makalah toksikologi (karbon monoksida)

7/18/2019 Makalah Toksikologi (Karbon Monoksida)

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-toksikologi-karbon-monoksida 1/16

MAKALAH

TOKSIKOLOGI

“KARBON MONOKSIDA”

Oleh:

M. Hafiz Ansari (201210410311062)

Anjar Dwi Artika (201210410311131)

Irsan Fahmi A (201210410311171)

Mahfudhoh (201210410311206)

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2014



BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Karbon monoksida merupakan produk dari pembakaran hidrokarbon yang

tidak sempurna. Konsentrasi karbon monoksida di atmosfer biasanya kurang dari

0,001 persen. Tingkat yang lebih tinggi terdapat di daerah perkotaan daripada di

daerah pedesaan. Karbon monoksida endogen diproduksi dari katabolisme

hemoglobin adalah komponen proses biokimia normal. Carboxyhemoglobin

terdeteksi dalam setiap orang dalam jumlah rendah. Asap tembakau merupakan

sumber penting karbon monoksida. Karboksihemoglobin darah umum mencapai

tingkat 10 persen pada perokok dan bahkan dapat melebihi 15 persen, dibandingkan

dengan 1 sampai 3 persen pada bukan perokok.

Sumber eksogen karbon monoksida yang termasuk penyebab keracunan antara

lain asap knalpot kendaraan bermotor, kurang berfungsi sistem pemanas, dan

menghirup asap rokok. Gas Karbon monoksida dalam asap buang kendaraan bermotor

menyumbang sebagian besar kematian akibat keracunan karbon monoksida di

Amerika Serikat. Dari 11.547 kecelakaan karbon monoksida yang dilaporkan antara

tahun 1979 dan 1988, buangan kendaraan bermotor menyumbang 57 persen.

Konsentrasi lethal dari carboxyhemoglobin dapat dicapai dalam waktu 10

menit dari sebuah garasi yang tertutup. Karbon monoksida dari kendaraan bermotor

juga dapat menyebabkan kematian di ruang semi enclosed

B. Pengertian Karbon Monoksida

Karbon monoksida adalah gas tidak berwarna, tidak menyebabkan iritasi,

tidak berbau, dan hambar. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon dan satu

atom oksigen, yang dihubungkan oleh ikatan rangkap tiga yang terdiri dari dua ikatan

kovalen serta satu ikatan kovalen dativ. Ini adalah oxocarbon sederhana, dan

isoelektronik dengan ion sianida dan nitrogen molekuler. Pada kompleks koordinasi

ligan karbon monoksida disebut karbonil. Karbon monoksida dapat di temukan baik

di outdoor atupun diindoor.



Karbon monoksida dihasilkan baik dari sumber buatan manusia dan alam.

Sumber buatan manusia yang paling penting dari karbon monoksida muncul dari

knalpot mobil. Di dalam rumah (indoor), peralatan gas yang tidak sesuai, furnace,

tungku pembakaran kayu, dan perapian merupakan sumber potensi karbon

monoksida). Karbon monoksida dilepaskan dari pembakaran kayu / gunung berapi /

kebakaran hutan.

Karbon monoksida diproduksi sebagai polutan primer selama pembakaran

tidak sempurna bahan bakar fosil dan biomassa . Karbon monoksida juga diproduksi

secara tidak langsung dari oksidasi fotokimia metana dan senyawa organik yang

mudah menguap lainnya ( VOC ) di atmosfer . Vegetasi dapat memancarkan karbon

monoksida langsung ke atmosfer sebagai produk sampingan metabolisme , dan

fotooksidasi bahan organik di permukaan air ( danau , sungai , sungai , lautan ) dan

permukaan tanah juga menyebabkan pembentukan karbon monoksida. Aktivitas

gunung berapi adalah sumber alami tambahan karbon monoksida di atmosfer.

Sebagian besar emisi karbon monoksida antropogenik timbul dari penggunaan mobil

bertenaga bensin, meskipun jumlah karbon monoksida yang dipancarkan ke

lingkungan dari sumber ini telah menurun secara signifikan selama beberapa dekade

terakhir karena penggunaan catalytic converter dan perangkat kontrol emisi lainnya

yang merupakan perlengkapan standar pada kendaraan modern.

C. Sumber Karbon Monoksida

Sumber karbon monoksida di bedakan menjadi 2, yaitu:

1. Karbon monoksida endogen

Paparan internal untuk karbon monoksida yang terjadi sebagai akibat dari

produksi karbon monoksida yang diproduksi dari prekursor endogen (misalnya ,

degradasi heme, auto - oksidasi fenol , foto - oksidasi senyawa organik , dan

peroksidasi lipid lipid membran sel ) dan dari metabolisme oksidatif dari prekursor

eksogen (misalnya , karbon tetraklorida , diklorometana , dan dihalomethanes

lainnya).

Namun, banyak faktor fisiologis dan penyakit mempengaruhi tingkat produksi

endogen karbon monoksida, termasuk siklus menstruasi, kehamilan, penyakit, dan

rangsangan yang meningkatkan katabolisme Hb atau protein heme lain, termasuk

hemolisis, hematoma, anemia hemolitik, thalasemia, dan sindrom Gilbert .



Karbon monoksida endogen menjadi agen signaling sel yang memberikan

kontribusi untuk pengaturan berbagai sistem fisiologis, termasuk otak dan

penyimpanan oksigen otot dan pemanfaatan (myoglobin, neuroglobin), relaksasi

pembuluh darah dan otot polos pembuluh darah ekstra, modulasi sinaptik

neurotransmisi , anti - inflamasi, anti-apoptosis, anti- proliferasi, dan anti –

thrombosis.

Karbon monoksida yang diproduksi di dalam tubuh tidak terkait dengan

toksisitas; Toksisitas karbon monoksida terjadi dengan diikuti paparan karbon

monoksida eksogen.

2. Karbon monoksida eksogen

Karbon monoksida yang di dapat di luar tubuh baik secara alami maupun buatan,

antara lain:

a. Karbon monoksida dilepaskan dari pembakaran kayu/gunung berapi/

kebakaran hutan.

b. Lalu lintas kendaraan

Semua orang terkena karbon monoksida pada tingkat yang beragam melalui

penghirupan udara. Kapanpun dan dimanapun tempat yang setiap hari

memiliki banyak lalu lintas kendaraan umumnya memiliki tingkat yang lebih

tinggi karbon monoksida dibandingkan dengan daerah yang lalu lintasnya

tidak ramai.

c. Karbon monoksida dari sap rokok, baik sebagai perokok atau dari perokok

pasif.

d. Terkena paparan karbon monoksida dengan menggunakan peralatan gas atau

kompor kayu terbakar dan perapian.

e. Orang-orang yang terkena karbon monoksida di dalam kendaraan.

f. Mesin kecil bertenaga bensin dan alat kerja (misalnya, kompresor bertenaga

gas atau mesin cuci tekanan) dapat menghasilkan karbon monoksida dalam

waktu singkat.



BAB II

MEKANISME KERACUNAN

Mekanisme Keracunan

Karbon monoksida memberikan efek pada metabolisme sel melalui mode aksi hipoksia dan

non-hipoksia. Kedua aksi tersebut sebagian besar (jika tidak seluruhnya) merupakan hasil

dari kemampuan karbon monoksida untuk mengikat protein heme dan mengubah fungsi atau

metabolisme protein heme. Afinitas pengikatan karbon monoksida untuk hemoglobin adalah

200-250 kali lebih besar dari oksigen untuk hemoglobin. Pembentukan COHb mengurangi

kapasitas O2 membawa darah dan mengganggu pelepasan O2 dari Hb untuk pemanfaatannya

dalam jaringan. Melalui mekanisme yang sama, karbon monoksida menyebabkan O2 dalam

sel otot menurun dengan mengikat, dan menggusur O2 dari mioglobin. Meskipun semua

jaringan rentan terhadap karbon monoksida akibat cedera hipoksia, organ-organ yang

memiliki kebutuhan tertinggi pada O2 sangat rentan, termasuk otak dan jantung.

Toksikokinetik

Inhalasi karbon monoksida cepat dan ekstensif diserap ke dalam darah lalu didistribusikan ke

seluruh tubuh . Distribusi karbon monoksida dalam tubuh sebagian besar menunjukkan ikatan

antara karbon monoksida dan protein heme (misalnya : Hb, mioglobin). Pengukuran total

konsentrasi karbon monoksida dalam jaringan yang diperoleh dari otopsi manusia

menunjukkan konsentrasi tertinggi dalam darah, limpa, paru-paru, ginjal, dan otot rangka,

dengan tingkat tinggi terdeteksi juga di otak dan jaringan adiposa. Namun, seperti disebutkan

sebelumnya , karena permintaan O2 di otak lebih tinggi daripada jaringan lain, otak adalah

organ yang paling sensitif terhadap efek karbon monoksida. Konsentrasi yang lebih tinggi

dari karbon monoksida dalam darah, jantung, otot rangka, dan limpa menunjukkan

kelimpahan karbon monoksida utama yang mengikat protein dalam jaringan. Dalam darah,

karbon monoksida cepat terdistribusi ke eritrosit, kemudian akan membentuk kompleks

dengan Hb (COHb). Bila terhirup, karbon monoksida akan berikatan dengan Haemoglobin

(Hb) dalam darah membentuk Karboksihaemoglobin sehingga oksigen tidak dapat terbawa.

Hal ini disebabkan karbon monoksida dapat mengikat 250 kali lebih cepat dari oksigen. Gas

ini juga dapat mengganggu aktifitas seluler lainnya yaitu dengan mengganggu fungsi organ

yang menggunakan sejumlah besar oksigen seperti otak dan jantung. Efek paling serius



adalah terjadi keracunan secara langsung terhadap sel-sel otot jantung, juga menyebabkan

gangguan pada sistem saraf. Karbon monoksida yang terikat dalam otot membentuk

kompleks dengan mioglobin (COMb). Karbon monoksida dalam sistem maternal terdistribusi

ke jaringan janin dimana CO akan mengikat Hb janin dan protein heme lainnya . Konsentrasi

COHb darah janin steady-state sekitar 10-15 % lebih tinggi dari darah ibu (rasio maternal

janin / = 1,1-1,15) dan kinetika eliminasi COHb pada janin lebih lambat dari darah ibu.

Karbon monoksida yang terserap dieliminasi dari tubuh lewat pernafasan dan metabolisme

oksidatif. Metabolisme oksidatif karbon monoksida telah diperkirakan menjadi fraksi yang

relatif kecil ( < 10 % ) dari eliminasi endogen karbon monoksida. Dalam kondisi tertentu,

rute dominan dalam eliminasi karbon monoksida adalah pernafasan. Penurunan % COHb

setelah penghentian suatu paparan karbon monoksida setidaknya melewati dua fase kinetik.Fase cepat dianggap menunjukkan kombinasi antara ekshalasi karbon monoksida dan

distribusi karbon monoksida darah ke jaringan yang lambat setelah penghentian paparan.

Eliminasi karbon monoksida paruh waktu pertama meningkat dengan usia, dengan

peningkatan paling menonjol terjadi dari usia 2 sampai 20 tahun dan sekitar 6 % lebih lama

pada laki-laki dibandingkan perempuan. Olahraga menurunkan eliminasi karbon monoksida

babak pertama, meskipun latihan dan peningkatan respirasi akan menyebabkan peningkatan

paparan CO, itu jika CO masih terdapat di lingkungan.



BAB III

MANIFESTASI KERACUNAN

Manifestasi Keracunan Karbon Monoksida

Sejauh mana toksisitas dari paparan karbon monoksida akut tergantung pada konsentrasi dan

durasi paparan dan status kesehatan dari individu. Tanda-tanda dan gejala yang paling sering

dilaporkan terkait dengan keracunan karbon monoksida akut karena efek pada sistem saraf

pusat dan sistem kardiovaskular; Namun, karena paparan karbon monoksida memiliki potensi

untuk mempengaruhi hampir semua jaringan, presentasi klinis keracunan karbon monoksida

akut mencakup berbagai gejala. Tingkat keparahan keracunan karbon monoksida biasanya

dikategorikan sebagai ringan, sedang, atau berat

Tanda dan gejala dari keracunan karbon monoksida ringan seperti sakit kepala, mual,

muntah, pusing, penglihatan kabur, dan kadang-kadang bibir dan kulit merah seperti buah

cherry; sakit kepala dan pusing adalah gejala yang paling sering dilaporkan . Karena gejala-

gejala ini menyerupai penyakit virus seperti flu , keracunan karbon monoksida ringan sering

salah diagnosa. Gejala yang berhubungan dengan keracunan karbon monoksida moderat

termasuk kebingungan, syncop (pingsan), nyeri dada, dispnea (sesak napas), kelemahan,

takikardia, takipnea (pernapasan abnormal cepat dan dangkal), dan rhabdomyolysis . Efek



keracunan parah termasuk aritmia jantung, iskemia miokard, serangan jantung, hipotensi,

pertahanan saluran pernapasan, edema paru noncardiogenic, kejang, dan koma yang

mengancam jiwa. Selain efek langsung, gejala yang tertunda gangguan neuropsikiatri

biasanya terjadi dari beberapa hari sampai 3-4 minggu paparan , dengan gejala euforia yang

tidak pantas, konsentrasi berkurang, gangguan mengingat, perubahan kognitif dan

kepribadian, psikosis, dan Parkinsonisme. Gejala keracunan karbon monoksida akut pada

anak-anak adalah sama seperti pada orang dewasa. Keracunan karbon monoksida akut selama

masa kehamilan sering dikaitkan dengan aborsi spontan dan kematian janin; gangguan yang

terjadi pada masa kehamilan tergantung pada tingkat keparahan paparan karbon monoksida

pada ibu dan usia janin.



BAB IV

PENATALAKSANAAN KERACUNAN

A. Penatalaksanaan Keracunan

Paparan karbon monoksida dapat diukur dengan tes darah Perangkat medis disebut

monoxideoximeters karbon dapat memperkirakan tingkat karbon monoksida dalam darah

dengan menggunakan tes sederhana. Alat ini dapat di jumpai di laboratorium klinis dan

rumah sakit.

Pertolongan pertama keracunan

- Segera bawa korban ke tempat yang jauh dari sumber karbon monoksida

- longgarkan pakaian korban supaya mudah bernafas.

- Pastikan korban masih bernafas dan segera berikan oksigen murni. Korban harus

istirahat dan usahakan tenang. Meningkatnya gerakan otot menyebabkan

meningkatnya kebutuhan oksigen, sehingga persediaan oksigen untuk otak dapat

berkurang.

- Segera bawa ke rumah sakit terdekat.

Perawatan di uni t gawat darurat

Pemberian oksigen 100 % dilanjutkan sampai pasien tidak menunjukkan gejala

dan tanda keracunan dan kadar HbCO turun dibawah 10%. Pada pasien yang mengalami

gangguan jantung dan paru sebaiknya kadar HbCO dibawah 2%.Lamanya durasi

pemberian oksigen berdasarkan waktu-paruh HbCO dengan pemberian oksigen 100%

yaitu 30 - 90 menit. Pertimbangkan untuk segera merujuk pasien ke unit terapi oksigen

hiperbarik, jika kadar HbCO diatas 40 % atau adanya gangguan kardiovaskuler dan

neurologis. Apabila pasien tidak membaik dalam waktu 4 jam setelah pemberian oksigen

dengan tekanan normobarik, sebaiknya dikirim ke unit hiperbarik. Edema serebri

memerlukan monitoring tekanan intra cranial dan tekanan darah yang ketat. Elevasi

kepala, pemberian manitol dan pemberian hiperventilasi sampai kadar PCO2 mencapai 28

- 30 mmHg dapat dilakukan bila tidak tersedia alat dan tenaga untuk memonitor TIK.

Pada umumnya asidosis akan membaik dengan pemberian terapi oksigen.

Terapi oksigen hiperbarik.



Terapi oksigen hiperbarik (HBO) masih menjadi kontroversi dalam

penatalaksanaan keracunan gas CO. Meningkatnya eliminasi HbCO jelas terjadi, pada

beberapa penelitian terbukti dapat mengurangi dan menunda defek neurologis, edema

serebri, perubahan patologis sistem saraf pusat. Secara teori HBO bermanfaat untuk terapi

keracunan CO karena oksigen bertekanan tinggi dapat mengurangi dengan cepat kadar

HbCO dalam darah, meningkatkan transportasi oksigen intraseluler, mengurangi aktifitas-

daya adhesi neutrofil dan dapat mengurangi peroksidase lipid.

Saat ini, indikasi absolut terapi oksigen hiperbarik untuk kasus keracunan gas CO

masih dalam kontroversi. Alasan utama memakai terapi HBO adalah untuk mencegah

defisit neurologis yang tertunda. Suatu penelitian yang dilakukan perkumpulan HBO di

Amerika menunjukkan kriteria untuk HBO adalah pasien koma, riwayat kehilangan

kesadaran , gambaran iskemia pada EKG, defisit neurologis fokal, test neuropsikiatri

yang abnormal, kadar HbCO diatas 40%, kehamilan dengan kadar HbCO >25%, dan

gejala yang menetap setelah pemberian oksigen normobarik.

Metode Untuk M engurangi Efek Beracun

Teks-teks berikut ini memberikan informasi spesifik tentang pengobatan terhadap

keracunan karbon monoksida.

Dart RC, ed. 2004. Medical Toxicology. 3rd Ed. Philadelphia, PA: Lippincott

Williams & Wilkins, 1208.

Lavonas EJ. 2007. Carbon monoxide poisoning. In: Haddad and Winchester's clinical

management of poisoning and drug overdose. 4th ed. Philadelphia, PA:

Saunders, 1297-1307

Tomaszewski C. 2006. Carbon monoxide. In: Goldfrank's toxicologic emergencies.

New York, NY: McGraw-Hill, 1689-1704.

1. Mengurangi Puncak Penyerapan Setelah Paparan

Paparan karbon monoksida pada manusia terjadi melalui rute inhalasi.

Rekomendasi umum untuk mengurangi penyerapan karbon monoksida akut adalah

dengan menjauhkan/memindahkan pasien dari tempat yang terkontaminasi dan

pemberian 100 % oksigen melalui masker wajah yang menghindarkan terhirupnya

kembali udara hasil ekspirasi atau dengan penggunaan tabung endotrakeal selama

minimal 4 jam. Untuk pasien dengan paparan karbon monoksida yang dapat



mengancam jiwa, terapi oksigen hiperbarik dapat dilakukan, meskipun ini tetap

menjadi metode kontroversial untuk pengobatan ( Buckley et al 2011; Dart 2004;

Lavonas 2007; Tomaszewski 2002; Weaver et al, 2000 , 2009; Wolf et al. 2008).

Perawatan oksigen hiperbarik dirasa optimal dalam waktu 6 jam paparan.

Studi yang dilakukan pada hewan model telah memberikan bukti untuk

pengaruh potensial isocapnia atau hypercapnia (tingkat CO2 normal atau meningkat)

terhadap pengaruh efek terapi O2 dalam rangka pengurangan karbon monoksida.

Studi menggunakan hewan laboratorium (anjing dan domba) yang menghirup karbon

monoksida telah menunjukkan bahwa waktu washout karbon monoksida dapat

dikurangi secara signifikan jika subyek menerima campuran oksigen dan gas karbon

dioksida yang dirancang untuk mempertahankan nilai-nilai PCO2 normal (Fisher et

al, 1999; Kreck et la. 2001). Hasil ini telah direplikasi dalam uji eksperimental

menggunakan sukarelawan terkena konsentrasi karbon monoksida yang menghasilkan

tingkat COHb 10-12 % . Dibandingkan dengan subyek diobati dengan hyperoxia saja,

mereka yang dirawat dengan hyperoxia dan karbon dioksida yang mempertahankan

isocapnia menunjukkan kadar karbon monoksida yang lebih cepat menurun. ( Rucker

et al 2002; Takeuchi et al, 2000 ).

2. Mengurangi Jumlah Ikatan CO dengan Hb

Absorbsi karbon monoksida mengikat serta dan menggantikan oksigen (O2)

dari Hb darah dan protein heme lainnya (misalnya: mioglobin otot). Hampir semua

dari karbon monoksida dalam tubuh terdeteksi sebagai kompleks dengan Hb atau

protein heme lainnya. Ikatan antara CO dan protein heme membatasi difusi karbon

monoksida dari jaringan ke darah dan pelepasan karbon monoksida dari darah ke

udara ekspirasi. Pada tekanan oksigen sekitar 0,2 atm, eliminasi karbon monoksida

terjadi dengan t 1/2 sekitar 100-300 menit ( Bruce dan Bruce 2006; Peterson dan

Stewart 1970) . Namun, tingkat eliminasi dapat ditingkatkan secara substansial

dengan pemberian oksigen 100% (Tomaszewski, 2006; Weaver et al, 2000). Seperti

disebutkan di atas, rekomendasi umum untuk mengurangi beban tubuh karbon

monoksida adalah pemberian 100 % oksigen melalui masker wajah yang

menghindarkan terhirupnya kembali udara hasil ekspirasi pada tekanan ambien

dan/atau terapi oksigen hiperbarik. Semakin lama jangka waktu yang diperlukan

untuk penghapusan karbon monoksida pada janin (Hill et al 1977; Longo 1977) telah



mendorong kekhawatiran tentang penghentian prematur terapi oksigen kepada wanita

hamil berdasarkan tingkat COHb nya .

3. Mengganggu Mekanisme Aksi dari Racun

Pengikatan karbon monoksida ke Hb mengganggu transfer oksigen ke jaringan

dan dapat menghasilkan hipoksia jaringan. Jaringan yang memiliki tingkat kebutuhan

oksigen yang tinggi, termasuk otak dan jantung, sangat rentan terhadap hipoksia.

Hipoksia yang di induksi karbon monoksida diperlakukan dengan pemberian 100%

oksigen, yang meningkatkan konsentrasi terlarut oksigen dalam darah, memfasilitasi

perpindahan karbon monoksida dari Hb, dan meningkatkan laju eliminasi karbon

monoksida dari tubuh. Terapi oksigen hiperbarik lebih lanjut dapat mengurangi risiko

cedera otak dan jantung dari hipoksia. Cairan intravena dan agen inotropik dapat

diberikan untuk mengurangi hipotensi dan depresi miokard (Lavonas 2007;

Tomaszewski 2006).

B. Langkah-langkah Mengurangi Resiko Paparan Carbon Monoksida

1. Mengurangi tingkat udara karbon monoksida dalam ruangan:

- Tingkat paling berbahaya karbon monoksida biasanya terjadi di udara dalam

ruangan. Tingkat tinggi terjadi sebagai akibat dari tidak terpasang dengan benar atau

unvented peralatan yang membakar gas alam , minyak tanah , atau bahan bakar

lainnya. Ini termasuk kompor , tungku , pemanas , dan generator . Pastikan bahwa

semua peralatan anda terpasang dengan benar dan perawatan berkala dilakukan oleh

teknisi profesional. Selalu ikuti rekomendasi pabrikan mengenai cara menginstal dan

menggunakan perangkat tersebut .

- Membuat pemanas pembakaran kayu tertentu dan perapian yang vented benar.

- Jangan pernah menggunakan generator bertenaga gas atau membakar arang di dalam

ruangan, karena hal ini dapat dengan cepat menyebabkan tingkat berbahaya karbon

monoksida di rumah Anda .

- Jangan gunakan pemanas portabel propana lebih tua dalam pengaturan ruangan

tertutup, termasuk berkemah dan tenda, karena dapat membangun tingkat bahaya

karbon monoksida. Carilah pemanas portabel yang mengandung sensor deplesi



oksigen ( ODS ) dan lebih aman untuk digunakan saat berkemah . Jika kadar oksigen

mulai turun, sensor mati secara otomatis pemanas sebelum dapat menghasilkan

tingkat berbahaya karbon monoksida. Pemanas generasi yang lebih tua tanpa ODS

dimaksudkan untuk penggunaan di luar saja dan tidak boleh digunakan di dalam

ruangan .

- Periksa sistem AC mobil saudara untuk memeriksa kebocoran yang mungkin terjadi.

- Jangan nyalakan mobil di dalam garasi yang tertutup rapat.

2. Hindari asap tembakau

Anda dapat mengurangi ekspos terhadap karbon monoksida dengan

menghindari asap dari rokok dan cerutu sejak asap mengandung karbon monoksida.

3. Mengurangi eksposur luar ruangan karbon monoksida

Anda dapat mengurangi ekspos terhadap karbon monoksida di luar ruangan

dengan menghindari berlari atau berolahraga di dekat jalan raya yang sibuk.

4. Instal detektor karbon monoksida di rumah Anda

Detektor karbon monoksida dapat dibeli di renovasi rumah atau toko hardware.

Penting untuk memahami bahwa sebagian besar detektor asap tidak mendeteksi karbon

monoksida, sehingga Anda harus menginstal detektor karbon monoksida di rumah

Anda serta detektor asap.



BAB V

KESIMPULAN

1. Karbon monoksida merupakan produk dari pembakaran hidrokarbon yang tidak

sempurna. Karbon monoksida adalah gas tidak berwarna, tidak menyebabkan iritasi,

tidak berbau, dan hambar. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon dan satu

atom oksigen, yang dihubungkan oleh ikatan rangkap tiga yang terdiri dari dua ikatan

kovalen serta satu ikatan kovalen dativ. Karbon monoksida dihasilkan baik dari

sumber buatan manusia dan alam.

2. Karbon monoksida memberikan efek pada metabolisme sel melalui mode aksi

hipoksia dan non-hipoksia. Kedua aksi tersebut sebagian besar (jika tidak seluruhnya)

merupakan hasil dari kemampuan karbon monoksida untuk mengikat protein heme

dan mengubah fungsi atau metabolisme protein heme. Afinitas pengikatan karbon

monoksida untuk hemoglobin adalah 200-250 kali lebih besar dari oksigen untuk

hemoglobin. Pembentukan COHb mengurangi kapasitas O2 membawa darah dan

mengganggu pelepasan O2 dari Hb untuk pemanfaatannya dalam jaringan. 3. Tanda-tanda dan gejala yang paling sering dilaporkan terkait dengan keracunan

karbon monoksida akut karena efek pada sistem saraf pusat dan sistem

kardiovaskular; Namun, karena paparan karbon monoksida memiliki potensi untuk

mempengaruhi hampir semua jaringan, presentasi klinis keracunan karbon monoksida

akut mencakup berbagai gejala. Tingkat keparahan keracunan karbon monoksida

biasanya dikategorikan sebagai ringan, sedang, atau berat

4. Metode untuk mengurangi efek racun karbon monoksida antara lain yaitu :

mengurangi puncak penyerapan setelah paparan, mengurangi jumlah ikatan CO

dengan Hb, dan mengganggu mekanisme aksi dari racun



DAFTAR PUSTAKA

http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_monoxide (diakses tanggal 13 Mei 2014)

Hadiyani, Murti. Keracunan Karbon Monoksida. Jakarta : BPOM RI

Hermawan, Tomie S; Perdanakusuma, David. Intoksikasi Karbon Monoksida.

http://journal.unair.ac.id/filerPDF/CO%20Intoxication.pdf (diakses tanggal 13 Mei 2014)

-. 2012. A Toxicological Profile for Carbon Monoxide. Atlanta : Agency for Toxic

Substances and Disease Registry US

Ridjanović, Midhat. PhD, Jul y 2013, "Naive Translation Equivalent". Translation

Journal. Volume 17, No. 3, http: //translationjournal.net/journal/65naive.htm, 10 July

2013

Ernst, Armin; Zibrak, Joseph D. 1998. Carbon Monoxide Poisoning . The New England

Journal Of Medicine. Volume 339. No. 2

http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_monoxide


http://journal.unair.ac.id/filerPDF/CO%20Intoxication.pdf




makalah toksikologi (karbon monoksida)

Documents