuhan pada bayi yang dilahirkan yang disebut kretinisme (cebol). 

Kretinisme yang parah dapat menyebabkan bisu, tuli dan gangguan mental.

Kekurangan yodium juga dapat menyebabkan kemampuan belajar yang rendah dan

penurunan kepandaian (IQ). Kubis mentah, lobak dan singkong mengandung

goitrogen yang merupakan senyawa yang menghambat absorpsi yodium dalam

tubuh.  Konsumsi makanan tersebut dalam keadaan segar dan dalam jumlah besar

dapat menyebabkan kekurangan yodium. Pemasakan dapat menginaktifkan

goitrogen.  Kekurangan yodium banyak terdapat di daerah yang letaknya jauh dari

laut seperti pegunungan. Tanah di daerah pegunungan sedikit mengandung yodium.

Angka kecukupan yodium yang dianjurkan adalah 4700 mg per hari. Sedangkan

untuk ibu menyusui memerlukan tambahan masing-masing sebesar 400 mg untuk

kelahiran 6 bulan pertama dan 6 bulan kedua

d) Tembaga

Fungsi :

Metabolisme :

(Nyoman, 2010).

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan :

Kekurangan :

e) Chromium

Fungsi : Kromium memiliki beberapa fungsi dan manfaat, salah

satunya adalah membantu metabolisme karbohidrat. Selain itu, jenis mineral ini juga

berfungsi dalam memonitor kadar gula darah, dan membantu menstabilkan gula

darah. Kromium juga dapat mencegah hipertensi atau tekanan darah tinggi,  ia juga

dianggap membantu dalam mencegah kehilangan memori dan juga dapat mengatasi

penyakit Alzheimer.

Manfaat lain yang bisa kita peroleh dari kromium adalah bahwa jenis mineral ini

merupakan suplemen kesehatan yang dapat mengurangi risiko penyakit jantung. Ia

mampu mengontrol denyut jantung. Kromium juga memiliki kemampuan untuk

menangkal infeksi dan melindungi sel dari kerusakan. Selain itu, kromium juga dapat

menghilangkan rasa lapar, sehingga sangat bermanfaat dalam penurunan berat badan. 

Metabolisme :

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan : mengkonsumsi suplemen kromium dengan dosis yang

terlalu tinggi dapat menyebabkan masalah perut dan gula darah rendah

(hipoglikemia). Terlalu banyak mengkonsumsi  kromium dalam bentuk suplemen

juga dapat merusak hati, ginjal, dan saraf, dan dapat menyebabkan irama jantung

yang tidak teratur. Meski demikian, beberapa efek samping ini bisa dikatakan jarang

terjadi.

Kekurangan :

f) Flour

Fungsi :

Metabolisme :

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan :

Kekurangan :

g) Selenium (Se)

Fungsi :

Metabolisme :

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan :

Kekurangan :

h) Mangan (Mn)

Fungsi :

Metabolisme :

Gangguan Metabolisme :

Kelebihan :

Kekurangan :

https://reninutrisionist.wordpress.com/2009/05/21/makromineral/

http://ediyunasri.blogspot.co.id/2012/09/mineral-makro-dan-mineral-mikro.html

http://makala-kesehatan.blogspot.co.id/2014/05/makalah-makro-mineral-dalam-

tubuh.html

http://kahar-spombob.blogspot.co.id/2011/03/mineral-makro.html

http://bebibandel.blogspot.co.id/2011/05/makalah-metabolisme-zat-gizi-

gangguan.html

http://foodtech.binus.ac.id/2015/02/03/mikronutrien-sedikit-tapi-penting/

Nyoman, I Suarsana. 2010. Metabolisme Mineral dan Vitamin. Laboratorium

Biokimia Veteriner. Fakultas Kedokteran Hewan.

http://staff.unud.ac.id/~suarsana/wp-content/uploads/2010/03/Metabolisme-

Vitamin-Mineral.pdf. Akses : 18/04/2016.

http://rorowashilatur.blogspot.co.id/2013/05/yodium.html

https://core.ac.uk/download/files/379/11728459.pdf