makalah psikiatri gangguan afektif

69
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Gangguan suasana perasaan (gangguan mood [afektif]) merupakan sekelompok penyakit yang biasanya mengarah ke depresi atau elasi (suasana perasaan yang meningkat). 1 Pasien dengan mood yang meninggi menunjukkan sikap meluap-luap, gagasan yang meloncat-loncat, penurunan kebutuhan tidur, peninggian harga diri dan gagasan kebesaran. Pasien dengan mood yang terdepresi merasakan hilangnya energi dan minat, perasaan bersalah, kesulitan berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan, pikiran tentang kematian dan bunuh diri. 2 Keadaan afek yang meningkat dengan peningkatan aktivitas fisik dan mental yang berlebihan serta perasaan gembira luar biasa yang secara keseluruhan tidak sebanding dengan peristiwa yang terjadi merupakan karakteristik dari mania. Bentuk mania yang lebih ringan disebut hipomania. Mania dan hipomania agak sulit ditemukan karena kegembiraan jarang mendorong seseorang untuk berobat ke dokter. Pada penderita mania sebagian besar tidak menyadari adanya sesuatu yang salah dengan kondisi mental maupun perilakunya. 3 1

Upload: yulia-sari-risnawati

Post on 21-Jun-2015

6.526 views

Category:

Documents


21 download

TRANSCRIPT

Page 1: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gangguan suasana perasaan (gangguan mood [afektif]) merupakan

sekelompok penyakit yang biasanya mengarah ke depresi atau elasi

(suasana perasaan yang meningkat).1 Pasien dengan mood yang meninggi

menunjukkan sikap meluap-luap, gagasan yang meloncat-loncat,

penurunan kebutuhan tidur, peninggian harga diri dan gagasan kebesaran.

Pasien dengan mood yang terdepresi merasakan hilangnya energi dan

minat, perasaan bersalah, kesulitan berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan,

pikiran tentang kematian dan bunuh diri.2

Keadaan afek yang meningkat dengan peningkatan aktivitas fisik

dan mental yang berlebihan serta perasaan gembira luar biasa yang secara

keseluruhan tidak sebanding dengan peristiwa yang terjadi merupakan

karakteristik dari mania. Bentuk mania yang lebih ringan disebut

hipomania. Mania dan hipomania agak sulit ditemukan karena

kegembiraan jarang mendorong seseorang untuk berobat ke dokter. Pada

penderita mania sebagian besar tidak menyadari adanya sesuatu yang salah

dengan kondisi mental maupun perilakunya.3

Secara sederhana, depresi adalah suatu pengalaman yang

menyakitkan dan perasaan tidak ada harapan lagi. Pada saat ini, depresi

menjadi gangguan kejiwaan yang sangat mempengaruhi kehidupan, baik

hubungan dengan orang lain maupun dalam hal pekerjaan. WHO

memprediksikan pada tahun 2020, depresi akan menjadi salah satu

penyakit mental yang banyak dialami masyarakat dunia.4

Gangguan manik depresi atau yang lebih dikenal dengan gangguan

bipolar adalah gangguan mood yang mempengaruhi sekitar 5.700.000

orang Amerika. Gangguan ini memiliki ciri episode depresi dan manik

yang bergantian. Gejala gangguan bipolar sangat bervariasi dan sering

mempengaruhi keseharian individu dan hubungan interpersonal.

Gangguan bipolar memiliki resiko bunuh diri yang besar.5

1

Page 2: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Sindrom mania disebabkan oleh tingginya kadar serotonin pada

celah sinaps neuron khususnya pada sistem limbik. Sedangkan pada

sindrom depresi terjadi defisiensi dari salah satu atau beberapa

neurotransmiter aminergic pada celah sinap neuron khususnya di sistem

limbik sehingga aktivitas reseptor serotonin menurun. Mekanisme kerja

obat antidepresan adalah dengan menghambat reuptake neurotransmiter

aminergic dan menghambat penghancuran neurotransmiter aminergic oleh

enzim monoamine oxydase.6

Episode mania atau hipomania pada gangguan bipolar dapat

diobati dengan cara yang sama dengan mania akut. Pada penderita

gangguan bipolar sebaiknya diberikan obat yang dapat menstabilkan

suasana hati misalnya lithium. Episode depresi diobati dengan cara yang

sama pada depresi. Sebagian besar obat antidepresan bisa menyebabkan

perubahan depresi menjadi hipomania atau mania. Obat-obat tersebut

digunakan hanya untuk jangka pendek dan efeknya terhadap suasana hati

harus diawasi secara ketat. Jika terdapat tanda-tanda hipomania atau mania

maka obat antidepresan segera dihentikan. Psikoterapi bisa dilakukan

secara individu maupun dalam suatu kelompok. Terapi kelompok

membantu penderita dan pasangannya atau keluarganya untuk memahami

penyakit yang dialami penderita dan mengahadapi penyakit tersebut

dengan lebih baik.3

Hampir pada semua kasus, gangguan bipolar mengalami

kekambuhan. Terkadang perubahan suasana perasaan dari depresi ke

mania atau sebaliknya tanpa melalui periode suasana hati yang normal

terlebih dahulu. Sekitar 15% penderita, terutama wanita, mengalami empat

episode atau lebih setiap tahunnya. Penderita yang sering mengalami

kekambuhan, lebih sulit untuk diobati. Tidak ada cara yang pasti untuk

mencegah gangguan bipolar. Namun dengan mendapatkan perawatan

secara dini pada awal gangguan kesehatan mental dapat membantu

mencegah gangguan bipolar atau kondisi kesehatan mental yang lebih

buruk.3

1.2. TUJUAN

2

Page 3: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas ujian dalam

Kepaniteraan Senior Psikiatri Program Pendidikan Profesi Fakultas

Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.

1.3. MANFAAT

Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfat bagi mahasiswa

dalam memahami gangguan suasana perasaan (gangguan mood [afektif]),

memahami etiologi dan patogenesis, manifestasi klinis, pemeriksaan status

mental, penegakan diagnosis, pengelolaan dan penatalaksanaan secara

efektif dan efisien serta menentukan prognosisnya.

3

Page 4: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Gangguan mood merupakan kelompok gangguan psikiatri dimana

mood yang patologis akan mempengaruhi fungsi vegetatif dan psikomotor

yang merupakan gambaran klinis utama dari gangguan tersebut. Dahulu

gangguan mood dikenal dengan gangguan afektif namun sekarang istilah

gangguan mood lebih disukai karena mood lebih merujuk pada status

emosional yang meresap dari seseorang sedangkan afektif merupakan

ekspresi eksternal dari emosi saat itu. Gangguan mood merupakan suatu

sindrom yang terdiri dari tanda-tanda dan gejala-gejala yang berlangsung

dalam hitungan minggu hingga bulan yang mempengaruhi fungsi dan pola

kehidupan sehari-hari.2

Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood [afektif])

merupakan sekelompok penyakit yang bervariasi bentuknya. Kelainan

fundamental dari kelompok gangguan ini adalah perubahan suasana

perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi, atau ke arah elasi

(suasana perasaan yang meningkat).1

2.2. SEJARAH

Pada zaman dahulu kala, masyarakat kuno percaya bahwa semua

penyakit mental disebabkan oleh kekuatan supranatural dan cara untuk

menyembuhkannya adalah dengan mengeluarkan roh jahat dari tubuh

penderita. Catatan mengenai gangguan mood banyak ditemukan dalam

dokumen purbakala. Kisah Perjanjian Lama tentang Raja Saul

menggambarkan suatu gejala depresif. Dalam kisah Iliad karangan Homer

tentang bunuh diri Ajax juga mengenai depresi.2

Empedocles (490-420 SM) mengemukakan teori humoral bahwa

terdapat empat elemen dasar yang dikarakteristikkan oleh cairan tubuh

manusia yaitu:

4

Page 5: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Tabel 1. Empat elemen dasar manusia menurut Empedocles.

No Elemen Kualitas Cairan/ humor

1 Api Panas Darah (di jantung)

2 Tanah/ bumi Kering Plegma (di otak)

3 Air Basah Lendir kuning (di hati)

4 Udara Dingin Lendir hitam (di limpa)

Sumber: N L Lubis, Depresi tinjauan psikologis, 2009.

Penyakit mental muncul jika terjadi ketidakseimbangan cairan di dalam

tubuh dan cara untuk mengobatinya adalah dengan memberikan obat

dengan kualitas yang berlawanan dengan penyakit tersebut.4

Hippocrates (460-377 SM) mengatakan bahwa semua penyakit

gangguan mental dapat dijelaskan secara ilmiah. Ia juga membagi

kepribadian berdasarkan teori cairan tubuh yaitu:

Tabel 2. Empat kepribadian menurut Hippocrates.

No Kepribadian Cairan/ humor Kualitas

1 Sanguin Darah (di jantung) Semangat

2 Phlegmatic Plegma (di otak) Lamban

3 Kholeric Lendir kuning (di hati) Keras

4 Melancholic Lendir hitam (di limpa) Murung

Sumber: N L Lubis, Depresi tinjauan psikologis, 2009.

Hippocrates menjelaskan bahwa mimpi buruk dan kecemasan disebabkan

oleh meningkatnya aliran lendir hitam ke otak dan melancholia disebabkan

oleh kelebihan lendir hitam.4

Pada tahun 1854, Julles Falret menggambarkan suatu keadaan yang

disebut folie circulaire dimana pasien mengalami perubahan mood depresi

dan mania. Seorang Psikiatrik Jerman bernama Karl Kahlbaum tahun 1882

menggunakan istilah siklotimia untuk menggambarkan mania dan depresi

pada satu stadium penyakit yang sama.2

Wilhelm Griesinger (1817-1869) menyatakan penyakit mental

adalah penyakit somatis dan penyebab dari penyakit mental dapat

ditemukan di otak. Emil Kreplin (1855-1926) menyatakan bahwa penyakit

5

Page 6: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

mental disebabkan oleh faktor hereditas. Ia kemudian menemukan bahwa

faktor metabolik juga mempengaruhi penyakit mental. Freud meyakini

bahwa setiap pasien adalah individu yang unik dengan masa lalu yang

berbeda-beda. Ia menyadari bahwa neuropsikologi dan psikologi tidak

bertentangan.4

2.3. EPIDEMIOLOGI

Pada pengamatan universal, prevalensi gangguan depresif berat

pada wanita dua kali lebih besar dari pada laki-laki. Gangguan Bipolar I

mempunyai prevalensi yang sama bagi laki-laki dan wanita.2 Lebih

banyaknya wanita yang tercatat mengalami depresi bisa disebabkan oleh

pola komunikasi wanita yang ingin memberitahukan masalahnya kepada

orang lain dan harapan untuk mendapatkan bantuan atau dukungan

sedangkan pada laki-laki cenderung untuk memikirkan masalahnya sendiri

dan jarang menunjukkan emosinya.4

Berbagai penelitian mengungkapkan golongan usia muda yaitu

remaja dan dewasa awal lebih mudah terkena depresi. Hal ini terjadi

karena pada usia tersebut terdapat tahap-tahap serta tugas perkembangan

yang penting yaitu peralihan dari masa anak-anak ke masa remaja, remaja

ke dewasa, masa sekolah ke masa kuliah dan bekerja serta masa pubertas

ke masa pernikahan. Survei telah melaporkan prevalensi yang tinggi dari

depresi terjadi pada usia 18-44 tahun.4 Beberapa data epidemiologis baru-

baru ini menyatakan insidensi gangguan depresif berat meningkat pada

usia kurang dari 20 tahun.2 Penurunan kecenderungan depresi pada usia

dewasa diduga karena berkurangnya respon emosi seseorang seiring

bertambahnya usia, meningkatnya kontrol emosi dan kekebalan terhadap

pengalaman dan peristiwa hidup yang dapat memicu stress.4

Onset gangguan bipolar I lebih awal dari daripada onset gangguan

depresi. Onset gangguan bipolar I dari usia 5 tahun sampai usia 50 tahun.

Laporan kasus gangguan bipolar I diatas usia 50 tahun sangat jarang.2

Pada umumnya gangguan depresif berat paling sering terjadi pada

seseorang yang tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat, telah

6

Page 7: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

bercerai atau berpisah dengan pasangan hidup. Gangguan bipolar I lebih

sering terjadi pada orang yang bercerai dan hidup sendiri daripada orang

yang menikah.2

2.4. ETIOLOGI

2.4.1. FAKTOR BIOLOGIS

Beberapa bahan kimia di dalam otak dan tubuh memiliki peranan

yang penting dalam mengendalikan emosi kita. Dalam otak terdapat

substansi biokimiawi yaitu neurotransmitter yang berfungsi sebagai

pembawa pesan komunikasi antar neuron di otak. Jika neurotransmiter ini

berada pada tingkat yang normal, otak akan bekerja secara harmonis.

Berdasarkan riset, kekurangan neurotransmiter serotonin, norepinefrin dan

dopamin dapat menyebabkan depresi. Di satu sisi, jika neurotransmiter ini

berlebih dapat menjadi penyebab gangguan manik. Selain itu antidepresan

trisiklik dapat memicu mania.4

Serotonin adalah neurotransmiter aminergic yang paling sering

dihubungkan dengan depresi. Penurunan serotonin dapat menyebabkan

depresi. Pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi

metabolit serotonin yang rendah di cairan serebrospinalnya. Pada

penggunaan antidepresan jangka panjang terjadi penurunan jumlah tempat

ambilan kembali serotonin.2

Dopamin juga diperkirakan memiliki peranan dalam menyebabkan

depresi. Data menunjukkan aktivitas dopamin yang menurun pada depresi

dan meningkat pada mania. Obat yang menurunkan kadar dopamin seperti

reserpine dan pada penyakit yang mengalami penurunan dopamin seperti

parkinson disertai juga dengan gejala depresi. Obat-obat yang

meningkatkan kadar dopamin seperti tyrosine, amphetamine dan

bupropion menurunkan gejala depresi. Disfungsi jalur dopamin

mesolimbik dan hipoaktivitas reseptor dopamin tipe 1 (D1) terjadi pada

depresi.2

Obat-obatan yang mempengaruhi sistem neurotransmiter seperti

kokain akan memperparah mania. Agen lain yang dapat memperburuk

mania termasuk L-dopa, yang berpengaruh pada reuptake dopamin dan

7

Page 8: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

serotonin. Calsium channel blocker yang digunakan untuk mengobati

mania dapat mengganggu regulasi kalsium di neuron. Gangguan regulasi

kalsium ini dapat menyebabkan transmisi glutaminergik yang berlebihan

dan iskemia pembuluh darah.5

Neurotransmiter lain seperti GABA dan peptida neuroaktif seperti

vasopresin dan opiat endogen juga berperan dalam patofisiologi gangguan

mood. Beberapa penelitian menyatakan bahwa sistem pembawa kedua

(second messenger) seperti adenylate cyclase, phosphatidylinositol dan

regulasi kalsium mungkin memiliki relevansi dengan penyebab gangguan

mood.2

Regulasi abnormal pada sumbu neuroendokrin mungkin

dikarenakan fungsi abnormal neuron yang mengandung amine biogenik.

Secara teoritis, disregulasi pada sumbu neuroendokrin seperti sumbu tiroid

dan adrenal terlibat dalam gangguan mood. Pasien dengan gangguan mood

mengalami penurunan sekresi melatonin nokturnal, penurunan pelepasan

prolaktin, penurunan kadar FSH dan LH serta penurunan kadar testosteron

pada laki-laki.2

Dexamethasone adalah analog sintetik dari kortisol. Pada

Dexamethasone Suppression Test, 50% dari pasien yang menderita depresi

memiliki respon yang abnormal terhadap dexamethasone dosis tunggal.

Banyak penelitian menemukan bahwa hiperkortisolemia dapat merusak

neuron pada hipokampus.2

Gangguan tiroid seringkali disertai dengan gejala afektif. Penelitian

telah mengambarkan adanya regulasi tiroid yang abnormal pada pasien

dengan gangguan mood. Sepertiga dari pasien dengan gangguan depresif

berat memiliki pelepasan tirotropin yang tumpul. Penelitian terakhir

melaporkan kira-kira 10% pasien dengan gangguan mood khususnya

gangguan bipolar I memiliki antibodi antitiroid yang dapat dideteksi.2

Beberapa penelitian menemukan terdapat perbedaan pengaturan

pelepasan hormon pertumbuhan antara pasien depresi dengan orang

normal. Penelitian juga telah menemukan bahwa pasien dengan depresi

8

Page 9: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

memiliki penumpulan respon terhadap peningkatan sekresi hormon

pertumbuhan yang diinduksi clonidine.2

Gangguan tidur adalah gejala yang sering ditemukan pada pasien

depresi. Menurunnya kebutuhan tidur adalah gejala klasik dari mania.

Penelitian telah mengungkapkan bahwa elektroensefalogram (EEG) saat

tidur pada orang yang menderita depresi menunjukkan kelainan. Kelainan

tersebut antara lain perlambatan onset tidur, pemendekan latensi rapid eye

movement (REM), peningkatan panjang periode REM pertama dan tidur

delta yang abnormal. Pada depresi terjadi regulasi abnormal dari irama

sirkadian. Beberapa penelitian pada binatang menyatakan bahwa terapi

antidepresan efektif untuk mengubah jam biologis.2

Penelitian melaporkan adanya kelainan imunologis pada pasien

depresi dan pada orang yang berdukacita karena kehilangan sanak saudara,

pasangan atau teman dekat. Kemungkinan proses patofisiologi yang

melibatkan sistem imun menyebabkan gejala psikiatrik dan gangguan

mood pada beberapa pasien.2

Pada pencitraan otak pasien dengan gangguan mood terdapat

sekumpulan pasien dengan gangguan bipolar I terutama pasien laki-laki

memiliki ventrikel serebral yang membesar. Pembesaran ventrikel lebih

jarang pada pasien dengan gangguan depresif berat. Pencitraan dengan

MRI juga menyatakan bahwa pasien dengan gangguan depresif berat

memiliki nukleus kaudatus yang lebih kecil dan lobus frontalis yang lebih

kecil. Banyak literatur menjelaskan penurunan aliran darah pada korteks

serebral dan area korteks frontalis pada pasien depresi berat.2

Hipotesis menyatakan gangguan mood melibatkan patologis pada

sistem limbik, ganglia basalis dan hipotalamus. Gangguan pada ganglia

basalis dan sistem limbik terutama pada hemisfer yang dominan dapat

ditemukan bersamaan dengan gejala depresif. Disfungsi pada hipotalamus

dihubungkan dengan perubahan pola tidur, nafsu makan dan perilaku

seksual pada pasien dengan depresi. Postur yang membungkuk,

terbatasnya aktivitas motorik dan gangguan kognitif minor adalah

beberapa gejala depresi yang juga ditemukan pada penderita dengan

9

Page 10: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

gangguan ganglia basalis seperti penyakit Parkinson dan demensia

subkortikal lainnya.2

2.4.2. FAKTOR GENETIK

Seseorang yang memiliki keluarga dengan gangguan mood

memiliki resiko lebih besar menderita gangguan mood daripada

masyarakat pada umumnya. Tidak semua orang yang dalam keluarganya

terdapat anggota keluarga yang menderita depresi secara otomatis akan

terkena depresi, namun diperlukan suatu kejadian atau peristiwa yang

dapat memicu terjadinya depresi. Pengaruh gen lebih besar pada depresi

berat dibandingkan depresi ringan dan lebih berpengaruh pada individu

muda dibanding individu yang lebih tua. Penelitian oleh Kendler (1992)

dari Departemen Psikiatri Virginia Commonwealth University

menunjukkan bahwa resiko depresi sebesar 70% karena faktor genetik,

20% karena faktor lingkungan dan 10% karena akibat langsung dari

depresi berat.4

Pada penelitian keluarga ditemukan bahwa keluarga derajat

pertama dari penderita gangguan bipolar I kemungkinan 8 sampai 18 kali

lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 10 kali lebih

besar untuk menderita gangguan depresi berat dibanding kelompok

kontrol. Keluarga derajat pertama pasien dengan gangguan depresif berat

kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih besar untuk menderita gangguan

bipolar I dan 2 sampai 3 kali lebih besar untuk menderita gangguan

depresif berat dibanding kelompok kontrol.2

Kemungkinan untuk menderita gangguan mood menurun jika

derajat hubungan keluarga melebar. Contohnya, keluarga derajat kedua

seperti sepupu lebih kecil kemungkinannya daripada keluarga derajat

pertama seperti kakak misalnya untuk menderita gangguan mood. Sekitar

50% pasien dengan gangguan bipolar I memiliki orang tua dengan

gangguan mood terutama depresi. Jika orang tua menderita gangguan

bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood sebesar

25%. Jika kedua orang tua menderita gangguan bipolar I maka

kemungkinan anaknya menderita gangguan mood adalah 50-75%.2

10

Page 11: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Pada penelitian adopsi, anak biologis dari orang tua dengan

gangguan mood tetap beresiko terkena gangguan mood walaupun mereka

telah dibesarkan oleh keluarga angkat yang tidak menderita gangguan

mood. Orang tua biologis dari anak adopsi dengan gangguan mood

mempunyai prevalensi gangguan mood yang sama dengan orang tua dari

anak dengan gangguan mood yang tidak diadopsi. Prevalensi gangguan

mood pada orang tua angkat sama dengan prevalensi pada populasi

umumnya.2

Pada penelitian saudara kembar, angka kejadian gangguan bipolar I

pada kedua saudara kembar monozigot adalah 33-90% dan untuk

gangguan depresif berat, angka kejadian pada kedua saudara kembar

monozigot adalah 50%. Pada kembar dizigot angkanya berkisar 5-25%

untuk menderita gangguan bipolar I dan 10-25% untuk menderita

gangguan depresif berat.2

Hubungan antara gangguan mood khususnya gangguan bipolar I

dengan petanda genetik telah dilaporkan pada kromosom 5, 11 dan X. Gen

reseptor D1 terletak pada kromosom 5 dan gen untuk tiroksin hidroksilase

yaitu enzim yang membatasi kecepatan sintesis katekolamin berlokasi di

kromosom 11.2

Sekitar 25% dari kasus penyakit bipolar dalam keluarga terkait

lokus dekat sentromer pada kromosom 18 dan sekitar 20% terkait lokus

pada kromosom 21q22.3. Tidak ada penyebab tunggal untuk gangguan

bipolar namun gangguan ini biasanya merupakan hasil dari kombinasi

faktor keluarga, biologis, psikologis dan faktor sosial.7

2.4.3. FAKTOR PSIKOSOSIAL

Telah lama diamati bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan

stress sering mendahului episode pertama pada gangguan mood. Beberapa

klinisi mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan peranan

penting dalam depresi.2

Beberapa artikel menjelaskan hubungan antara fungsi keluarga

dengan onset serta perjalanan gangguan mood khususnya gangguan

depresif berat. Ada bukti bahwa individu yang kehilangan ibu saat masih

11

Page 12: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

muda memiliki resiko lebih besar terkena depresi. Pada pola pengasuhan,

orang tua yang menuntut dan kritis, menghargai kesuksesan dan menolak

semua kegagalan membuat anak mudah terserang depresi di masa depan.

Anak yang menderita penyiksaan fisik atau seksual membuat seseorang

mudah terkena depresi sewaktu dewasa.4

Aspek-aspek kepribadian juga mempengaruhi kerentanan terhadap

depresi dan tinggi rendahnya depresi yang dialami seseorang. Tipe

kepribadian tertentu seperti dependen, obsesif kompulsif, histerikal,

antisosial dan paranoid beresiko mengalami depresi.2 Menurut Gordon

Parker, seseorang yang mengalami kecemasan tingkat tinggi, mudah

terpengaruh, pemalu, suka mengkritik diri sendiri, memiliki harga diri

yang rendah, hipersensitif, perfeksionis dan memusatkan perhatian pada

diri sendiri (self focused) memiliki resiko terkena depresi.4

Sigmund Freud menyatakan suatu hubungan antara kehilangan

objek dengan melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan

pasien depresi diarahkan secara internal karena identifikasi terhadap objek

yang hilang. Menurut Melanie Klein, siklus manik depresif merupakan

pencerminan kegagalan pada masa kanak-kanak untuk mendapat introjeksi

mencintai. Pasien depresi menderita karena mereka memiliki objek cinta

yang dihancurkan oleh mereka sendiri. Klein memandang mania sebagai

tindakan defensif yang disusun untuk mengidealisasi orang lain,

menyangkal adanya agresi atau destruktivitas terhadap orang lain dan

mengembalikan objek cinta yang hilang.2

E Bibring memandang depresi sebagai suatu afek yang berasal dari

ketegangan dalam ego antara aspirasi seseorang dengan kenyataan yang

ada. Pasien yang terdepresi menyadari bahwa mereka tidak hidup dengan

ideal sehingga mereka merasa putus asa dan tidak berdaya. Menurut Heinz

Kohut, orang yang terdepresi merasakan suatu ketidaklengkapan dan putus

asa kerena tidak menerima respon yang diinginkan.2

Menurut teori kognitif, interpretasi yang keliru dalam menilai

pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pesimis dan keputusasaan

12

Page 13: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

yang terus-menerus berhubungan dengan depresi. Pandangan negatif yang

terus dipelajari selanjutnya akan menimbulkan perasaan depresi.2

2.5. MANIFESTASI KLINIK DAN DIAGNOSIS

Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) dibagi

menjadi:

F30 EPISODE MANIK

Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai

peningkatan dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan

mental, dalam berbagai derajat keparahan. Kategori ini hanya

untuk satu episode manik tunggal (yang pertama), termasuk

gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal. Jika ada

episode afektif (depresi, manik atau hipomanik) sebelumnya

atau sesudahnya, termasuk gangguan afektif bipolar. (F31).

F30.0 Hipomania

Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1), afek

yang meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas,

menetap selama sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-

turut, pada suatu derajat intensitas dan yang bertahan melebihi

apa yang digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan tidak

disertai halusinasi atau waham.

Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial

memang sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila

kakacauan itu berat atau menyeluruh, maka diagnosis mania

(F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.

F30.1 Mania Tanpa Gejala Psikotik

Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan

cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh

pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

13

Page 14: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah

sehingga terjadi aktivitas berlabihan, percepatan dan

kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide

perihal kebesaran/ “grandiose ideas” dan terlalu optimistik.

F30.2 Mania Dengan Gejala Psikotik

Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari

F30.1 (mania tanpa gejala psikotik).

Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat

berkembang menjadi waham kebesaran (delusion of grandeur),

irritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar (delusion of

persecution). Waham dan halusinasi “sesuai” dengan keadaan

afek tersebut (mood congruent).

F30.8 Episode Manik Lainnya

F30.9 Episode Manik YTT

F31 GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-

kurangnya dua episode) dimana afek pasien dan tingkat

aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu terdiri dari

peningkatan afek disertai penmbahan energi dan aktivitas

(mania atau hipomania), dan pada waktu lain berupa penurunan

afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi).

Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna

antar episode. Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba

dan beralngsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulan, episode

depresi cenderung berlangsung lebih lama (rata-rata sekitar 6

bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun kecuali pada orang

usia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali terajadi setelah

peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain

(adanya stres tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif.

14

Page 15: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Tidak termasuk: gangguan bipolar, episode manik tunggal

(F30).

F31.0 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania

(F30.0); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain

(hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa

lampau.

F31.1 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala

Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk

mania tanpa gejala psikotik (F30.1); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain

(hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa

lampau.

F31.2 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala

Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk

mania dengan gejala psikotik (F30.2); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain

(hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa

lampau.

F31.3 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau

Sedang

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk

episode depresif ringan (F32.0) ataupun sedang (F32.1);

dan

15

Page 16: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif

hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.

F31.4 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa

Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk

episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif

hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.

F31.5 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat

Dengan Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk

episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif

hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.

F31.6 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik,

hipomani, dan depresif yang tercampur atau bergantian

dengan cepat (gejala mania/ hipomania dan depresi sama-

sama mencolok selama masa terbesar dari episode penyakit

yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang-kurangnya

2 minggu); dan

(b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif

hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau.

F31.7 Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Dalam Remisi

Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama

beberapa bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurang-

kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, atau

campuran dimasa lampau dan ditambah sekurangnya satu

16

Page 17: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau

campuran).

F31.8 Gangguan Afektif Bipolar Lainnya

F31.9 Gangguan Afektif Bipolar YTT

F32 EPISODE DEPRESIF

Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ):

– Afek depresif

– Kehilangan minat dan kegembiraan, dan

– Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan

mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit

saja) dan menurunnya aktivitas

Gejala lainnya :

(a) Kosentrasi dan perhatian berkurang

(b) Harga diri dan kepercayaan berkurang

(c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

(d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

(e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri atau

bunuh diri.

(f) Tidur terganggu

(g) Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut

diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk

penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat

dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung

cepat.

Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang

(F32.1) dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode

depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya

harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis gangguan

depresif berulang (F33.-)

F32.0 Episode Depresif Ringan

17

Page 18: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi

seperti tersebut diatas;

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya: (a) sampai

dengan (g).

Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.

Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya

sekitar 2 minggu.

Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial

yang biasa dilakukannya.

Karakter kelima: F32.00 = Tanpa gejala somatik

F32.01 = Dengan gejala somatik

F32.1 Episode Depresif Sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi

seperti pada episode depresi ringan (F30.0);

Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala

lainnya;

Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2

minggu.

Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial,

pekerjaan dan urusan rumah tangga.

Karakter kelima: F32.10 = Tanpa gejala somatik

F32.11 = Dengan gejala somatik

F32.2 Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik

Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada.

Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan

diantaranya harus berintensitas berat.

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi

psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau

atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara

rinci.

Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap

episode depresif berat masih dapat dibenarkan.

18

Page 19: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2

minggu, akan tetapi jika gejala sangat berat dan beronset sangat

cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis

dalam waktu kurang dari 2 minggu.

Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial,

pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang

sangat terbatas.

F32.3 Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik

Episode Depresi Berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2

tersebut diatas.

Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham

biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan, atau

malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung

jawab akan hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik

biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau

kotoran atau daging membusuk.

Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.

Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan

sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).

F32.8 Episode Depresif Lainnya

F32.9 Episode Depresif YTT

F33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :

– episode depresif ringan (F32.0),

– episode depresif sedang (F32.1),

– episode depresif berat (F32.2 dan F32.3).

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan

tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan

gangguan afektif bipolar.

19

Page 20: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek

dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan

F30.2).

Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada

episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan

yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah

suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan

oleh tindakan pengobatan depresi).

Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun

sebagian kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya

menetap, terutama pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori

ini harus tetap digunakan).

Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan,

seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh

stress dan trauma mental lain (adanya stress tidak esensial

untuk penegakan diagnosis).

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus

dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria

untuk episode depresif ringan (F32.0); dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung

masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela

waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang

bermakna.

Karakter kelima: F33.00 = Tanpa gejala somatik

F33.01 = Dengan gejala somatik

F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

20

Page 21: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus

dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria

untuk episode depresif ringan (F32.1); dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung

masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela

waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang

bermakna.

Karakter kelima: F33.10 = Tanpa gejala somatik

F33.11 = Dengan gejala somatik

F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa

Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus

dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria

untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2);

dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung

masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela

waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang

bermakna.

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan

Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus

dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria

untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3);

dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung

masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela

waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang

bermakna.

F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini Dalam Remisi

21

Page 22: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

(a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus

pernah dipenuhi masa lampau, tetapi keadaan sekarang

seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresif

dengan derajat keparahan apa pun atau gangguan lain apa

pun dalam F30-F39; dan

(b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung

masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela

waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang

bermakna.

F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

F34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF])

MENETAP

F34.0 Siklotimia

Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana

perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan dan

hipomania ringan, diantaranya tidak ada yang cukup parah atau

cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar

(F31.-) atau gangguan depresif  berulang (F33.-).

Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi

kriteria untuk mana pun yang disebut dalam episode manik

(F30.-) atau episode depresif (F32.-).

F34.1 Distimia

Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat

lama yang tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk

memenuhi kriteria gangguan depresif berulang ringan atau

sedang (F33.0 atau F33.1).

22

Page 23: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan

berlangsung sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-

kadang untuk jangka waktu tidak terbatas.

Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali

merupakan kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (F32)

dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lain yang

tampak jelas.

F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya

Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup

parah atau tidak berlangsung cukup lama untuk memenuhi

kriteria siklotimia (F34.0) atau distimia (F34.1), namun secara

klinis bermakna.

F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT

F38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF])

LAINNYA

F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

F38.00 = Episode afektif campuran

Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama

2 minggu yang bersifat campuran atau pergantian cepat

(biasanya dalam beberapa jam) antara gejala hipomanik, manik

dan depresif.

F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya

F38.10 = Episode depresif singkat berulang

Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali

sebulan selama satu tahun yang lampau.

Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang

dari 2 minggu (yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan

sempurna) tetapi memenuhi kriteria simtomatik untuk episode

depresif ringan, sedang atau berat (F32.0, F32.1, F32.2).

F38.8 Gangguan Afektif Lainnya YTT

23

Page 24: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yang tidak

memenuhi kriteria untuk kategori mana pun dari F30-F38.1

tersebut diatas.

F38.9 Gangguan Afektif YTT

Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir jika tak ada

istilah lain yang dapat digunakan.

Termasuk: psikosis afektif YTT.

2.6. PEMERIKSAAN STATUS MENTAL

2.6.1. EPISODE DEPRESIF

Deskripsi umum: Retradasi psikomotor menyeluruh merupakan gejala

yang paling umum, walaupun agitasi psikomotor juga sering

ditemukan khususnya pada pasien lansia. Secara klasik, seorang pasien

depresi memiliki postur yang membungkuk, tidak terdapat pergerakan

spontan, pandangan mata yang putus asa dan memalingkan pandangan.

Mood, afek dan perasaan: Pasien tersebut sering kali dibawa oleh

anggota keluarganya atau teman kerjanya karena penarikan sosial dan

penurunan aktifitas secara menyeluruh.

Bicara: Banyak pasien terdepresi menunjukkan kecepatan dan volume

bicara yang menurun, berespon terhadap pertanyaan dengan kata-kata

tunggal dan menunjukkan respon yang lambat terhadap suatu

pertanyaan.

Gangguan persepsi: Pasien terdepresi dengan waham atau halusinasi

dikatakan menderita episode depresi berat dengan ciri psikotik.

Waham sesuai mood pada pasien terdepresi adalah waham bersalah,

memalukan, tidak berguna, kemiskinan, kegagalan, kejar dan penyakit

somatik.

Pikiran: Pasien terdepresi biasanya memiliki pandangan negatif

tentang dunia dan dirinya sendiri. Isi pikiran mereka sering kali

melibatkan perenungan tentang kehilangan, bersalah, bunuh diri, dan

kematian. Kira-kira 10% memiliki gejala jelas gangguan berpikir,

biasanya penghambatan arus pikiran dan kemiskinan isi pikiran.

24

Page 25: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Sensorium dan kognisi: Kira-kira 50-70% dari semua pasien terdepresi

memiliki suatu gangguan kognitif yang sering kali dinamakan

pseudodemensia depresif, dengan keluhan gangguan konsentrasi dan

mudah lupa.

Pengendalian impuls: Kira-kira 10-15% pasien terdepresi melakukan

bunuh diri dan kira-kira dua pertiga memiliki gagasan bunuh diri.

Resiko untuk melakukan bunuh diri meningkat saat mereka mulai

membaik dan mendapatkan kembali energi yang diperlukan untuk

merencanakan dan melakukan suatu bunuh diri (bunuh diri

paradoksikal /paradoxical suicide).

Reliabilitas: Semua informasi dari pasien terlalu menonjolkan hal-hal

yang buruk dan menekan hal-hal yang baik.2

2.6.2. EPISODE MANIK

Deskriksi umum: Pasien manik adalah tereksitasi, banyak bicara,

kadang-kadang mengelikan dan sering hiperaktif.

Mood, afek dan perasaan: Pasien manik biasanya euforik dan lekas

marah. Mereka memiliki toleransi yang rendah dan mudah frustasi

yang dapat menyebabkan perasaan marah dan permusuhan. Secara

emosional mereka sangat labil, mudah beralih dari tertawa menjadi

marah kemudian menjadi depresi dalam hitungan menit atau jam.

Bicara: Pasien manik tidak dapat disela saat mereka bicara dan sering

kali rewel dan menjadi pengganggu bagi orang-orang disekitarnya.

Saat keadaan teraktifitas, pembicaraan penuh dengan gurauan,

kelucuan, sajak, permainan kata-kata dan hal-hal yang tidak relevan.

Saat tingkat aktifitas meningkat lagi, asosiasi menjadi longgar,

kemampuan konsentrasi menghilang menyebabkan gagasan yang

meloncat-loncat (flight of idea), gado-gado kata dan neologisme. Pada

keadaan manik akut, pembicaraan mungkin sama sekali inkoheren dan

tidak dapat dibedakan dari pembicaraan skizofrenik.

Gangguan persepsi : Waham ditemukan pada 75% pasien manik.

Waham sesuai mood seringkali melibatkan kesehatan, kemampuan

25

Page 26: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

atau kekuatan yang luar biasa. Dapat juga ditemukan waham dan

halusinasi aneh yang tidak sesuai mood.

Pikiran: Isi pikirannya termasuk tema kepercayaan dan kebesaran diri,

sering kali perhatiannya mudah dialihkan. Fungsi kognitif ditandai

oleh aliran gagasan yang tidak terkendali.

Sensorium dan kognisi: Secara umum, orientasi dan daya ingat masih

intak walaupun beberapa pasien manik mungkin sangat euforik

sehingga mereka menjawab secara tidak tepat. Gejala tersebut disebut

“mania delirium” (delirious mania) oleh Emil Kraepelin.

Pengendalian impuls: Kira-kira 75% pasien manik senang menyerang

atau mengancam.

Perimbangan dan tilikan: Gangguan pertimbangan merupakan tanda

dari pasien manik. Mereka mungkin dapat melanggar peraturan.

Reliabilitas: Pasien manik sulit untuk dipercaya. Kebohongan dan

penipuan sering ditemukan pada pasien mania.2

2.7. TERAPI

2.7.1. TERAPI PSIKOSOSIAL

Banyak penelitian menyatakan bahwa kombinasi psikoterapi

dengan farmakoterapi adalah terapi yang paling efektif untuk gangguan

depresi berat. Tiga jenis psikoterapi jangka pendek seperti terapi kognitif,

terapi interpersonal dan terapi perilaku telah diteliti manfaatnya dalam

terapi gangguan depresi berat.2

Terapi kognitif awalnya dikembangkan oleh Aaron Back. Tujuan

terapi ini adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah

rekurensinya dengan membantu pasien mengidentifikasi uji kognitif

negatif, mengembangkan cara berfikir alternatif, fleksibel dan positif serta

melatih respon kognitif dan perilaku yang baru.2

Beberapa penelitian menyatakan bahwa kombinasi terapi kognitif

dengan farmakoterapi lebih manjur daripada terapi tersebut masing-

masing. NIMH Treatment of Depression Collaboration Research Program,

menemukan bahwa farmakoterapi, baik sendiri maupun dengan

26

Page 27: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

psikoterapi merupakan terapi terpilih untuk pasien dengan gangguan

depresif yang parah.2

Terapi interpersonal dikembangkan oleh Gerald Klerman. Terapi

ini memusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal yang sekarang

dialami oleh pasien dengan anggapan bahwa masalah interpersonal

sekarang ini memiliki hubungan dengan awal yang disfungsional dan

masalah interpersonal sekarang mungkin terlibat dalam mencetuskan atau

memperberat gejala depresi sekarang. Beberapa percobaan menyatakan

bahwa terapi interpersonal efektif dalam pengobatan gangguan depresi

berat. Program terapi interpersonal biasanya terdiri dari 12 sampai 16

sesion.2

Terapi perilaku didasarkan pada hipotesis bahwa pola perilaku

maladaptif menyebabkan seseorang mendapatkan sedikit umpan balik

positif dari masyarakat dan kemungkinan menerima penolakan. Dengan

memusatkan terapi pada perilaku maladaptif ini, pasien akan belajar untuk

berfungsi dengan cara tertentu sehingga mereka akan mendapat dorongan

yang positif. Data saat ini menyatakan terapi perilaku adalah modalitas

pengobatan yang efektif untuk gangguan depresif berat.2

Terapi berorientasi psikoanalitik bertujuan untuk mendapatkan

perubahan pada struktur atau karakter kepribadian dan bukan semata-mata

untuk menghilangkan gejala. Perbaikan dalam kepercayaan diri,

mekanisme mengatasi masalah, kapasitas untuk berdukacita, dan

kemampuan untuk mengalami berbagai macam emosi merupakan tujuan

psikoanalisa.2

Terapi keluarga dapat membantu seorang pasien dengan gangguan

mood untuk menurunkan stress dan menerima stress serta menurunkan

kemungkinan relaps.2

Perawatan di rumah sakit diperlukan bila dibutuhkan prosedur

diagnostik lebih lanjut, resiko bunuh diri atau membunuh oaring lain dan

penurunan kemampuan pasien untuk merawat diri, memperoleh makanan,

tempat berlindung dan hancurnya sistem pendukung. Pasien dengan

depresi ringan atau hipomanik mengkin dapat diobati secara aman di

27

Page 28: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

tempat praktek dokter. Pasien dengan gangguan mood yang berat

seringkali tidak mau dirawat dirumah sakit sehingga mereka perlu dibawa

secara involunter.2

2.7.2. FARMAKOTERAPI

ANTIDEPRESAN

Antidepresan merupakan obat yang paling sesuai untuk pasien

depresi dengan gangguan vegetatif yang jelas, retardasi psikomotor,

gangguan tidur, nafsu makan menurun, penurunan berat badan, dan

penurunan libido. Mekanisme obat antidepresan adalah menghambat

ambilan neurotransmiter aminergic dan menghambat penghancuran oleh

enzim monoamine oxydase (MAO) sehingga terjadi peningkatan jumlah

neurotransmiter aminergic pada celah sinaps neuron yang dapat

meningkatkan aktivitas reseptor serotonin.6

Gambar 1. Diagram skematis titik tangkap obat-obat antidepresan.

Sumber:B G Katzung, Basic Clinical Pharmacology 10th ed, 2006.

Obat antidepresan yang ideal harus memenuhi kriteria

berikut: (1) efektif pada berbagai gangguan depresi, (2) efektif dalam

28

Page 29: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

perawatan jangka pendek dan jangka panjang, (3) efektif pada berbagai

kelompok umur, (4) memiliki onset cepat, (5) dosis sekali sehari, (6) biaya

yang terjangkau, (7) ditoleransi oleh tubuh dengan baik, (8) tidak

mempengaruhi perilaku, (9) toleransi terhadap berbagai penyakit fisik,

(10) bebas dari interaksi dengan makanan atau obat-obatan, (11) aman.7

Setiap pasien memiliki masalah yang berbeda-beda dan

penilaian klinis selalu diperlukan pada saat membuat keputusan dalam

menentukan pengobatan pasien. Untuk menemukan obat yang sesuai bagi

seseorang harus dilakukan secara empiris. Riwayat pengobataan di masa

lalu juga sangat penting sebagai pedoman penggunaaan obat selanjutnya.

Selain efek antidepresan, obat ini juga memiliki efek samping lainnya.

Obat yang berefek sedatif kuat lebih sesuai untuk keadaan gelisah dan

agitasi sementara obat yang memiliki efek sedasi yang rendah cocok untuk

pasien yang mengalami penghentian atau penurunan aktivitas psikomotor.

Berikut adalah macam-macam antidepresan yang banyak digunakan untuk

kepentingan klinik.8

ANTIDEPRESAN TRISIKLIK (TRICYCLIC ANTIDEPRESSANT;

TCA)

TCA sudah digunakan hampir selama empat dekade. Antidepresan ini

disebut trisiklik karena memiliki nukleus dengan tiga cincin. Obat yang

termasuk golongan ini adalah imipramine, desipramine, clomipramine,

trimipramine, amitriptyline, nortriptyline, doxepine, protriptyline. Semua

TCA memiliki efek terapi yang sama, pilihannya tergantung dari toleransi

terhadap efek sampingnya serta lama kerjanya.8

Farmakokinetik

TCA mudah diabsorbsi peroral dan bersifat lipofilik sehingga mudah

masuk SSP.9 TCA dosis tinggi dapat memperlambat aktivitas

gastrointestinal dan memperpanjang waktu pengosongan lambung

sehingga penyerapan obat menjadi lebih lama. Konsentrasi

puncak dalam serum dicapai setelah beberapa jam.10 Obat ini

29

Page 30: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

dimetabolisme di hati dan dikeluarkan sebagai metabolit non aktif melalui

ginjal.9

Farmakodinamik

Mekanisme kerja dari TCA adalah sebagai berikut.

Menghambat ambilan neurotransmiter

TCA menghambat ambilan neurotransmiter monoamine (norepinefrin

atau serotonin) ke terminal saraf prasinaptik yang menyebabkan

peningkatan konsentrasi neurotransmiter monoamine pada celah

sinaptik sehingga berefek antidepresan.

Penghambatan reseptor

TCA menghambat reseptor serotonin, α-adrenergik, histamin dan

muskarinik.9

Gambar 2. Diagram skematis mekanisme kerja dari TCA.

Sumber: H Lullmann, Color Atlas of Pharmacology 2nd ed, 2000.

Farmakologi Klinik

TCA meningkatkan aktifitas berfikir, memperbaiki kewaspadaan mental,

meningkatkan aktivitas fisik dan mengurangi gejala depresi pada 50-70%

pasien. Perbaikan alam pikiran memerlukan waktu dua minggu atau lebih.9

30

Page 31: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

TCA banyak digunakan untuk depresi sedang hingga berat terutama

dengan gangguan psikomotorik, insomnia atau nafsu makan yang buruk.

Hal yang perlu diperhatikan adalah efek terapi yang lambat sehingga

pengobatan setidaknya dilakukan 4-6 minggu sebelum menyimpulkan

bahwa obat tersebut tidak efektif. Jika muncul respon parsial, pengobatan

harus dilanjutkan selama beberapa minggu lagi sebelum meningkatkan

dosis.11

Efek samping

Antimuskarinik: penghambatan reseptor asetilkolin menyebabkan

penglihatan kabur, mulut kering, retensi urin, konstipasi, memperberat

epilepsi dan glaukoma.

Kardiovaskuler: peningkatan aktivitas katekolamin menyebabkan

stimulasi jantung yang berlebihan, perlambatan konduksi

atrioventrikular. Penghambatan reseptor α-adrenergik menyebabkan

hipotensi ortostatik dan takikardi. Masalah ini harus diperhatikan

terutama pada orang tua.

Sedasi: rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, aktivitas psikomotor

menurun, kemampuan kognitif menurun.

Neurotoksikosis: tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia.6,9

Sediaan dan Dosis

Amitriptyline (generik, Elvail)

Oral: 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg tablet

Parenteral: 10 mg/mL IM injeksi

Dosis: 75-200 mg/hari

Clomipramine (generik, Anafranil)

Oral: 25; 50; 75 mg kapsul

Dosis: 75-300 mg/hari

Desipramine (generik, Norpramin, Pertofrane)

Oral; 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg tablet

Dosis: 75-200 mg/hari

Doxepine (generik, Sinequan)

31

Page 32: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Oral: 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg kapsul; 10 mg/mL konsentrat

Dosis: 75-300 mg/hari

Imipramine (generik, Tofranil)

Oral: 10; 25; 50 tablet (hidroklorida), 75; 100; 125; 150 mg kapsul

(pamoat)

Parenteral: 25 mg/2mL IM injeksi

Dosis: 75-200 mg/hari

Nortriptyline (generik, Aventyl, Pamelor)

Oral: 10; 25; 50; 75 mg kapsul, 10 mg/5mL solution

Dosis: 75-150 mg/hari

Protriptyline (generik, vivactil)

Oral: 5; 10 mg tablet

Dosis: 20-40 mg/hari

Trimipramine (Surmontil)

Oral: 25; 50; 100 mg kapsul

Dosis: 75-200 mg/hari

HETEROSIKLIK

Antidepresan heterosiklik merupakan antidepresan turunan kedua dan

ketiga. Potensi obat heterosiklik tidak berbeda secara khusus dari agen-

agen sebelumnya. Yang termasuk antidepresan generasi kedua dalah

amoxapine, maprotiline, trazodone dan bupiropion. Generasi ketiga

adalah mirtazapine, venlafaxine dan nefazodone. Pada tahun 1990

diperkenalkan agen venlafaxine yang banyak digunakan di Eropa.

Farmakokinetik, farmakodinamik dan efek samping obat ini hampir sama

dengan TCA. Trazodone dan venlafaxine memiliki waktu paruh yang

pendek sehingga perlu mengatur pembagian dosis pada awal pemberian

terapi.8

Sediaan dan Dosis

Amoxapine (generik, Asendin)

Oral: 25; 50; 100; 150 mg tablet

Dosis: 150-300 mg/hari

32

Page 33: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Bupropion (Wellbutrin)

Oral: 75; 100 mg tablet, 100; 150 mg sustaines release tablet

Dosis: 200-400 mg/hari

Maprotiline (generik, Ludiomil)

Oral: 25; 50; 75 mg tablet

Dosis: 75-300 mg/hari

Mitrazapine (Remeron)

Oral: 15; 30; 45 mg tablet

Dosis: 15-60 mg/hari

Nefazodone (generik, Desyrel)

Oral: 50; 100; 150; 300 mg tablet

Dosis: 200-600 mg/hari

Venlafaxine (Effecxor)

Oral: 25; 37,5; 50; 75; 100 mg tablet, 37,5; 75; 150 mg extended

release tablet

Dosis: 75-225 mg/hari

INHIBITOR AMBILAN KEMBALI SEROTONIN SELEKTIF

(SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITOR; SSRI)

SSRI merupakan antidepresan baru yang khas, menghambat ambilan

serotonin secara spesifik. Dibanding TCA, SSRI memiliki efek

antikolinergik dan kardiotoksisitas lebih rendah. Saat ini tersedia lima

macam SSRI yaitu fluoxetine, paroxetine, sertraline, fluvoxamine dan

citalopram.8

Farmakokinetik

Fluoxetine dalam dosis oral mencapai konsentrasi plasma yang mantap

dalam beberapa minggu. Fluoxetine mengalami demetilasi menjadi

metabolit aktif norfluoksetine. Fluoxetine merupakan inhibitor kuat

isoenzim sitokrom P-450 di dalam hati yang berfungsi untuk eliminasi

obat TCA, obat neuroleptik, antiaritmia dan antagonis β-adrenergik.9

Farmakodinamik

33

Page 34: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

SSRI merupakan golomgan obat yang secara spesifik meghambat ambilan

serotonin. Golongan ini kurang memperlihatkan pengaruh terhadap sistem

kolinergik, adrenergik ataupun histaminergik.8

Farmakologi Klinik

Fluoxetine sama manfaatnya dengan TCA dalam pengobataan depresi

mayor namun obat ini bebas dari efek samping yang sering ditimbulkan

TCA seperti efek antikolinergik, hipotensi ortostatik dan peningkatan berat

badan. Dokter lebih sering meresepkan fluoxetine dan sekarang di

Amerika fluoxetine merupakan obat antidepresan yang paling banyak

diresepkan. Fluoxetine juga digunakan untuk mengobati bulimia nervosa

dan gangguan obsesif kompulsif.9

Efek samping

Efek samping fluoxetine seperti hilangnya libido, ejakulasi terlambat,

anorgasme dan mual.9

Sediaan dan Dosis

Citalopram (Celexa)

Oral: 20; 40 mg tablet

Dosis: 20-60 mg/hari

Fluoxetine (Prozac)

Oral: 10; 20 mg pulveres, 10 mg tablet, 20 mg/mL liquid

Dosis: 10-60 mg/hari

Fluvoxamine (Luvox)

Oral: 25; 50; 100 mg tablet

Dosis: 100-300 mg/hari

Paraxetine (Paxil)

Oral: 10; 20; 30; 40 mg tablet, 10 mg/mL suspensi, 12,5; 25 mg

controlled release tablet

Dosis: 20-50 mg/hari

Sertraline (Zoloft)

Oral: 25; 50; 100 mg tablet

Dosis: 50-200 mg/hari

34

Page 35: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

INHIBITOR OKSIDASE MONOAMIN (MONOAMINE OXYDASE

INHIBITOR; MAOI)

MAO adalah enzim yang menonaktifkan neurotransmiter yang berlebihan

di celah sinaptik saat neuron istirahat. MAOI dapat menonaktifkan enzim

MAO secara reversible atau irreversibel. Neurotransmiter tidak akan

mengalami degradasi sehingga menumpuk dalam neuron presinaptik dan

masuk ke dalam ruang sinaptik yang menimbulkan aktivitas antidepresan.9

Farmakokinetik

Obat ini mudah diabsorbsi dalam bentuk oral. Efek anti depresan

memerlukan waktu 2-4 minggu. Regenerasi enzim yang dinonaktifkan

secara irreversibel biasanya terjadi beberapa minggu setelah penghentian

pengobatan. Obat ini dimetabolisme dan diekskresi dengan cepat melalui

ginjal.9

Farmakodinamik

MAOI membentuk senyawa kompleks yang stabil dengan enzim dan

menyebabkan inaktivasi yang irreversibel. Hal ini meningkatkan depot

norepinefrin, serotonin dan dopamin dalam neuron dan selanjutnya

meningkatkan konsentrasi neurotransmiter di dalam ruang sinaptik.9

Farmakologi Klinik

Meskipun MAO dihambat setelah beberapa hari pengobatan, kerja

antidepresan terjadi setelah beberapa minggu. MAOI digunakan untuk

pasien depresi yang tidak responsif dan alergi terhadap TCA atau

menderita ansietas hebat.9

Efek samping

Tiramin dalam makanan seperti keju, kerang, bir, hati ayam dan anggur

merah diinaktifkan oleh MAO di dalam usus. Orang yang menggunakan

MAOI tidak dapat menguraikan tiramin yang menyebabkan lepasnya

katekolamin dalam jumlah besar yang tersimpan pada ujung terminal saraf

sehingga terjadi sakit kepala, takikardi, mual, hipertensi, aritmia dan

stroke. Oleh karena itu, pasien disarankan untuk menghindari makanan

yang mengandung tiramin. Efek samping lainnya dari MAOI adalah

mengantuk, hipotensi ortostatik, penglihatan kabur, mulut kering, disuria

35

Page 36: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

dan konstipasi. MAOI dan SSRI jangan diberikan bersamaan karena dapat

terjadi bahaya sindrom serotonin yang dapat mematikan. Diperlukan

waktu enam minggu sebelum menggunakan obat yang lain.9

Sediaan dan Dosis

Phenelzine (Nardil)

Oral: 15 mg tablet

Dosis: 47-75 mg/hari

Tranylcypromine (Parnate)

Oral: 10 mg tablet

Dosis: 10-30 mg/hari

Tabel 3. Efek-efek farmakologi dari obat-obat antidepresan

Obat Sedasi

Anti

muskarini

k

Hipotensi

Ortostati

k

Penyakat pompa amine untuk

Serotonin Norepinefrin Dopamin

Amitriptyline +++ +++ +++ +++ ++ -

Amoxapine ++ ++ ++ + ++ +

Bupropion - - - +/- +/- ?

Citalopram - - +/- +++ - -

Clomipramine +++ ++ ++ +++ +++ -

Desipramine + + ++ - +++ -

Doxepine +++ +++ ++ ++ + -

Fluoxetine + + +/- +++ +/- +/-

Fluvoxamine - - +/- +++ - -

Imipramine ++ ++ ++ +++ ++ -

Maprotiline ++ ++ + - +++ -

Mirtazapine +++ - + - - -

Mianserin ++ + + - +++ -

Nortriptyline ++ ++ ++ +++ ++ -

Paroxetine + - +/- +++ ++ -

Protriptyline - ++ ++ ? +++ ?

Setraline + - +/- +++ - -

Trazodone +++ - + ++ - -

Venlafaxine - - - +++ ++ +/-

36

Page 37: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Keterangan:

+++ : Berat

++ : Sedang

+ : Ringan

+/- : Tidak ada/ minimal sekali

? : Tidak tentu

Sumber:B G Katzung, Basic Clinical Pharmacology 9th ed, 2009.

Pemilihan obat antidepresi tergantung pada toleransi pasien terhadap efek

samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi pasien (usia,

penyakit fisik lainnya, jenis depresi.8

ANTIMANIA

Antimania yang juga disebut sebagai mood modulator atau mood stabilizer

merupakan obat yang digunakan untuk mengatasi gejala sindrom mania

dan mencegah berubah-ubahnya suasana hati pasien. Episode berubahnya

mood pada umumnya tidak berhubungan dengan peristiwa-peristiwa

kehidupan. Gangguan biologis yang pasti belum diidentifikasi tapi

diperkirakan berhubungan dengan peningkatan aktivitas katekolamin.

Berdasarkan hipotesis, sindrom mania disebabkan oleh tingginya kadar

serotonin dalam celah sinaps neuron khususnya pada sistem limbik.6

LITHIUM

Lithium adalah kation monovalen yang kecil. Telah lama dikenal bahwa

lithium merupakan pengobatan yang paling disukai pada gangguan bipolar

khusunya fase manik. Angka keberhasilannya pada remisi pasien dengan

fase manik dilaporkan mencapai 60-80%.8

Farmakokinetik

Pada penggunaan oral, absorbsi lengkap terjadi setelah 6-8 jam. Kadar

dalam plasma dicapai setelah 30 menit sampai 2 jam.12 Efek terapi terlihat

setelah 10 hari penggunaan.13 Ekskresi terutama melalui urin dengan

waktu paruh eliminasi 20 jam.12

37

Page 38: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Farmakodinamik

Mekanisme kerja yang pasti dari lithium sampai saat ini masih dalam

penelitian. Diperkirakan bekerja atas tiga dasar yaitu:

Efek terhadap elektrolit-elektrolit dan transpor ion

Lithium berhubungan erat dengan natrium. Lithium dapat

menggantikan natrium dalam menimbulkan potensial aksi dan

pertukaran natrium melewati membran.

Efek terhadap neurotransmiter

Lithium tampaknya meningkatkan aktivitas serotonin. Diperkirakan

Lithium menurunkan pengeluaran norepinefrin dan dopamin,

menghambat supersensitifitas dopamin dan meningkatkan sintesis

asetilkolin. Beberapa studi mengemukakan bahwa peningkatan

aktivitas kolinergik akan mengurangi mania.

Efek ada pembawa pesan kedua (second messengers)

Studi tentang lithium memperlihatkan perubahan kadar inositol

phosphate di otak. Lithium menghambat konversi IP2 menjadi IP1 dan

konversi IP menjadi inositol. Penyakatan ini menyebabkan deplesi

PIP2 yang merupakan prekursor IP3 dan DAG. IP3 dan DAG

merupakan pembawa pesan kedua yang penting dalam transmisi α-

adrenergik maupun transmisi muskarinik.8,12

Gambar 3. Efek lithium terhadap IP3, DAG dan second messenger.

Sumber:B G Katzung, Basic Clinical Pharmacology 10th ed, 2006.

38

Page 39: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Farmakologi Klinik

Sampai saat ini lithium karbonat dikenal sebagai obat gangguan bipolar

terutama pada fase manik. Pengobatan jangka panjang menunjukkan

penurunan resiko bunuh diri. Bila mania masih tergolong ringan, lithium

sendiri merupakan obat yang efektif. pada kasus berat, hampir selalu perlu

ditambah clonazepam atau lorazepam dan kadang ditambah antipsikosis

juga. Setelah mania dapat teratasi, antipsikosis boleh dihentikan dan

lithium digunakan bersamaan dengan benzodiazepine untuk pemeliharaan.

Pada fase depresif gangguan bipolar, lithium sering dikombinasi dengan

antidepresan.8,12

Efek Samping

Efek neurologis: tremor, koreoatetosis, hiperaktivitas motorik, ataksia,

disartria dan afasia.

Efek pada fungsi tiroid: dapat menurunkan fungsi kelenjar tiroid tapi

efeknya reversibel dan nonprogresif. Beberapa pasien mengalami

pembesaran kelenjar gondok dan gejala-gejala hipotiroidisme. Oleh

sebab itu perlu dilakukan pengukuran kadar TSH serum setiap 6-12

bulan.

Efek pada ginjal: polidipsi dan poliuri sering ditemukan namun

bersifat reversibel. Beberapa literatur menerangkan bahwa terapi

lithium jangka panjang dapat menyebabkan disfungsi ginjal termasuk

nefritis interstitial kronis dan glomerulopati perubahan minimal

dengan sindrom nefrotik. Penurunan laju filtrasi glomerulus telah

ditemukan tapi tidak ada contoh mengenai azotemia maupun gagal

ginjal. Tes fungsi ginjal harus dilakukan secara periodik untuk

mendeteksi perubahan-perubahan pada ginjal.

Edema: Hal ini mungkin terkait dengan efek lithium pada retensi

natrium. Peningkatan berat badan pada pasien diduga karena edema

namun pada 30% pasien tidak mengalami peningkatan berat badan.

Efek pada jantung: Ion lithium dapat menekan pada nodus sinus

sehingga sindrom bradikardi dan takikardi merupakan kontraindikasi

penggunaan lithium.

39

Page 40: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Efek pada kehamilan dan menyusui: Laporan terdahulu menyatakan

peningkatan frekuensi kelainan jantung pada bayi dengan ibu yang

mengkonsumsi lithium terutama anomali Ebstein. Namun data terbaru

menyebutkan resiko efek teratogenik relatif rendah. Lithium

didapatkan pada air susu dengan kadar sepertiga sampai setengah dari

kadar serum. Toksisitas pada bayi dimanifestasikan dengan letargi,

sianosis, reflek moro dan reflek hisap berkurang dan hepatomegali.

Efek lainnya: Telah dilaporkan efek erupsi jerawat dan folikulitis pada

penggunaan lithium. Leukositosis selama pengobatan dengan lithium

selalu ada yang merefleksikan efek langsung pada leukopoiesis.8

Preparat yang Tersedia

Lithium carbonate (generik, Eskalith)

Oral: 150; 300; 600 mg kapsul, 300 mg tablet, 8 meq/5 mL sirup, 300; 450

mg tablet sustained release

300 mg lithium carbonate setara dengan 8,12 meq Li

Dosis: 250-500 mg/hari

ASAM VALPROAT (VALPROIC ACID; VALPROATE)

Obat ini merupakan suatu agen untuk epilepsi dan telah terbukti memiliki

efek antimania. Valproate manjur untuk pasien-pasien yang gagal

memberikan respon terhadap lithium. Secara keseluruhan, valroate

menunjukkan keberhasilan yang setara dengan lithium pada

awal minggu pengobatan. Kombinasi valproate dengan obat-obatan

psikotropik lainnya mungkin dapat digunakan dalam pengelolaan fase

kedua pada penyakit bipolar yang umumnya dapat ditoleransi dengan baik.

Valproate telah diakui sebagai pengobatan lini pertama untuk mania.

Banyak dokter tidak setuju untuk menggabungkan valproate dengan

lithium pada pasien yang respon terhadap salah satu agen.8

Preparat yang Tersedia

Valproic acid (generik, Depakene)

Oral: 250 mg kapsul, 250 mg/5 mL sirup

Dosis: 3 x 250 mg/hari

40

Page 41: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

CARBAMAZEPINE

Carbamazepine telah dianggap sebagai alternatif yang pantas untuk

lithium jika lithium kurang optimal. Obat ini dapat digunakan untuk

mengobati mania akut dan juga untuk terapi profilaksis.

Efek samping carbamazepine pada umumnya tidak lebih besar dari lithium

dan kadang bahkan lebih rendah. Carbamazepine dapat digunakan sendiri

atau pada pasien yang refrakter dapat dikombinasi dengan lithium. Cara

kerja carbamazepine tidak jelas, tetapi dapat mengurangi sensitisasi otak

terhadap perubahan mood. Mekanisme tersebut mungkin serupa dengan

efek antikonvulsinya. Meskipun efek diskrasia darah menonjol pada

penggunaannya sebagai antikonvulsi, namun tidak menjadi masalah besar

pada penggunaanya sebagai penstabil mood.8

Preparat yang Tersedia

Carbamazepine (generic, Tegretol)

Oral: 200 mg tablet; 100 mg tablet kunyah, 100 mg/5 mL suspensi, 100;

200; 400 mg tablet extended-release, 200; 300 mg kapsul

Dosis: 400-600 mg/hari

2.8. PROGNOSIS

Banyak penelitian mengenai perjalanan penyakit dan prognosis

gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) memberikan kesimpulan

bahwa penyakit ini memiliki perjalanan yang panjang dan pasien

cenderung mengalami kekambuhan.

Prognosa baik apabila:

Episodenya ringan, tidak ada gejala psikotik

Perawatan di rumah sakit hanya singkat, tidak lebih dari sekali

perawatan

Selama masa remaja memuliki riwayat persahabatan yang erat dan

baik

pasien mempunyai hubungan psikososial yang baik dan kokoh

Fungsi keluarga yang stabil dan baik

Tidak ada gangguan psikiatri komorbid

41

Page 42: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Tidak ada gangguan kepribadian.5

Prognosa buruk apabila:

Adanya penyerta gangguan distimik

Penyalahgunaan alkohol dan zat-zat lainnya

Gejala gangguan kecemasan

Riwayat lebih dari satu episode depresif sebelumnya.

Laki-laki lebih sering menjadi kronis dan mengganggu dibandingkan

perempuan.2

Gangguan depersif berat bukan merupakan gangguan yang ringan.

Keadaan ini cenderung merupakan gangguan kronis, dan pasien cenderung

mengalami relaps. Pasien dengan gangguan bipolar memiliki prognosis

yang lebih buruk dibandingkan pasien dengan gangguan depresif berat.

Sepertiga dari semua pasien gangguan bipolar memiliki gejala kronis dan

bukti-bukti penurunan sosial yang bermakna.2

42

Page 43: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

BAB III

KESIMPULAN

Gangguan mood merupakan suatu sindrom yang terdiri dari tanda-tanda

dan gejala-gejala yang berlangsung dalam hitungan minggu hingga bulan yang

mempengaruhi fungsi dan pola kehidupan sehari-hari. Kelainan fundamental dari

kelompok gangguan ini adalah perubahan suasana perasaan (mood) atau afek,

biasanya kearah depresi, atau ke arah elasi (suasana perasaan yang meningkat).

Faktor yang berperan penting sebagai penyebab gangguan mood adalah

faktor biologis, faktor genetika, dan faktor psikososial. Penatalaksanaan untuk

gangguan mood adalah dengan terapi psikososial serta farmakoterapi. Pemilihan

agen-agen farmakoterpi untuk gangguan mood adalah tergantung pada toleransi

pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi

pasien.

Gangguan mood cenderung bersifat kronis, dan pasien cenderung

mengalami relaps. Pasien dengan gangguan mood sering menunjukkan penurunan

fungsi yang mencolok. Hasil terapi akan menunjukkan kemajuan jika fungsi

keluarga dan fungsi pendukung lainnya baik.

43

Page 44: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

BAB IV

PENUTUP

Demikianlah makalah yang berjudul Gangguan Suasana Perasaan (Mood

[Afektif]) ini kami susun. Kami bersyukur, makalah ini dapat diselesaikan berkat

rahmat Tuhan Yang Maha Esa dan atas bantuan dari semua teman-teman kami,

sehingga ucapan terimakasih dan penghargaan yang sebesar-besarnya kami

sampaikan kepada teman-teman kami. Akhir kata kami, berharap semoga laporan

ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa dalam memahami Gangguan Suasana

Perasaan (Mood [Afektif]).

44

Page 45: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

DAFTAR PUSTAKA

1. Rusdi M. Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III.

Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. 2001. p. 58-

69.

2. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Kaplan dan Sadock Sinopsis Psikiatri

Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis edisi 7. Jakarta: Binarupa

Aksara. 1997. p. 777-858

3. Medicastore. Mania. [Online]. 2010 [cited 2010 June 11]; Available from:

URL: http://medicastore.com/penyakit/262/Mania.html

4. Lubis NL. Depresi Tinjauan Psikologis. Jakarta: Kencana Prenada Media

Group. 2009. p. 61-85.

5. Soreff S, McInnes LA. Bipolar Affective Disorder. [Online]. 2010 Feb 9

[cited 2010 June 4]; Available from:

URL: http://emedicine.medscape.com/article/286342-overview

6. Rusdi M. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik edisi 3.

Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. 2007. p. 23-

35.

7. Baldwin DS, Birtwistle J. An Atlas of Depression. New York: The

Parthenon Publishing Group. 2002.

8. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology 10th ed: Antipsychotic

Agents and Lithium, Antidepressant Agents. San Fransisco: McGraw-Hill.

2006.

9. Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC. Farmakologi Ulasan Bergambar.

Jakarta: Widya Medika. 2001. p. 120-6

10. Brunton LL, Blumenthal DK, Parker KL, Buxton ILO. Goodman and

Gilman's Manual of Pharmalogical and Therapeutics: Drug Therapy of

Depression and Anxiety Disordes, Pharmacotherapy of Psychosis and

Mania. San Francisco: McGraw-Hill. 2008. p. 278-318.

11. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Rang and Dale’s

Pharmacology 6th ed: Antidepressant Drugs. New York: Elsevier. 2007.

45

Page 46: Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

12. Sulistia GG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi

dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p.171-8.

13. Lullmann L, Mohr K, Ziegler A, Bieger D. Color Atlas of Pharmacology

2nd ed. New York: Thieme. 2000. p. 230-5.

46