1

MANIFESTASI ORAL PADA PASIEN HEPATITIS

Disusun Oleh:

Riris Arizka Wahyu Kumala

G99142065

Pembimbing:

drg. Vita Nirmala, Sp.Pros., Sp.KG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2015

2

MANIFESTASI ORAL PADA PASIEN HEPATITIS

I. Hepatitis A

A. Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus merupakan virus

RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27 nm. Virus ini tidak dapat diinaktifasi oleh

eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan

enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus,

famili picornavirus (Wilson, 2001).

B. Keluhan dan Gejala

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A (HAV) antara 10-50 hari (rata-rata 25

hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran

kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin

penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya

penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan teraba lunak. Banyak bukti

serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa

ikterus (anikterik hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering

dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A sembuh sendiri

(Wilson, 2001).

HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi

dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Seseorang bisa

tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV

dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan

transfusi darah (WHO, 2010).

Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:

inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap asimtomatik

meskipun terjadi replikasi aktif virus.

fase prodromal atau preikterik, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari seminggu,

ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan, kelelahan, sakit

perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja yang pucat.

fase ikterik, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi

3

20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase

ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam biasanya

membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama,

meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2%

dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis

hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini,

demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan

ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis

fulminan, menyebabkan kematian pada 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus

kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan

hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.

masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap.

Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu

setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010; Lubis, 1991).

C. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi

laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT

dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM,

hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan

anti-HAV IgM dalam serum pasien. Pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen

dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial,

AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan

anti-HAV total (IgM dan IgG). Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu

disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG menetap seumur hidup

setelah infeksi akut, terdeteksinya IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi lampau

(WHO, 2010).

D. Pencegahan

Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A yaitu :

Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan

dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi

4

untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi

lingkungan yang baik.

Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk sering mencuci

tangan setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan

tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi.

Vaksinasi juga merupakan langkah pencegahan untuk hepatitis A. Ada dua jenis

vaksin, yaitu :

Imunisasi pasif

Imunisasi aktif (Lubis, 1991)

E. Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan

hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Seperti pemberian parasetamol untuk

penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan

gizi. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan

pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu

memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh

dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO,

2010).

F. Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A

infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut

fatal (Wilson, 2001).

II. Hepatitis B

A. Etiologi

Virus hepatitis B merupakan virus DNA, termasuk famili Hepadnaviridae. Virion

lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola inti 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid

yang berisi genom DNA. Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan

potongan pendek, dan selembar untai tunggal, terdiri dari 3200 nukleotida, sehingga

dikenal sebagai DNA virus terkecil (Wilson, 2001).

5

B. Keluhan dan Gejala

Gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Masa inkubasi dari 45 hari sampai 160

hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan secara bertahap

mulai dari kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan rasa sakit dan penuh di perut

kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi

serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya

keterlibatan hati, ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap,

dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya

berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat dan lebih

lama dibandingkan dengan hepatitis A.

HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah,

sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang

hidup bersama dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. Secara umum

seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntik yang

bergantian, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur,

tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat

peralatan dokter.

C. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

Pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. HbsAg ini dapat

diperiksa dari serum, semen, air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. HbsAg diperiksa

pertama kali dengan metode imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah, dan spesifik,

tetapi lambat dan tidak sensitif. Metode kedua dalam pemeriksaan HbsAg adalah dengan

metoda CIEP (counter immunoelectrophoresis) dan CF (complement fixation) yang lebih

sensitif dari imunodifusi. Metode yang paling sensitif adalah RIA (radio immunoassay)

dan EIA-ELISA (enzyme-immunoassay). Tes ini sangat sensitif dan sangat spesifik.

Metoda EIA mampu mendeteksi HbsAg sekecil 0,5 μg/l (konsentrasi HbsAg dalam

plasma dapat mencapai 1 g/l).

D. Cara Pencegahan

Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B antara

lain :

6

Pemberian vaksinasi Hepatitis B. Pemberian vaksinasi secara rutin

direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang dari segala

usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk orang yang

menginginkan perlindungan dari hepatitis B.

Setiap wanita hamil, harus dicek untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu yang

terinfeksi HBV harus diberikan HBIg (hepatitis B immune globulin) dan vaksin

dalam waktu 12 jam setelah lahir.

Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual

Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita, seperti

pisau cukur, sikat gigi, dan handuk.

Pertimbangkan risiko jika akan membuat tato atau menindik tubuh karena alat atau

pewarna yang digunakan mungkin terkontaminasi virus hepatitis B.

Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika positif memiliki HBV.

Jangan menggunakan narkoba suntik.

E. Pengobatan

Interferon alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan

manfaat jangka panjang dalam minoritas (sampai33%) dari pasien dengan infeksi kronis

hepatitis B. Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine merupakan

antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV. Pemberian

lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA (Gani, 2005).

F. Prognosis

Sekitar 25 % dari karier berkembang menjadi hepatitis kronik aktif yang seringkali

berlanjut menjadi sirosis hepatis. 25-40 % penderita HBV akut sangat beresiko

mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular. (Price dan Wilson, 2006)

III. Hepatitis C

A. Etiologi

Virus hepatitis C adalah virus RNA dari famili Flavivirus. Ia memiliki genom yang

sangat sederhana yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen struktural nonstruktural.

Setidaknya ada enam genotipe utama, dua di antaranya telah subtipe (1a dan b, 2a dan b).

Genotipe tersebut memiliki distribusi geografis yang sangat berbeda dan mungkin terkait

7

dengan penyakit yang berbeda tingkat keparahan serta respon terhadap terapi (Wilson,

2001).

B. Keluhan dan Gejala

Infeksi HCV dapat dibagi dalam dua fase, yaitu :

1. Infeksi HCV akut

HCV menginfeksi hepatosit (sel hati). Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10

minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala.

Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan

kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang

daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV adalah

sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang yang terinfeksi, gagal untuk

membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan

menjadi carrier.

2. Infeksi HCV kronis

Hepatitis kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan selama

setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah kronis hepatitis C

tidak memiliki gejala. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75% -85% dari orang

dengan persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Pasien dengan infeksi akut telah

ditemukan menunjukkan peningkatan penyakit hati aktif, 60% -70% dari orang yang

terinfeksi ditemukan sudah menjadi penyakit hati kronis (Gani, 2005).

Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC).

Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian pada sekitar 20% -25%

kasus sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk transplantasi

hati. 1% -5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi karsinoma

hepatoseluler. Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan hepatitis C kronis

yang tidak memiliki sirosis (WHO, 2010).

Periode masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala

pertama dan mungkin bertahan pada sebagian besar orang. Berdasarkan studi infektifitas

di simpanse, titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah. Puncak dalam konsentrasi

virus tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT. Tingkat kekebalan setelah infeksi

tidak diketahui. Infeksi berulang dengan HCV telah ditunjukkan dalam sebuah model

8

eksperimental simpanse. Infeksi HCV tidak menyebabkan kegagalan hati fulminan

(mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit hati kronis seperti infeksi HBV kronis, dan

dapat memicu gagal hati (WHO, 2010).

Penularan terjadi melalui paparan perkutan terhadap darah yang terkontaminasi.

Jarum suntik yang terkontaminasi adalah sarana penyebaran yang paling penting,

khususnya di kalangan pengguna narkoba suntikan. Transmisi melalui kontak rumah

tangga dan aktivitas seksual tampaknya rendah. Transmisi saat lahir dari ibu ke anak juga

relatif jarang (WHO, 2010).

C. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

Diagnosis Hepatitis C tergantung pada adanya anti-HCV yang terdeteksi pada

pemeriksaan laboratorium. Tes belum tersedia untuk membedakan akut dari infeksi HCV

kronis. Pada 50-93% pasien dengan hepatitis C akut dan 50-70% pasien dengan hepatitis

C kronis ditemukan anti HCV Ig M Positif. Oleh karena itu, anti-HCV IgM tidak dapat

digunakan sebagai penanda adanya infeksi HCV akut (WHO, 2010).

Teknik amplifikasi menggunakan reaksi PCR (polymerase chain reaction) atau TMA

(transcription-mediated amplification) telah dikembangkan sebagai uji kualitatif untuk

mendeteksi RNA HCV, sedangkan kedua amplifikasi target (PCR) dan sinyal teknik

amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk mengukur tingkat RNA HCV.

(WHO, 2010).

Sebuah uji EIA untuk deteksi inti-antigen HCV telah dibentuk dan terlihat tidak

cocok untuk screening donor darah skala besar, sementara penggunaannya dalam

pemantauan klinis masih harus ditentukan. Anak-anak tidak harus diuji untuk anti-HCV

sebelum usia 12 bulan sebagai anti-HCV dari ibu bisa berlangsung sampai usia ini.

Diagnosa bergantung pada penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV RNA dalam

darah bayi setelah bulan kedua kehidupan (WHO, 2010).

D. Pencegahan

Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan infeksi hepatitis C

virus (HCV) dan penyakit terkait HCV :

- Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor

- Sterilisasi yang memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrumen bedah

gigi

9

- Pengurangan risiko dan layanan konseling

- pengawasan terhadap jarum dan program pertukaran jarum suntik

(Gani, 2005)

E. Pengobatan

Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki peradangan hati

dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai terapi baku

untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk pasien dengan hepatitis kronis

kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi RNA, abnormal ALT tingkat atas

sekurang-kurangnya 6 bulan, fibrosis ditunjukkan oleh biopsi hati). Interferon-alpha

diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Pasien

dengan aktivitas ALT dikurangi atau tingkat HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan

lebih cenderung memiliki respon yang berkelanjutan. Sekitar 50% dari pasien merespon

interferon dengan normalisasi ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh

dalam waktu 6 bulan (WHO, 2010).

Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48

minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah pengobatan

interferon. Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien kambuh diobati

dengan terapi kombinasi selama setahun (WHO, 2010).

Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara

klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor hampir

selalu menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul kembali

(WHO, 2010).

Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki

program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi HCV

secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut harus

dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin,

acyclovir, amantadine, dan rimantadine tidak efektif (WHO, 2010)

F. Prognosis

Hepatitis C memiliki prognosis menyebabkan penyakit sirosis sebanyak 33% dari

pasien yang terinfeksi (Wilson, 2001).

10

IV. Hepatitis D

Virus hepatitis D (HDV, virus delta) merupakan virus RNA berukuran 35 hingga 37

nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar

partikel yang infeksius. Sehingga hanya penderita positif HBsAg yang dapat terinfeksi

HDV. Penanda serologis untuk antigen (HDAg) (yang menandakan infeksi akut dini) dan

antibody (anti-HDV) (yang menunjukkan adanya infeksi saat ini atau infeksi di masa

lampau) kini telah dapat dibeli. Penularan terjadi terutama melalui serum, dan di Amerika

Serikat penyakit ini terutama menyerang pengguna obat intravena. Sepertiga atau dua

pertiga dari individu yang memiliki HBV juga memiliki anti-HDV. Masa inkubasi HDV

menyerupai HBV yaitu sekitar 1 hingga 2 bulan. HDV dapat timbul sendiri sebagai

infeksi akut, infeksi kronis, atau koinfeksi atau superinfeksi dengan HBV (Price dan

Wilson, 2006). HDV bersifat pathogen, sangat infeksius, dan menimbulkan penyakit

yang lebih parah jika dibandingkan dengan virus hepatitis lainnya (Degre, 2002).

V. Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV) adalah suatu virus RNA untai-tunggal yang kecil

berdiameter kurang lebih 32 sampai 34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis

hepatitis non-A, non-B yang ditularkan secara enteric melalui jalur fekal-oral. Sejauh ini,

dapat dilakukan pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun

enzim yang dikodekan secara khusus. Metode ini telah berhasil membedakan aktivitas

antibody terhadap HEV dalam serum. Infeksi HEV jarang terjadi di Amerika Serikat dan

prevalensinya lebih banyak di India dan daerah sekitar India. Pada saat ini, kasus-kasus di

Negara barat dihubungkan dengan kunjungan ke Negara endemic. Penyakit ini paling

sering menyerang usia dewasa muda sampai pertengahan dengan angka mortalitas

sebesar 1 hingga 2 % dalam populasi umum dan memiliki angka mortalitas yang sangat

tinggi (20%) pada wanita hamil. Masa inkubasi sekitar 6 minggu.

VI. Manifestasi Hepatitis Pada Rongga Mulut

Beberapa manifestasi penyakit hati dapat terjadi di rongga mulut, diantaranya adalah

jaundice/ikterus (pada membrane mukosa), perdarahan spontan (pada gusi) dan

11

petechie, gingivitis, nyeri oral, xerostomia, dan lichen planus (pada oral mukosa).

Dan adapun manifestasi yang lain di antaranya adalah

1. Pada penyakit hati, terutama atresia bilier dan hepatitis neonatal, dapat terjadi

diskolorisasi pada gigi sulung. Dimana, pada atresia bilier gigi akan berwarna

hijau, sedangkan pada hepatitis neonatal berwarna kuning. Keadaan ini

disebabkan oleh depositnya bilirubin pada email dan dentin yang sedang dalam

tahap perkembangan.

2. Menyebabkan oral hygiene buruk, dalam hal ini bau mulut tidak sedap.

3. Hepatitis aktif kronis dapat menyebabkan gangguan endokrin sehingga

menimbulkan penyakit multiple endokrinopati keturunan dan kandidiasis

mukokutaneus.

4. Kegagalan hati dapat menyebabkan timbulnya foetor hepatikum. Dimana foetor

hapatikum sering disebut dalam sejumlah istilah seperti bau “amine”, bau “kayu

lapuk”, bau “ tikus “ dan bahkan bau “bangkai segar”.

5. Sirosis hati dapat menyebabkan hiperpigmentasi pada mulut.

6. Timbul ulkus-ulkus karena berkurangnya zat – zat vitamin dan gizi dalam rongga

mulut.

7. Proses makan menjadi tidak benar karena peran saliva terganggu.

Jaundice/Ikterus

Jaundice sebagai manifestasi penyakit hati yang paling umum di gambarkan berwarna

kuning sampai kuning kehijauan yang terjadi pada kulit, sklera mata dan membran

mukosa. Jaundice terlihat jelas terutama pada batas palatum lunak dan keras dimana

dapat terlihat warna kuning pucat atau terang pada daerah tersebut, yang dapat juga

terjadi pada lidah dan mukosa mulut (Malcolm, 1984; Gupta, 2002).

Hal ini terjadi karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah yang dapat di sebabkan

oleh peningkatan produksi bilirubin karena hemolisis sel darah merah (hemolitik

jaundice), obstruksi pada saluran empedu (obstruksi jaundice), atau penyakit yang

berhubungan dengan jaringan parenkim hati (hepato seluler jaundice). Untuk memastikan

apakah jaundice disebabkan oleh salah satu dari penyebab tersebut, dibutuhkan

12

pemeriksaan lebih lanjut. Pada umumnya jaundice sebagai penyakit manifestasi penyakit

hati muncul 7-10 hari setelah infeksi (Degre, 2002; Gupta, 2002).

Lichen Planus

Lichen planus adalah kondisi peradangan mucocutaneous, paling sering

mempengaruhi orang setengah baya pada kedua jenis kelamin, dengan dominasi sedikit

pada wanita. Prevalensi lichen planus kulit tidak diketahui, tetapi diperkirakan terjadi di

<1% dari populasi. Sedangkan lichen planus oral mempengaruhi sekitar 1% -2% dari

populasi. Pada sebagian besar kasus lesi kulit, lichen planus bersifat self-limiting dan

menyebabkan gatal-gatal, sedangkan lesi oral lichen planus yang kronis, jarang

mengalami remisi spontan, berpotensi ganas dan sering menjadi sumber morbiditas

(Carozzo dan Scally, 2014).

Sebuah bukti mendukung peran disregulasi system imun dalam patogenesis lichen

planus, khususnya yang melibatkan lengan seluler dari sistem kekebalan tubuh. Diantara

faktor-faktor ekstrinsik, beberapa agen infektif termasuk beberapa virus dan Helicobacter

pylori telah dikaitkan dengan lichen planus. (Carozzo dan Scally, 2014)

Lichen Planus merupakan sebuah respon kekebalan yang dimediasi sel dengan asal-

usul yang tidak diketahui. Lichen Planus bisa ditemukan bersama dengan penyakit

gangguan sistem kekebalan lainnya antara lain colitis ulceratif, alopecia areata, vitiligo,

demartomyositis, morphea, lichen sclerosis, dan myasthenia gravis. Ada hubungan yang

ditemukan antara Lichen Planus dengan infeksi virus hepatitis C, hepatitis aktif kronis,

dan cirrhosis biliary primer (Masdin, 2011).

Lichen planus pada rongga mulut (Oral Lichen Planus) adalah lesi mukokutaneus

yang relatif sering terjadi. Lesi pada rongga mulut dapat disertai dengan lesi pada

membrana mukosa yang lain ataupun pada kulit terutama pada pergelangan tangan dan

kaki. Lesi pada rongga mulut dapat dijumpai hampir 50% dimulai lebih dahulu dengan

adanya lesi pada kulit, tetapi hanya berkisar 5%-10% yang dimulai pada rongga mulut

baru kemudian dijumpai lesi pada kulit (Primasari, 2003).

Gambaran klinis lichen planus dapat terbagi atas berberapa tipe yaitu, retikular,

papular, plak, atropi, hula dan erosif. Dikarenakan berbagai variasi gambaran klinis dari

lichen planus dan penyebabnya yang tidak diketahui, diagnosa definitif sulit ditegakkan.

13

Pemeriksaan histopatologi harus dilaksanakan untuk mendapatkan diagnosa yang tepat .

Hal ini dipertegas dengan adanya laporan-laporan para peneliti bahwa 0,5%-2,6% di

antara pasien lichen planus rongga mulut berubah menjadi lesi ganas (Primasari, 2003).

Diagnosa definitif daripada lichen planus harus didapat dari diagnosa klinis didukung

dengan pemeriksaan histopatologi. Gambaran klinis dari lichen planus oral yang klasik

dapat dengan mudah dikenal yaitu dengan dijumpai lesi putih yang menyebar di mukosa

bukal sebelah kanan dan kiri (simetris) berbentuk seperti jala yang rata dengan mukosa

sekitarnya. Namun demikian gambaran yang klasik (tipe retikular) tidak selalu terlihat

pada pasien lichen planus oral. Lichen planus oral yang berbentuk seperti plak sering

terdapat pada dorsum lidah, sedangkan yang berbentuk seperti bula ataupun papula

adalah yang paling jarang terlihat dan tipe ini sering terlihat dengan tipe retikular

(termasuk tipe campuran). Tipe atropi adalah berbentuk mukosa yang memerah

dikarenakan epiteliumnya mengalami atropi. Tipe erosif adalah bentuk yang telah

mengalami ulserasi dengan perluasan yang bervariasi. Banyak pasien yang tidak

mengetahui awal terjadinya lichen planus. Hal ini disebabkan tipe retikular, tipe plak dan

tipe papula bebas dari rasa sakit. Tipe atropi, erosif maupun bula adalah tipe yang disertai

rasa tidak enak seperti nyeri sampai rasa terbakar terutama sewaktu makan yang pedas

ataupun panas (Primasari, 2003).

Xerostomia

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa terjadi peningkatan insiden mulut

kering pada pasien dengan infeksi HCV, terutama pasien dengan antidepresan, selain

efek HCV yang telah diketahui pada kelenjar ludah. Saliva memiliki banyak peran

termasuk: lubrikasi/pelumasan, pembersihan, buffering, remineralisasi, pelembab,

pertahanan imunologi terhadap bakteri dan inisiasipada proses pencernaan (Masdin,

2011).

Penurunan tingkat aliran saliva pada individu hepatitis C yang terinfeksi

kemungkinan disebabkan oleh beberapa hal. Teori-teori utama termasuk infiltrasi

kelenjar saliva oleh virus atau mungkin virus berperan dalam mekanisme kekebalan.

Beberapa penelitian mengatakan bahwa virus hepatitis C mampu menginfeksi kelenjar

saliva. Deplesi saliva dapat mengakibatkan: karies gigi, perubahan rasa, sensasi terbakar

14

di mulut, kandidiasis, halitosis, kesulitan mengunyah, menelan dan berbicara, kesulitan

memakai gigi palsu, mulut dan bibir kering, sialadenitis. Selain iru, adanya xerostomia

disertai dengan higene yang buruk akan menjadi media yang baik untuk perkembangan

candidiasis. Aliran saliva berkurang pada 50 % pasien yang terinfeksi hepatitis C

(Vladimir, 2013).

Sjogren Syndrome, Sjögren-like Sialadenitis

Sindrom Sjögren merupakan exocrinopathy autoimun, yang ditandai dengan

kekeringan pada mulut dan mata yang kronis, dan hilangnya fungsi sekresi kelenjar saliva

dan lakrimal secara progresif. Sindrom Sjögren dapat menyebabkan gangguan pada gigi

dan mulut yang konsisten, diantaranya peningkatan terjadinya karies, mukosa kering,

nyeri, peningkatan infeksi (baik jamur dan bakteri), perubahan sifat air liur, dan

pembesaran kelenjar ludah. Tapi, Sindrom Sjögren juga berkaitan denganpenyakit

visceral sistemik, termasuk pneumonitis, asidosis tubulus ginjal, pankreatitis, myositis,

dan proliferasi limfositik dan berbagai komplikasi neurologis. Pasien dengan Sindrom

Sjögren memiliki tingkat kematian yang disebabkan oleh kanker hematologi, terutama

non-Hodgkin limfoma (Carrozzo dan Scally, 2014).

Telah diketahui bahwa HCV mempengaruhi kelenjar ludah, akan tetapi sifat yang

tepat dari efek ini belum sepenuhnya diketahui. Hepatitis C diduga menyebabkan

sindrom dengan gejala serupa dengan Sjogren Sydnrome pada individu yang terinfeksi.

Masih belum jelas apakah virus dapat menyebabkan penyakit Sindrom Sjögren atau

HCV secara langsung bertanggung jawab untuk pengembangan Sindrom Sjögren pada

bagian-bagian spesifik dari pasien. Terutama pada beberapa pasien dapat ditemukan

hubungan antara ketiganya, yaitu HCV, Sjögren-like Sialadenitis dan Salivary Gland

limfoma, dan virus yang mungkin terlibat dalam lymphomagenesis tersebut. Meskipun

bakteri adalah penyebab utama sialadenitis, virus seperti HCV telah terlibat sebagai

penyebab sialadenitis terkait dengan xerostomia (Vladimir, 2013).

15

DAFTAR PUSTAKA

16

Carozzo M, Gandolfo S. Oral diseases possibly associated with hepatitis C virus. Crit

Rev Oral Biol Med. 2003; 14(2): 115-127.

Carrozzo M dan Scally K. 2014. Oral manifestations of hepatitis C virus infection. World

J Gastroenterol. 2014 Jun 28; 20(24): 7534–7543

Degre M, Davis GL. Hepatitis virus. In: Haeheim LR, Pattinson JR, Whitley RJ. A

practical to clinical virology, 2nd ed., Chichester. John Wiley & Sons Ltd. 2002

Gani RA. Pengobatan terkini hepatitis kronik B dan C. Divisi Hepatologi Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FKUI. 2005: 1-6.

Gupta LC, Gupta A. Staining of teeth. In: Dental differential diagnosis .New Delhi:

AITBS Publishers nd Distributors. 2002: 203

Lubis, Dr. Imran. 1991. Penyakit Hepatitis Virus.

http://www.kalbe.co.id/files/06_penyakithepatitis virus.pdf.

Lynch Malcolm A, Brightman VJ, Greenberg MS, eds. Disease of liver. In: Burket’s oral

medicine “Diagnosis and Treatment”. 8th ed., St Louis: JB. Lippcont Company,

1984: 659-700.

Masdin. Penjelasan tentang lichen planus. Available from: URL:

http://www.topreference.co.tv/2010/05/penjelasan-tentang-lichen-planus.html.

Price SA, Wilson LM. 2006. Patofisilogi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6.

Jakarta: penerbit Buku Kedokteran EGC

Primasari A. Peranan pemeriksaan histopatologi dalam menegakkan diagnosa lichen

planus di rongga mulut. USU digital library. 2003: 1-7.

Vladimir EP. 2013. Oral Manifestations of Hepatitis C Virus. Journal of IMAB - Annual

Proceeding (Scientific Papers) 2013, vol. 19, issue 4

WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. http://www.who.org.

Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in

Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of America.

.