mandiri git 2 fix

26
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi LO 1.1 Makroskopik Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar: a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis; b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein; c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum. Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris. Hepar terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat dibawah diafragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiafragma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan jantung. Hepar terbentang ke sebalah kiri untuk mencapai hemi diafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cenderung melengkung di bawah kubah diafragma. Hepar juga melintasi region epigastrica dan region hipocondrium dextra.

Upload: arlita-mirza-dian-prastiwi

Post on 25-Sep-2015

137 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

pbl

TRANSCRIPT

LI 1. Memahami dan Menjelaskan AnatomiLO 1.1 Makroskopik Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar: a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis; b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein; c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum. Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.Hepar terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat dibawah diafragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiafragma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan jantung. Hepar terbentang ke sebalah kiri untuk mencapai hemi diafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cenderung melengkung di bawah kubah diafragma. Hepar juga melintasi region epigastrica dan region hipocondrium dextra.

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister. Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme. Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri. Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan lobus quadratus ventrocaudal. Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus caudatus dan processus papilaris. Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae. Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi, berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra. V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

Vaskularisasi Hepar Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Vena porta hepatis Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis Total darah melewati hati 1500 ml masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister v. portae mendapat juga darah dari : v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra) v. pylorica ( v. gastrica dextra) v. Cystica vv. Parumbilicalis Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara hepatosit vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis v.hepatika Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung) Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara sistim portal dengan sistemic, yaitu :1). 1/3 bawah oesophagus. V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic). 2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan inferior V. mesenterica inferior.3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis. 4). V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

Persarafan HeparPersyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Nervus Vagus Sinistra Menembus diafragma di depan esofagus Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar Nervus Vagus Dekstra Menembus diafragma di belakang esofagus Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan menginervasi Intestinum crassum dan tenue Gaster 2/3 colon transversum Lien dan pancreas Hepar

Aliran limfe hati Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran limg pengumpulLimf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf ditempat lainVaskularisasi appendix vermiformis Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformis Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke heparLO 1.2 MikroskopikSecara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi: Lobulus klasik Lobulus portal Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.Mari kita bahas satu per satu:Lobulus hepar:Lobulus klasik: Berbentuk prisma dengan 6 sudut. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid. Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan: Cabang a. hepatica Cabang v. porta Cabang duktus biliaris Kapiler lympheLobulus portal: Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs) Berbentuk segitiga Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann Sudut lobulus ini adalah v. sentralisAsinus hepar: Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs) Berbentuk rhomboid Terbagi menjadi 3 area Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area Sudut lobulus ini adalah v. sentralisIlustrasinya:

Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral Sitoplasma: Mengandung eosinofil Mitokondria banyak Retikulum Endoplasma kasar dan banyak Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk Batas sel hepatosit : Berbatasan dengan kanalikuli bilaris Berbatasan dengan ruang sinusoid Berbatasan antara sel hepatosit lainnyaMikroskopi sinusoid: Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid: Sel endothelial: Berbentuk gepeng Paling banyak Sifat fagositosisnya tidak jelas Letaknya tersebar Sel Kupffer: Berbentuk bintang (sel stellata) Inti sel lebih menonjol Terletak pada bagian dalam sinusoid Bersifat makrofag Tergolong pada RES (reticuloendothelial system) Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik Sel Fat Storing: Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer Disebut juga Sel Stelata oleh Wake Terletak perisinusoid Mampu menyimpan lemak Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari: kanalikuli biliaris cabang terkecil sistem duktus intrahepatik letak intralobuler diantara sel hepatosit dibentuk oleh sel hepatosit pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek kanal heringTermasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan jaringan ikat jarang Tidak ada muscularis mucosa Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa: merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe permukaan luar dilapisi peritoneumsinus rockitansky aschoff Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi HeparFungsi Hati sebagai Detoksifikasi, Sekresi, SintesisFungsi utama hati yaitu:1. Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk. 1. Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT). 1. Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat. 1. Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak. 1. Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut GLIKOGENOLISIS Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT dan terbentuklah PENTOSA Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:1. Menghasilkan energi1. Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP1. Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs)2. Fungsi hati sbg metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES1. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)1. Pembentukan cholesterol1. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sbg metabolisme protein0. Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino0. Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino0. Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen0. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.0. Urea merupakan end product metabolisme protein0. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang0. globulin HANYA dibentuk di dalam hati0. albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakup1. Faktor pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X1. Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah5. Fungsi hati sbg metabolisme vitaminSemua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati untuk sekresi Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus biliaris duktus biliaris communis duodenum. Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)7. Fungsi hati sebagai detoksikasi0. Hati adalah pusat detoksikasi tubuh0. Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga racun)0. Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun), drugs, chemical substances

8. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sbg imun livers mechanism

9. Fungsi hati sebagai hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke Volume x Frekuensi (1 menit) Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah arteri sistemik Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan molekul besar) 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma 5 mmHg O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

Metabolisme Bilirubin Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit.dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis. Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

Gambar 1-3. Metabolisme BilirubinPembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut.

1. Fase Prahepatik a. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.

2. Fase Intrahepatik a. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin. b. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap.

3. Fase Pascahepatik Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis ALO 3.1 DefinisiHepatitis adalah penyakit yang disebabkan oleh beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan peradangan serta merusak sel-sel organ hati manusia. Hepatitis adalah penyakit berbahaya karena menyerang hati, yang merupakan organ penting dengan ratusan fungsi. Ada lima virus penyebab hepatitis, yang diberi nama hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D dan hepatitis E. Walaupun kelima virus tersebut dapat menghasilkan gejala yang mirip dan memiliki efek yang sama, masing-masing memiliki keunikan dalam cara penularan dan dampaknya terhadap kesehatan.

Di Indonesia penderita penyakit Hepatitis umumnya cenderung lebih banyak mengalami golongan hepatitis B dan hepatitis C. Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran/tinja penderita biasanya melalui makanan (fecal oral), bukan melalui aktivitas seksual atau melalui darah. Hepatitis A paling ringan dibanding hepatitis jenis lain (B dan C) dan dapat sembuh secara spontan tanpa meninggalkan gejala sisa. Penyakit ini bersifat akut, hanya menimbulkan gejala sekitar 1 sampai 2 minggu. Hepatitis B merupakan salah satu penyakit menular yang menyerang hati dan menyebabkan peradangan hati akut atau menahun. Penyakit ini dapat menjadi kronis dan akhirnya menjadi kanker hati. Adapun beberapa hal yang menjadi pola penularan antara lain penularan dari ibu ke bayi saat melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah, jarum suntik, maupun penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi, handuk) secara bersama-sama. Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (VHC). Proses penularannya melalui kontak darah seperti transfusi, penggunaan jarum suntik tidak steril untuk menyuntikkan obat-obatan, pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Hepatitis D, juga disebut virus delta, adalah virus cacat yang memerlukan pertolongan virus hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang terinfeksi hepatitis B. Virus hepatitis D (HDV) adalah yang paling jarang tapi paling berbahaya dari semua virus hepatitis. Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis B. Diperkirakan sekitar 15 juta orang di dunia yang terkena hepatitis B (HBsAg +) juga terinfeksi hepatitis D. Infeksi hepatitis D dapat terjadi bersamaan (koinfeksi) atau setelah seseorang terkena hepatitis B kronis (superinfeksi). Hepatitis E adalah penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis E (HEV).

LO 3.2 EtiologiHepatitis A Virus (HAV) merupakan anggota family pikornavirus. HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simteri kubik. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb. Walaupun ketika pertama kali dikalsifikasikan sebagai enterovirus 72, urutan nukleotida dan asam amino HAV cukup jelas untuk memasukkan virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hanya dikenal satu serotype. Tidak terdapat reaksi silang antigenic dengan HBV atau virus hepatitis lainnya. HAV mempunyai sifat tahan terhadap panas dan asam. (Jawetz. 1996)Virus hepatitis A terutama menyebar melalui feses yang berasal dari sisa metabolisme tubuh yang dikeluarkan melalui anus. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.

LO 3.3 EpidemiologiHAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika Serikat. Namun, ksusu HAV di Negara ini telah menurun sejak tahhun 1970-an. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu, yaitu pada musim gugur dan musim dingin. HAV terutama ditularkan peroral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Kasusu yang timbul dapat berupa sporadic, sedangkan epidemic dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti pada pusat perawatan dan rumah sakit jiwa. Wisatawan ke daerah endemis seperti Asia Tenggara, Afrika Utara, dan Timur Tengah juga sangat berisko tertular bila mereka melanggar aturan turis yang umum. Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontakyang intim (tinggal serumah atau seksual). Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya icterus.LO 3.4 PatofisiologiDiawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC,2007)

Gambar 1-5. Patofisologi Hepatitis ALO 3.5 Manifestasi KlinisTanda-tanda dan gejala: 1. Fase preikterus: Gejala gejala seperti influenza (hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak enak badan) 2. Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam, sakit kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas 3. Fase ikterus: Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang (acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk. Anak-anak yang berusia 10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis. Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal. Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.LO 3.8 KomplikasiHAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.LO 3.9 PencegahanPencegahan dengan imunoprofilaksis Imunoprofilaksis sebelum paparan 1. Vaksin HAV yang dilemahkan 0. Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%) 0. Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat) 0. Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek 0. Aman, toleransi baik 0. Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun 0. Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan 1. Dosis dan jadwal vaksin HAV 0. Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan 0. Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

1. Indikasi vaksinasi 0. Pengunjungan ke daerah resiko 0. Homoseksual dan biseksual 0. IDVU0. Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas 0. Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional 0. Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik 0. Pekerja laboratorium yang menangani HAV 0. Pramusaji 0. Pekerja pada pembuangan limbah Profilaksis pasca paparan a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin: Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut LO 3.10 Prognosis Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.

PENATALAKSANAANPasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.