mendadak lumpuh ( stroke )

59
Skenario 2 Mendadak Lumpuh Seorang laki-laki 50 tahun datang ke IGD dengan digendong keluarganya karena kaki dan tangan mendadak lumpuh. Dia mengeluhkan kaki dan tangan tiba-tiba tidak bisa digerakkan sama sekali, sehabis bangun tidur. Dari hasil pemeriksaan fisik, mulut penderita merot ke kiri, bicara pelo, kekuatan tangan dan kaki kanan = 0. Refleks fisiologis tangan dan kaki (-). Tekanan darah 140/90. Beberapa hari sebelum sakit ini, penderita sering susah tidur, melamun. Kesadaran baik STEP 1 Lumpuh : gangguan fungsi motorik karena adanya lesi pada mekanisme saraf Refleks fisiologis : refleks atau respon normal dari anggota tubuh ketika menerima rangsangan. Bicara pelo : gangguan pada otak area broca. STEP 2 1. 50 tahun mendadak lumpuh, tangan dan kaki tak bisa bergerak sehabis bangun tidur. 2. Pemeriksaan fisik : mulut merot ke kiri, bicara pelo, kekuatan tangan dan kaki kana nol, refleks

Upload: dokter-ganteng

Post on 03-Jan-2016

225 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

diskusi kasus

TRANSCRIPT

Skenario 2

Mendadak Lumpuh

Seorang laki-laki 50 tahun datang ke IGD dengan digendong keluarganya karena

kaki dan tangan mendadak lumpuh. Dia mengeluhkan kaki dan tangan tiba-tiba

tidak bisa digerakkan sama sekali, sehabis bangun tidur. Dari hasil pemeriksaan

fisik, mulut penderita merot ke kiri, bicara pelo, kekuatan tangan dan kaki kanan =

0. Refleks fisiologis tangan dan kaki (-). Tekanan darah 140/90. Beberapa hari

sebelum sakit ini, penderita sering susah tidur, melamun. Kesadaran baik

STEP 1

Lumpuh : gangguan fungsi motorik karena adanya lesi pada

mekanisme saraf

Refleks fisiologis : refleks atau respon normal dari anggota tubuh

ketika menerima rangsangan.

Bicara pelo : gangguan pada otak area broca.

STEP 2

1. ♂ 50 tahun mendadak lumpuh, tangan dan kaki tak bisa bergerak sehabis

bangun tidur.

2. Pemeriksaan fisik : mulut merot ke kiri, bicara pelo, kekuatan tangan dan kaki

kana nol, refleks fisiologis tangan dan kaki (-), kesadaran baik, tekanan darah

140/90 mmHg.

3. Beberapa hari sebelumnya pasien susah tidur dan sering melamun.

STEP 3

1. Lumpuh dapat disebabkan oleh :

Lesi pada SSP (stroke, trauma kepala, tumor,dll)

Lesi pada sistem perifer (bell’s palsy, trauma, carpal tunel sindrom,

Gullain Barre Syndrom, radiasi, toksin, CIDP, penyakit dimielinisasi).

Setiap serabut otot yang mengatur gerakan volunter melalui dua

kombinasi sel saraf, salah satunya terdapat pada korteks motorik, dan

mengalami persilangan pada traktus piramida, dan serat lainnya berada

pada ujung anterior medula spinalis, serta berakhir di otot.

UMN mulai di dalam korteks pada sisi yang berlawanan di otak,

menurun melalui kapsul internal, menyilang ke sisi berlawanan di dalam

batang otak, menurun melalui traktus kortikospinal dan ujungnya berakhir

di LMN. LMN menerima impuls di bagian ujung saraf posterior dan

berjalan menuju sambungan mioneural. Berbeda dengan UMN, LMN

berakhir di dalam otot.

Ciri – ciri klinik pada lesi di UMN dan LMN adalah :

UMN : kontrol volunter (-), ↑ tonus otot, spastisitas otot, atropi otot (-),

reflek hiperaktif dan abnormal

LMN :kontrol volunter(-), ↓ tonus otot, paralysis flaksid otot, atropi otot,

reflek ↓ atau (-).

Rangkaian sel saraf berjalan dari otak batang otak otot motor

pathway. Adanya kerusakan pada ujungnya ↓ kemampuan otak untuk

mengontrol pergerakan otot paresis. Dan akhirnya mengalami ketiadaan

kontrol yang disebut paralisis.

Batas antara kelemahan dan paralisis tidak absolut. Paralisis lebih banyak

disebabkan perubahan sifat otot. Lumpuh otot mungkin membuat otot lemah,

lembek dan tanpa kesehatan yang cukup, atau kejang, mengetat, dan tanpa

sifat yang normal ketika otot digerakkan.

Tipe paralisis :

monoplegia mengenai satu anggota badan

diplegia mengenai bagian badan yang sama pada kedua sisi badan

hemiplegia mengenai satu sisi badan atau separuh badan

quadriplegia mengenai semua anggota badan dan batang tubuh.

Pada kasus lumpuh terjadi lesi pada SSP, misalnya gangguan pada vaskularisasi

otak sumbatan pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah tersebut.

Otak memerlukan nutrisi sebagai berikut :

800 cc O2

100 mg glukosa

700-800 L darah

Akibat terjadinya gangguan suplai ke otak antara lain:

Terhenti selama 30 detik : sel otak akan terganggu

Terhenti selama 3 menit : sel cacat atau mati

Terhenti 8 menit atau lebih : kematian

2. Mulut merot gangguan wajah bagian bawah lesi pada SSP (ipsilateral)

gangguan pada nervus kranialis (N.VII dan N.XII)

Bicara pelo : gangguan pada area broca

Gambar 1: Gambar jaras piramidalis3

Hambatan fungsional jaras motorik pada hemisfer kiri otak gangguan

fungsi motorik anggota badan yang kontralateral ditunjukan dengan kekuatan

tangan dan kaki kanan nol. Kelumpuhan yang timbul akibat terputusnya hubungan

antara koteks motorik dan motorneuron kelumpuhan upper motor neuron.

Kesadaran baik gangguan di pusat pernafasan dan pusat kesadaran(-).

Penderita dengan kesadaran yang masih baik sering dijumpai pada penderita

stroke non hemoragik.

3. Susah tidur harus ditelusuri lagi apakah penderita susah untuk memulai tidur atau

sering terbangun saat tidur. Keadaan susah memulai tidur menunjukan gangguan

anxietas sedangkan sering terbangun saaat tidur menunjukan gangguan depresi.

STEP 4

♂ 50th

STEP 51. Stroke ( Hemoragik dan non hemoragik )

2. DD

STEP 6

Belajar Mandiri

Anamnesis:

Tangan dan kaki mendadak lumpuh sehabis bangun tidur, beberapa hari yg lalu pasien susah tidur dan sering melamun.

Pmx fisik:

Mulut merot ke kiri, bicara pelo, kekuatan tangan dan kaki 0, reflex tangan dan kaki (-), kesadaran baik, TD: 140/90.

DD;

Stroke iskemik

Stroke hemoragik

Pmx penunjang:

CT-scan (gold standar)

DX:

Stroke iskemik

STEP 7

I. Stroke ( 11 aspek )

1. Definisi 1

Stroke digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau

hemiparalisis akibat lesi vascular yang bias bangkit dalam beberapa detik

sampai hari tergantung pada jenis penyakit kausanya.

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi

cepat, berupa defisit neurulogis fokal dan/atau global, yang berlangsung

24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Bila

gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa jam

(kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai

serangan iskemia otak sepintas (transient ischaemia attack = TIA).

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurulogis

yag pertama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan

medis yang harus di tangani secara cepat, tepat, dan cermat.

2. Etiologi 1,2

1. Infark Otak (80%)

a. Emboli

Emboli kardiogenik

Fibrilasi atrium atau aritmia lain

Trombus mural ventrikel kiri

Penyakit katup mitral atau aorta

Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

Emboli paradoksal (foramen Ovale paten)

Emboli arkus aorta

b. Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

penyakit ekstrakranial

arteri karotis interna

arteri vertebralis

penyakit intracranial

arteri karotis interna

arteri serebri media

arteri basilaris

lakuner

2. Perdarahan intraserebral (15%)

a. Hipertensif

b. Malformasi arteri-vena

c. Angiopati amiloid

3. Perdarahan sub arachnoid (5%)

4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)

a. Trombosis sinus dura

b. Diseksi arteri karotis atau vertebralis

c. Vaskulitis sistem saraf pusat

d. Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intracranial

e. Migren

f. Kondisi Hiperkoagulasi

g. Penyalahgunaan obat

h. Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau

leukemia)

i. Miksoma atrium

3. Faktor Resiko 1,2

a. Non-reversibel:

Usia (orang yang > 40 th memiliki penurunan fungsi tubuh)

Ras (>> pada orang afrika)

Keturuanan

Jenis kelamin (♂>♀)

b. Reversibel:

Hipetensi

Penyakit jantung

Diabetes Mellitus

Dislipidemia

Obesitas

Life style (rokok, alkohol, makanan, dll)

4. Manifestasi Klinis 3

Stroke Hemoragik

- Manifestasi

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan darah ke jaringan parenkim

otak, ruang cairan serebrospinalis di sekitar otak/kombinasi keduanya.

Perdarahan intraserebral

a. Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu

melakukan aktivitas dan dapat didahului gejala prodromal

berupa naiknya tekanan darah.

b. Turunnya kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia.

Perdarahan subarachnoid

a. Onset penyakit nyeri kepala mendadak

b. Vertigo, mual, muntah dan gelisah

c. Turunnya kesadaran samapi sadar kembali

d. Gangguan fungsi otonom

Stroke non Hemoragik

- Manifestasi

1. Gangguan pada pembuluh darah karotis

o Cabang menuju otak bagian tengah (a. cerebri medial)

Gangguan rasa didaerah muka/wajah sesisi/disertai

gangguan rasa di lengan dan tungkai sesisi.

Kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan

dan tungkai sesisi (hemiplegi/hemiparesis)

Gangguan untuk bicara/ sulit mengerti pembicaraan orang

lain.

Mulut perot

Kesadaran menurun

o Pada a. cerebri anterior (cabang menuju otak depan0

Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa.

Tidak sadar

o Pada a. cerebri posterior

Kehilangan kemampuan mengenal warna

Rasa nyeri spontan dan rasa getar pada setengah sisi tubuh.

2. Gangguan pada pembuluh darah vertebroradialis

o Muntah

o Disfagia

o Vertigo

o Gangguan gerak bola mata

o Kehilangan keseimbangan

Perbedaan Gejala Stroke berdasarkan proses Patologis

Gejala (anamnesa) Infark Perdarahan

- Permulaan

- Waktu

- Nyeri Kepala

- Kejang

- Kesadaran Menurun

Subakut

Bangun pagi

Tidak ada

Tidak ada

Kadang-kadang

(sedikit)

Sangat Akut

Lagi Aktif

Ada

++

+++ hebat sampai

koma

Gejala Objektif

Koma

Kaku kuduk

Kernign sign

Papil edema

Perdarahan retina

+/-

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

++

++

+

+

+

Gambaran perbedaan perdarahan Intraserebral dan

Subarachnoid

Gejala PIS PSA

· Timbulnya

· Nyeri Kepala

· Kejang

· Kesadaran

· Tanda rangsangan

meningen

· Hemiparese

· Ganguan saraf otak

Dalam 1 jam

Hebat

Umum

Menurun

+ (tidak ada)

++

+

1-2 menit

Sangat hebat

Sering fokal

Menurun

Sementara

+++

+ (tak ada)

Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik

Gejala klinis

Stoke Hemoragik Stroke Non

hemoragikPIS PSA

Deficit local Berat Ringan Berat ringan

Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/menit)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan

Muntah Sering Sering Tidak, kecuali lesi

di batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering

Turunnya

kesadaran

Ada Ada Tidak

Kaku kuduk Jarang Ada Tidak

Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak

ada

Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering

Paresis/

gangguan N.III

Tidak ada Bisa ada Tidak ada

Lukuor Berdarah Berdarah Jernih

5. KLASIFIKASI 1,3

1. Berdasarkan kelaianan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intraserebral

2) Perdarahan ekstraserebral (subarakhnoid)

b. Stroke non hemoragik

1) Stroke akibat trombosis serebri

2) Stroke akibat emboli serebri

3) Stroke akibat hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

a. Transient Ischemic Attack (TIA) : gangguan neurologis sesaat,

beberapa menit/ jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam

waktu <24 jam

b. Reversible Ischemic Neurologic Deficid (RIND) : gangguan

neurologis setempat yang akan hilang sempurna dalam waktu 1

minggu dan maksimal 3 minggu

c. Stroke In Evolution (SIE) / progressing stroke : gangguan

neurologis yang masih berkembang dan semakin berat kemudia

bertambah buruk (beberapa jam/ hari)

d. Completed Stroke : gangguan neurologis yang bersifat menetap/

permanent

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebrabasiler

6. Patofisiologi 4

Pola Terjadinya Ateroma

Distribusi Pembentukan Ateroma

Ateroma sering ditemukan pada orang tua, akan tetapi proses

pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga

dewasa muda.

Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala

selama 20-30 tahun. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang

berukuran besar (arkus aorta), arteri yang berlekuk-lekuk (sifon

karotis), dan arteri yang konfluen (a.basilaris). Sehingga lepasnya

ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada

arteri serebri media.

Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma sebenarnya

disebabkan karena haeomodynamics shear stress dan trauma

endotel pembuluh darah pada daerah tersebut, yaitu pada tempat

dimana terdapat perbedaan aliran darah, stagnasi darah dan

turbulensi.

Proses pembentukan ateroma dapat terjadi pada satu sisi pembuluh

darah saja, hal ini disebabkan oleh perbedaan geometri anatomi

pembuluh darah secara individual. Biasanya disertai oleh adanya

proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain, yaitu dengan

adanya angina atau Infark miokardium atau claudicasio. Proses

pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri,

diotak, aorta, atau pembuluh darah lain mempunyai proses yang

sama. Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses

tersebut, yang diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. Hal

ini menjelaskan mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna

lebih sering terbentuk ateroma pada arterioklerotik intrakranial

dibandingkan pada arteri ekstrakranial.

Proses Pembentukan Ateroma

Pembentukan ateroma dimulai dengan pembentukan Fatty streak

sejak masa kanak-kanak. Proses tersebut dimulai dengan adanya

kerusakan jaringan. Kerusakan endotel perubahan permeabilitas

endotel, perubahan sel-sel endotel atau perubahan hubungan antara

sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya daya aliran darah

menyebabkan pelepasan sel endotel terjadi hubungan langsung

antara komponen darah dan dinding arteri.

Kerusakan endotel pelepasan factor pertumbuhan masuknya

monosit ke lapisan intima pembuluh darah Lipid akan masuk

kedalam pembuluh darah melalui transport aktif dan pasif

Monosit pada dinding pembuluh darah berubah menjadi

mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL terbentuk foam sel.

Oleh karena itu, gambaran mikroskopis dari fatty streak akan

berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti

busa yang disebut sebagai foam cells. Beberapa tahun kemudian

proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri

dari tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan

platelet derived grawth factor (PDGF) oleh makrofag, sel endotel,

dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif

akan berproliferasi dan akan berubah menjadi lebih sintesis

(fibrosis). Makrofag, sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T

(terdapat pada stadium awal plak aterosklerosis) mengeluarkan

sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut.

Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai

adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid. Pada inti dari

plak tersebut, sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan

terjadi kalsifikasi. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam

tunika media dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah

akan menebal dan terjadi penyempitan lumen.

Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami

sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan

menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini akan

terjadi perangsangan adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, yang

mengawali koagulasi darah dan trombosis.

Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang

rusak, sehingga terbentuk plak aterotrombotik.

Trombosis

Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 hal, yaitu keadan

subendotel vaskuler, trombin dan metabolisme asam arakhidonat.

Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel tampak

jaringan kolagen dibawahnya.

Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, ini

disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang

melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel

yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.Pada endotel

yang rusak darah berhubungan dengan serat kolagen pembuluh

darah merangsang trombosit, agregasi trombosit dan

merangsang trombosit mengeluarkan zat yang terdapat dalam

granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari

makrofag yang mengandung lemak, perlekatan tersebut ditentukan

pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dan

kecepatan aliran darah Trombosit yang teraktifasi akan berubah

bentuk menjadi bulat dan menggelembung membentuk

psodopodia, dan menampilkan glikoprotein pada permukaan

membran trombosit sebagai reseptor Perlekatan trombosit

dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF)

Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3.

Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan

bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada

pembuluh darah yang normal, seperti serat-serat kolagen,

katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP, dimana akan

menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit.

Pada kecepatan aliran darah yang cepat, perlekatan trombosit pada

jaringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP

VI dan GP Ib- VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Sedangkan

pada aliran darah yang lambat, akan melibatkan reseptor GP VI,

Integrin α2 β1, dan GP Ib-V-IX pada vWF.

Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan

pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman

(Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan

pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu

agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi

fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan

merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas

sel. Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor,yaitu moderate

affinity reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF

receptor). Fibrin akan memacu adhesi trombosit, hal ini karena

adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin α IIBβ3) pada fibrin tersebut.

Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah

merangsang pelepasan Ca2+ merangsang pembentukan

psodopodia dan penyebaran sel trombosit α-granul dan delta

granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah

sel trombosit ke membran trombosit, dan akan melepaskan zat-

zat didalamnya, seperti ADP, epinephrine, Ca2+, PGDF (platelet

growth derived factor), β-TG (β thrombo globulin), PF-4 (platelet

4=antiheparin factor), 5HT (serotonin), vWF (von Willebrand

factor), dan fibrinogen, ATP, adenosine nukleotides, dan juga K+

ke dalam plasma darah agregasi trombosit laindisekitarnya

ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada

trombosit pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel.

Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh

enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu,

stimuli mekanik, trombin, norepineprin, bradikinin, trauma fisik

dan sebagainya.

Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4

jalur, seperti dibawah ini:

1. oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan

prostaglandin lain

2. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid

(leukotriene)

3. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid

4. akan terjadi hydrophic dinding yang membentuk albumin

Leukotrien (berperanan penting penyakit radang dan alergi).

Asam arakhidonik, oleh enzim cyclo-oxygenase

Prostaglandin G2 (PGG2) Prostaglandin-H2 (PGH2), yang

merupakan peroksida yang tidak stabil. PGH2 PGF2α

(vasokonstriksi), PGE2 (vasodilatasi), PGD2(antiagregasi)

Prostasiklin (PGI2) di endotel pembuluh darah dan

Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit.

Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan

seimbang. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim

prostasiklin sintetase, dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti

penggumpalan trombosit. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2)

dibentuk akibat adanya enzim tromboksan sintetase dan berfungsi

sebagai vaso konstriksi dan pengumpulan trombosit.

Stroke Iskemi

Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah lambat

turbulensi eritrosit menggumpal terjadi trombosis, emboli

oklusi atau obstruksi vaskular suplai O2 ke otak berkurang Iskemi

terjadi gangguan atau kerusakan pada otak Stroke Iskemi

Stroke Hemoragik

Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah menjadi

lambat turbulensi cedera atau lesi vaskular perdarahan setempat

kompresi pembuluh darah terjadi gangguan atau kerusakan pada

otak Stroke Hemoragik

7. Diagnosis 1,2,

1. Anamnesis (alloanamnesis)

a. Identitas Pasien : nama, umur, jenis kelamin, alamat, dll.

b. Keluhan Utama : mendadak lumpuh

c. Riwayat Penyakit Sekarang

o lokasi : lokasi mana yang tidak dapat digerakkan ?

o onset : kapan keluhan muncul ? sehabis bangun tidur ?

o kronologi : bagaimana kronologi keluhan tersebut ?

o kualitas : bagaimana kualitas keluhan ?

o kuantitas : seberapa sering keluhan terjadi ?

o faktor yang memperberat : faktor yang memperberat

keluhan ? stress ?

o faktor yang memperingan : faktor yang memperingan

keluhan ? istirahat ?

o gejala penyerta : keluhan lain yang dirasakan ? hipertensi ?

penyakit jantung ?

d. Riwayat Penyakit Dahulu : dulu pernah mengalami keluhan

seperti ini ? pernah hipertensi ? penyakit jantung ?

e. Riwayat Penyakit Keluarga : adakah anggota keluarga yang

mengalami stroke ? hipertensi ? diabetes mellitus ?

f. Riwayat Sosial Ekonomi : adakah permasalahan dalam

keluarga atau lingkungan sekitar ?

2. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum : Kesadaran (GCS)

b. Vital sign (TPRS : tensi, pulse, respirasi, suhu)

c. Pemeriksaan fungsi motorik

o Gerakan

o Kekuatan

o Tonus otot

o Reflek fisiologis : biceps, triceps, radius, ulna, patella,

achiles.

o Reflek patologis : babinski, chaddok, Oppenheim, Gordon,

schaeffer, mendel bechterew, rossolimo, gonda.

d. Pemeriksaan Nervus Cranialis, meliputi

Nervus cranialis fungsi tehnik pemeriksaan

1. N. olfaktorius

2. N. optikus

3. N. okulomotorius

4. N. troklearis

5. N. trigeminus

6. N. abdusen

7. N. fasialis

Indra penciuman

Penglihatan

Kontriksi pupil, pembukaan mata dan sebagian besar gerakan ekstraokuler

Gerakan mata ke bawah dan ke dalam

- Motorik: otot temporal dan meseter (mengatup rahang), juga gerakan lateral rahang

- Sensorik: fasialSaraf ada 3: oftalmikus, maksilaris, mandibularis

Deviasi lateral mata

- Motoric: gerakan wajah, termasuk ekspresi wajah, menutup mulut dan menutup mata

- Sensorik: merasakan asin, manis, asam, pahit pada 2/3 anterior

Uji indra penciuman pada masing-masing sisi

- Kaji ketajaman penglihatan

- Periksa lapangan pandang- Inspeksi diskus optikus

- Uji pupil terhadap cahaya- Kaji gerakan ekstraokuler

Kaji gerakan ekstaokuler

- Uji nyeri dan sensasi sentuhan ringan pada wajah di zona oftalmik, maksilaris dan mandibularis

- Raba kontraksi otot temporalis dan meseter

- Periksa reflek kornea

Kaji gerakan ekstraokuler

Minta pasien mengangkatnkedua alis matanya, cemberut, menutup mata dengan rapat, memperlihatkan gigi, tersenyum, menggembungkan pipi

8. N. akustikus

9. N. glossofaringeus

10. N. vagus

11. N. aksesorius

12. N. hipoglosus

lidah

Pendengaran (bagian koklear) dan keseimbangan (vestibular)

- Motorik : faring- Sensorik : bagian

posterior gendang telinga dan liang telinga, faring dan lidah posterior termasuk indra perasa

- Motorik : palatum, faring, laring

- Sensorik : faring dan laring

- Motorik : sternomastoideus dan bagian atas trapezius

- Motoric : lidah

Kaji pendengaran jika kemampuan pendengaran turun dengan :

- Uji lateralisasi (uji weber)- Bandingkan konduksi

udara dan tulang (uji Rinne)

- Amati tiap kesulitan menelan

- Dengarkan suara pasien- Perhatikan baiknya

palatum durum dengan ucapan “ah”

- Uji reflek muntah masing-masing sisi

- Amati tiap kesulitan menelan

- Dengarkan suara pasien- Perhatikan baiknya

palatum durum dengan ucapan “ah”

- Uji reflek muntah masing-masing sisi

- M. trapezius : kaji otot terhadap massa, gerakan involunter dan kekuatan mengangkat bahu

- M. sternomastoideus : kaji kekuatan ketika memalingkan kepala

- Dengarkan artikulasi pasien

- Inspeksi seluruh lidah

e. Pemeriksaan Klonus

Klonus adalah kontraksi ritmik dari otot yg timbul bila otot diregangkan secara pasif. Pada lesi pyramidal (UMN) kita sering mendapatkan klonus di pergelangan kaki, lutut, dan pergelangan tangan

- Klonus kaki : klonus ini dibangkitkan dengan cara meregangkan otot triceps sure betis. Pemeriksaan menempatkan tangannya di telapak kaki penderita, kemudian telapak kaki ini didorong dengan cepat sehingga terjadi dorsofleksi sambil seterusnya diberikan tahanan enteng. Hal ini mengakibatkan tegangan otot betis. Bila ada klonus maka terlihat ada ritmik(bolak balik) dari kaki yaitu berupa plantar fleksi secara bergantian.

- Klonus patella : klonus ini dibangkitkan dengan jalan meregangkan otot kuadriceps femoris. Kita pegang patella penderita, kemudian didorong dengan kejutan(dengan cepat) kea rah distal sambil diberikan tahanan enetng. Bila terdapat klonus, akan terlihat kontraksi ritmik otot kuadrisep yg mengakibatkan

gerakan otot bolak balik dari patella. Pada pemeriksaan ini tungkai harus di ekstensikan serta dilemaskan.

Kernig’s sign

- Pasien dalam posisi telentang.- Fleksikan tungkai pada paha dengan lutut dalam keadaan fleksi.- Kemudian luruskan lutut- Ulangi pada sisi sebelahnya- Hasil pemeriksaanLutut : dapat diluruskan tanpa kesulitan : normalAdanya tahanan sewaktu gerakan meluruskan lutut iritasi meningen, bila unilateral dapat disebabkan karena iritasi radiks atau HNP

Brudzinski’s sign

Jangan dikerjakan pada passion dengan cervikal tidakstabil seperti pada trauma. Cara :- Pasien tidur telentang tanpa bantal.- Letakkan tangan dibelakang kepala pasien- Gerakan kepala perlahan, rasakan adanya kekakuan(kaku leher).- Angkat kepala perlahan dari tempat tidur, rasakan tonusleher.- Amati kaki (paha dan lutut).Hasil pemeriksaan :-Leher dapat bergerak dengan mudah, dagu dapatmenyentuh atas sternum, atau f leksi leher : normal- Adanya rigiditas leher den keterbatasan gerakan f leksileher : kaku kuduk.-Arti klinis: Meningitis, meningoensefalitis, SAH,Karsinoma meningeal.

3. Pemeriksaan Penunjang

Tujuan dilakukan pemeriksaan penunjang :

- Menegakkan diagnosis

- Mencari faktor risiko

- Mencari faktor penyulit

Pemeriksaan Penunjang yang disarankan antara lain :

a. Laboratorium Darah : rutin, hematokrit, gula darah I / II,

kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat, kreatinin,

elektrolit

Laboratorium Darah khusus : agregasi trombosit, APTT, D-

dimer, homocystein, fibrinogen, protein C dan S

b. Lumbal Pungsi : perdarahan sub arachnoid

c. X-Foto thoraks : besar jantung, penyakit paru

d. EKG : fibrilasi atrium, iskemik/infark jantung

e. Ekokardiografi : sumber emboli di jantung dan aorta proksimal

f. Neurosonografi : stenosis, vasospasme

g. Angiografi serebral : AVM, anuerisma

h. TCD : stenosis vascular ekstrakranial dan intracranial

i. CT-Scan tanpa kontras (gold standart) : jenis patologi stroke,

lokasi dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan lesi non vascular

j. MRI : jenis lesi patologi stroke lebih tajamPerbedaan Jenis Stroke dengan alat bantu

Pemeriksaan Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik

1. Funduskopi

2. Pungsi Lumbal

- Tekanan

- Warna

3. Arteriografi

4. CT-Scan

Perdarahan retina dan

korpus vitreum

Meningkat

Merah

Ada shift

Lesi hiperdens, ada

daerah putih

Crossing phenomen

Silver wire arteries

Normal

Jernih air

Oklusi

Lesi hipodens, terlihat

daerah hitam

Diagnosis berdasarkan Alogaritma Stroke Gadjah Mada

Diagnosis berdasarkan Siriraj Stroke Score

Diagnosis berdasarkan Djoenaedi Stroke Score

Diagnosis Stroke ditegakkan berdasarkan :

o Anamnesis

o Pemeriksaan fisik

o Pemeriksaan penunjang

o Gold standar pakai CT Scan

o Bila tidak ada CT Scan gunakan skoring

o Diagnosis klinis (berdasar pada temuan klinis)

o Diagnosis anatomis (berdasar pada letak kelainan anatomis)

o Diagnosis etiologis (berdasar pada penyakitnya)

Maka didapatkan diagnosis dari kasus tersebut adalah Stroke non

Hemoragik (Stroke Iskemi)

8. Penatalaksanaan 1,2

Stroke Iskemik

1. Tindakan pencegahan umum

a. Tidak boleh menurunkan tekanan darah cepat 10 hari pertama

b. Jangan terjadi gangguan cairan dan elektrolit

c. Jangan terjadi edema serebri\

d. Cegah komplikasi

e. Tidak boleh diberikan infus glukosa

f. Cegah infeksi

2. Anti koagulasi

a. Heparin

Dua cara pemberian:

Bolus IV 5000 – 10.000 unit, diikuti infus kontinyu dengan

syringe-pump 800 – 1000 unit 1 jam

Bolus IV 5000 – 10.000 unit diikuti injeksi bolus ulangan

5000 – 10000 unit/4 jam

Empat jam setelah bolus periksa CT, PPT

Tanda heparin berlebih:

Daerah hemoragik di kulit

Hematuri mikroskopis

Perdarahan lain

Anti dotum : protamine IV pelan-pelan 20 mg/10 menit

b. Agen coumarin

Bis Hidroxycoumarin

Dosis maintance 75 mg/hari

Warfarin

Dosis maintenance 2 – 15 mg/hari

Dosis disesuaikan untuk mempertahankan level PT : 16 – 19 detik

PT dikontrol tiap 2 – 3 minggu

Anti dotum : vitamin K IV, fresh frozen plasma IV

c. Anti platelet

Aspirin : 30 mlg/hari, 283 – 325 mg/hari

Ticclopidine : 2 x 250 mg/hari

Efek samping : diare, netropenia, anemia aplastik

3. Pembedahan

Paling sering : endarterektomi karotis

Indikasi : TIA, completed stroke, stroke in evolution, stenosis

asimtomatik

Stroke Hemorrage

PIS

Pertahankan tekanan darah pada rentang norrmal

Agen osmotik

a. Mannitol : 0.5 – 1.5 gr/kg BB IV (2 x 250 cc dalam

½ jam)

b. Gliserol : 1 gr/kg per oral tiap 6 jam

Pembedahan:

a. Evakuasi hematom pada lokasi accessible live

saving

b. Jika kondisi pasien tidak stabil dan mulai timbul

gejala herniasi pertimbangan bedah cito

PSA

1. Pencegahan umum:

a. Mencegah kenaikan tekanan darah

b. Mencegah eksitasi sedatif

c. Menjegah kejang profilaksis anti konvulsan

d. Menghindari mengejan

e. Ruangan digelapkan dan suara dimatikan

f. Jika volume intra vaskuler berkurang ekspansi volume

2. Anti fibrinolitik

Epsilon amino caproic acid:

30 – 36 gram/hari dalam 1 liter cairan infus untuk 24 jam

atau 3 – 4 gram peroral

Diberikan sampai saat pembedahan atau sampai 6 minggu

3. Vasospasme

2 – 3 hari setelah perdarahan inisial

Terapi :

a. Volume expansion

Dengan 5% albumin IV atau sol.fraksi plasma lain

Kontra indikasi : cardiac output rendah, CHF

b. Isoproterenol dan nitriogen IV

c. Dilatasi segmen vasospastik dengan angioplasti balloon

d. Slow calcium channel inhibitor : nimodipine 30 – 60

mh peroral tiap 4 jam

4. Pembedahan

Bedah aneurisma dini 24 – 48 jam pertama

Syarat : tidak ada defisit otak berat

Penatalaksanaan 5B

B = Breathing

Harus dijaga agar jalan napas bebas dan fungsi paru – paru

berkerja, jantung juga harus dimonitor, pengobatan dengan oksigen

hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

B = Blood

a. Tekanan darah

Tekanan darah dijaga agar tetap cukup untuk mengalirkan darah ke

otak, pada fase akut umumnya tekanan darah menjingkat dan secara

spontan akan menurun secara gradual, pengobatan hipertensi pada fase

akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah

ischemic lagi.

b. Komposisi darah

Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup untuk melakukan

metabolisme otak. Bila terdapat polisitemia harus dilakukan

hemodilusi. Pemberian infuse glukosa harus dicegah karena akan

menambah terjadinya acidosis di daerah infark yang ini akan

mempermudah terjadinya oedem. Keseimbangan elektrolit dan ion

juga harus dijaga.

B = Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan, hindari obstipasi, nutrisi

harus cukup, bila perlu dilakukan Nasogastric Tube.

B = Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan, jangan sampai terjadi

retensio uri.

B = Brain

Oedem otak dan kejang – kejang harus dicegah dan diatasi.

9. Komplikasi 1,2

a. Kesulitan komunikasi destruksi area ekspresif atau reseptif

pada otak.

b. Paresis kerusakan kortek

c. Gangguan psikologi

d. Kelumpuhan total

e. Stroke rekuren

f. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran

kemih)

g. Thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan emboli paru.

h. Infark miokard, aritmia jantung dan gagal jantung

i. Ketidakseimbangan cairan

j. Hematoma intraserebral akibat stroke hemoragik

10. Penatalaksanaan 1,5

a. Emergensi :

o Perbaiki keadaan umum : 5B

1. Breath : memperbaiki pernafasan, misalnya dengan

pemberian oksigen

2. Blood  : mengawasi tekanan darah

3. Brain   : mempertahankan sirkulasi darah otak

4. Bowel  : pengawasan BAB

5. Bladder: pengawasan urin, misalnya dengan pemasangan

DC

o Airway (bebaskan jalan nafas), Breathing (Pemberian O2),

Circulation (i.v. cairan normal salin 0,9% 20 ml/jam)

o Jangan dulu menurunkan tensi karena bisa menyebabkan risiko

udema serebri

o Diberi Neuroprotection, adalah penggunaan obat-obatan untuk

mencegah kematian sel neuron di daerah penumbra. Yang

termasuk dalam obat neuroprotektor antara lain anti calcium

ion influx yaitu nimodipin, piracetam, citicholin, dan lain

o Atasi kejang demam dengan Diazepam i.v.

o Atasi perdarahan intraserebral dengan Aspirin 300 mg dalam

48 jam

o Kondisi stabil CT Scan, Laboratorium, MRI, EKG

b. Medikamentosa berdasarkan jenis Stroke

1. Stroke Iskemi

o Trombolisis rt-PA i.v. berikan dalam 3 jam sejak onset

- i.v. 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg), 10% pada menit

pertama, 90% i.v. kontinyu selam 60 menit

- Monitoring dan perawatan di ICU Stroke

- Analisis neurologic per 15 menit selama infuse, setipa

30 menit pada 6 jam berikutnya, tiap jam sampai 24 jam

pertama

- Monitoring tensi

o Kombinasi dipiridamol (antikoagulan) dan aspirin

(antiplatelet) sedini mungkin pada stroke iskemi dosis 25

mg dua kali sehari dan di tingkatkan bertahap Selama 7-14

hari hingga 200 mg dua kali sehari dengan preparat lepas

lambat

o Monoterapi dengan klopidogrel 75 mg per hari jika pasien

tidak dapat mentoleransi aspirin.

o Atasi Hipertensi

2. Stroke hemoragik di atasi dengan penekanan pada penghentian

perdarahan dan pencegahan kekambuhan, mungkin di perlukan

pembedahan. Penggunaan agen trombotik seperti activator

plasminogen jaringan (Tissue Plasminogen Activator / TPA)

diberikan sedini mungkin minimal 3 jam pertama serangan agar

lebih efektif dalam mencegah kerusakan jangka panjang.

c. Rehabilitasi medik

Tujuan evaluasi rehabilitasi medik adalah untuk tercapainya

sasaran fungsional yang realistik dan untuk menyusun suatu

program rehabilitasi yang sesuai dgn sasaran tersebut. Pemeriksaan

ini meliputi 4 bidang evaluasi, yaitu:

1. Evaluasi neuromuskuloskeletal

Evaluasi ini harus mencakup evaluasi neurologik secara

umum dg perhatian khusus terhadap kemampuan terhadap

komunikasi fungsi cerebral dan cerebellar, sensasi dan

penglihatan (terutama visus dan lapangan penglihatan).

Evaluasi sistem motorik meliputi: pemeriksaan ROM, tonus

otot dan kekuatan otot.

2. Evaluasi medik umum

Banyak penderita stroke adalah mereka yang berusia lanjut

dan mungkin mempunyai problem medik sebelumnya. Evaluasi

tentang sistem kardiovaskular, sistem pernafasan serta sistem

saluran kencing dan genital adalah penting. Diperkirakan 12%

penderita stroke disertai dengan penyakit jantung symptomatik.

Bila terdapat hipertensi diabetes mellitus, kontrol yang baik

adalah sangat perlu.

3. Evaluasi fungsional

Kemampuan fungsional yang dievaluasi meliputi aktivitas

kegiatan hidup sehari-hari (ADL): makan, mencuci,

berpakaian, kebersihan diri, transfer dan ambulasi.

Untuk setiap jenis aktivitas tersebut, ditentukan derajat

kemandirian atas ketergantungan penderita, juga kebutuhan alat

bantu.

Derajat kemandirian tersebut adalah:

a. Mandiri (independent)

Penderita dapat melaksanakan aktivitas tanpa bantuan, baik

berupa instruksi (lisan) maupun bantuan fisik

b. Perlu supervisi

Penderita mungkin memerlukan bantuan instruksi lisan atau

bantuan seorang pendamping untuk mewujudkan aktivitas

fungsional

c. Perlu bantuan

Penderita memerlukan bantuan untuk mewujudkan aktivitas

fungsional tertentu, yang bisa berderajat minimal (ringan),

sedang atau maksimal

d. Tergantung (dependent)

Penderita tidak dapat melaksanakan aktivitas meskipun

dengan bantuan alat dan semua aktivitas harus dilakukan

dengan bantuan orang lain

4. Evaluasi psikososial dan vokasional

Evaluasi psikososial dan vokasional adalah perlu oleh

karena rehabilitasi medik tergantung tidak hanya pada fungsi

cerebral intrinsik, tetapi juga tergantung faktor psikologik,

misal motivasi penderita. Vokasional dan aktivitas rekreasi,

hubungan dengan keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber

daya lingkungan juga harus dievaluasi. Evaluasi psikososial

dapat dilakukan dengan menyuruh penderita mengerjakan suatu

hal yang sederhana yg dapat dipakai untuk penilaian tentang

kemampuan mengeluarkan pendapat, kemampuan daya ingat,

daya pikir dan orientasi.

Program Rehabilitasi Medik :

o Fisioterapi

Memberikan program latihan untuk membantu pasien

memaksimalkan mobilitasnya dengan cara memberikan

berbagai macam latihan. Fasilitas fisioterapi yang bisa

diberikan adalah sebagai berikut :

- Gimnasium (outdoor dan indoor)

- Pemanasan luar : hot pack, infra red radiation, paraffin

bath

- Pemanasan dalam : MWD (Microwave Diathermy)

- Terapi listrik : TENS (Transcutaneous Electrical Nerve

Stimulation), ES (Electrical Stimulation)

- Continous Passive Movement Machine

o Therapeutic Exercise

- Stroke exercise : Latihan pada penderita stroke, baik

perdarahan ataupun sumbatan

- Facial Massage : stimulasi otot-otot wajah secara manual

pada kelumpuhan otot wajah

o Speech Therapy

Merangsang, meningkatkan dan mempertahankan

kemampuan berkomunikasi melalui latihan sensori motorik

organ bicara

Mengembangkan kemampuan makan atau minum dengan

latihan organ mengunyah, menelan dan menghisap pada

disfagia

Program latihan gangguan fungsi luhur

Ditangani oleh speech therapist dengan cara:

- Latihan pernafasan (pre-speech training) berupa latihan

nafas, menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidah dan

tenggorokan

- Latihan di depan cermin utk latihan gerakan lidah, bibir

dan mengucapkan kata-kata. Untuk afasia motorik:

contoh gerakan dan instruksi secara tertulis dan utk

afasia sensorik rangsangan suara lebih ditekankan, bicara

perlahan-lahan serta jelas.

- Latihan bagi penderita disartri lebih ditekankan ke

artikulasi, pengucapan kata-kata

- Pelaksanaan terapi : tim medik dan keluarga

- Memerlukan waktu 3 bulan

o Occupational Therapy

Mempertahankan dan meningkatkan kemandirian, terutama

fungsi aktivitas kehidupan sehari-hari

Melatih dan memberikan terapi pada gangguan koordinasi,

keseimbangan, aktivitas lokomotor

Membuat alat adaptik fungsional

Latihan koordinasi, aktivitas kehidupan sehari-hari,

berbagai fasilitas/stimulasi untuk penyandang cacat

termasuk penggunaan kursi roda

o Ortotik Prostetik

Penggunaan prostetis anggota gerak atas dan bawah

Penggunaan ortosis anggota gerak bawah, alat bantu jalan

(tongkat, walker, dan sebagainya)

o Psikologi

Melakukan penilaian dan evaluasi terhadap kesehatan

mental dan emosional pasien

Fase-fase psikologis tersebut adalah :

1. Fase shock

• Waktu : segera setelah serangan

• Gejala : panik, cemas, putus asa

• Program : memberi keyakinan dan dukungan

semangat, konsultasi dengan keluarga

2. Fase penolakan

• Waktu : fase akut

• Gejala : agak panik

• Program : dorongan semangat bagi penderita untuk

melakukan aktivitas yang dapat dikerjakan,

pemberian “hadiah” atas usaha yang dapat dikerjakan

3. Fase penyesuaian

• Waktu : fase pemulihan awal

• Gejala : cemas, rasa kepahitan hidup,

depresi

• Program : secara bertahap memberikan

aktivitas baru yang bersifat tantangan

4. Fase penerimaan

• Waktu : fase pemulihan lanjut

• Gejala : kenaikkan terhadap gairah hidup

• Program : “paksa” penderita untuk mencapai

sasaran yang telah ditetapkan

11. Prognosis 1,2

o Prognosis umum serangan pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan

selamat jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan

hidup 10 tahun lagi atau lebih lama.

o Dengan rehabilitasi yang tepat, 90% penderita stroke dapat

berjalan kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja dapat

kembali bekerja

12. Edukasi 1,3

o Olahraga teratur

o Hindari faktor pencetus (rokok, alkohol, stress)

o Diet rendah lemak hewani, rendah garam, dan rendah kolesterol

o Penggunaan obat yang teratur sesuai petunjuk dokter

o Mencegah kekambuhan stroke dengan Aggrenox (kombinasi

aspirin-dipiridamol)

o Untuk jangka panjang, penting dilakukan kontrol tekanan darah

untuk mengetahui apakah ada hipertensi atau tidak

o Segera konsultasi ke dokter bila memiliki factor risiko terjadinya

stroke

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat

2. lumbatobing. 2010. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. FKUI.

Jakarta

3. Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah

Mada University Press.

4. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease

Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

5. Hanan Siti. 2010. Rehabilitasi Medik pada penderita Stroke. Semarang :

FK Unimus