mandiri malaria

7/22/2019 Mandiri Malaria

1/21

Tugas Mandiri scenario 3

Sasaran belajar

1. Memahami dan menjelaskan plasmodium1.1memahami dan menjelaskan klasifikasi plasmodium

- Plasmodium vivax- Plasmodium falciparum- Plasmodium ovale- Plasmodium malariae

1.2memahami dan menjelaskan siklus hidup1. Nyamuk Anopheles betina menggigit, menghisap darah manusia

kemudianmengeluarkan air liur yang mengandung sporozoit.

2. Bersama aliran darah perifer sporozoit menuju hati, selama jam, (fasepraeritrositatau eksoeritrosit primer), sebagian menjadi hipnozoit yang tetap berada di

sel hati(dorman) dan akan mulai di fase ekso eritrosit sekunder

3. Sporozoit membentuk 10.000 merozoit, keluar dari hati kemudian menginfeksi selhatilain dan membentuk merozoit baru. Akibatnya sel hati banyak yang rusak.(skizogoni

hati)

4. Merozoit hati masuk ke peredaran darah dan menginfeksi eritrosit (mulai daureritrosit/skizogoni darah) dengan membentuk trofozoit muda.

5. Trofozoit muda menjadi trofozoit stadium lanjut (trofozoit tua) yang sangat aktif6. Skizon matang dari daur eritrosit mengandung 12-24 buah merozoit mengisi

seluruheritrosit

7. Gejala demam terjadi ketika merozoit melisiskan sel darah merah dalam jumlahbanyak.8.

Sebagian merozoit tumbuh menjadi tropozoit yang dapat membentuk sel kelamin,yaitumakrogametosit dan mikrogametosit.

9. Jika darah si penderita digigit nyamuk Anopheles dan menghisap darah penderitatadimaka makrogametosit dan mikrogametosit akan ikut terhisap dan masuk ke

dalamusus nyamuk. Di dalam usus nyamuk makrogametosit dan

mikrogametositberkembang menjadi makrogamet (ovum) dan mikrogamet (sperma).

Prosesnyadinamakan gametogonia atau gametogenesis. Fertilisasi terjadi di dalam

usussehingga terbentuklah zigot (ookinet).

10.Zigot (ookinet) selanjutnya akan menembus dinding usus dan untuk sementaraakanmenetap, terbungkus oleh otot dinding perut nyamuk (ookista)

11.Di dalam ookista, zigot akan membelah berulang kali sehingga terbentuk sel-selyanglengkap dinamakan sporozoit.

12.Jika ookista telah matang maka akan pecah sehingga sporozoit tersebar ke seluruhtubuhnyamuk, diantaranya adalah ke dalam kelenjar ludah.

13.Apabila nyamuk menghisap darah manusia bersamaan dengan itu nyamukakanmelepaskan sporozoit ke dalam darah.


2/21

Perbedaan fase tiap Plasmodium:

2. Memahami dan menjelaskan Malaria2.1memahami dan menjelaskan definisi malaria

- Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh Plasmodium yangmenyerangeritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah.

- Malaria adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh parasit dari genusPlasmodium, yang ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles dengan gambaran

penyakit berupa demam yang sering periodik, anemia, pembesaran limpa dan berbagai

kumpulan gejala oleh karena pengaruhnya pada beberapa organ misalnya otak, hati dan

ginjal. (Prabowo, 2004)

2.2memahami dan menjelaskan etiologi malariaPenyebab penyakit malaria adalah parasit malaria, suatu protozoa dari genus Plasmodium.

Sampai saat ini di Indonesia dikenal 4 jenis spesies plasmodium penyebab malaria pada

manusia, yaitu (Depkes, 2005):

1. Plasmodium falciparumpenyebab malaria tropika yang sering menyebabkan malaria yang berat (malaria

serebral dengan kematian).2. Plasmodium vivax

penyebab malaria tertiana

3. Plasmodium malariaepenyebab malaria quartana

4. Plasmodium ovalemenyebabkan malaria ovale tetapi jenis ini jarang dijumpai


3/21

2.3memahami dan menjelaskan patofisiologiPatofisiologi malaria adalah multifaktorial dan mungkin berhubungan dengan hal-hal

sebagai berikut :

a. Penghancuran eritrosit.Penghancuran eritrosit ini tidak saja dengan pecahnya eritrosit yang mengandung

parasit, tetapi juga oleh fagositosis eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak

mengandung parasit, sehingga menyebabkan anemia dan anoksia jaringan. Dengan

hemolisis intra vaskular yang berat, dapat terjadi hemoglobinuria (blackwater fever)

dan dapat mengakibatkan gagal ginjal.

b. Mediator endotoksin-makrofag.Pada saat skizogoni, eirtosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitif

endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator yang berperan dalam perubahan

patofisiologi malaria. Endotoksin tidak terdapat pada parasit malaria, mungkin berasal

dari rongga saluran cerna. Parasit malaria itu sendiri dapat melepaskan faktor neksoris

tumor (TNF). TNF adalah suatu monokin , ditemukan dalam darah hewan dan manusia

yang terjangkit parasit malaria. TNF dan sitokin lain yang berhubungan, menimbulkan

demam, hipoglimeia dan sindrom penyakit pernafasan pada orang dewasa (ARDS =

adult respiratory distress syndrome) dengan sekuestrasi sel neutrofil dalam pembuluh

darah paru. TNF dapat juga menghancurkan plasmodium falciparum in vitro dan dapat

meningkatkan perlekatan eritrosit yang dihinggapi parasit pada endotelium kapiler.

Konsentrasi TNF dalam serum pada anak dengan malaria falciparum akut berhubungan

langsung dengan mortalitas, hipoglikemia, hiperparasitemia dan beratnya penyakit.

c. Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi. Eritrosit yang terinfeksi plasmodium falciparumstadium lanjut dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya.

Tonjolan tersebut mengandung antigen malaria dan bereaksi dengan antibodi malaria

dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung plasmodium falciparum

terhadap endotelium kapiler darah dalam alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di

sirkulasi alat dalam, bukan di sirkulasi perifer. Eritrosit yang terinfeksi, menempel pada

endotelium kapiler darah dan membentuk gumpalan (sludge) yang membendung

kapiler dalam alam-alat dalam.

Protein dan cairan merembes melalui membran kapiler yang bocor (menjadi

permeabel) dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan. Anoksia jaringan yang

cukup meluas dapat menyebabkan kematian. Protein kaya histidin P. falciparum

ditemukan pada tonjolan-tonjolan tersebut, sekurang-kurangnya ada empat macam

protein untuk sitoaherens eritrosit yang terinfeksi plasmodium P. falciparum.

Gejala malaria timbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasite.Gejala yang paling

mencolok adalah demam yang diduga disebabkan oleh pirogen endogen. Akibat demam

terjadi vasodilatasi perifeer yang mungkin disebabkan oleh bahan vasoaktif yang diproduksi

oleh parasite.Pembesaran limpa disebabkan oleh terjadinya peningkatan jumlah eritrosit


4/21

yang terinfeksi parasite, teraktivasinya system retikuloendotelial untuk memfagosit eritrosit

yang terinfeksi parasite dan sisa eritrosit akibat hemolysis.Juga terjadi penurunan jumlah

trombosit dan leukosit neutrophil. Anemia terutama disebabkan oleh pecahnya eritrosit dan

difagositosis oleh system retikuloendotelial.Anemia juga disebabkan oleh hemolysis

autoimun, sekuestrasi oleh limpa pada eritrosit yang terinfeksi maupun yang normal dan

gangguan eritropoiesis.Kelainan patologik pembuluh darah kapiler pada malaria tropika,

disebabkan karena sel darah merah yang terinfeksi menjadi kaku dan lengket, sehingga

perjalanannya dalam kapiler terganggu dan mudah melekat pada endotel kapiler karena

adanya penonjolan membrane eritrosit.Setelah terjadi penumpukan sel dan bahan peahen

sel, maka aliran kapiler terhambat dan timbul hipoksi jaringan, terjadi gangguan pada

integritas kapiler dan dapat terjadi perembesan cairan bahkan perdarahan ke jaringan

sekitarnya.Hal ini dapat menimbulkan manifestasi klinis sebagai malaria serebral, edema

paru, gagal ginjal dan malabsorpsi usus.Individu yang tidak mempunyai determinan

golongan darah Duffy (termasuk kebanyakannegro afrika) mempunyai resistensi alamiah

terhadap Plasmodium vivax, spesies ini memerlukan protein pada permukaan sel yang

spesifik untuk dapat masuk ke dalam eritrosit.

2.4memahami dan menjelaskan manifestasi klinik, diagnosis dan diagnosis bandingGejala klinis penyakit malaria sangat khas dengan adanya serangan demam yang intermiten,

anemia sekunder dan splenomegali. Gejala didahului oleh keluhan prodromal berupa,

malaise, sakit kepala, nyeri pada tulang atau otot, anoreksia, mual, diare ringan dan kadang-

kadang merasa dingin di punggung. Keluhan ini sering terjadi pada P.vivax dan P.ovale,

sedangkan P.falciparum dan P.malariae keluhan prodromal tidak jelas bahkan gejala dapat

mendadak ( Harijanto, 2000).

Demam periodik berkaitan dengan saat pecahnya schizon matang (sporolasi). Pada malaria

tertiana (P.Vivax dan P. Ovale), pematangan schizon tiap 48 jam maka periodisitas

demamnya setiap hari ke-3, sedangkan malaria kuartana (P. Malariae) pematangannya tiap

72 jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Gejala klasik malaria biasanya terdiri atas 3

(tiga) stadium yang berurutan, yaitu (Depkes, 2005):

1. Stadium dingin (Cold stage)Penderita akan merasakan dingin menggigil yang amat sangat, nadi cepat dan lemah,

sianosis, kulit kering, pucat, kadang muntah. Periode ini berlangsung antara 15 menit

sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur.

2. Stadium demam (Hot stage)Muka penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas badan tetap

tinggi dapat sampai 40C atau lebih, dapat terjadi syok (tekanan darah turun), kesadaran

delirium sampai terjadi kejang (anak). Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai 2

jam atau lebih,

3. Stadium berkeringat (Sweating stage)Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali. Hal ini berlangsung 2-4 jam. Meskipun

demikian, pada dasarnya gejala tersebut tidak dapat dijadikan rujukan mutlak, karena dalam


5/21

kenyataannya gejala sangat bervariasi antar manusia dan antar Plasmodium. Anemia

merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria, dan lebih sering dijumpai pada

penderita daerah endemik terutama pada anak-anak dan ibu hamil. Derajat anemia

tergantung pada spesies penyebab, yang paling berat adalah anemia karena P.falcifarum.

Anemia di sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan. eritrosit normal tidak

dapat hidup lama (reduced survival time) dan gangguan pembentukan eritrosit karena

depresi eritropoesis dalam sumsum tulang (Mansjoer, 2001).

Splenomegali

adalah pembesaran limpa yang merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa merupakan

organ penting dalam pertahanan tubuh terhadap infeksi malaria. Limpa akan teraba setelah

3 hari dari serangan infeksi akut dimana akan terjadi bengkak, nyeri dan hiperemis.

Pembesaran terjadi akibat timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat bertambah

(Harijanto, 2000). Hampir semua kematian akibat penyakit malaria disebabkan oleh

P.falciparum. Pada infeksi P.falciparum dapat menimbulkan malaria berat yang menurut

WHO didefinisikan sebagai infeksi P.falciprumstadium aseksual dengan satu atau lebih

komplikasi (Harijanto, 2000).

Diagnosis

Memerlukan anamnesa yang tepat dari penderita tentang asal penderita apakah dari

daerahendemik malaria, riwayat bepergian ke daerah malaria, riwayat pengobatan kuratif

maupun preventif.

Pemeriksaan Tetes Darah Untuk Malaria

a. Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria sangatpenting untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan satu kali dengan hasil negatif

tidak mengenyampingkan diagnosa malaria kecuali jika pemeriksaan darah tepi sudah 3

kali.pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan melalui :

- Tetesan preparat darah tebalMerupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan darah

cukupbanyak dibandingkan preparat darah tipis. Pemeriksaan parasit dilakukan selama

5 menit (diperkirakan 100 lapang pandangan dengan pembesaran kuat). Preparat

dinyatakan negatif bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan dengan pembesaran

kuat 700-1000kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit pada tetes tebal dengan

menghitung jumlah parasit per 200 leukosit. Bila leukosit 10.000/l maka menghitungnya

ialah jumlah parasite dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikroliter darah.

- Tetesan darah tipis.Digunakan untuk identifikasi jenis Plasmodium,bila dengan preparat darah tebal sulit

ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung parasit, dapat dilakukan

berdasarkan jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah.

Bila jumlah parasit > 100.000/l darah menandakan infeksi berat. Hitung parasit penting

untuk menentukan prognosa penderita malaria. Pengecatan dilakukan dengan cat

giemsa atau leishmans atau fields dan juga romanowsky.


6/21

b. Tes Antigen : P-F testMendeteksi antigen dari P. falciparum(Histidine rich Protein II). Cepat 3-5 menit,

tidak memerlukan latihan khusus,sensitivitas baik, tidak memerlukan alat khusus. Metode

ICT adalah metode deteksi untuk antigen vivax. Tes OPTIMAL adalah tes sejenis mendeteksi

laktat dehidrogenase dari Plasmodium (pLDH) dengan cara

immunochromatographic.Optimal dapat mendeteksi dari 0-200 parasit/l darah dan dapat

membedakan infeksiP.falciarum atau P. vivax. sensivitas sampai 95% dan hasil positif salah

lebih rendah dari tes deteksi HRP-2. Tes ini dikenal sebagai tes cepat (rapid test).

c. Tes SerologiDiperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai teknik indirect fluorescent antibody

test.Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi specifik terhadap malaria atau pada

keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat

diagnostik sebab antibodi baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia. Manfaat tes

serologi terutamauntuk penelitian epidemiologi atau alat uji saring donor darah. Titer

>1:200 dianggap infeksi baru; test >1:20 dinyatakan positif. Metode-metode tes serologi

antara lain indirecthaemagglutination test, immuno-precipitation techniques, ELISA test,

radio-immunoassay.Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction)Pemeriksaan ini sangat

peka dengan teknologi amplifikasi DNA,waktu dipakai cukup cepat dan sensitivitas maupun

spesifitasnya tinggi. Keunggulannya walaupun jumlah parasit sangatsedikit dapat

memberikan hasil positif. Tes ini baru dipakai sebagai sarana penelitian

Diagnosis banding

Demam merupakan gejala malaria yang menonjol, dijumpai pada hampir semua penyakit

infeksi. Pada daerah hiper-endemik sering dijumpai penderita dengan imunitas yang tinggi

sehingga penderita dengan infeksi malaria tetapi tidak menunjukkan gejala klinis

malaria.Pada malaria berat diagnosa banding tergantung manifestasi malaria beratnya. Pada

malaria dengan ikterus, diagnosa banding ialah demam tifoid dengan hepatitis, kolesistitif,

abses hatidan leptospirosis. Hepatitis pada saat timbul ikterus biasanya tidak dijumpai

demam lagi.Pada malaria serebral harus dibedakan dengan infeksi otak lainnya seperti

meningitis,ensefalitis, tifoid ensefalopati , tripanososmiasis, penurunan kesadaran dan koma

dapat terjadipada gangguan metabolik (diabetes,uremi), gangguan serebrovaskular(strok),

eklampsia,epilepsi dan tumor otak

2.5memahami dan menjelaskan pencegahanTindakan pencegahan infeksi malaria sangat penting untuk individu yang non-imun. Kemo-profilaktis yang dianjurkan ternyata tidak memberikan perlindungan secara penuh. Oleh

karenanya masih sangat dianjurkan untuk memperhatikan tindakan pencegahan dengan menghindarkan

diri dari gigitan nyamuk dengan cara:

1.Tidur dengan kelambu sebaiknya dengan kelambu impregnated (dicelup

pestisida:pemethrin dan deltamethrin)

2.Menggunakan obat pembunuh nyamuk (mosquitis repellents): gosok, spray, asap, elektrik

3.Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau harus memakai


7/21

proteksi.

Vaksinasi terhadap malaria masih tetap dalam pengembangan.hal yang menyulitkan ialah

banyaknya antigen yang terdapat pada Plasmodium selain pada masing-masing

bentuk stadium pada daur Plasmodium.Bila akan digunakan kemoprofilaksis perlu diketahui

sensitivitas Plasmodium di tempat tujuan. Bila daerah dengan klorokuin sensitive (seperti

Minahasa) cukup profilaksis dengan 2tablet klorokuin (250 mg klorokuin diphosphat) tiap

minggu 1 minggu sebelum berangkat dan 4 minggu setelah tiba kembali. Profilaksis ini juga

dapat dipakai pada wanita hamil

Pada daerah dengan resisten klorokuin, dianjurkan doksisiklin 100 mg/hari atau

mefloquin250 mg/minggu atau klorokuin 2 tablet/minggu ditambah proguanil 200 mg/hari.

Obat baru yang dipakai untuk pencegahan yaitu primakuin dosis 0,5 mg/kg BB/hari;

Etaquin,A Tovaquone/Proguanil (Malarone) dan Azitromycin.Vaksinasi terhadap malaria

masih tetap dalam pengembangan.

3 jenis vaksin yangdikembangkan yaitu :

1. vaksin sporozoit (bentuk intra hepatic)bertujuan untuk mencegah sporozoit menginfeksisel hati sehingga diharapkan infeksitidak terjadi. Vaksin ini dikembangkan melalui

ditemukannya antigencircumsporozoit.2. vaksin terhadap bentuk aseksualdimana vaksin ini pernah dicoba yang berbentuk SPF-66

atau yang dikenal sebagaivaksin Patarroyo, yang akhir-akhir ini tidak dapat dibuktikan

manfaatnya.

3. vaksin transmission blockinguntuk melawan bentuk gametosit. HOFFMAn berpendapat bahwavaksin yang idealadalah vaksin yang multi-stage 9sporozoit, aseksual), multivalent (terdiri

beberapaantigen) sehingga memberikan respon multi-imun.

2.6memahami dan menjelaskan komplikasi1. Malaria Serebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30menit

setelah serangan kejang; derajat penurunan kesadaran harus dilakukan penilaianberdasar

GCS (Glasgow Coma Scale).Sebagian penderita terjadi gangguan kesadaran yang lebih ringan

seperti apati, somnolen,delirium, dan perubahan tingkah laku (penderita tidak mau bicara).

Diduga pada malariaserebral terjadi sumbatan kapiler pembuluh darah otak sehingga terjadi

anoreksia otak.Sumbatan tersebut terjadi karena eritrosit yang mrngandung parasit sulit

melaluipembuluh kapiler karena proses sitoaderensi dan sekuestrasi parasit. Pada

malariaserebral dapat disertau gangguan fungsi organ lain seperti ikterik, gagal

ginjal,hipoglikemia dan edema paru.

2. Asidemia/asidosis: pH darah < 7,25 atau plasma bikarbonat< 15mmol/L, kadar laktatvena

>5mmol/l, klinis pernafasan dalam/respiratory distress

3. Anemia berat (Hb < 5g/dl atau hematokrit < 15%) pada keadaan parasit>10.000/l bila

anemianya hipokromik dan/atau miktositik harus dikesampingkan adanya anemia defisiensi

besi, talasemia/hemoglobinopati lainnya

4. Gagal ginjal akut (GGA) (urin kurang dari 400 ml/24 jam pada orang dewasa atau 12ml/kg

BB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi, disertai kreatinin>3 mg/dl Kelainan fungsi

ginjal dapat pre-renal karena dehidrasi (>50%) dan hanya 5-10% disebabkan nekrosis

tubulus akut. Gangguan ginjal diduga sisebabkan adanya anoksia karena penurunan aliran


8/21

darah ke ginjal akibat dari sumbatan kapiler.Sebagai akibatnyaterjadi penurunan filtrasi

pada glomerulus.

5. Edema paru non-kardiogenik/ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome). Merupakan

komplikasi yanga paling berat dari malaria tropika dan sering menyebabkan kematian.

Edema paru dapat terjadi karena kelebihan cairan. Beberapa faktor yang memudahkan

timbulnya edema paru adalah kelebihan cairan, kehamilan, malaria

serebral,hiperparasitemia, hipotensi, asidosis, dan uremi.

6. Hipoglikemi: gula darah


9/21

cukup tinggi bervariasi 15%-60% tergantung fasilitas pemberi pelayanan. Makin banyak

jumlah komplikasi akan diikuti dengan peningkatan mortalitas, misalnya penderita dengan

malaria serebral dengan hipoglikemi, peningkatan kreatinin, dan peningkatan bilirubin

mortalitasnya lebih tinggi daripada malaria serebral saja.Prognosis pada malaria berat

tergantung pada:

Kecepatan/ketepatan diagnosis pada pengobatan.

Makin cepat pengobatannya akanmemperbaiki prognosisnya serta memperkecil angka

kematiannya.

Kegagalan fungsi organ.

Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria beratterutama organ-organ vital.

Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalamikegagalan dalam fungsinya,

semakin baik prognosisnya.

Kepadatan parasit.

Pada pemeriksaan hitung parasit (parasit count) semakinpadat/banyak jumlah parasitnya

yang didapatkan, semakin buruk prognosisnya, terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon

dalam pemeriksaan darah tepinya.

3. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan malaria3.1memahami dan menjelaskan golongan obat

Obat antimalaria dapat dibagi dalam 9 golongan yaitu :

1.kuinin (kina)

2.mepakrin

3.klorokuin, amodiakuin

4.proguanil, klorproguanil

5.Primakuin

6.pirimetamin

7.sulfon dan sulfonamide

8.kuinolin methanol

9.antibiotic

Berdasarkan suseptibilitas berbagai macam stadium parasit malaria terhadap obat

antimalaria, maka obat antimalaria dapat juga dibagi dalam 5 golongan yaitu :

1. Skizontisida jaringan primer yang dapat membunuh parasit stadium praeritrositik dalamhati sehingga mencegah parasit masuk dalam eritrosit, jadi digunakan sebagai obat

profilaksis kausal. Obatnya adalah proguanil, pirimetamin.2. Skizontisida jaringan sekunder dapat membunuh parasit siklus eksoeritrositik P. vivax

dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal sebagai obat anti relaps, obatnya

adala primakuin.

3. Skizontisida darah yang membunuh parasit stadium eritrositik, yang berhubungandengan penyakit akut disertai gejala klinik. Obat ini digunakan untuk pengobatan

supresif bagi keempat spesies Plasmodium dan juga dapat membunuh stadium


10/21

gametosit P. vivax, P. malariae dan P. ovale, tetapi tidak efektif untuk gametosit P.

falcifarum. Obatnya adalah kuinin, klorokuin atau amodiakuin; atau proguanil dan

pirimetamin yang mempunyai efek terbatas.

4. Gametositosida yang menghancurkan semua bentuk seksual termasuk gametosit P.falcifarum. Obatnya adalah primakuin sebagai gametositosida untuk keempat spesies

dan kuinin, klorokuin atau amodiakuin sebagai gametositosida untuk P. vivax, P.

malariae dan P. ovale.

5. Sporontosida yang dapat mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untukmembentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles. Obatobat yang

termasuk golongan ini adalah primakuin dan proguanil.

3.2memahami dan menjelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik3.3memahami dan menjelaskan indikasi dan kontraindikasi3.4memahami dan menyebabkan efek samping

1. Klorokuin dan derivatnyaKlorokuin ( 7- kloro-4-( 4 dietilamino-1-metil-butilamino) kuinolin adalah turunan 4-

aminokuinolin.

Amodiakuin dan hidroksiklorokuin merupakan turunan klorokuin yang sifatnya mirip

klorokuin. Walaupun in vitro dan in vivo amodiakuin lebih aktif terhadap P. falciparum

yang mulai resisten terhadap klorokuin, obat ini tidak digunakan rutin karena efek

samping agranulositosis yang fatal dan toksik pada hati.

a. Farmakodinamik- Mekanisme kerja : menghambat aktivitas polimerase heme plasmodia. Polimerase heme

plasmodia berperanan mendetoksifikasi heme ferriprotoporphyrin IX menjadi bentuk

homozoin yang tidak toksik. Heme ini merupakan senyawa yang bersifat membranolitik

dan terbentuk dari pemecahan haemoglobin di vakuol makanan parasit. Peningkatan

heme di dalam parasit menimbulkan lisis membran parasit.

b. Farmakokinetik- Absorpsiabsorpsi klorokuin setelah pemberian oral terjadi lengkap dan cepat, dan

makanan mempercepat absorpsi ini. Sedangkan kaolin dan antasid yang mengandung

kalsium dan magnesium dapat mengganggu absorpsi klorokuin. Sehingga, obat ini

sebaiknya jangan diberikan bersama-sama dengan klorokuin.

- Kadar puncak dalam plasma dicapai setelah 3-5 jam.- Distribusi55% dari jumlah obat dalam plasma akan terikat pada non-diffusible plasma

constituent. Klorokuin lebih banyak diikat di jaringan , pada hewan coba ditemukan

klorokuin di hati, limpa, ginjal, paru, dan jaringan bermelanin sebanyak 200-700 kali

kadarnya dalam plasma. Sebaliknya, otak dan medulla spinalis hanya mengandung

klorokuin 10-30 kali kadarnya dalam plasma.

- Metabolismemetabolisme klorokuin dalam tubuh berlangsung lambat sekali. Waktuparuh terminalnya (T ) berkisar 30-60 hari.

- Ekskresimetabolit klorokuin, monodesetilklorokuin dan bisdesetilklorokuin, diekskresimelalui urin. Metabolit utamanya, monodesetilklorokuin, juga mempunyai aktivitas anti


11/21

malaria. Kadarnya sekitar 20-35% dari senyawa induknya. Asidifikasi akan mempercepat

ekskresi klorokuin.

c. Indikasi : fase eritrositer dan parasitemia serangan akutd. Kontraindikasi : penyakit hati, gangguan saluran cerna, gangguan neurologic,

gangguan darah seperti G6PD, gangguan kulit berat seperti porfiria kutanea tanda

dan psoriasis.

e. Efek samping*Dosis untuk malaria : headache, gangguan pencernaan, gangguan penglihatan, pruritus

* Pemakaian kronik : headache, gangguan penglihatan, erupsi kulit likenoid, rambut putih,

kelainan gelombang EKG

* Dosis tinggi oral : ototoksik, retinopati menetap

* Dosis tinggi parenteral : kardiotoksik

f. Interaksi obat+ meflokuin menyebabkan kejang

+ antikonvulsan antikonvulsan


12/21

- Metabolismemetabolismenya berlangsung cepat dan hanya sebagian kecil dosis yangdiberikan yang diekskresi ke urin dalam bentuk asal. Pada pemberian dosis tunggal,

konsentrasi plasma mencapai maksimum dalam 3 jam, dan waktu paruh eliminasi ( T )

6 jam. Metabolisme oksidatif primakuin menghasilkan 3 macam metabolit; turunan

karboksil merupakan metabolit utama pada manusia dan merupakan metabolit yang

tidak toksik, sedangkan metabolit yang lain memiliki aktivitas hemolitik, yang lebih besar

dari primakuin. Ketiga metabolit ini juga memiliki aktivitas malaria yang lebih ringan dari

primakuin.

- Ekskresisebagian kecil dari dosis yang diberikan yang diekskresi ke urin dalam bentukasal.

c. Indikasipenyembuhan radikal P. vivax dan P. ovaled. Kontraindikasiprimakuin dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit

sistemik yang berat yang cenderung mengalami granulositopenia misalnya arthritis

rheumatoid dan lupus eritematosus. Primakuin juga tidak dianjurkan diberikan

bersamaan dengan obat lain yang dapat menimbulkan hemolisis, dan obat yang

dapat menyebabkan depresi sumsum tulang. Primakui sebaiknya tidak diberikan

pada wanita hamil sebab fetus relatif mengalami defisiensi G6PD sehingga berisiko

menimbulkan hemolisis.

e. Efek sampingefek samping yang paling berat dari primakuin ialah anemiahemolitik akut pada pasien yang mengalami defisiensi enzim glukosa-6-fosfat

dehidrogenase (G6PD). Beratnya hemolisis beragam tergantung dari besarnya dosis

dan beratnya defisiensi. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat timbul spasme usus

dan gangguan lambung. Dosis yang lebih tinggi lagi akan memperberat gangguan di

perut dan menyebabkan methemoglobinemia dan sianosis. Gangguan saluran cerna

dapat dikurangi dengan pemberian obat sewaktu makan.

3. Kina dan alkaloid sinkonaKina (kuinin) ialah alkaloid penting yang diperoleh dari pohon sinkona. Pohon sinkona

mengandung lebih dari 20 alkaloid, tetapi yang bermanfaat di klinik hanya 2 pasang

isomer, kina dan kuinidin serta sinkonin dan sinkonidin. Struktur utama adalh gugus

kuinolin. Kuinidin sebagai antimalaria lebih kuat dari kina, tetapi juga lebih toksik.

a. Farmakodinamik- Mekanisme kerja antimalarianya berkaitan dengan gugus kuinolin yang dimilikinya, dan

sebagian disebabkan karena kina merupakan basa lemah, sehingga akan memiliki

kepekatan yang tinggi d dalam vakuola makanan P. falciparum. Diperkirakan obat ini

bekerja melalui penghambatan aktivitas heme polimerase, sehingga terjadi

penumpukan substrat yang bersifat toksik yaitu heme. Heme adalah hasil sampingan

dari penghancuran haemoglobin di dalam vakuola makanan,yang pada keadaan normal

oleh enzim tersebut diubah menjadi pigmen malaria yang tidak merusak.

b. Farmakokinetik- Absorpsikina dan turunannya diserap baik terutama melalui usus halus bagian atas.


13/21

- Distribusidistribusinya luas, terutama ke hati, tetapi kurang ke paru, ginjal dan limpa;kina juga melalui sawar uri. Kadar puncaknya dalam plasma dicapai dalam 1-3 jam

setelah suatu dosis tunggal.

- Metabolismesebagian besar alkaloid sinkona dimetabolisme di hati. Waktu paruheliminasi kina pada orang sehat 11 jam, sedang pada pasien malaria berat 18 jam.

- Ekskresihanya kira-kira 20% yang diekskresi dalam bentuk utuh di urin. Karenaperombakan dan ekskresi yang cepat, tidak terjadi akumulasi dalam badan.

Pada infeksi akut akan diperoleh peningkatan 1 glycoprotein yang akan mengikat fraksi

bebas kina, sehingga kadar bebas yang tadinya 15% dari konsentrasi plasma, menurun

menjadi 5-10%. Keadaan ini dapat mengurangi toksisitas, tapi juga dapat mengurangi

keberhasilan terapi, apabila kadar bebasnya menurun sampai di bawah KHM.

c. Indikasimalaria falciparum yang resisten klorokuin dalam bentuk kombinasidengan doksisiklin/klindamisin/pirimetamin-sulfadoksin memperpendek waktu th

dan mengurangi toksisitas.

d. Efek samping Sinkonismetinnitus, sakit kepala, gangguan pendengaran,pandangan kabur, diare dan mual. Keracunan yang lebih beratgangguan

gastrointestinal, saraf, kardiovaskular, dan kulit. Lebih lanjut lagi terjadi

perangsangan SSP, seperti bingung, gelisah, dan delirium. Pernapasan mula-mula

dirangsang, lalu dihambat; suhu kulit dan tekanan darah menurun; akhirnya pasien

meninggal karena henti napas. Keracunan yang berat ini biasanya disebabkan oleh

takar lajak atau reaksi kepekaan. Dosis fatal kina per oral untuk orang dewasa

berkisar 2-8 g.Black water fever dengan gejala hemolisis berat, hemoglobinemia dan

hemoglobinuri merupakan suatu reaksi hipersensitivitas kina yang kadang terjadi

pada pasien malaria yang hamil. Hipersensitivitas yang lebih ringan dapat terjadi

pada pasien dengan defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenase.

Kina dan kuinidin merupakan perangsang kuat sel pankreas, sehingga terjadi

hiperinsulinemia dan hipoglikemia berat. Kondisi ini dapat menimbulkan komplikasi

yang fatal terutama pada wanita hamil dan pasien infeksi berat yang

berkepanjangan. Kina juga dapat menyebabkan gangguan ginjal,

hipoprotrombinemia, dan agranulositosis. Abortus dapat terjafi pada takar lajak,

tetapi tampaknya bukan akibat efek oksitosiknya.

4. Golongan antifolat

A. Pirimetamin

Pirimetamin ialah turunan pirimidin yang berbentuk bubuk putih, tidak berasa, tidak larut

dalam air dan hanya sedikit larut dalam asam klorida.

a. FarmakodinamikPirimetamin merupakan skizontosid darah kerja lambat yang mempunyai efek

antimalaria yang mirip dengan efek proguanil tetapi lebih kuat karena bekerja langsung;


14/21

waktu paruhnya juga lebih panjang. Untuk profilaksis, pirimetamin dapat diberikan

seminggu sekali, sedangkan proguanil harus diberikan setiap hari.

- Mekanisme kerjapirimetamin menghambat enzim dihidrofolat reduktase plasmodiapada kadar yang jauh lebih rendah daripada yang diperlukan untuk menghambat enzim

yang sama pada manusia. Enzim ini bekerja dalam rangkaian reaksi sintesis purin,

sehingga penghambatannya menyebabkan gagalnya pembelahan inti pada

pertumbuhan skizon dalam hati dan eritrosit. Kombinasi dengan sulfonamid

memperlihatkan sinergisme karena keduanya mengganggu sintesis purin pada tahap

yang berurutan.

b. Farmakokinetik- Absorpsisetelah pemberian oral, penyerapan pirimetamin di saluran cerna

berlangsung lambat tetapi lengkap. Setelah pemberian oral, kadar puncak plasma

dicapai dalam waktu 4-6 jam. Konsentrasi obat yang berefek supresi dapat menetap di

dalam darah selama kira-kira 2 minggu. Obat ini diakumulasi terutama di ginjal, paru,

hati dan limpa.

- Ekskresipirimetamin diekskresi lambat dengan waktu paruh kira-kira 4 hari.Metabolitnya diekskresi melalui urin.

c. Efek sampingdengan dosis besar dapat terjadi anemia makrositik yang serupa denganyang terjadi pada defisiensi asam folat. Gejala ini akan hilang bila pengobatan

dihentikan, atau dengan pemberian asam folinat (leukovorin). Untuk mencegah anemia,

trombositopenia, dan leukopenia, leukovorin ini dapat pula diberikan bersamaan

dengan pirimetamin.

d. Indikasiprofilaksis malariaB. Kombinasi pirimetamin-sulfadoksin

a. Farmakodinamikobat ini bekerja dengan cara mencegah pembentukan asam folinat(asam tetradihidrofolat) dari PABA pada plasmodia.

b. Indikasi1. Terapi malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin. Obat ini diberikan

dalam dosis tunggal per oral yaitu :

3 tablet untuk dewasa atau anak BB > 45 kg

2 tablet untuk anak BB 31-45 kg



tablet untuk anak BB 5-10 kg

Obat ini juga digunakan sebagai terapi tambahan untuk kina dalam mengatasi

serangan akut malaria, guna memperpendek masa pemberian kina serta

mengurangi toksisitasnya. Untuk serangan akut malaria tanpa komplikasi oleh P.

falciparum yang resisten klorokuin dapat diberikan sulfadoksin-pirimetamin 3 tablet

sahaja setelah pemberian kina 3 X 650 mg per hari selama 3-7 hari.


15/21

2. Terapi presumptif untuk malaria falciparum. Obat ini digunakan untuk mengatasi

demam yang diduga akibat serangan akutt malaria falciparum. Pengobatan ini

dilakukan di daerah endemik malaria, di mana pasien tidak mampu memperoleh

pelayanan medik yang layak. Dianjurkan setelah pemakaian obat tersebut, pasien

secepat mungkin memeriksakan dirinya pada fasilitas medic yang lengkap untuk

memperoleh diagnose pasti dan pengobatan yang tepat.

c. KontraindikasiPada gangguan fungsi ginjal dan hati, diskrasia darah, riwayat alergi sulfonamid, ibu

menyusui dan anak yang berusia kurang dari 2 tahun.

d. Efek sampinge. Penggunaan kombinasi sulfadoksin-pirimetamin jangka lama sebagai profilaksis malaria

tidak dianjurkan, sebab sekitar 1 : 5000 pasien akan mengalami reaksi kulit yang hebat

bahkan mematikanseperti eritema multiforme, sindroma Steven Johnson atau nekrolisis

epidermal toksik.

C. Proguanil/ kloroguanid

Proguanil atau kloroguanid ialah turunan biguanid yang berefek skizontosid melalui

mekanisme antifolat. Obat ini mudah penggunaannya dan hampir tanpa efek samping.

a. Mekanisme kerjamenghambat pembentukan asam folatb. Indikasiuntuk profilaksis, saat ini proguanil masih dipakai dalam kombinasi dengan

klorokuin sebagai regimen alternatif untuk meflokuin. Proguanil tersedia sebagai

kombinasi tetap 100 mg dengan atovakuon 250 mg, yang efektif untuk profilaksis

malaria, terutama malaria falciparum. Selain itu, kombinasi ini juga dicadangkan untuk

mengobati serangan klinis malaria falciparum.

c. Efek sampinghampir tidak ada, gangguan saraf ringan.d. Resistensiproguanil mudah sekali timbul resistensi terhadapnya sehingga penggunaan

proguanil telah tergeser oleh antifolat lain yang lebih efektif. Meskipun resistensi

terhadap proguanil sebagai monoterapi cukup sering, namun dalam bentuk kombinasi

jarang terjadi.

5. Meflokuin

a. Farmakodinamik- mekanisme antimalarianya belum diketahui dengan jelas, tetapi dalam beberapa hal

meflokuin mirip dengan kuinin. Meflokuin memiliki aktivitas skizontosid darah yang kuat

terhadap P. falciparum dan P. vivax, tetapi tidak aktif terhadap fase eksoeritrosit dan

gametosit.

b. Farmakokinetik- Absorpsimeflokuin hanya diberikan secara oral, karena pemberian parenteral dapat

menyebabkan iritasi lokal yang berat. Meflokuin diserap baik di saluran cerna.


16/21

- Distribusimeflokuin banyak terikat pada protein plasma. Kadar dalam jaringan,terutama hati dan paru, bertahan tinggi untuk beberapa lama.

- Metabolisme - Saluran cerna merupakan reservoir untuk meflokuin karena obat inimengalami sirkulasi enterohepatik dan enterogastrik. Kadar puncak dicapai 17 jam

setelah pemberian, kemudian menurun sedikit demi sedikit selama beberapa hari

dengan waktu eliminasi sekitar 20 hari.

- Ekskresiekskresinya dalam berbentuk berbagai metabolit terjadi terutama melaluifeses dan hanya sedikit yang melalui urin.

c. Indikasimencegah dan mengobati malaria yang resisten klorokuin dan P. falciparumyang resisten dengan banyak obat. Meflokuin tidak diindikasikan untuk mengobati

malaria falciparum berat.

d. Efek sampingmual, muntah, nyeri abdomen, diare, sakit kepala, dan pusing.Neurotoksisitas seperti disorientasi, kejang, enselopati, neurotic dan psikotik juga dapat

terjadi, namun bersifat reversibel bila obat dihentikan.

e. Kontraindikasiwanita hamil, terutama kehamilan di bawah 3 bulan, anak yang beratbadannya kurang dari 5 kg, pasien dengan riwayat kejang, gangguan neuropsikiatri

berat, gangguan konduksi jantung dan adanya reaksi samping terhadap antimalaria

kuinolin, misalnya kina, kuinidin dan klorokuin, dikontraindikasikan menggunakan obat

ini.

6. Halofantrin

a. Farmakokinetik- Absorpsihalofantrin diberikan secara oral. Penggunaan halofantrin terbatas, karena

absorpsinya yang ireguler dan potensinya menimbulkan aritmia jantung.

- Setelah pemberian oral, kadar puncak plasma dicapai dalam 4-8 jam, waktu paruhnyaberkisar antara 10-90 jam.

- Metabolismebioavailabilitasnya meningkat dengan makanan berlemak. Pada manusiahalofantrin diubah menjadi N-desbutil halofantrin suatu metabolit utama yang juga

memiliki efek anti malaria.

b. Efek sampingaritmia jantung, mual, muntah, nyeri abdomen, diare, pruritus dan rash.c. Kontraindikasiwanita hamil dan wanita menyusui, pasien dengan gangguan konduksi

jantung serta pasien yang menggunakan meflokuin. Pada dosis tinggi, halofantrin dapat

menimbulkan aritmia ventricular bahkan kematian.

d. Indikasisebagai pilihan selain kina dan meflokuin untuk mengobati serangan akutmalaria yang resisten klorokuin dan P. falciparum yang resisten terhadap berbagai obat.

7. Lumefantrin

Lumefantrin adalah suatu arilalkohol halofantrin yang tersedia dalam bentuk kombinasi

tetap dengan artemeter. Kombinasi ini sangat efektif mengobati malaria falciparum dan

belum ada laporan tentang adanya efek kardiotoksik.

8. Doksisiklin/Tetrasiklin


17/21

a. Indikasidigunakan untuk profilaksis bagi daerah-daerah endemik yang terjangkit P.falciparum yang resisten dengan berbagai obat. Dosis dewasa adalah 100 mg per oral

per hari, diberikan 2 hari sebelum masuk daerah endemik sampai 4 minggu setelah

meninggalkan daerah endemik. Pemberian tidak dianjurkan lebih dari 4 bulan. Dosis

anak usia lebih dari 8 tahun ialah 2mb/kg BB per oral per hari. Doksisiklin juga digunakan

sebagai terapi tambahan dalam pengobatan malaria falciparum yang resisten terhadap

klorokuin tanpa komplikasi, dengan dosis 2 kali 100 mg/hari per oral selama 7 hari.

b. Kontraindikasitidak dianjurkan diberikan pada anak usia kurang 8 tahun, wanita hamildan mereka yang hipersensitif terhadap tetrasiklin.

9. Artemisinin dan derivatnya

Obat ini merupakan senyawa trioksan yang diekstrak dari tanaman Artemisia anua

(qinghaosu).Derivat artemisinin :

1. Artesunatgaram suksinil natrium artemisinin yang larut baik dalam air tetapi tidak stabil

dalam larutan

2. Artemetermetal eter artemisinin yang larut dalam lemak

a. Farmakodinamik

Dikatakan terdapat kemungkinan bahwa ikatan endoperoksida dalam senyawa ini yang

berperan dalam penghambatan sintesis protein.

b.Farmakokinetik

- Absorpsiartemeter oral segera diserap dan mencapai kadar puncak dalam 2-3 jam,

sedangkan artemeter intramuscular mencapai kadar puncak dalam 4-9 jam.

- Distribusipada manusia sekitar 77% terikat pada protein. Kadar plasma artemeter pada

penelitian dengan zat radioaktif sama dengan dalam eritrosit, menunjukkan bahwa

distribusi ke eritrosit sangat baik.

c.Indikasiartemisinin dan derivatnya menunjukkan sifat skizontosid darah yang cepat in

vitro maupun in vivo sehingga digunakan untuk malaria yang berat. Dari beberapa uji klinik

terlihat bahwa artemeter cepat sekali mengatasi parasitemia pada malaria yang ringan

maupun berat. Artemisinin adalah obat yang paling efektif, aman, dan kerjanya cepat untuk

kasus malaria berat terutama yang disebabkan oleh P. falciparum yang resisten terhadap

klorokuin dan obat-obat lainnya, serta efektif untuk malaria serebral.

d. Efek sampingefek samping yang sering dilaporkan adalah mual, muntah dan diare.

e. Kontraindikasiartemisinin tidak dianjurkan digunakan pada wanita hamil.

10. Atovakuon

Atovakuon adalah hidroksi naftokuinon.

a. Farmakodinamikmenghambat transport elektron pada membran mitokondriaplasmodium.

b. Farmakokinetik- Absorpsiatovakuon hanya diberikan secara oral. Bioavailabilitasnya rendah dan tidak

menentu, tetapi absorpsinya dapat ditingkatkan oleh makanan berlemak.


18/21

- Distribusisebagian besar obat terikat dengan protein plasma dan memiliki waktuparuh 2-3 hari.

- Ekskresisebagian besar obat dieliminasi dalam bentuk utuh ke dalam feses.- Kombinasi tetap atovakuon 250 mg dengan proguanil 100 mg per oral, menunjukkan

hasil yang sangat efektif untuk pengobatan malaria falciparum ringan atau sedang yang

resisten terhadap klorokuin atau obat-obat lainnya.

3.5memahami dan menjelaskan obat profilaksisNamun harus diingat bahwa profilaksis dengan obat anti malaria tidak ditujukan untuk

jangka panjang (>6bulan). Jika masa penugasan >6bulan bawalah kelambu dan/atau

repellent lotion dan/atau kawat kassa sebagai perlindungan mekanis terhadap gigitan

nyamuk.

Sehubungan dengan tingginya tingkat resistensi plasmodium falciparum terhadap klorokuin,

maka Doksisiklin menjadi pilihan untuk kemoprofilaksis. Doksisiklin dapat diberikan setiap

hari dengan dosis 2mg/kgBB selama tidak lebih dari 4-6 minggu. Doksisiklin tidak boleh

diberikan kepada anak < 8 tahun dan Ibu hamil.

Kemoprofilaksis untuk Plasmodium vivax dapat diberikan klorokuin dengan dosis 5kg/kgBB

setiap minggu. Obat tersebut diminum satu minggu sebelum masuk daerah endemis sampai

4 minggu setelah kembali. Dianjurkan menggunakan klorokuin tidak lebih dari 3-6 bulan

4. memahami dan menjelaskan epidemiologi (Gebrak Malaria ; promosi dan pencegahan)Gebrak Malaria (GM)

adalah gerakan nasional seluruh komponen masyarakat untuk memberantas malaria secara

intensif melalui kemitraan antara pemerintah, dunia usaha,lembaga swadaya dan badan

internasional serta penyandang dana.

Tahap Pemberantasan

Tujuan utama pada Tahap Pemberantasan adalah mengurangi tingkat penularan malariadisatu

wilayah minimal kabupaten/kota, sehingga pada akhir tahap tersebut tercapai SPR < 5%.

Sasaran intervensi kegiatan dalam Tahap Pemberantasan adalah seluruh lokasi endemismalaria

(masih terjadi penularan) di wilayah yang akan dieliminasi.Untuk mencapai tujuan Tahap

Pemberantasan, perlu dilakukan pokok-pokok kegiatan sebagaiberikut :

a.Penemuan dan Tata Laksana Penderita

- Meningkatkan cakupan penemuan penderita malaria dengan konfirmasilaboratorium baik

secara mikroskopis maupun RDT.

- Mengobati semua penderita malaria (kasus positif) dengan obat malaria efektif dan aman yang

ditetapkan oleh Departemen Kesehatan RI (saat ini menggunakan

Artemisinin Combination Therapy).

- Melakukan pemeriksaan ulang sediaan darah, pemantauan kualitas RDT, dan meningkatkan

kemampuan mikroskopis

- Memantau efikasi obat malaria.

b.Pencegahan dan penanggulangan faktor risiko


19/21

- Melakukan survei vektor dan analisis dinamika penularan untuk menentukan

metodepengendalian vektor yang tepat.

- Mendistribusikan kelambu berinsektisida secara massal maupun integrasi

denganprogram/sektor lain di lokasi endemis malaria.

- Melakukan penyemprotan rumah ( Indoor ResidualSpraying) atau pengendalian vektorlain

yang sesuai di lokasi potensial atau sedang terjadi KLB.

- Memantau efikasi insektisida (termasuk kelambu berinsektisida) dan resistensi vektor.

c.Surveilans epidemiologi dan penanggulangan wabah

- Meningkatkan kemampuan unit pelayanan kesehatan pemerintah maupun swasta(Puskesmas,

poliklinik, rumah sakit) dalam pelaksanaan SKD-KLB.

- Menanggulangi KLB malaria.

- Meningkatkan cakupan dan kualitas pencatatan-pelaporan tentang angka kesakitanmalaria

serta hasil kegiatan.

- Melakukan pemetaan daerah endemis malaria dari data rutin dan hasil survei.

d.Peningkatan komunikasi, informasi dan edukasi (KIE)

- Meningkatkan peran aktif masyarakat antara lain melalui pembentukan Pos MalariaDesa

(Posmaldes) di daerah terpencil.

- Meningkatan promosi kesehatan.

- Menggalang kemitraan dengan berbagai program, sektor, LSM, organisasikeagamaan,

organisasi kemasyarakatan, organisasi profesi, organisasi internasional,lembaga donor, dunia

usaha dan seluruh masyarakat.

- Integrasi dengan program lain dalam pelayanan masyarakat, seperti pembagiankelambu

berinsektisida, pengobatan penderita.

- Menyusun Perda atau peraturan perundangan lainnya untuk mendukung eliminasimalaria.

e. Peningkatan sumber daya manusia

- Menyelenggarakan pelatihan tenaga mikroskopisPuskesmas dan rumah sakitpemerintah

maupun unitpelayanan kesehatan swasta serta menjaga kualitaspemeriksaan sediaan darah.

- Sosialisasi dan pelatihan tata laksana penderita.

- Pelatihan tenaga pengelola malaria dalam bidang teknis dan manajemen.(

Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 293/MENKES/SK/IV/2009)

EPIDEMIOLOGI

Malaria merupakan penyakit endemis atau hiperendemis di daerah tropis maupun

subtropis dan menyerang negara dengan penduduk padat. Diperkirakan prevalensi malaria di

seluruh dunia berkisar antara 160-400 juta kasus. Batas dari penyebaran malaria adalah 64

derajat lintang utara (Rusia) dan 32 derajat lintang selatan (Argentina). Ketinggian yang

memungkinkan parasit hidup adalah 400 meter di bawah permukaan laut (Laut Mati) dan 2600

meter di atas permukaan laut (Bolivia). Plasmodium vivax mempunyai distribusi geografis yang

paling luas, mulai dari daerah yang beriklim dingin, subtropik sampai ke daerah tropis, kadang-

kadang dijumpai di Pasifik Barat. Plasmodium falcifarum tertama menybabkan malaria di Afrika

dan daerah-daerah tropis lainnya.

Beberapa faktor yang berinteraksi dalam kejadian dan penularan penyakit malaria, antara lain:


20/21

Faktor Host (Manusia)

Secara umum dapat dikatakan bahwa setiap orang dapat terkena penyakit malaria.

Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin karena berkaitan dengan perbedaan

tingkat kekebalan dan frekuensi keterpaparan gigitan nyamuk. Faktor-faktor yang

mempengaruhi kerentanaan seseorang adalah

1. Ras atau suku bangsa. Di Afrika, apabila prevalensi hemoglobin S (HbS) cukup tinggi,

penduduknya lebih rentan terhadap infeksi P.falcifarum. penyelidikan terakhir menunjukkan

bahwa HbS menghambat P.falcifarum baik sewaktu invasi maupun berkembang biak.

2. Kurangnya suatu enzim tertentu. Kurangnya enzim G6PD (Glucosa 6-Phosphat

Dehydrogenase) memberikan perlindungan terhadap infeksi P.Falcifarum yang berat. Walaupun

demikian, kurangnya enzim ini merugikan ditinjau dari segi pengobatan dengan golongan

Sulfonamid dan Primakuin oleh karena dapat terjadi hemolisis darah. Defisiensi enzim G6PD ini

merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada perempuan.

3. Kekebalan pada manusia terjadi apabila tubuh mampu menghancurkan Plasmodium yang

masuk atau menghalangi perkembangannya.

Faktor Agent (Plasmodium)

Penyakit malaria adalah suatu penyakit akut atau sering kronis yang disebabkan oleh

parasit genus plasmodium (Class Sporozoa). Sifat-sifat spesifik parasit berbeda-beda untuk

setiap spesies malaria dan hal ini mempengaruhi terjadinya manifestasi klinis dan penularan.

Faktor Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan yang cukup ideal mendukung keberadaan penyakit malaria di

Indonesia, antara lain: lingkungan fisik (suhu, kelembaban udara, curah hujan, ketinggian,

angin), lingkungan biologik dan lingkungan sosial-budaya

Malaria di Jayapura

Penyakit Malaria endemik di Jayapura. Selama bertahun-tahun, Malaria selalu masuk

dalam urutan sepuluh penyakit tertinggi di Jayapura. Pada tahun 2009, di RSUD Jayapura

tercatat jumlah kasus rawat inap penderita Malaria ada 3294. DI tahun sebelumnya (2008) 2832

kasus. Itu berarti ada peningkatan kejadian malaria dari tahun 2008 ke tahun 2009. Menurut

Dinas Kesehatan Kabupaten Jayapura, angka insiden malaria selalu tinggi di setiap tahunnya. Hal

ini disebabkan karena wilayah Papua menjadi endemik penyakit malaria.

Wilayah Papua menjadi endemik malaria karena kondisi wilayah yang memungkinkan

untuk perkembangbiakan nyamuk aedes aegypti yang membawa plasmodium penyebab

malaria.


21/21

mandiri malaria

Documents