MANAJEMEN PENANGANAN GAGAL JANTUNG

Gagal jantung adalah gejala kompleksnya adalah kelelahan, sesak napas, yang berhubungan dengan perfusi jaringan yang tidak memadai saat beraktivitas dan sering retensi cairan. Penyebab utamanya adalah penurunan kemampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan ventrikel.Manajemen gagal jantung tidak dapat lagi terbatas pada menghilangkan gejala. Proses yang berkontribusi terhadap disfungsi ventrikel kiri dapat berkembang secara mandiri

dari pengembangan Pengobatan gejala untuk mencegah atau menunda perkembangan disfungsi ventrikel kiri karena itu mungkin sangat berbeda dari pengobatan ditujukan untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Karena gejala gagal jantung hanya lterkait dengan tingkat keparahan disfungsi ventrikel kiri - meskipun disfungsi sendiri berhubungan erat dengan kematian - penilaian risiko pasien dan pilihan terapi terbaik membutuhkan wawasan tentang mekanisme dari kedua ventrikel kiri disfungsi dan kompleks gejala yang kita sebut gagal jantung kongestif.

Mekanisme dan Diagnosis Disfungsi ventrikel

Penyakit jantung iskemik biasanya menghasilkan cacat lokal dalam kontraksi sistolik, kardiomiopati biasanya menghasilkan penurunan global. Hipertensi dan penyakit katup dapat menghasilkan tekanan kronis atau volume overload yang mengubah struktur dan fungsi ventrikel. Penurunan kepatuhan diastolik, dinyatakan sebagai halangan untuk pengisian ventrikel kiri selama diastole, mungkin menjadi bagian dari setiap jenis penyakit ventrikel kiri. Penurunan gerakan dinding sistolik sering disebut sebagai disfungsi sistolik. Disfungsi diastolik murni terbaik didefinisikan sebagai tekanan akhir diastolik meningkat dalam ruang dari ukuran normal.

Fraksi ejeksi berkurang yang merupakan ciri khas dari disfungsi sistolik kronis berkaitan erat dengan peningkatan volume perubahan ruang ventrikel kiri Struktural di miokardium dan pembuluh darah merupakan kontributor penting untuk perkembangan disfungsi ventrikel kiri. Miosit, pembuluh darah halus-sel otot, dan fibroblas dapat tumbuh atau berkembang biak dalam menanggapi berbagai rangsangan. Efek struktural menyebabkan perubahan dalam kaliber atau kepatuhan arteri, yang menambah beban ventrikel kiri, 5 dan kenaikan volume dan massa ventrikel kiri. Peran proses ini pada gagal jantung adalah subyek kontroversi, namun data terbaru menunjukkan bahwa remodeling ventrikel tersebut merugikan mempengaruhi prognosis pasien yang memiliki infark miokard.

Pembesaran ventrikel kiri biasanya dapat terdeteksi selama pemeriksaan fisik oleh palpasi cermat impuls apikal prekordial dengan pasien dalam posisi dekubitus kiri lateral. berkelanjutan, dorong luar menunjukkan hipertrofi, yang lebih difus mengangkat menunjukkan dilatasi. Pengukuran fraksi ejeksi ventrikel kiri dengan ekokardiografi, pencitraan radionuklida, atau ventriculography memberikan kuantifikasi yang diperlukan untuk mendokumentasikan keparahan disfungsi sistolik. Sebuah fraksi ejeksi bawah 0,45, dengan atau tanpa gejala, dapat diterima sebagai bukti disfungsi ventrikel kiri. Dalam Studi Disfungsi ventrikel kiri Percobaan (SOLVD) Pencegahan, tanpa gejala disfungsi ventrikel kiri dengan fraksi ejeksi kurang dari 0,35 dikaitkan dengan risiko 30 persen gagal jantung bergejala selama periode follow-up rata-rata tiga tahun. Meskipun radiografi dada bukanlah alat sensitif menilai ukuran atau fungsi ventrikel kiri, elektrokardiogram seorang pasien dengan disfungsi ventrikel kiri substansial hampir selalu normal.

Disfungsi diastolik merupakan kontributor penting untuk gagal jantung, terutama pada pasien usia lanjut atau pasien dengan riwayat hipertensi. Tanda-tanda kongesti vena paru atau sistemik pada pasien dengan ruang ventrikel kiri ukuran normal dapat diterima sebagai bukti yang cukup bahwa disfungsi diastolik merupakan mekanisme utama gagal jantung. Aritmia ventrikel adalah umum pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.

Mekanisme dan Diagnosis Gagal Jantung

Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar adalah orang-orang dari kemacetan, yang disebabkan oleh peningkatan ventrikel mengisi tekanan, dan kelelahan dan organ-sistem disfungsi, berkaitan dengan cardiac output yang tidak memadai dalam respon terhadap stres. Mekanisme vaskuler dan neuroendokrin merupakan kontributor penting bagi kelainan pada aliran darah regional, retensi natrium ginjal, dan kongesti paru yang menyebabkan gejala. Aktivasi dari sistem renin angiotensin-dan sistem saraf simpatik juga dapat menyebabkan perubahan struktural dalam pembuluh darah jantung dan perifer yang menengahi renovasi progresif dari ventrikel kiri.

Toleransi latihan dapat dinilai dengan mengambil sejarah pasien, tetapi lebih baik untuk melakukan tes maksimal-olahraga, yang dapat dilakukan secara aman bahkan pada pasien dengan gagal jantung. Analisis udara berakhir (pertukaran gas pernapasan) dapat memberikan penilaian kuantitatif lebih tepat dari cacat. Kemacetan peredaran darah dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan fisik, terutama melalui penilaian dari respon tekanan vena jugularis peningkatan volume darah sentral, yang dapat disebabkan oleh kompresi perut, peningkatan kaki, atau olahraga, dan dengan radiografi dada

Tujuan dari Terapi.

Yang tujuan jangka pendek dari terapi untuk pasien dengan gagal jantung adalah untuk meringankan gejala dan meningkatkan kualitas hidup. Pencapaian tujuan tersebut, yang terkait terutama untuk pengendalian kemacetan peredaran darah, paling baik dinilai dengan mewawancarai pasien. Tujuan jangka panjang dari terapi harus untuk memperpanjang hidup dengan memperlambat, menghentikan, atau benar-benar membalikkan disfungsi ventrikel kiri progresif yang merupakan karakteristik dari sindrom. Namun, kami tidak memiliki ukuran yang dapat diandalkan efektivitas terapi dalam mencapai tujuan ini. Dokter yang terbiasa bekerja dengan tujuan untuk pengobatan yang diukur - misalnya, penurunan tekanan darah pada hipertensi dan konsentrasi kolesterol serum pada hiperlipidemia. Gagal jantung menyajikan tantangan khusus, karena tidak ada pengukuran tunggal tampaknya menjadi indikator yang sensitif dari efektivitas terapi.

Relief Gejala

Menghilangkan kemacetan peredaran darah dan meningkatkan perfusi jaringan adalah tujuan hemodinamik utama yang berhubungan dengan bantuan jangka pendek gejala. Bantuan jangka panjang tergantung pada faktor-faktor tambahan yang tidak selalu berhubungan langsung dengan pengukuran hemodinamik. Penilaian bijaksana 'pasien kesejahteraan meliputi evaluasi subjektif dari kualitas hidup (sebaiknya oleh pasien sendiri) dan evaluasi obyektif dari tanda-tanda kemacetan.

nonpharmacologic Manajemen

Membatasi asupan garam akan mengurangi kebutuhan pasien untuk terapi diuretik, dan diet dengan asupan natrium harian 2 sampai 3 g dapat dibuat cukup lumayan dengan aditif makanan untuk meningkatkan palatabilitas. Buku masak yang menampilkan rendah sodium resep adalah sumber bahan yang berguna bagi dokter dan pasien. Karena latihan membatasi menyebabkan deconditioning dan olahraga teratur dapat meningkatkan kapasitas latihan puncak, mendorong pasien untuk berolahraga secara teratur - dan sebagai keras sebagai gejala mereka mengizinkan - atau untuk masuk ke dalam program rehabilitasi formal dapat meningkatkan kualitas hidup mereka. Pendekatan ini bertentangan dengan rekomendasi tradisional istirahat di tempat tidur, tetapi dalam kasus tidak memiliki efikasi dan keamanan telah dipelajari secara kritis. Secara khusus, data yang diperlukan pada efek jangka panjang dari latihan reguler pada remodeling ventrikel kiri.

Pada pasien yang memiliki episode akut berulang kemacetan menunjukkan penurunan iskemik fungsi ventrikel kiri, angioplasty atau operasi bypass untuk menginduksi reperfusi miokard harus dipertimbangkan. Gejala semakin parah dengan adanya penyakit katup diperbaiki mungkin juga membenarkan operasi, meskipun jika ada dilatasi ventrikel canggih respon terhadap operasi mungkin tidak baik. Transplantasi jantung adalah bentuk dramatis efektif terapi, namun terbatasnya pasokan donor membatasi prosedur untuk pasien yang dipilih dengan cermat kualitas hidup dan harapan hidup tanpa operasi sangat terbatas bahwa risiko dan biaya operasi dan selanjutnya tindak lanjut dapat dibenarkan.

TERAPI OBAT

Obat untuk pengobatan gejala gagal jantung termasuk diuretik, vasodilator, dan digoksin

Diuretic

Diuretik dapat mengurangi kemacetan peredaran darah dan edema paru dan perifer yang menyertainya (1Diuretics Tabel Digunakan untuk Mengobati Gagal Jantung.). Penurunan akibat tekanan diastolik atrium dan ventrikel pada gilirannya mengurangi stres diastolik di dinding ventrikel dan perfusi subendocardial memadai, sehingga menghambat perkembangan disfungsi ventrikel. Dengan tidak adanya gejala atau tanda-tanda kemacetan, diuretik tidak memiliki tempat dalam pengelolaan gagal jantung dan dapat menyebabkan aktivasi neurohormonal yang bisa memiliki efek merugikan.

Diuretik thiazide diberikan sebentar-sebentar, dua atau tiga kali seminggu, mungkin cukup untuk mempertahankan volume intravaskuler yang normal di negara-negara ringan kemacetan, namun pemerintahan sehari-hari dari loop diuretik, seperti furosemide, diperlukan ketika kemacetan yang lebih parah atau ketika ginjal terganggu Fungsi mengurangi respon terhadap tiazid. Diuretik umumnya diberikan dalam dosis apapun yang diperlukan untuk meringankan retensi cairan jelas, tetapi indikator lebih tepat keberhasilan terapi adalah normalisasi tekanan pengisian ventrikel, yang paling baik dinilai dengan mengukur tekanan vena sentral. Tekanan tinggi di vena jugularis internal atau bukti refluks hepatojugular (yaitu, peningkatan yang berkelanjutan dalam tekanan darah di vena jugularis selama kompresi dari kuadran kanan atas) harus menunjukkan kebutuhan untuk terapi diuretik lebih agresif, kecuali ada juga hipotensi simtomatik atau suatu urea darah semakin meningkat nitrogen konsentrasi.

Sebuah dosis sekali sehari dari diuretik loop biasanya efektif dalam menjaga pasien dengan gagal jantung bebas dari kemacetan. Mereka yang memiliki retensi cairan lebih gigih mungkin memerlukan dua dosis per hari. Ketika vena tekanan darah tetap tinggi meskipun asupan natrium dibatasi, administrasi thiazide diuretik atau diuretik dengan

aksi serupa, namun situs yang berbeda dari aktivitas di tubulus ginjal (misalnya, 2,5 sampai 5 mg metolazone per hari, diberikan satu jam sebelum administrasi diuretik loop) mungkin efektif. Ini rejimen diuretik hanya boleh dilakukan dengan pengukuran sering kalium serum dan penggantian kalium yang memadai.Diuresis yang berlebihan dapat sebagai berbahaya bagi pasien sebagai diuresis memadai. Kelelahan, hipotensi, atau azotemia di hadapan tekanan vena jugularis yang normal panggilan untuk pengurangan dosis atau penghentian terapi diuretik. Karena kebutuhan untuk diuretik bervariasi tergantung pada diet pasien dan tingkat aktivitas, memiliki pasien menyesuaikan dosis sendiri adalah pendekatan yang berguna. Pasien dapat disarankan untuk menambah atau mengurangi dosis diuretik mereka untuk mempertahankan berat badan mereka - yang diukur setiap pagi - dalam kisaran di mana mereka memiliki beberapa gejala dari kemacetan. Berat badan ideal secara berkala harus ditentukan pada kunjungan kantor, di mana tekanan vena jugularis dapat diukur.

Peningkatan asupan kalium mungkin diperlukan oleh pasien yang diobati dengan diuretik untuk mempertahankan konsentrasi kalium serum diatas 4 mmol per liter. Setelah pasien makan lebih banyak buah kadang-kadang mungkin cukup, tapi kalium-garam suplemen sering dibutuhkan. Sebuah strategi alternatif adalah untuk memberikan pasien diuretik hemat kalium bersama dengan tambahan kalium Kalium diuretik hemat tidak ampuh natriuretik agen, tetapi mereka mungkin sedang kehilangan kalium disebabkan oleh diuretik lainnya.

Vasodilator

Obat yang rileks baik arteri dan vena otot halus mengurangi resistensi terhadap ejeksi ventrikel kiri dan meningkatkan kapasitas total reservoir vena. Pada pasien dengan ventrikel dilatasi ini hasil tindakan farmakodinamik dalam peningkatan volume stroke, penurunan tekanan pengisian ventrikel, dan (setidaknya dengan beberapa rejimen) menghilangkan gejala dan toleransi ditingkatkan untuk latihan. The infus intravena nitroprusside natrium atau, pada tingkat lebih rendah, nitrogliserin memiliki efek hemodinamik. Hal ini juga dapat diinduksi dan dipelihara oleh pemerintah tiga atau empat kali sehari, baik kombinasi hydralazine dan mononitrate dinitrateor angiotensin-converting enzyme-inhibitor Pasien (ACE) dengan gejala persisten dapat diberikan tiga obat terakhir dalam kombinasi, meskipun kemanjuran kombinasi tiga jenis obat belum terbukti dalam uji coba terkontrol.

Dosis ini vasodilator perlu individual atas dasar toleransi setiap pasien dan sejauh mana gejala-gejalanya. Meskipun target dosis harian dalam uji klinis adalah 300 mg dan 160 mg hydralazine dari dinitrate mononitrate, dosis ini tidak selalu tercapai, karena sakit kepala pada beberapa pasien. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung dapat mentoleransi dosis moderat dari kedua obat dan bersedia untuk minum obat tiga atau empat kali sehari. Interval semalam 10 jam antara dosis dinitrate mononitrate diinginkan untuk meminimalkan kemungkinan toleransi. Keutamaan dari kombinasi dinitrate hydralazine dan mononitrate adalah bahwa obat yang relatif murah dan risiko yang terkait hipotensi atau azotemia rendah. Efek samping lain, termasuk lupus seperti

sindrom yang disebabkan oleh hydralazine ini, jarang terjadi. Kemanjuran jangka panjang pengobatan dengan hydralazine atau dinitrate mononitrate saja tidak diketahui, dan terapi kombinasi dapat mencegah perkembangan toleransi nitrat

Terapi dengan inhibitor ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah (misalnya, 12,5 mg kaptopril atau 2,5 mg enalapril sekali sehari) (Tabel Inhibitor ACE 2 Digunakan untuk Mengobati Gagal Jantung.), Dosis awal lebih rendah harus diberikan jika konsentrasi natrium serum pasien kurang dari 135 mmol per liter, yang menunjukkan tingkat tinggi aktivitas renin plasma. Sedang, hipotensi tanpa gejala dan azotemia moderat (konsentrasi kreatinin serum kurang dari 2,5 mg per [umol 221 per liter] desiliter) merupakan efek samping yang dapat diterima dari terapi dengan inhibitor ACE dan merupakan indikasi untuk mengurangi dosis diuretik jika pasien jugularis vena tekanan normal. Hipotensi simtomatik, azotemia yang progresif, atau batuk tertahankan mungkin, bagaimanapun, kadang-kadang memaksa penghentian inhibitor ACE. Efek samping lain, termasuk ruam dan angioedema, jarang terjadi. Dosis optimal inhibitor ACE untuk menghilangkan gejala belum ditetapkan

Vasodilator lainnya memiliki efek hemodinamik akut tetapi belum terbukti untuk meredakan gejala. Ini termasuk alpha-adrenergic antagonis seperti prazosin dan kalsium-channel blocker dihidropiridin. Sebuah vasodilator yang unik, flosequinan, sempat dipasarkan untuk pengobatan gagal jantung, atas dasar kemampuannya untuk meredakan gejala, namun ditarik setelah itu ditemukan untuk mengurangi kelangsungan hidup.

Salah satu keuntungan dari penggunaan inhibitor ACE untuk meredakan gejala adalah bahwa ia cenderung untuk melestarikan kalium dengan mengurangi sekresi aldosteron. Akibatnya, hipokalemia yang diinduksi oleh diuretik sering dapat dicegah tanpa perlu tambahan kalium atau diuretik hemat kalium.

Penggunaan vasodilator pada pasien dengan gagal jantung sistolik yang fungsinya tetap baik (yaitu, pasien tanpa renovasi ruang ventrikel) belum diteliti dengan hati-hati. Inhibitor ACE dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien, namun penelitian lebih terfokus diperlukan. Dari sudut pandang hemodinamik, vasodilator, seperti nitrat, yang meningkatkan kapasitas vena harus memiliki efek menguntungkan pada kemacetan akibat disfungsi diastolik.

Digoxin

Kemanjuran terapi digoxin pada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus normal telah lama diperdebatkan, bukti terbaru menunjukkan bahwa penarikan obat dapat mempengaruhi gejala. Dalam kebanyakan studi, terapi dengan digoxin terbatas pada pasien dengan hati membesar dan mengurangi kinerja sistolik ventrikel kiri. Keamanan jangka panjang dari terapi digoxin telah dipertanyakan atas dasar studi retrospektif menunjukkan efek buruk pada kelangsungan hidup. Sebuah uji coba baru-baru ini selesai, Group Investigation Digitalis (DIG) studi, yang disponsori oleh Institut Kesehatan Nasional dan Departemen Urusan Veteran, dilakukan pada lebih dari 7500 pasien dengan gagal jantung dan mencatat tidak berpengaruh signifikan digoxin pada kematian tetapi penurunan tingkat rawat inap pada kelompok digoxin dibandingkan dengan kelompok plasebo.

Jika diberikan kepada pasien dengan irama sinus normal, digoksin harus digunakan dalam dosis yang tidak membawa risiko efek toksik. Pengukuran obat serum biasanya tidak diperlukan untuk memastikan keselamatan. Skema dosis diikuti dalam studi DIG merupakan pendekatan rasional (Tabel 3Daily Dosis Digoxin.).

Memperpanjang Kehidupan Penderita Disfungsi ventrikel

Sebuah gol di semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, apakah gejala atau tidak, adalah untuk mencegah perkembangan gangguan dan memperpanjang hidup. Ada beberapa terapi mekanisme dimodifikasi bekerja di disfungsi jantung. Ini termasuk vasokonstriksi karena faktor saraf, hormonal, atau endotel yang meningkatkan beban impedansi pada ventrikel kiri, aktivasi sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin, yang dapat merangsang pertumbuhan jaringan di miokardium dan pembuluh darah perifer; neurohormonal atau jaringan yang disebabkan mekanisme yang memiliki efek toksik langsung pada miosit, pembesaran progresif atau remodelling ventrikel kiri, pengaruh lokal atau sirkulasi yang menyebabkan aritmia ventrikel, dan thromboembolic acara.

nonpharmacologic Manajemen

Untuk menghindari disfungsi ventrikel kiri menjengkelkan, pasien harus membatasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 2 ons (60 ml) per hari, pasien dengan kardiomiopati alkohol dicurigai harus menjauhkan diri sama sekali. Latihan isometrik menempatkan beban hemodinamik akut pada ventrikel kiri dan harus dihindari.

Reperfusi koroner pada penyakit iskemik dapat meningkatkan fungsi kontraktil dan juga dapat menghambat dilatasi ventrikel karena efek penarikan darah dikembalikan ke dinding ventrikel. Cardiomyoplasty, prosedur percobaan yang melibatkan membungkus

otot latissimus dorsi sekitar jantung, bisa memiliki efek yang menguntungkan dengan membatasi dilatasi lanjut dari ruangan.

ACE Inhibitors

Sejumlah studi eksperimental dan klinis telah menemukan inhibitor ACE memiliki efek menguntungkan pada perkembangan disfungsi ventrikel kiri. Studi ini termasuk penelitian pada tikus dan anjing dengan disfungsi ventrikel kiri dan eksperimen diinduksi uji klinis yang melibatkan kedua pasien dengan gagal jantung kronis dan mereka yang berada di fase awal pemulihan dari infark miokard akut. Ada juga bukti awal menunjukkan bahwa ACE inhibitor dapat mengurangi risiko kejadian iskemik koroner. Tidak pasti apakah respon luar biasa untuk obat ini pada pasien dengan penyakit jantung dapat dikaitkan dengan efek hemodinamik, dengan penurunan tingkat angiotensin II dalam plasma atau jaringan, untuk konsentrasi plasma meningkat oksida nitrat atau bradikinin, atau penghambatan dari sistem saraf simpatik.

Semua pasien dengan gagal jantung kongestif gejala yang berhubungan dengan ejeksi sistolik berkurang atau remodeling ventrikel kiri harus ditangani dengan inhibitor ACE. Obat ini meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan gagal jantung kronis dan fraksi ejeksi kurang dari 0,35 dalam persidangan SOLVD, dan orang-orang dengan fraksi ejeksi kurang dari 0,45, bersama dengan kapasitas latihan dikurangi, dalam Kegagalan Urusan Veteran Koperasi vasodilator-Hati percobaan II. Pada pasien dengan infark miokard akut yang memiliki fraksi ejeksi kurang dari 0,40, gejala atau tanda-tanda gagal jantung akut, atau infark anterior tidak diobati dengan obat trombolitik, inhibitor ACE telah mencegah gagal jantung dan menurunkan angka kematian. Idealnya, obat ini harus diberikan dalam dosis yang ditemukan dalam uji klinis untuk meningkatkan kelangsungan hidup. ACE inhibitors berbagai belum dibandingkan secara langsung.

Hydralazine dan isosorbide dinitrate

Kombinasi dinitrate hydralazine dan mononitrate telah ditunjukkan untuk memperpanjang hidup dalam uji klinis yang melibatkan pasien dengan gagal jantung kongestif yang juga diberikan diuretik dan digoksin. Kombinasi vasodilative tidak memiliki sebagai menguntungkan efek pada kelangsungan hidup seperti yang dilakukan enalapril, namun efeknya terhadap fungsi ventrikel kiri dan kapasitas latihan lebih menguntungkan daripada enalapril. Hal ini harus diingat jika kombinasi (dalam skema dosis yang dianjurkan di atas) digunakan sebagai pengganti inhibitor ACE

Obat antiaritmia

Obat antiarrhythmic saat ini tidak dianjurkan untuk menekan aritmia ventrikel kecuali dalam hal fibrilasi ventrikel pada pasien di antaranya pemantauan hati-hati, dengan pengujian elektropsikologi jika mungkin, menunjukkan efektivitas dan keamanan obat yang dipilih. Amiodarone lebih sering digunakan pada pasien dengan gagal jantung dibandingkan obat antiaritmia lainnya karena risiko yang lebih rendah dari proarrhythmia, namun obat antiarrhythmic belum terbukti untuk memperpanjang hidup pada pasien ini. Satu percobaan baru-baru menemukan bahwa angka kematian berkurang amiodarone, tapi lain tidak menemukan efek yang signifikan. Defibrillator ditanamkan mungkin menjadi terapi yang lebih efektif untuk pasien berisiko sangat tinggi untuk serangan jantung berulang.

Terapi antikoagulan

Karena tromboemboli merupakan komplikasi potensial pada pasien dengan gagal jantung, beberapa ahli merekomendasikan antikoagulasi profilaksis rutin. Meskipun tidak ada uji coba prospektif antikoagulan telah dilakukan pada pasien tersebut, analisis retrospektif baru-baru skala besar percobaan menunjukkan bahwa tingkat kejadian tromboemboli sangat rendah (2 sampai 3 per 100 pasien-tahun) bahwa alasan untuk antikoagulasi rutin dipertanyakan. Aspirin sering diberikan sebagai pengganti warfarin. Pasien dengan gagal jantung yang beresiko sangat tinggi untuk tromboemboli - misalnya, mereka dengan riwayat emboli atau mereka dengan atrial fibrilasi - mungkin harus menerima perawatan terapi antikoagulan, meskipun manfaat belum didokumentasikan.

Kesalahan Umum dalam Pengelolaan Gagal Jantung

Kompleksitas gagal jantung dan beragam beban perawatan yang tersedia dokter dengan keputusan yang sulit. Selain itu, sejumlah kesalahan yang umum dapat menghilangkan pasien dari beberapa manfaat pengobatan.

Tidak Mengakui Gagal Jantung

Hati yang berukuran normal, seperti yang terlihat radiografi, dan tidak adanya edema atau rales paru tidak mengecualikan diagnosis gagal jantung. Penilaian hati-hati tekanan vena jugularis, terutama dalam menanggapi latihan atau untuk menekan pada kuadran kanan atas, dan kuantifikasi echocardiographic dari ukuran ventrikel kiri dan sistolik dan fungsi diastolik dapat mengungkapkan kelainan yang menunjukkan penyebab jantung untuk kelelahan atau dyspnea

.

Tidak tepat Dosis Diuretik

Dosis cukup diuretik gagal menahan distensi jantung terus-menerus yang merugikan baik metabolisme miokard dan fungsi. Di sisi lain, obat diuretik terlalu banyak dapat menyebabkan hipovolemia, azotemia prerenal, dan curah jantung tidak perlu rendah. Hati-hati menyesuaikan dosis untuk mengoptimalkan volume intravaskular dapat menghasilkan keuntungan jangka panjang.

Kegagalan untuk Menilai Kualitas Hidup

Dokter terlalu sering hanya bergantung pada temuan obyektif (misalnya, edema atau kongesti paru) untuk memantau efektivitas terapi dan mengabaikan lebih halus, pengamatan subyektif. Pemulihan kualitas yang memadai hidup dapat dinilai hanya melalui wawancara mendalam. Terapi yang hanya tujuan jangka panjang adalah relief kemacetan tidak memadai.

Kegagalan untuk Pertimbangkan Jangka Panjang Tujuan Terapi

Karena gagal jantung memburuk dari waktu ke waktu dan biasanya disertai dengan dilatasi progresif dan remodelling ventrikel kiri, tujuan penting dari terapi adalah untuk menghentikan atau menunda perkembangan ini. The bantuan jangka pendek gejala mungkin memiliki sedikit hubungan dengan perkembangan sindrom dari waktu ke waktu. Hasil Uji Coba Pencegahan SOLVD memberikan dukungan yang kuat untuk pemberian enalapril untuk mencegah gagal jantung gejala dan mengurangi kebutuhan untuk rawat inap pada pasien yang memiliki fraksi ejeksi rendah tanpa gejala gagal jantung.

Memadai Dosis ACE Inhibitor

Dokter sering meresepkan inhibitor ACE dalam dosis jauh di bawah yang ditunjukkan dalam uji klinis enalapril, captopril, dan ramipril untuk meningkatkan prognosis. Dalam kebanyakan studi meneliti menghilangkan gejala atau perbaikan dalam kemampuan untuk latihan, obat-obatan yang diberikan dalam dosis tertinggi konvensional ditoleransi. Selain itu, bahkan dosis tinggi kaptopril (300 mg per hari) telah ditemukan untuk meningkatkan toleransi latihan dalam uji coba terkontrol. 

Kegagalan Menggunakan hydralazine dan dinitrate Isosorbide

Meskipun bukti bahwa kombinasi dinitrate hydralazine dan mononitrate meningkatkan toleransi latihan dan kelangsungan hidup pada pasien dengan gagal jantung, kombinasi ini tidak banyak digunakan untuk mengobati gagal jantung. Ini harus diberikan kepada pasien yang tidak dapat mentoleransi inhibitor ACE dan untuk pasien yang tetap bergejala meskipun saat mengambil inhibitor ACE, meskipun tidak ada uji coba terkontrol dengan kelompok kedua pasien telah dilakukan.

Penggunaan Obat Berpotensi Berbahaya

Beberapa obat yang biasa digunakan dapat mempengaruhi fungsi jantung, melawan efek menguntungkan dari obat lain, atau meningkatkan risiko kematian mendadak pada pasien dengan gagal jantung. Obat antiaritmia, obat antiinflamasi nonsteroid, dan antagonis kalsium generasi pertama seperti verapamil, diltiazem, nifedipin dan harus digunakan hanya dengan hati-hati.

Baru Pendekatan Manajemen

Bukti dari perkembangan mantap gagal jantung, serta tingkat kematian yang tinggi (sekitar 40 persen dalam empat tahun pertama setelah diagnosis, seperti yang terlihat dalam percobaan besar) di antara pasien yang diberi terapi terbaik saat ini tersedia telah mendorong pencarian baru dan baik obat. Beberapa obat sekarang sedang dipelajari, terutama pada pasien yang sudah menerima diuretik, inhibitor ACE, dan digoksin.

Beta-adrenergik Antagonis

Studi di Swedia, kecil, studi jangka pendek menggunakan metoprolol, dan baru saja menyelesaikan jangka panjang uji coba metoprolol dan bisoprolol memberikan bukti bahwa beta-adrenergik antagonis mungkin memiliki efek menguntungkan pada kursus dan prognosis setidaknya beberapa kasus gagal jantung. Namun, pengurangan dicapai dalam morbiditas dan mortalitas tidak bermakna secara statistik dalam studi ini, dan penggunaan obat-obatan karena itu masih dipandang sebagai percobaan. Efek samping potensial akut beta-adrenergik antagonis pada fungsi ventrikel kiri mensyaratkan bahwa mereka akan dimulai dalam dosis rendah dengan titrasi atas bertahap.

Beta-adrenergik Antagonis dengan Aksi Vasodilative

Ujian sedang berlangsung dari generasi kedua beta-adrenergik antagonis yang juga memiliki tindakan vasodilative atau efek jantung tambahan. Serangkaian baru saja menyelesaikan enam bulan percobaan dari sekitar 1000 pasien yang diobati dengan carvedilol, antagonis beta-adrenergik dengan α1-blocking dan efek antioksidan, mengungkapkan penurunan 65 persen konsisten dalam kematian. Studi-studi menunjukkan bahwa obat jenis ini dapat menunda atau mencegah perkembangan gagal jantung dan dapat melindungi terhadap kematian mendadak. Sebuah percobaan bucindolol, obat dengan sifat yang mirip dengan carvedilol, saat ini sedang berjalan.Vesnarinone

Vesnarinone memiliki inotropik dan sifat mungkin antiarrhythmic. Pada pasien dengan gagal jantung berat, dosis harian tunggal 60 mg menurunkan angka kematian. Namun, angka kematian meningkat terkait dengan dosis 120 mg, bersama dengan ukuran kecil dan durasi pendek dari persidangan, memimpin Food and Drug Administration untuk merekomendasikan percobaan, lebih besar lagi, yang saat ini sedang berjalan.

Kalsium Antagonis

Meskipun efek inotropik negatif dari generasi pertama antagonis kalsium telah menyebabkan rekomendasi kuat terhadap penggunaannya dalam gagal jantung, aksi felodipin dan amlodipine jauh lebih terbatas pada dinding pembuluh darah. Pemberian kedua obat untuk meningkatkan vasodilatasi yang disebabkan oleh ACE inhibitor telah dipelajari dalam dua percobaan multicenter. Laporan awal menunjukkan bahwa tidak ada efek buruk pada perkembangan jangka panjang dari penyakit atau pada kelangsungan hidup.

Neurohormonal Inhibitor

Obat-obatan yang menghambat sistem saraf simpatik atau sistem renin angiotensin-, termasuk ibopamine, imidazolin-reseptor agonis, α2-adrenergik-reseptor agonis, II-reseptor angiotensin antagonis, dan inhibitor endopeptidase, berada dalam berbagai tahap evaluasi sebagai terapi mungkin untuk jantung kegagalan. Nilai mereka akan perlu dinilai oleh evaluasi kematian dalam uji coba yang sangat besar atau pengganti

yang memadai untuk perkembangan gagal jantung dalam studi yang lebih kecil.

Obat lainnya dengan Aksi Jantung

Meskipun obat inotropik ampuh kehilangan keharuman mereka setelah Milrinone dan xamoterol ditemukan memiliki efek buruk pada kematian, obat-obatan di kelas ini (misalnya, pimobendan) terus dipelajari.

Optimal Manajemen

Kompleksitas gagal jantung dan wawasan fisiologis dan farmakologis yang diperlukan untuk pengobatan yang telah menyebabkan pengembangan pedoman untuk membantu dokter perawatan primer. Satu set seperti pedoman baru-baru ini telah dikembangkan oleh Badan Kebijakan Kesehatan dan Penelitian, dan satu lagi oleh gugus tugas gabungan dari American Heart Association dan American College of Cardiology. Pedoman ini menekankan pentingnya mendokumentasikan adanya penyakit jantung, dengan perhatian khusus pada pencitraan ventrikel kiri untuk ukuran dan fungsinya. Mereka menekankan pentingnya mengidentifikasi gejala dan tanda-tanda volume ventrikel diperluas, intervensi awal dengan inhibitor ACE, dan untuk mendiagnosa iskemia diperbaiki dan disfungsi katup. Mereka juga menunjukkan pentingnya mendidik pasien dan mempertahankan close tindak lanjut untuk meminimalkan dekompensasi yang memerlukan intervensi yang intensif dan mahal. Apakah pedoman tersebut akan diikuti oleh dokter perawatan primer dan dengan demikian berdampak pada perawatan yang mereka berikan pasien belum diketahui