makalah stroke

Upload: ghinahafidz

Post on 17-Oct-2015

52 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar Belakang Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) atau penyakit serebrovaskuler (Cerebro Vascular Disease / CVD) atau yang lebih di kenal dengan stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.Klasifikasi stroke berdasarkan penyebab adalah:1. Stroke iskemik atau stroke non hemoragik, berupa TIA, trombosis dan emboli.2. Stroke hemoragik, terdiri atas:- Perdarahan Intra Serebral (PIS)- Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)1.2 Tujuan Pembuatan laporan kasus ini bertujuan untuk lebih memahami mengenai kejadian stroke iskemik dari mulai penyebab, dan factor resiko hingga penatalaksanaan yang lebih lanjut. dalam laporan kasus ini juga dibahas mengenai perjalanan penyakit stroke iskemik dan manifestasi klinis yang timbul pada pasien serta penegakan diagnosa penyakit ini.

BAB IISTATUS PASIEN

STATUS NEUROLOGI

Nama : Rasida Tanggal Masuk : 11 juni 2013Kelamin : Wanita No MR :Umur : 65 tahun Bangsa/Suku : AcehAlamat : Kp. Mutia Agama : IslamStatus Perkawinan : Kawin Pekerjaan : IRT

ANAMNESA PENYAKITKeluhan Utama : Lemah pada lengan dan tungkai kanan

Telaah : Os datang di antar oleh keluarganya dengan keluhan tiba-tiba lemah anggota gerak ( lengan dan tungkai) sebelah kanan, di sertai mulut tertarik ke sebelah kiri lebih kurang 1 hari yang lalu, os agak sulit berbicara dan membuka mulut namun masih memahami perintah / pertanyaan, os juga mengeluh nyeri kepala sebelah kiri. Sebelumnya pasien sudah sering mengeluhkan nyeri kepala, kadang nyeri kepala membaik sendiri apabila pasien minum obat. Dari hasil alloanamnesa pasien ternyata memang memiliki riwayat hipertensi yang sudah lama. Hipertensi pasien kadang dkontrol sendiri dengan mengkosumsi obat anti hipertensi dari bidan didekat rumahnya, namun pasien tidak rutin minum obat hipertensi tersebut.RPT : - Pasien sering mengeluh sakit kepala Hipertensi (+)RPO : obat hipertensi dari bidan dekat rumah namun tidak rutin di minumANAMNESA TRAKTUSTraktus Sirkulatorius : Tekanan darah tinggiTraktus Respiratorius : Agak sesakTraktus Digestivus : Sulit makan dan minum karena tidak bisa membuka mulutTraktur Urogenitalis : Tidak ada masalahRiwayat penyakit terdahulu dan kecelakaan : Tidak adaIntoksiaksi obat-obatan : Tidak ada

ANAMNESA KELUARGA Faktor herediter : Tidak adaFaktor familier : Tidak adaLain-lain : Tidak ada

ANAMNESA SOSIALKelahiran dan pertumbuhan : -Imunisasi : -Pendidikan : -Pekerjaan : sudah tidak melakukan aktivitas berat dirumahPerkawinan dan anak : -PEMERIKSAAN JASMANI PEMERIKSAAN UMUMKesan Umum Sensorium : Kompos mentis TD : 170/100 mmHg FR : 24x/menit HR : 82x/menit T : 38,5 C Nyeri : VAS ( 3)

Kulit dan selaput lendir : TDP Kelenjar getah bening : TDP Persendian : TDPKepala dan Leher Bentuk dan Posisi : Dalam Batas Normal Pergerakan : Agak susah digerakkan Kelainan panca indera : - Rongga mulut dan gigi : Sulit dilakukan, karena mulut sulit dibuka Kelenjar parotis : TDP Desah : TDPRongga dada dan abdomen R. Dada R. AbdomenInspeksi : normalnormalPalpasi : normalnormalPerkusi : sonortimpaniAuskultasi : vesikulerperistaltik 5x/menitGenitalia : TDPSTATUS NEUROLOGISensorium : Kompos mentisKranium Bentuk : Normal Fontanella : TDP Palpasi : TDP Perkusi : TDP Auskultasi : TDP Transluminasi : TDP

Perangsangan meningealKaku kuduk : TDP Brudzinski I sign : TDPKernig sign : TDP Brudzinski II sig : TDP

NERVUS KRANIALISNervus I MND MNSNormosmia : (+)

Nervus II OD OSVisus : NormalLapang PandangNormal : TDP Menyempit : TDPHemianopsia : TDPSkotoma : TDP

Nervus III, IV, VIGerakan Bola Mata :TDPNigtasmus : TDPPupil Lebar : 2mmBentuk : NormalRefleks cahaya langsung : (+)Refleks cahaya tidak langsung : (+)Rima palpebrae : NormalNervus VMotorik Membuka dan menutup mulut : - Palpasi m.masseter dan temporalis : -Kekuatan gigitan : TDPSensorik V1 V2 V3Kulit(+)(+)(+)Refleks kornea : Langsung : TDP Tidak langsung : TDPNervus VIIMotorik Mimik : asimetris (sudut mulut tertarik kesebelah kiri)Kerut kening : (+)Menutup mata : SDNMeniup sekuatnya : SDNMemperlihatkan gigi : SDNTertawa : SDNSensorik Pengecapan 2/3 depan lidah : TDPOtonom Produksi kelenjar ludah : TDPProduksi kelenjar air mata : TDPHiperakusis : TDPRefleks stapedial : TDPNervus VIIIAuditorius Pendengaran (+)Vestibularis TDP

Nervus IX, X TDP ( sulit dilakukan karena pasien tidak bisa membuka mulut)Disfagia : (+)Nervus XITDPNervus XIISulit membuka mulutSISTEM MOTORIKTrofi : EutrofiTonus otot : (+)Kekuatan motorik : ESD : 3ESS : 5 EID : 2EIS : 5Sikap (postur) : TDPGerakan spontan abnormalSpasm : (+) pada mandibulaTES SENSIBILITASEksteroseptif : TDPPropioseptif : TDPFungsi kortikal untuk sensibilitas : TDPREFLEKSRefleks fisiologis kanan kiriBiceps ++Triceps++Radioperiost++KPR++APR++Strumple-+Refleks patologisBabinski+-KOORDINASI TDPVEGETATIFMiksi : (+)Defekasi : (-) sejak masuk RSVERTEBRAEBentuk : NormalPergerakan : Leher :Pinggang TANDA PERANGSANGAN RADIKULERTDPGEJALA CEREBELLARTDPSISTEM EKSTRAPIRAMIDALTremor : (-)Rigiditas : (-)Bradikinesia : (-)FUNGSI LUHURKesadaran kualitatif : Komposmentis

KESIMPULAN PEMERIKSAANPasien wanita dengan nama Rasida, umur 65 tahun datang dengan keluhan lemah anggota gerak (lengan dan tungkai) sebelah kanan disertai dengan sudut mulut merot kekiri, sulit berbicara dan sulit membuka mulut, pasien juga mengeluh nyeri di kepala sebelah kiri. Dari anamnesa di dapatkan riwayat penyakit dahulu, pasien sering mengeluh sakit kepala dan tekanan darah tinggi. Pasien kadang berobat untuk hipertensinya kebidan setempat, namun tidak rutin minum obat. Saat dibawa kerumah sakit pasien sulit makan dan minum karena tidak bisa membuka mulut, dari hasil pemeriksaan neurologi di dapatkan parese N VII tipe perifer (LMN, dan hemiparesis dextra tipe UMN. Babinsky (+) selain itu dijumpai spasme di mandibula. DIAGNOSA FUNGSIONALHemiplegia dextra, parese nervus VII, disfagiaDIAGNOSA ANATOMIKorteks serebri sinistraDIAGNOSA ETIOLOGITrombusDIAGNOSA BANDINGStroke HemoragikDIAGNOSA KERJAStroke iskemikTERAPIInjeksi cefriaxon 1 grMannitolInjeksi citicolinCaptopril 2x50 NeurodexOBH syrParacetamol RENCANA PEMERIKSAANCT-Scan, Foto ToraksPemeriksaan KGDS, LDL, HDL, UREUM ACID.Hasil pemeriksaan laboratorium : 108 mg%FOLLOW-UPTgl/Hari/RawatanSOAP

14 juni 2013/ jumat/ kelas III wanitaDemam (+)Sakit kepala (+)Batuk (+)TD : 160/90 mmhgPulse : 74 x/menitResp : 26 x / menitTemp : 400CIVFD RLInj. ceftriaxsonIVFD mannitolInj. CiticolinInj. NovaldoCaptoprilNeurodexParasetamolOBH sirupFisioterapi

15 juni 2013/ sabtu/ ruang ICUDemam (+)

TD : 140/90 mmhgPuls : 90x/menitResp : 26x/menitTemp : 380CIVFD RLInj. ceftriaxsonIVFD mannitolInj. CiticolinInj. NovaldoCaptoprilNeurodexParasetamolOBH sirupFisioterapi

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

STROKE ISKEMIK

a. Definisi

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya iskemik dan nekrosis di daerah yang mengalami kekurangan pasokan aliran darah di bawah batas yang dibutuhkan sel otak untuk tetap bertahan. Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.

b. Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai Negara.

Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden rata-rata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia 65 tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan. Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.

c. Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya stroke terbagi atas:Non modifiable risk factors (Yang tidak dapat di ubah) seperti; usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau stroke sebelumnya, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium. Modifiable risk factors (Yang dapat di ubah) seperti hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan obat dan alkohol, kontrasepsi oral, hematokrit yang meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperurisemia dan dislipidemia.

HipertensiMerupakan faktor resiko yang potensial, karena pada hipertensi dapat meyebabkan pecahnya atau menyempitnya pembuluh darah otak. Jika pembuluh darah otak pecah maka terjadi perdarahan dan jika menyempit akan menyebabkan penurunan aliran darah ke otak sehingga sel otak dapat mengalami kematian.Diabetes mellitusPada pasien diabetes mellitus akan terjadi penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Hal ini jelas akan mengganggu aliran darah otak , yang pada akhirnya menyebabkan infark sel otak.Penyakit JantungPenyakit jantung koroner dengan infark jantung, penyakit jantung rematik, dan gangguan irama jantung dapat menimbulkan GPDO dengan jalan menimbulkan hambatan aliran darah ke otak, karena jantung melepaskan gumpalan darah atau sel-sel jaringan yang mati ke dalam aliran darah yang disebut emboli.HiperkolesterolemiaTingginya kadar kolesterol LDL dengan rendahnya HDL dapat meningkatkan terjadinya aterosklerosis, penebalan dinding pembuluh darah yang diikuti dengan penurunan elastisitas pembuluh darah, akibatnya terjadi gangguan aliran darah ke otak. MerokokMerokok dapat meningkatkan konsenterasi fibrinogen. Hal ini akan memudahkan terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas pembuluh darah, yang akhirnya mempengaruhi aliran darah ke otak. Selain itu, merokok dapat menyebabkan resiko infark jantung.

d. Klasifikasi Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas : Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.Terdiri dari: Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus. Hemorrhagic completed strokeBerdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas : Stroke iskemik thrombosis Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya berasal dari arterosklerotik. Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis :Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya. Stroke iskemik emboli Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi : Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral, endocarditis infeksiosa dan lain-lain. Gejala klinis :Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas. Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran menurun

e. Etiologi

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarng menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yan gpecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

f. Patofisiologi Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat pecah. Terdapat dua mekanisme patofisiologi pada iskemik otak yaitu hilang atau berkurangnya suplai oksigen dan glukosa yang terjadi sekunder akibat oklusi vaskuler, serta adanya perubahan pada metabolism seluler akibat gangguan proses produksi energy akibat oklusi sebelumnya. oklusi akan mengakibatkan terjadi gangguan hemodinamik aliran darah otak yang secara bertahap dikenal beberapa kritikal level berdasarkan beratnya oklusi, yaitu: Tingkat kritikal pertamaterjadi bila aliran darah otak menurun hingga 70-80% (kuran dari 50-55 ml/100 gr otak / menit). pada keadaan ini respon pertama otak adalah terhambatnya sintesa protein karena adanya disagregasi ribosom. Tingkat kritikal keduaterjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 50 % (hingga 35 ml/100 gr otak/menit). akan terjadi aktivasi glikolisis anaerob dan peningkatan konsentrasi laktat yang selanjutnya berkembang menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik. Tingkat kritikal ketigaterjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 30% (hingga 20 ml/100 gr otak/menit). pada keadaan ini akan terjadi berkurangnya produksi adenosine triphosphate (ATP), deficit energy serta adanya gangguan transport aktif ion, instabilitas membrane sel serta dilepaskannya neurotransmitter eksitatorik yang berlebihan.

Jika jaringan otak mendapat aliran darah kurang dari 10 ml / 100 gr jaringan otak per menit akan terjadi kerusakan neuron yang ireversibel secara cepat dalam waktu 6-8 menit. daerah ini disebut ischemic core (inti infark) dimana sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang . Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.Berbeda dengan organ tubuh lainnya otak hanya menggunakan glukosa sebagai sumber energy utama dari otak. dengan adanya oksigen glukosa dirubah oleh mitokondria menjadi ATP. otak normal membutuhkan 500 cc oksigen dan 75-100 mg glukosa setiap menitnya. ATP digunakan oleh sel otak untuk semua proses yang membutuhkan energy. energi yang berasal dari ATP digunakan untuk membuat dan mempertahankan komponen dan proses sel serta memacu fungsi motorik, kognitif dan daya ingat. Pada stroke aliran darah terganggu sehingga terjadi iskemik yang menghambat penyediaan glukosa, oksigen dan bahan makanan lain ke sel otak. hal tersebut akan menghambat mitokondria dalam menghasilkan ATP, sehingga tidak saja terjadi gangguan fungsi seluler tetapi juga aktivasi berbagai proses toksik. bila hal ini tidak dikoreksi pada waktunya iskemik dapat menyebabkan kematian sel.

g. Manifestasi KlinisSebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan. Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena. Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini : Arteri vertebralis Hemiplegi alternant Hemiplegi ataksik Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu : Buta mutlak sisi ipsilateral Hemiparese kontralateral Arteri Basilaris Tetraplegi Gangguan kesadaran Gangguan pupil Kebutaan Vertigo Arteri serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu. Gangguan sensorik kontralateral. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis Arteri serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) Koma. Hemiparesis kontralateral. Afasia visual atau buta kata (aleksia). Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis. Arteri serebri media Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan). Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan). Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi. Disfagia.h. Diagnosis Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak. Penemuan klinis Anamnesis :Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak Tanpa trauma kepala. Adanya faktor resiko GPDO. Pemeriksaan FisikAdanya defisit neurologi fokal. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain). Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya Pemeriksaan penunjangStroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan CT Scan Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens. EkokardiografiPada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal) Ultrasound scan arteri karotisBila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan). Intra arterial digital substraction angiografiBila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat Transcranial DopplerDapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbati. Penatalaksanaan Pengobatan secara umum Breathing : menjaga jalan nafas dengan sedikit mengekstensikan kepala, menjaga lidah agar tidak jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3 L/menit. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi, posisi kepala 30 dari bidang horizontal untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak ke jantung. Brain : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan larutan isotonis seperti Ringer Laktat 12 jam/kolf, atasi kejang dan gelisah. Bladder : pasang kateter untuk menjaga pengosongan vesika urinaria Bowel : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit.

Pengobatan secara khusus Anti edema GliserolDiberikan per infus dalam larutan 10% dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB selama 6-8 jam, untuk 5-7 hari. Dapat diberikan peroral 3-4 x 150 cc sehari. ManitolDalam larutan 15-20% infus manitol diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial, misalnya bila ada tanda-tanda herniasi. Dosis 1-1,5 mg/kgBB dalam waktu 1 jam. Lama kerja manitol kurang dari 4 jam, kemudian bisa timbul efek rebound, oleh karena itu perlu diberi infus ulang, atau kombinasi dengan anti edema lain seperti gliserol. Obat anti agregasiKhasiat pentoksifilin yang dapat mencegah agregasi eritrosit dan trombosit, serta asetosal dan dipiridamol sebagai anti agregasi trombosit dapat mengurangi viskositas darah dan memperbaiki mikrosirkulasi. Misalnya : Asetosal 100-300 mg/hari atau Dipiridamol 375 mg. Metabolik aktivator/ ionotropikDapat diberikan piracetam, pentoksifilin, flunarizin atau citicholin. Misalnya : Piracetam 3800-6000 mg atau Pentoksifilin 3400 mg. SitoprotektifNimodipin 120-180 mg/hari atau 2-2,5 ml/jam dengan stringe pump

Rehabilitasi (fisioterapi)Pada prinsipnya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin secara bertahap baik secara pasif maupun aktif. Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk fisioterapi pada pasien yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan ekstremitas dilakukan setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur. j. Prognosis

Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri.

Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.

BAB IVPEMBAHASAN

Pasien wanita dengan nama Rasida, umur 65 tahun datang dengan keluhan lemah anggota gerak (lengan dan tungkai) sebelah kanan disertai dengan sudut mulut merot kekiri, sulit berbicara dan sulit membuka mulut, pasien juga mengeluh nyeri di kepala sebelah kiri. Dari anamnesa di dapatkan riwayat penyakit dahulu, pasien sering mengeluh sakit kepala dan tekanan darah tinggi. Pasien kadang berobat untuk hipertensinya kebidan setempat, namun tidak rutin minum obat. Saat dibawa kerumah sakit pasien sulit makan dan minum karena tidak bisa membuka mulut, dari hasil pemeriksaan neurologi di dapatkan parese N VII tipe perifer (LMN dan hemiparesis dextra tipe UMN) Babinsky (+) selain itu dijumpai spasme di mandibula.Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik didiagnosa pasien terkena stroke iskemik. stroke iskemik pada pasien diduga karena faktor resiko hipertensi yang sudah lama diderita oleh pasien. Saat dirawat di RSUD langsa ruang kelas III wanita, pasien juga mengeluhkan batuk berdahak. Dua hari dirawat pasien tiba-tiba menderita demam tinggi hingga 400C. karena ditakutkan terjadinya sepsis pasien dipindahkan ke ruang ICU. tiga hari dirawat di ruang ICU pasien sudah sedikit membaik dan dipindahkan kembali ke ruang kelas III pada pukul 13.00 WIB. sekitar pukul 20.00 WIB pasien menghembuskan nafas terakhir diruang kelas III tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prof. DR. Mahar Mardjono. Neurologi klinis dasar. 2008. Jakarta :Dian Rakyat.2. Prof. DR. dr. S.M. Lumbantobing. Neurologi Klinik Pemeriksaan fisik dan mental. 2013. Jakarta : FKUI.3. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. 2009. Yogjakarta : Gajah MadaUniversity Press. 1. 27