mencret terus

Download mencret terus

If you can't read please download the document

Upload: anggieldri

Post on 22-Nov-2015

43 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

t

TRANSCRIPT

LO 1. Memahami Defisiensi Imun

1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Defisiensi Imun

Penyakit defisiensi imun adalah sekumpulan aneka penyakit yang karena memiliki satu atau lebih ketidaknormalan sistem imun, dimana kerentanan terhadap infeksi meningkat. Defisiensi imun primer tidak berhubungan dengan penyakit lain yang mengganggu sistem imun, dan banyak yang merupakan akibat kelainan genetik dengan pola bawaan khusus. Defisiensi imun sekunder terjadi sebagai akibat dari penyakit lain, umur, trauma, atau pengobatan.

1.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Defisiensi Imun

Defisiensi Imun Non-Spesifik1. Defisiensi KomplemenDefisiensi komponen atau fungsi komplemen berhubungan dengan peningkatan insidens infeksi dan penyakit autoimunseperti LES. Komponen Komplemen diperlukan untuk : Membunuh kuman Opsonisasi Kemotaksis Pencegahan penyakit autoimun Eliminasi kompleks Ag-AbKonsekuensi defisiensi komplemen tergantung dari komponen yang berkurang. Defisiensi komplemen dapat menimbulkan berbagai akibat seperti : Infeksi bakteri yang rekuren Peningkatan sensitivitas terhadap penyakit autoimun

Defisiensi Komplemen KongenitalBiasanya menimbulkan infeksi yang berulang/penyakit kompleks imun seperti SLE/glomerulonefritis.

Defisiensi Komplemen FisiologikHanya ditemukan pada neonatus yang disebabkan kadar C3, C5 dan Faktor B yang masih rendah.Defisiensi Komplemen Didapat : Disebabkan oleh depresi sintesis.

2. Defisiensi Interferon & LisozimDefisiensi Interferon Kongenital : Dapat menimbulkan infeksi mononukleosis yang fatalDefisiensi Interferon dan lisozim didapat : Ditemukan pada malnutrisi protein/kalori3. Defisiensi Sel NKDefisiensi Kongenital : Telah ditemukan pada penderita dengan osteopetrosis (defek osteoklas dan monosit) Kadar IgG, IgA dan kekerapan autoantibodi biasanya meningkat.Defisiensi Didapat : Dapat terjadi akibat imunosupresi atau radiasi.4. Defisiensi Sistem FagositFagosit dapat menghancurkan mikroorganisme dengan atau tanpa bantuan komplemen. Defisiensi fagosit sering disertai dengan infeksi berulang. Kerentanan terhadap infeksi piogenik berhubungan langsung dengan jumlah neutrofil yang menurun. Resiko infeksi meningkat bila jumlah fagosit turun hingga dibawah 500/mm3.

Defisiensi imun spesifik

Defisiensi kongenital atau primer Defisiensi imun primer sel BDitandai dengan infeksi rekuren oleh bakteri, yaitu berupa gangguan perkembangan sel B.

Defisiensi imun primer sel TPenderita dengan defisiensi sel T kongenital sangat rentan terhadap infeksi virus, jamur dan protozoa. Defisiensi kombinasi sel B dan sel T yang berat Severe Combined Immunodeficiency Disease Sindrom Nezelof Sindrom Wiskott-Aldrich Ataksia telangiektasi Defisiensi adenosin deaminaseDefisiensi imun spesifik fisiologikKehamilan Defisiensi imun selular dapat ditemukan pada kehamilan. Keadaan ini mungkin diperlukan untuk kelangsungan hidup fetus yang merupakan allograft dengan antigen paternal. Hal tersebut antara lain disebabkan karena terjadinya peningkatan aktivitas sel Ts atau efek supresif faktor humoral yang dibentuk trofoblast. Wanita hamil memproduksi Ig yang meningkat atas pengaruh estrogen. IgG diangkut melewati plasenta oleh reseptor Fc pada akhir hamil 10 minggu.Usia tahun pertama Sistem imun pada anak usia 1-5 tahun masih belum matang.Usia lanjutGolongan usia lanjut lebih sering mendapat infeksi dibanding usia muda. Hal ini disebabkan oleh karena terjadi atrofi timus dengan fungsi yang menurun.

1.3 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Defisiensi Imun

1. Antinuclear Antibody Test (ANA Test)Pengukuran melalui tes ANA pada serum biasanya dilakukan untuk menunjukkan test screening autoantibodi pada pasien yang dicurigai menderita SRD. SRD disebut juga connective tissue or collagen diseases. Contoh dari SRD : - LES i. Mixed connective tissue diseaseii. Sjorgens syndromeiii. Scleroderma iv. CREST (Calcinosis,Raynauds phenomenon, esophageal dysfunction, Sclerodactyly, and telangiectasia) syndromev. Rheumatoid arthritisvi. Polymyositis vii. DermatomyositisDiagnosis LES sangat sulit karena gejala klinisnya sangat bervariasi dan meniru penyakit SRD lainnya. LES diidentifikasi dengan melihat produksi dari antigen autoantibodi yaitu : anti-dsDNA. LES merupakan penyakit multisistem yang dapat mempengaruhi seluruh organ di dalam tubuh terutama ginjal. Hasil test ANA oleh ELISA menunjukkan bahwa ELISA dan metode immunofluorescene tidak langsung (tradisional) untuk ANA menunjukkan bahwa hasilnya berhubungan. Banyak laboratorium menggunakan kombinasi dari kedua metode ini.Sample untuk test ANA screening menggunakan test logam ELISA. Seluruh hasil sample discreening. Jika (+)/sama dilihat dari titer menggunakan sel Hep-2 dan hasil titer serta polanya dilaporkan. Secara umum titer dikatakan : positive 1:160Hasil titer rendah ANAs umumnya ditemukan pada usia dewasa. Ketika kultur substrat sel (Hep-2 sel) digunakan, test ini (+) pada 99% kasus LES. Nilai referensi Normal : (-) jika diperiksa oleh metode ELISA,IFA. Jika pada test IFA menunjukkan hasil (+) maka spesimen IFA diteter ulang dan pola nya juga dilaporkan. Procedure 1. Mengambil 7ml sample serum darah dalam tabung bertutup merah . observasi tindakan pencegahan standart.2. Simpan spesimen di tas biohazard untuk transport ke laboratorium.2. Anti dsDNA antibody test IgG Walaupun tidak seluruhnya dipahami, mekanisme primer terjadinya luka jaringan pada LES dan penyakit autoimun adalah terbentuknya kompleks antigen antibody . tidak semua ANA bersifat patogenik,beberapa berbahaya, patogenisitas tergantung dari jenis Ig yang spesifik, kemampuan untuk mengaktivasi komplemen, ukuran imun kompleks, dan tempat menempelnya kompleks Antibodi antigen. Contohnya studi mengenai kerusakan jaringan melalui imun kompleks-mediated menunjukkan hubungan yg jelas antara posisi kompleks imun dan penyakit pada glomerulus. Test anti ds-DNA secara spesifik untuk mengidentifikasi atau mengidentifikasi antibodi DNA pada orang Amerika, ditemukan sekitar 40-60% pada pasien LES selama fase aktif pada penyakitnya. Pada non-pribumi Antibodi DNA ditemukan pada penyakit rheumatic lainnya. Keberadaan dari Antibodi untuk dsDNA secara umum berkolerasi dengan lupus nephritis. Test anti ds-DNA mendukung diagnosis. Diikuti dengan monitoring aktivitas penyakit dan respons terhadap terapi yang dilakukan dan menstabilisasi prognosis LES.Nilai referensi (-) 200 IU2. Antibodi untuk SSDNA nonspesifik tapi berhubungan dengan variasi penyakit rheumatic lainnya.3. Rheumatoid Factor (Rheumatoid Arthritis RAI Factor) TestDarah pada penderita Rheumatoid Arthritis mengandung antibodi tipe macroglobulin dinamakan rheumatoid factor (RF). Bukti menunjukkan bahwa faktor arthritis adalah antibodi anti-IgG. Bagaimanapun, hingga antigen spesifik yang memproduksi RF ditemukan, sifat alamiah dari RF hanya bisa dispekulasikan. Walaupun peranan RF lebih tidak menentu pada Rheumatoid Arthritis. Walaupun RF bisa menyebabkan perubahan hingga kerusakan sejati yg berhubungan dengan Rheumatoid arthritis. RF juga biasanya ditemukan pada pasien dengan penyakit Rheumatoid lain. Walaupun insidens dan nilai RF lebih besar pada pasien dengan Rheumatoid arthritis.Test ini berguna dalam diagnosis Rheumatoid arthritis. Test ini mengukur RFS (antibody yang ditujukan melawan fragmen IgG). Biasanya antibodi IgM, tapi mungkin juga IgG/IgA. 4 kriteria gejala klinis harus ada untuk RA yaitu :a. kaku pada pagi hari, setidaknya untuk 6 minggub. sakit pada saat bergerak/nyeri setidaknya di 1 sendi sedikitnya 6 mingguc. pembengkakan setidaknya di satu sendi sedikitnya 6 minggud. pembengkakan setidaknya di satu sendi lain, sedikitnya 6 minggue. pembengkakan symetrical tulang sendi dengan keterlibatan stimulataneus pada sendi yang sama di sisi lainnya pada tubuhf. subcutaneus nodulesg. perubahan X-ray, termasuk dekalsifikasinilai referensinormal 0-20 unit/ml / 0-20 kU/L berdasarkan nephelometry rate4. Test Lainnya Autoantibodi bisa dibentuk untuk estractable nuclear antigen (ENAs), atau grup lain dari Ag (Non-histone proteins) dinamakan sesuai keberadaan Autoantibody pada ekstrak cairan Natrium pada sel non-manusia. Biasanya ENA dari RNP (Ribonucleoprotein) dan Sm (Smith). Anti-RNP (+) pada 35%-40% pasien LES dan pada pasien yang berhubungan dengan penyakit pada jaringan misalnya mixed connective tissue disease (MCTD)

No.Jenis TestDitemukan pada kasus LESNilai referensi(-) =26 U

1.Anti Ribo-nucleoprotein (anti-RNP) 35% - 40%

2.Anti smith (anti-Sm)Spesifik untuk LES,tampak pada 30% pasien

3.Anti-Ssa(Ro)25% - 60%

4.Anti SSB(La) 10% - 15%. 60%: penderita sjorgen syndrome

5.Anti-scl-70Spesifik untuk skleroderma (sistemik sklerosis) 60% : penyakit cutaneus yg meningkat

6.Anti-jo-120% : pasien dengan myositis,fibrosis,padaparu dan pencernaan

5. Cardiolipin Antibodi, IgA, IgG, IgMPada pasien dengan LES, antibodi untuk kardiolipin berhubungan dengan kedua trombosis pada arteri dan vena, trombositopenia dan kekambuhan pada keguguran bayi.Pasien dengan syndrom anti cardiolipin memiliki 1 dari gejala klinis dan mempunyai antibodi untuk cardiolipin dan atau (+) pada test lupus antikoagulan.Nilai referensi Normal