makalah pengantar toksikologi buat pusing 2

49
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Toksikologi adalah ilmu yang menetapkan batas aman dari bahan kimia (Casarett and Doulls, 1995). Selain itu toksikologi juga mempelajari jelas/kerusakan/ cedera pada organisme (hewan, tumbuhan, manusia) yang diakibatkan oleh suatu materi substansi/energi, mempelajari racun, tidak saja efeknya, tetapi juga mekanisme terjadinya efek tersebut pada organisme dan mempelajari kerja kimia yang merugikan terhadap organisme. Banyak sekali peran toksikologi dalam kehidupan sehari-hari tetapi bila dikaitkan dengan lingkungan dikenal istilah toksikologi lingkungan dan ekotoksikologi. Dua kata toksikologi lingkungan dengan ekotoksikologi yang hampir sama maknanya ini sering sekali menjadi perdebatan. Toksikologi lingkungan adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik yang dihasilkan dari suatu kegiatan dan menimbulkan pencemaran lingkungan (Cassaret, 2000) dan Ekotoksikologi adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik pada mahluk hidup, khususnya populasi dan komunitas termasuk ekosistem, termasuk jalan masuknya agen dan interaksi dengan lingkungan (Butler, 1978). Dengan demikian ekotoksikologi merupakan bagian dari toksikologi lingkungan. Kebutuhan akan toksikologi lingkungan meningkat ditinjau dari : Proses Modernisasi yang akan 1

Upload: yessidwisanti

Post on 16-Sep-2015

376 views

Category:

Documents


14 download

DESCRIPTION

farmakologi 2

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangToksikologi adalah ilmu yang menetapkan batas aman dari bahan kimia (Casarett and Doulls, 1995). Selain itu toksikologi juga mempelajari jelas/kerusakan/ cedera pada organisme (hewan, tumbuhan, manusia) yang diakibatkan oleh suatu materi substansi/energi, mempelajari racun, tidak saja efeknya, tetapi juga mekanisme terjadinya efek tersebut pada organisme dan mempelajari kerja kimia yang merugikan terhadap organisme. Banyak sekali peran toksikologi dalam kehidupan sehari-hari tetapi bila dikaitkan dengan lingkungan dikenal istilah toksikologi lingkungan dan ekotoksikologi. Dua kata toksikologi lingkungan dengan ekotoksikologi yang hampir sama maknanya ini sering sekali menjadi perdebatan. Toksikologi lingkungan adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik yang dihasilkan dari suatu kegiatan dan menimbulkan pencemaran lingkungan (Cassaret, 2000) dan Ekotoksikologi adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik pada mahluk hidup, khususnya populasi dan komunitas termasuk ekosistem, termasuk jalan masuknya agen dan interaksi dengan lingkungan (Butler, 1978). Dengan demikian ekotoksikologi merupakan bagian dari toksikologi lingkungan. Kebutuhan akan toksikologi lingkungan meningkat ditinjau dari : Proses Modernisasi yang akan menaikan konsumsi sehingga produksi juga harus meningkat, dengan demikian industrialisasi dan penggunaan energi akan meningkat yang tentunya akan meningkatkan resiko toksikologis. Proses industrialisasi akan memanfaatkan bahan baku kimia, fisika, biologi yang akan menghasilkan buangan dalam bentuk gas, cair, dan padat yang meningkat. Buangan ini tentunya akan menimbulkan perubahan kualitas lingkungan yang mengakibatkan resiko pencemaran, sehingga resiko toksikologi juga akan meningkatToksikologi juga merupakan ilmu yang penting yang merupakan dasar kuat dalam merancang upaya perlindungan kesehatan para pekerja terhadap toksikan dalam pabrik ,pertanian, tambang dan pekerjaan lainnya .toksikologi telah dan akan terus berperan penting bagi kesehatan dan kesejahteraan dunia.oleh sebab itulah ilmu toksikologi sangat digunakan dalam segala bidang kehidupan.1.2 Rumusan Masalah1. Apa Definisi Dan Tujuan Toksikologi ?2. Apa Saja Jenis Jenis Toksikologi ?3. Apa Saja Klasifikasi Keracunan ?4. Apa Klasifikasi dan Sumber Bahan Toksik ?5. Bagaimana Gejala Dan Diagnosa Keracunan ?6. Bagaimana Absorbsi, Distribusi, Dan Eksresi Toksikan ?7. Sasaran Organ Apa Yang Diserang Dalam Keracunan ?8. Apa Saja Contoh Keracunan Dan Bagaimana Tindakan Terapinya ?1.3 Tujuan1. Mengetahui Definisi Dan Tujuan Toksikologi2. Mengetahui Jenis Jenis Toksikologi3. Mengetahui Klasifikasi Keracunan4. Mengetahui Klasifikasi dan Sumber Bahan Toksik 5. Mengetahui Gejala Dan Diagnosa Keracunan6. Mengetahui Absorbsi, Distribusi, Dan Eksresi Toksikan7. Mengetahui Organ Apa Yang Diserang Dalam Keracunan8. Mengetahui Saja Contoh Keracunan Dan Bagaimana Tindakan Terapinya

BAB IIISI2.1Definisi Dan Tujuan ToksikologiSecara sederhana dan ringkas, Toksikologi didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat dan mekanisme efek toksik berbagai bahan terhadap makhluk hidup dan sistem biologik lainnya. Ia juga membahas penilaian kuntitatif tentang berat dan kekerapan efek ini sehubungan dengan terpajannya makhluk tadi. Penilaian akan bahaya bahan kimia industri, pencemar lingkungan, dan bahan lainnya bagi kesehatan merupakan unsur penting dalam perlindungan kesehatan pekerja dan anggota masyarakat. Penelitian mendalam tentang efek toksikan dan mekanismenya itu sangat berguna untuk menemukan penawar khusus dan upaya penanggulangan lainnya. Bersama dengan ilmu lain, toksikologi memberi sumbangan bagi pengembangan bahan kimia yang lebih aman untuk digunakan sebagai obat, zat tambahan makanan, pestisida, dan bahan kimia yang digunakan dalam industri. Bahkan efek toksik itu sendiri telah dimanfaatkan untuk mencari insektisida yang lebih efektif, anthelmintik, antimikroba, dan zat-zat yang digunakan dalam perang kimia.Selain pengertian diatas Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang efek negatif atau efek racun dari bahan kimia dan material lain hasil kegiatan manusia terhadap organisme termasuk bagaimana bahan tersebut masuk kedalam organisme (Rand , G. M dan Petrocelli , S.R 1985 )Toksisitas merupakan istilah relatif yang biasa dipergunakan dalam memperbandingkan satu zat kimia dengan lainnya. Adalah biasa untuk mengatakan bahwa satu zat kimia lebih toksik daripada zat kimia lain. Perbandingan sangat kurang informatif, kecuali jika pernyataan tersebut melibatkan informasi tentang mekanisme biologi yang sedang dipermasalahkan dan juga dalam kondisi bagaimana zat kimia tersebut berbahaya. Oleh sebab itu, pendekatan toksikologi seharusnya dari sudut telaah tentang berbagai efek zat kimia atas berbagai sistem biologi, dengan penekanan pada mekanisme efek berbahaya zat kimia itu dan berbagai kondisi di mana efek berbahaya itu terjadi.

2.2 Jenis-Jenis Toksikologi1. Toksikologi DeskriptifMelakukan uji toksisitas untuk mendapat informasi yang digunakan untuk mengevaluasi resiko yang timbul oleh bahan kimia terhadap manusia dan lingkungan.2.Toksikologi Mekanistik Menentukan bagaimanan zat kimia menimbulkan efek yang merugikan pada organisme hidup.3. Toksikologi RegulatifMenentukan apakah suatu obat mempunyai resiko yang rendah untuk dipakai sebagai tujuan terapi.4. Toksikologi ForensikMempelajari aspek hukum kedokteran akibat penggunaan bahan kimia berbahaya dan membantu menegakkan diagnosa pada pemeriksaan postmortem.5. Toksikologi klinikMempelajari gangguan yang disebabkan substansi toksik , merawat penderita yang keracunan dan menemukan cara baru dalam penanggulangannya.6. Toksikologi KerjaMempelajari bahan kimia pada tempat kerja yang membahayakan pekerja dalam proses pembuatan , transportasi, penyimpanan maupun penggunaanya.7. Toksikologi Lingkungan Mempelajari dampak zat kimia yang berpotensi merugikan sebagai polutan lingkungan.8. EkotoksikologiMempelajari efek toksik zat kimia terhadap populasi masyrakat. EfekToksikialah efek yang merusak fungsi fisiologi dan fungsi biokimia tubuh manusia sedemikian rupa sehinggga dapat menimbulkan gangguan kesehatan yang serius dan dapat fatal yang ditimbulkan oleh pemakaian obat atau zat kimia dalam dosis berlebihan Keracunan Suatu keadaan dimana seseorang memperoleh dosis obat atau zat kimia yang berlebihan . yang paling menentukan disini ialah factor dosisi. Dalam klinik kita membedakan antara keracunan akut dan efek samping . efek samping mungkin ditimbulkan oleh dosis berlebihan, namun masih dianggap dalam batas-batas dosis terapi.ToksisitasAdalah potensi merusak dari suatu zat kimia istilah ini lebih menyatakan kualitatif kerusakan ini ditentukan oleh factor jumlah zat kimia yang mengenai / masuk / diabsorpsi kedalam tubuh ( keparahan pemaparan, dosis ).ResikoDidefinisikan sebagai perkiraan frekuensi timbulnya efek yang tidak diharapkan, yang terjadi karena pemaparan zat-zat kimia. Perkiraan risiko ditentukan dengan menggunakan data-data dose respon dengan mengektrapolasikan hubungan antara dosis dengan respon yang diperkirakan timbul di lingkungan pemaparan.9. Toksikologi EksperimentalPemakaian obat secara kronik ( antihipertensi, Obat TBC , Kontrasepsi) harus disertai data karsinogenik dan teratogenik dari obat tersebut.

2.3Klasifikasi Keracunan1. Klasifikasi Menurut Cara Terjadinya Keracunana. Self poisoning Pada keadaan ini pasien memakan obat dengan dosis yang berlebih tetapi dengan pengetahuan bahwa dosis ini tak membahayakan. Pasien tidak bermaksud bunuh diri tetapi hanya untuk mencari perhatian saja.b. Attempted Suicide Pada keadaan ini pasien bermaksud untuk bunuh diri, bisa berakhir dengan kematian atau pasien dapat sembuh bila salah tafsir dengan dosis yang dipakai c. Accidental poisoning Keracunan yang merupakan kecelakaan, tanpa adanya factor kesengajaan d. Homicidal poisoning Keracunan akibat tindakan kriminal yaitu seseorang dengan sengaja meracuni orang lain.2. Klasifikasi Menurut Mulai Waktu Terjadinya Keracunana. Keracunan kronik Keracunan yang gejalanya timbul perlahan dan lama setelah pajanan. Gejala dapat timbul secara akut setalah pemajanan berkali-kali dalam dosis relative kecil ciri khasnya adalah zat penyebab diekskresikan 24 jam lebih lama dan waktu paruh lebih panjang sehingga terjadi akumulasi. Keracunan ini diakibatkan oleh keracunan bahan-bahan kimia dalam dosis kecil tetapi terus menerus dan efeknya baru dapat dirasakan dalam jangka panjang (minggu, bulan, atau tahun). Misalnya, menghirup uap benzene dan senyawa hidrokarbon terkklorinasi (spt. Kloroform, karbon tetraklorida) dalam kadar rendah tetapi terus menerus akan menimbulkan penyakit hati (lever) setelah beberapa tahun. Uap timbal akan menimbulkan kerusakan dalam darah.b. Keracunan akut Biasanya terjadi mendadak setelah makan sesuatu, sering mengenai banyak orang (pada keracunan dapat mengenai seluruh keluarga atau penduduk sekampung ) gejalanya seperti sindrom penyakit muntah, diare, konvulsi dan koma. Keracunan ini juga karena pengaruh sejumlah dosis tertentu yang akibatnya dapat dilihat atau dirasakan dalam waktu pendek. Contoh, keracunan fenol menyebabkan diare dan gas CO dapat menyebabkan hilang kesdaran atau kematian dalam waktu singkat.

3. Klasifikasi Menurut Organ Tubuh Yang TerkenaPada jenis ini, keracunan digolongkan berdasarkan organ yang terkena, contohnya racun hati, racun ginjal, racun SSP, racun jantung.4. Klasifikasi menurut bahan kimia yang terkenaGolongan zat kimia tertentu biasanya memperlihatkan sifat toksik yang sama, misalnya golongan alcohol, fenol, logam berat, organoklorin dan sebagainya. Keracunan juga dapat disebabkan oleh kontaminasi kulit (luka bakar kimiawi), melalui tusukan yang terdiri dari sengatan serangga (tawon, kalajengking, dan laba laba) dan gigitan ular, melalui makanan yaitu keracunan yang disebabkan oleh perubahan kimia (fermentasi) dan pembusukan karena kerja bakteri (daging busuk) pada bahan makanan, misalnya ubi ketela (singkong) yang mengandung asam sianida (HCn), jengkol, tempe bongkrek, dan racun pada udang maupun kepiting, dan keracunan juga dapat disebabkan karena penyalahgunaan zat yang terdiri dari penyalahgunaan obat stimultan (Amphetamine), depresan (Barbiturate), atau halusinogen (morfin), dan penyalahgunaan alcohol.Bahan-bahan kimia atau zat racun dapat masuk ke dalam tubuh melewati tiga saluran, yakni: 1. Melalui mulut atau tertelan bisa disebut juga per-oral atau ingesti. Hal ini sangat jarang terjadi kecuali kita memipet bahan-bahan kimia langsung menggunakan mulut atau makan dan minum di laboratorium. 2. Melalui kulit. Bahan kimia yang dapat dengan mudah terserap kulit ialah aniline, nitrobenzene, dan asam sianida. 3. Melalui pernapasan (inhalasi). Gas, debu dan uap mudah terserap lewat pernapasan dan saluran ini merupakan sebagian besar dari kasus keracunan yang terjadi. SO2 (sulfur dioksida) dan Cl2 (klor) memberikan efek setempat pada jalan pernapasan. Sedangkan HCN, CO, H2S, uap Pb dan Zn akan segera masuk ke dalam darah dan terdistribusi ke seluruh organ-organ tubuh. 4. Melalui suntikan (parenteral, injeksi) 5. Melalui dubur atau vagina (perektal atau pervaginal) (Idris, 1985)2.4Klasifikasi dan Sumber Bahan ToksikBahan-bahan toksik dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara, tergantung dari minat dan tujuan pengelompokkannya. Kombinasi dari berbagai sistem klasifikasi atau berdasarkan faktor-faktor lainyanya mungkin diperlukan untuk memberikan sistem peringkat terbaik untuk maksud tertentu. Meskipun klasifikasi yang mempertimbangkan komposisi kimiawi dan biologis dari bahan serta karekteristik pemaparan akan lebih bermanfaat untuk tujuan pengendalian dan pengaturan dari pemakaian zat-zat toksik (Rukaesih Achmad, 2004: 156-157).Bahan-bahan toksik dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara, tergantung dari minat dan tujuan pengelompokannya. Sebagai contoh pengklasifikasikan berdasarkan:1. Organ targetnya: hati, ginjal, sistem hematopotik, dan lain-lain;2. Penggunaanya: peptisida, pelarut, aditif makanan, dan lain-lain;3. Sumbernya: toksik tumbuhan dan binatang4. Efeknya: kanker, mutasi, kerusakan hati, dan sebagainya;5. Fisiknya: gas, debu, cair;6. Sifatnya: mudah meledak;7. Kandungan kimianya: amina aromatik, hidrokarbon halogen, dan lain-lain.Tidak ada satupun klasifikasi yang sesuai untuk seluruh spektrum dari bahan toksik. Kombinasi dari berbagai sistem klasifikasi atau berdasarkan faktor-faktor lainnya mungkin di perlukan untuk memberikan sistem peringkat terbaik untuk maksud tertentu. Meskipun klasifikasi yang mempertimbangkan komposisi kimiawi dan biologis dari bahan serta karakteristik pemaparan akan lebih bermanfaat untuk tujuan pengendalian dan pengaturan dari pemakaian zat-zat toksik.Dari penelitian yang dilakukan terdapat 9 kelompok besar sumber bahan toksik dari industri penghasil limbah B3 di Indonesia, yaitu:1. Industri tekstil dan kulitSumber utama bahan toksik pada industri tekstil ialah penggunaan zat warna, sedangkan pada industri batik penggunaan senyawa naftol yang sangat berbahaya. Selain itu juga digunakan hidrogen peroksida yang sangat reaktif dan HClO yang toksik. Pada proses penyamakan dan pengolahan kulit digunakan asam sulfat dan zat warna yang mengandung krom.2. Pabrik kertas dan percetakanDalam proses produksi kertas, dihasilkan residu yang toksik. Setelah dilakukan pengolahan limbah, dari residu tersebut dihasilkan konsentrat lumpur yang lebih toksik. Sedangkan dari proses pencetakan, dihasilkan limbah cair sebagai hasil samping pada pencucian rol film, pemrosesan film, dan pembersihan mesin. Setelah limbah diolah, akan dihasilkan konsentrat lumpur sebanyak 1-4 % dari volume limbah cair.3.Industri kimia dasarDalam kelompok ini termasuk pabrik pembuat mesin, pengawet kayu, cat, tinta, pestisida, pigmen, sabun dan pabrik gas. Setelah limbah diolah, pabrik mesin akan menghasilkan konsentrat lumpur yang toksik sebanyak 1-5 % dari volume limbah cairnya. Pembuatan cat akan menghasilkan lumpur yang toksik, baik dari bahan yang terlarut dalam air maupun dalam pelarut lainnya. Demikian juga pabrik tinta, akan menghasilkan limbah cair maupun lumpur yang pekat. Sedangkan limbah beracun dari pabrik pestisida akan tergantung pada kegiatannya, yaitu memproduksi pestisida atau hanya kegiatan proses formulasi.4. Industri farmasiKelompok industri farmasi meliputi pembuatan bahan baku obat formulasi dan pengemasan obat. Di Indonesia, industri farmasi umumnya merupakan kegiatan formulasi dan pengemasan obat, hanya beberapa pabrik yang melakukan kegiatan proses pembuatan bahan baku. Limbah industri farmasi berasal dari obat-obat yang tidak terjual dan/atau kadaluarsa serta pencucian peralatan produksi. Limbah pabrik farmasi yang memproses obat golongan antibiotika memiliki toksisitas yang tinggi.5.Industri logam dasarLimbah industri logam dasar non-besi, setelah diolah akan menghasilkan konsentrat lumpur sebanyak 3 % dari limbah abut dihasilkan konsentrat lumpur yang lebih toksik. Sedangkan dari proses pencetakan, dihasilkan limbah cair yang merupakan hasil samping proses pengecoran, pencetakan dan pelapisan. Selain itu juga menghasilkan limbah cair yang toksik dari proses pembersihan bahan baku dan peralatan produksi.6.Industri perakitan kendaraan bermotorKegiatan industri perakitan kendaraan bermotor menghasilkan limbah B3 dari kegiatan proses penyiapan logam dan pengecatan yang mengandung logam berat Zn dan Cr.7.Industri perakitan listrik dan elektronikaHasil limbah yang paling dominan dalam kelompok industri ini ialah limbah padat yang dapat didaur ulang. Sedangkan limbah cair merupakan hasil samping proses pelapisan dan pengecatan termasuk juga ke dalam golongan limbah B3. Lumpur konsentrat hasil pengolahan limbah cair sangat toksik. limbah dari proses elektroplating sangat toksik dan bersifat asam, sering mengandung Cr, Zn, Cu, Ni, Sn dan Cd. Industri elektronika terbagi atas kegiatan asembling dengan limbah yang tidak banyak dan kegiatan produksi dari bahan baku menjadi barang jadi dengan limbah cair yang sangat toksik, meskipun tidak banyak.8.Industri baterai kering dan AkiDari industri baterai kering akan dihasilkan limbah padat berbahaya dari proses filtrasi dan limbah cair dari proses penyegelan. Sedangkan dari industri aki akan dihasilkan limbah cair beracun karena menggunakan asam sulfat sebagai cairan elektrolit.9.Rumah sakitRumah sakit tidak hanya menghasilkan limbah padat dan cair, tapi juga limbah gas, bakteri, dan virus. Limbah padat yang berbahaya berupa sisa obat-obatan, bekas pembalut, pembungkus obat dan bahan kimia. Sedangkan limbah cair berasal dari pencucian peralatan dan perlengkapan, sisa obat-obatan, dan bahan kimia laboratorium.2.5Gejala Dan Diagnosa KeracunanGejala yang mengarah kesuatu diognosis keracunan sebanding dengan banyaknya jumlah golongan obat yang beredar. Makin banyak golongan obat yang beredar makin beragam gejala keracunan obat. Suatu gejala sering bersifat aspesifik, misalnya koma yang dapat disebabkan oleh hipnotik, obat perangsang SSP, salisilat, antidepresi dan lain-lain. Pada pengelolaan pasien keracunan yang paling penting adalah penilaian klinis, walaupun sebabnya belum diketahui. Hal ini disebabkan karena pengobatan simtomatik sudah dapat dilakukan terhadap gejala-gejalanya. Diantaranya yang sangat peting pada permulaan keracunan ialah derajat kesadaran dan respirasi. KesadaranKesadaran merupakan petunjuk penting tentang beratnya keracunan. Makin dalam koma, makin berat keracunannya, dan angka kematian bertambah dengan bertambahnya dalamnya koma. Derajat koma ini sebanding dengan kadar obat dalam darah pasien, tetapi suatu kadar tertentu tidak menimbulkan derajat koma yang sama pada setiap orang. Hal ini berhubungan dengan toleransi dan perbedaan kepekaan seseorang. Dalam toksikologi, derajat kesadaran dibagi dalam 4 tingat seperti pada anastesia.Tingkat I. Pasien mengantuk tetapi mudah diajak bicaraTingkat II. Pasien dalam keadaan sopor, dapat dibangunkan dengan rangsangan minimal, misalnya bicara keras atau digoyang tangannya.Tingkat III. Pasien dalam keadaan soporokoma, hanya dapat bereaksi terhadap rangsangan maksimal yaitu dengan menekan stemum dengan kepala tangan.Tingkat IV. Pasien dalam keadaan koma, tidak ada reaksi sedikit pun terhadap rangsangan maksimal seperti di atas. Keadaan ini paling berat tetapi prongnosisnya tidakk selalu buruk. RespirasiSering kali hambatan pada pusat napas merupakan sebab kematian pada keracunan, karena itu frekuensi napas volume semenit harus diperhatikan. Volume semenit dapat diukur dengan Wrights spirometer yang diletakan diatas mulut dan hidung pasien; bila kurang dari 4 liter/menit, maka diperlukan O2 dan repirator mekanik bila tersedia. Jalan napas juga sering terhambat oleh sekreasi mukus yang dapat berbahaya bila tidak segera dibersihkan. Hal ini dijumpai pada keracunan insektisida organofosfat atau karbamat. Tekanan DarahSyok sering dijumpai pada keracunan. Biasanya keadaan syok tidak begitu berat dan dapat diatas dengan tindakan yang sederhana. Syok berat biasanya berkaitan dengan kerusakan pusat vasomotor dan prognosisnya buruk. KejangKejang menandakan adanya perangsangan SSP (Minsalnya oleh amfetamin), medula spinalis (oleh striknin) atau hubungan sarap otot (oleh insektisida organofosfat). Keadaan ini harus dibedakan dari penyakit yang menimbulkan kejang misalnya epilepsi, kejang demam dan sebagainya. Kombinasi antara koma dan rangsangan SSP dapat terjadi pada keracunan beberapa obat. Misalnya metakualon dapat menimbulkan koma, hipertoni, refleks meninggal, klonus serta hiperekstensi refleks plantar. Pupil Dan Refleks EkstremitasBertentangan dengan pendapat umum, gejala pupil dan refleks ekstremitas tidak begitu penting untuk diagnosis karena sangat bervariasi, kecuali pada keracunan atropin dan morfin. Juga dalam menentukan prognosis, gejala ini tidak dapat dijadikan pegangan. Pada keracunan hipnotik, pupil sering anisokor dan midriasis menetap tetapi tidak selalu menandakan prognosis buruk. Bising UsusPerubahan bising usus biasanya menyertai perubahan derajat kesadaran. Pada derajat kesadaran tingkat III biasanya bising usus negatif, dan pada tingkat IV selalu negatif, sehinga tanda ini dapat dipakai untuk mencocokan derajat kesadaran misalnya pada pasien yang bersimulasi (berpura-pura). JantungBeberapa obat menimbulkan kelainan ritme jantung sehingga dapat terjadi gejala payah jantung atau henti jantung. Untuk menentukan keracunan obat misalnya digitalis, antidepresi trisiklik dan hidrokarbon berklorida serta pengobatannya, diperlukan pengetahuan khusus tentang mekanisme terjadinya aritma ini. Lain-LainGejala lain tentu perlu juga diperhatikan, misalnya gangguan keseimbangan asam basa atau air, tanda kerusakan hati dan ginjal, kelainan EEG, retensi urin, muntah dan diare serta kelainan spesifik misalnya pada X-foto tulang dan lain-lain. Pada 6% pasien keracunan akut barbiturat atau hipnotik lain ditemukan bula dikulit. 2.6Absorbsi, Distribusi, Dan Ekskresi ToksikanSuatu toksikan selain menyebabkan efek local di tempat kontak juga akan menyebabkan kerusakan bila di serap oleh organism. Absorpsi penyerapan dapat terjadi lewat kulit,saluran pencernaan, paru-paru dan beberapa jalur lain. Selain itu, sifat dan hebatnya efek zat kmia terhadap organisme tergantunga dari kadarnya pada organ sasaran. Kadar ini tidak hanya bergantung pada dosis yang di berikan tapi juga pada faktor lain seperti: derajat absorpsi, distribusi, pengikatan, dan ekskresi.Agar dapat di serap, didistribusikan, dan akhirnya diekskresikan, suatu toksinkan harus melewati sejumlah beberapa membrane sel. Suatu toksikan melewati membrane sel melalui empat mekanisme; yang terpenting di antaranya adalah difusi pasif lewat membrane.Sebagian besar toksikan melewati membrane sel secara difusi pasif sedrhana. Laju difusi berhubungan langsung dengan perbedaan kadar yang di batasi oleh membrane itu dan daya larutnya dalam lipid.misalnya, manitol hampir tidak diserap (< 2%), asam asetil salsilat di serap cukup baik (21%) dan thiopental lebih muda lagi di serap (67%).Banyak toksikan bersifat mampu mengion. Bentuk ion sering tidak dapat menembus membrane sel karena daya lipidnya yang rendah. Sebaliknya bentuk ion-ion cukup larut daam lipid sehingga dapat menembus membrane dengan laju menetrasi yang bergantung pada daya larut lipidnya. Tingkat ionisasi asam dan basah organic lemah bergantng pada pH medium. Jadi, untuk asam organic lemah seperti asam benzoate, difusi akan mudah bila lingkungan bersifat asam karena zat ini terutama berada pada dalam bentuk ion-ion, untuk basa organic lemah, seperti aniline, difusi mudah terjadi daam lingkungan basah.1) AbsorbsiJalur utama bagi penyerapan toksinkan adalah saluran cerna, paru-paru dan kulit. Namun dalam penelitian tksikilogi, sering di gunakan jalur khusus seperti intraperitoneal, intramuskuler, dan subkutan1. Saluran cernaBanyak toksinkan dapat masuk ke saluran cerna bersama makanan dan air minum, atau sendiri sebagai obat atau zat kimia, kecuali zat yang kaustik atau amat merangsang mukolsa. Sebagian besar toksikan tidak menimbulkan efek toksik kecuali kalau diserap (diabsorpsi)Lambung merupakan tempat penyerapan yang penting, terutama untuk asam-asam lemak yang akan berada dalam bentuk ion-ion yang larut lipid dan mudah berdifusi. Sebaliknya basah-basah lemah akan sangat mengion dalam getah lambung yang bersifatasam dan karenanya tidak mudah di serap. Perbedaan dalam absorpsi ini di perbesar lagi oleh adanya plasma yang beredar. Asam-asam lemah terutamaakan berada dalam bentuk in yang terlarut dalam plasma yang beredar. Asam-asam lemah terutama akan berada dalam bentuk ion yang terlarut dalam plasma dan di angkut, sementara basa lemah akan beada dalam bentuk non ion dan dapat berdifusi kembali ke lambung. Contoh asam benzoate dan aniline seperti telah di jelaskan sebelumnya.Dalam usus, asam lemah terutama akan berada dalam bentukion dan karenanya tidak mudahdi serap. Namun, sampai di darah asam lemah mengion sehingga tidak mudah berdifusi kembali. Sebaliknya basa lemah terutama akan berada dalam bentuk non-ion sehingga mdah di serap. Perlu di catat bahwa absorpsi usus akan lebih tinggi lagi dengan lebih lamanya waktu kontak dan luasnya daerah permukaan vili dan mikrovili usus.Dalam usus, terdapat transport carrier untuk absorpsi zat makanan seperti monosakarida, asam amino, dan unsure lain seperti besi, kalslim dan natrium. Tetapi beberapa toksikan seperti 5-flourourasil, talium, dan timbale dapat di serap dari usus dengan system transport aktif. Selain itu, partikel-partikel seperti bagan pewarna azo dan lateks polisterina dapat memasuki sel usus lewat pinositosis.2. Saluran napasTempat utama bagi absorpsi di saluran napas adalah alveoli pori-ppori. Hal ini terutama berlaku ntuk gas, misalnya karbon monoksida, oksida nitrogen dan belerang dioksida; ini berlaku juga untuk uap cairan misalnya benzene dan karbon tetraklorida. Kemudaha absorpsi ini berkaitan dengan luasna permukaan alveoli.Laju absorpsi bergantung di pada daya larut gas dalam ara, semakin mudah lart semakin cepat absorpsinya. Namun demiian, keseimbangan antara udara dan darah ini lebih lambat tercapai untk zat kimia yang mudah larut, misalnya kloroform, di bandingkan dengan zat kimia yang kurang larut misalnya etilin. Hal ini terjadi karena suatu zat kimia yang mudah laut dalam air akan mudah larut dalam darah. Oleh karena dara alveolar hanya dapat membawa zat kimia dalam jumlah terbatas, maka di perlukan lebih banyak pernapasn dan waktu lebih lama untuk mencapai keseimbangan. Bahkan akan di perlukann wakt lebih lama lagi kalau zat kimia itu juga diendapkan dalam jaringan lemak.3. Kulit Pada umumnya, kulit relative impermeable dan karenanya merupakan barrier (penghalang) yang baik untuk mmemisahkan organism itudari lingkungan. Tetapi beberapa zat kimia dapat di serap lewat kulit dalam jumlah cukup banyak sehingga menimbullkan efek sistemik.Suatu zat kimia dapat si serap lewat folikel rambut atau lewat sel-sel kelenjar keringat. Akan tetapi penyerapan lewat jalur ini kecil sekali sebab struktur ini hanya merupakan bagian kecil dari permukaan kulit. Meskipun demikian kita harus hati-hati bila menggunakan bahan-bahan kosmetik yang pada dasarnya terdiri dari zat-zat kimia, seperti cat rambut, deodorant dan sejenisnya.

2)Distribusi Setelah suatu zat kmia memasuki darah, zat kimia tersebut didistribusikan dengan cepat ke seluruh tubuh. Laju distribusi ke tiap-tiap organ tubuh berhungan dengan aliran darah di alat tersebut, mudah tidaknya zat kimia itu melewati dinding kapiler dan membrane sel, serta afinitas komponen alat tubuh terhadap zat kimia itu.1. BarrierBarrier darah otak terletak di dinding kapiler. Di sana sel-sel endothelial kapiler bartaut rapat sehingga hanya sedikit atau tidak ada pori-pori di antara sel-sel itu snediri. Tiadanya vesikel dalam sel-sel ini menyebabkan kemampuan transpornya lebih rendah lagi. Akhirnya kadar protein cairan interstisial otak rendah. Berbeda dengan kadarnya dalam alat-alat tubuh lain, oleh karena itu mekanisme transfer toksikan dari darah ke otak bukan melalui pengikatan protein. Dengan demikian penetrasi toksikan ke dalam otak bergantung pada daya larut lipidnya. Contoh, metal merkuri yang mudah memasuki otak dengan toksikan utama pada system saraf pusat. Sebalikn ya, senyawa merkuri anorganik tidak larut dalam lipid, sehingga tidak mudah masuk keotak dan toksistas utamanya bukan di dalam otak, tetapi di ginjal kerena air seni ( urine ) mudah melarutkan merkuri anorganik.Secara anatomic barrier plasenta berbeda di antara berbagai spesies hewan. Pada beberapa spesies, terdapat enam lapis sel antara janin dengan darah ibu, sementara spesies lain hanya ada satu lapis. Selain itu jumlah lapisan itu mungkin berubah bersamaan dengan bertambahnya umur kehamilan, meskipun hungan antara jumlah lapisan plasenta dengan permeabilitasnya perlu di pastikan, barrier plasenta ternyata dapat menghalangi transfer toksikan ke janin sehingga sampai batas tertentu dapat melindungi si janin. Tetapi, kadar suatu toksikan misalnya metal merkuri mungkin lebih tinggi dalam alat tubuh tertentu pada janin, misalnya otak karena kurang efektifnya barrier darah- otak janin. Sebaliknya kadar pewarna makanan (amaranth ) pada janin hanya 0,03 0,06 dari kadar ibunya.2. Pengikatan dan penyimpananSeperti telah di kemukakan di atas, pengikatan suatu zat kimia dalam jaringan dapat menyebabkan lebih tingginya kadar dalam jaingan itu. Ada dua jenis utama ikatan. Pertama, ikatan jenis kovalen bersifat tidak reversible. Dan pada umumnya berhungan dengan efek toksik yang penting. Kedua ikatan non kovalen ( ion ) biasanya merupakan yang terbanyak yang bersifat reversible. Karena itu, proses ini berperan penting dalam distribusi toksikan ke berbagai organ tubuh dan jaringan. Ada beberapa jenis ikatan non kovalen yang ter bentuk, di antaranya:Protein plasma dapat mengikat komponen fisiologik normal dalam senyawa tubuh di samping banyak senyawa asing lainnya. Sebagian senyawa asing ini terikat pada albumin dank arena itu tidak dengan segera tersedia utuk didistribuskan ke ruang ekstravaskuler. Tetapi, karena pengikat ini reversible, senyawa kimia yang terikat itu dapat lpas dai protein sehingga kadar bahan kimia yang bebas meningkat, dan kemudian mungkin melewati kapiler endothelium.Hal ini dan ginjal memilii kapasitas yang lebih tinggi untuk mengikat zat-zat kimia. Hal ini mungkin berhubungan dengan fungsi metabolic dan ekskretorik hati dan ginjal. Dalam organ-organ tubuh telah di kenal sebagai macam protein yang memiliki sifat mengikat cadmium dalam hati ke ginjal. Pengikat suat zat dengan cepat menaikkan kadar dalam organ tubuh. Misalnya, 30 ment setelah pemberian dosis tunggal timbale, kadarnya dalam hati 50 kali lebih tinggi dari pada kadarnya dalam plasma.Jaringan lemak merupakan depot penyimpanan yang pentng bagi zat yang larut dalam lipis misalnya DDT, dielderin, dan poliklorobifenil (PCB). Zat-zat ini di simpan dalam jaringan lemak dengan pelarutan sederhana dalam lemak netral. Konyugasi asam lemak dengan toksikan, misalnya DDt, dapat juga merupakan suatu mekanisme penimbuhan zat kimia dalam jaringan yang mengandung lipid dan dalam sel-sel badan. Tulang merupakan tempat penimbuhan utama untuk toksikan florida, timbale, dan stronsium. Penimbuhan utaa untuktoksikuan dalam cairan intertstital dan Kristal hidroksiapatit dalam minral tulang. Karena ukuran dan muatan yang sama, F- dengan mudah di gantkan OH- dan kalsium dari tulang di gantikan d timbale atau strosium. Zat-zat yang di timbun ini akan di elpaslan lewat pertukaran ion dengan pelaruan Kristal tulang lewat aktivitas osteoklastik.

3) EkskresiSetelah absorpsi dan distribusi dalam tubuh, toksikan dapat di keluarkan denga cepat atau perlahan. Toksikan di keluarkan dalam bntuk asal, sebagai metabolit, dan atau sebagai konjugat. Jalur utama ekresi adalah urine, tetapi hati dan paru-paru juga merupakan alat ekskresi penting untuk zat kimia jenis tertentu.1. Ekresi urineGinjal membuang toksikan dari tubuh dengan mekanisme yang serupa dengan mekanisme yang di gunakan untuk membuang hasil akhir metabolism faali, yaitu yaitu dengan filtrasi glomerulus, difusi tubuler, dan sekresi tubuler.Kapiler glomelurus memiliki pori-pori besar (70 nm); karena itu, sebagian tksikan akan leat di glomelurus, kecuali toksikan yang sangat besar (lebih besar dari BM 60.000 ) atau yang terikat erat pada protein plasma. Toksikan dalam filtrate glomelurus akan mengalami absorpsi pasif di sel-sel tubuler bila koefisien partisi lipid/airnya tinggi, taau tetap dalam lumen tebuler dan di keluarkan bila merupakan senyawa yang polar.2. Ekskresi peduHati juga merupakan alat tubuh yang penting untuk ekskresi toksikan, terutama untuk senyawa yang polaritasnya tinggi (anion dan kation), kongjngat yang terikat pada protein plasma, dan senyawa yang BM-nya lebih besar dari 300. Pada umumnya begitu senyawa ini berada dalam empedu, senyawa ini tidak akan di serap kembali ke dalam darah dan di keluarkan lewat fases. Tetapi ada kekecualian, misalnya kongjungat glukuronoid yang dapat dihidrolisis oleh flora usus menjadi toksikan bebas yang di serap kembali.Pentingya jalur empedu untuk ekskresi beberapa zat kimia telah di perlihatkan dengan jelas dalam percobaan yang menunjukkan bertambahnya toksisktas akut beberapa kali lipat pada hewan yang saluran empedunya di ikat. Contoh zat kimia semacam itu adalah di goksin, indosinoin hijau dan yang paling berbahaya adalah diestilbestrol (DES). Toksisitas DES meningkat 130 kali pada tiks percobaan yang saluran empedu di ikat.3. Paru-paru yang berbentuk gas pada suhu badan teruta,ma di ekskresikan lewat paru-paru. Cairan yang mudah larut misalnya kloroform dan halotan mungkin diekskresikan sangat lambat karena di timbun dalam jaringan lemak dank arena terbatasnya volume ventilasi. Ekskresi toksikan melalui paru-paru terjadi karena difusi sederhana lewat membrane sel.4. Jalur lainSaluran cerna bukan jalur utama untk ekskresi tolsikan. Oleh karena lambung dan usus masing-masing mesekresi kurang lebih 3 liter cairan setiap hari, maka beberapa tksikan di keluarkan bersama cairan tersebut. Hal ini terjadi terutama lewat difusi sehingga lajunya bergantung pada pKaa toksikan dan pH lambung dan usus.Ekskresi toksikan lewat air susu ibu (ASI), di tinjau dari sudut toksikologi amat penting karena lewat air susu ibu ini acun terbawa dari ibu kepada bayinya. Ekskresi ini terjadi melalui difusi sedrhana. Oleh karena itu seorang ibu yang sedang mempunyai bayi haruberhati-hati dalam hal makananterutama kalu minum obat. Karena air susu bersifat asam senyawa basa akan mencapai kadar lebih tinggi dalam air susu di bandingkan dalam plasma, dan sebaliknya untuk bersifat asam. Senyawa lipofilik seperti DDT dan PCB juga mencapai kadar yang lebih tinggi dalam air susu karena dalam kandungan lemaknya yang lebih tingggi. Dengan demikian para peternak sapai perah ahrus menjaga agar rumput untk makanan ternaknya tidak terkontaminasi oleh pestisida yang dapat menghasilkan air susu yang mengandung toksikan/tercemar yang pada akhirnya akan sampai kepada manusia.Umumnya, kadar bahan kimia di dalam organ sasaran merupakan fungsi kadar darah. Pengikatan toksikan dalam jaringan akan menambah kadarnya, sementara barrier jaringan cenderung mengurangi kadarnya. Oleh karena itu kadar dalam darah lebih mudah di ukur, terutama pada jangka waktu tertentu. Hal ini sering di jadikan parameter dalam penelitian toksikokinetik. Selama penyerapan, kadar toksikan dalam darah meningkat. Sementara itu laju ekskresi, biotransformasi dan distribusinya kea lat-alat tubuh dan jaringan lain juga bertambah.2.7Organ Yang Diserang Dalam Keracunan Racun dapat dikelompokkan atas dasar organ yang diserangnya. Klasifikasi ini digunakan oleh para ahli super spesialis organ target tersebut. Dalam klasifikasi ini, racun dinyatakan sebagai racun yang, - Hepatotoksik atau beracun bagi hepar/hati - Nefrotoksik atau beracun bagi nefron/ginjal- Neurotoksik atau beracun bagi neuron/saraf - Hermatotoksik atau beracun bagi darah/sistem pembentukan sel darah - Pneumotoksik atau beracun bagi pneumon/paru-paru Klasifikasi atas dasar organ target ini sering digunakan karena sifat kimia-fisika racun yang berbeda dengan racun biologis ataupun kuman patogen.a. Racun pada Sistem Saraf Pusat (neurotoksik)Beberapa substansi dapat mengganggu respirasi sel, dapat menyebabkan gangguan ventilasi paru-paru atau sirkulasi otak yang dapat menjadikan kerusakan irreversible dari saraf pusat. Substansi itu antara lain : Etanol, antihistamin, bromide, kodein.b. Racun Jantung (kardiotoksik)Beberapa obat dapat menyebabkan kelainan ritme jantung sehingga dapat terjadi payah jantung atau henti jantungc. Racun HatiHepatotoksik menyebabkan manifestasi nekrosis lokal maupun sistemik . dengan hilangnya sebagian sel hati, menyebabkan tubuh lebih rentan terhadap aksi biologi senyawa lain.kelainan hati lain yang sering ditemui adalah hepatitis kholestatikSASARAN ORGAN : Kepekaan OrganNeuron dan otot jantung sangat bergantung pada adenosis trifosfat (ATP), yang dihasilkan oleh oksidasi mitokondria; kapasitasnya dalam metabolisme anaerobik juga kecil, dan ion bergerak dengan cepat melalui membran sel. Maka jaringan itu sangat peka terhadap kekurangan oksigen yang timbul karena gangguan sistem pembuluh darah atau hemoglobin (misalnya, keracunan CO). Sel-sel yang membelah cepat, seperti sel-sel di sumsum tulang dan mukosa usus, sangat peka terhadap racun yang mempengaruhi pembelahan sel. Penyebaran Saluran napas dan kulit merupakan organ sasaran bagi toksikan yang berasal dari industri dan lingkungan karena di sinilah terjadi penyerapan. Berdasarkan satuan berat, volume darah di hati dan ginjal paling tinggi. Akibatnya mereka paling banyak terpajan toksikan. Lagi pula, fungsi metabolisme dan ekskresi pada kedua organ ini lebih besar, sehingga keduanya lebih peka terhadap toksikan. Ambilan Selektif Beberapa sel tertentu mempunyai afinitas yang tinggi terhadap zat kimia tertentu. Contohnya, pada saluran napas, sel-sel epitel alveolus tipe I dan II yang mempunyai sistem ambilan aktif untuk poliamin endogen, akan menyerap parakuat, yang struktur kimianya mirip. Proses ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan alveoli Biotransformasi Akibat bioaktivasi, terbentuk metabolit yang reaktif. Proses ini biasanyA membuat selsel di dekatnya menjadi lebih rentan. Karena merupakan tempat utama biotransformasi, hati rentan terhadap pengaruh bermacam-macam toksikan. Untuk beberapa toksikan, bioaktivasi pada tempat-tempat tertentu mempengaruhi efeknya. Contohnya, berbagai insektisida organofosfat, seperti paration. Mereka terutama mengalami bioaktivasi di hati, namun banyaknya enzim detoksikasi di tempat itu serta banyaknya tempat pengikatan yang reaktif, mencegah munculnya tanda-tanda keracunan yang nyata. Di sisi lain, jaringan otak memiliki enzim-enzim bioaktivasi yang jauh lebih sedikit, akan tetapi karena bioaktivasi tersebut terjadi di dekat tempat sasaran yang kritis, yakni sinaps, manifestasi toksik yang paling menonjol dalam kelompok toksikan ini tampak pada sistem saraf. Mekanisme pemulihan Suatu toksikan dapat mempengaruhi organ tertentu akibat tidak adanya mekanisme pemulihan. Contohnya MNU menyebabkan berbagai tumor pada tikus terutama di otak, kadang-kadang di ginjal, tetapi tidak di hati.

2.8Contoh Keracunan Dan Bagaimana Tindakan Terapinya Keracunan Oleh makananKeracunan makanan bisa terjadi karena mengkonsumsi makanan yang sudah kadaluwarsa atau tercampur zat beracun. Didalam makanan yang sudah kadaluwarsa tumbuh bakteri tertentu yang jelas akan menimbulkan keracunan,gejala yang sering muncul adalah sakit perut.Keracunan akibat makanan tercemar juga sering terjadi . misalnya oleh apergilus plavus ( Apla ) toksin dalam kacang-kacangan atau beras impor.akibat yang paling sering terjadi adalah penyakit hepatitis, dan pada akhirnya menjadi kanker hati Keracunan ObatKeracunan obat tergantung dosis dan cara masuknya dosis berlebihan jelas mengakibatkan fatal bahkan membawa kematian, kelebihan dosis bisa karena kesalahan pasien, dokter, atau kedua-duanya.Contoh kelebihan dosis akibat kesalahan dokter dan pasien seperti dialami oleh penderita diabetes melitus yang sudah kronis.suatu seketika ia berpikiran dari pada minum obat terus-menerus setiap hari,lakibanya pasien koma Karena kesalahan cara pemberian obat juga bisa berakibat fatal ,misalnya minum beberapa kali liter air tidak akan menimbulkan efek samping ,tetapi disuntikan 100 cc saja akan terjadi hemolisa,.Keracunan obat pada umunya disebabkan oleh kesalahn pabrik, pedagang, apotek,dokter atau pasien Keracunan Zat Kimia.Dilihat dari akibat yang ditimbulkan ada beberapa jenis keracunan zat kimia diantaranya Corrosive poisosns dan iritan poisons racun korosif akan mengakibatkan iritasi sekaligus merusak bagian yang dkenai, penyebabnya adalah asam basa d logam berat,keracunan asam basa berbeda dampaknya basa menyebabkan korosif pada mukosa sehingga selaput lendir yang terkena akan menjadi lebih lunak warna selaput lendir pun berbeda misaknya karenha keracunan HCl lendir berubah menjadi abu-abu kehitam-hitaman karena ada darah.pada keracunan oleh basa lendir berwarna putih keabu-abuan Keracunan Oleh Gas Ada beberapa jenis gas yabg berbahaya seperti amonia (NH3), Asam sianida (HCN),karbon dioksida dan karbon monoksida,keracunan akibat gas banyak terjadi pada industri-industri yang mengalami kerusakan alat misalanya bocor atau meledak. Keracunan oleh amonia umumnya disebabkan oleh kecelakaan dalam pabrik Es,mungkin meinnya bocor atau meledak sehingga NH3 terhirup oleh pekerjanya Keracunan oleh InsektisidaKeracunan Insektisida banyak dialami oleh petani karena kelalaian dalam menggunakan racun tersebut,insektisida dapat dibagi dalam organik pospat dan halogen hidrokarbon.organik pospat banyak digunakan untuk membasmi nyamuk,untuk pertanian contohnya : ParatoinHalogen hidrokarbon merupakan golongan insektisida yang saat ini banyak digunakan dan merupakan produk dari hasil penyulingan minyak tanah,contohnya: DDT ( Dichor Diphenyl Tricholar Etane) Gammexan, eldrin, dan dieldrin Keracunan oleh alkoholDalam hal ini ada 2 jenis alkohol yaitu methyl dan ethyl alkohol . derajat kekuatan minuman keras biasanya diukur dari persentase ethyl alkoholnya misalnya bir 4-5 %,whiskey, brandy, dan jenever 40-50%.alkohol ini akan diserap oleh lambung, usus besar, dan usus halus. Kemampuan penyerapan tubuh terhadap alkohol tergantung kepada konsentrasi dan jumlah alkohol yang diminumdan ada tidak makanan dalam lambung .makanan dalam lambung terutama lemak akan menurunkan penyerapan alkohol dengan sendirinya mengurangi kemungkinan mabuk

Tabel : Contoh Keracunan Dan Tindakan TerapinyaNama zatMekanisme keracunanPerkiraan dosis toksikTanda dan gejalaTerapi

Insektisida golongan orgenofosfat misalnya DDVP, diazinon dan parationOrganofosfat dan derival sulfoksidasinya(oxon) menghambat asetilkolin esterase, menyababkan akumulasi asetilkolin, nikotinik dan di SSP.Setiap dosis berbahayaKeracunan lewat oral, inhalasi dan kontak kulit; muntah, diare, hipersalivasi, bronkokonstriksi, keringan banyak, miosis, bradikardia (kadang-kadang takikardia); tensi menurun, kejang atau paralisis. Depresi pernapasanBersihkan jalan napas. Berikan segera 2 mg atropin sulfat IV diulang tiap 10-15 menit sampai terliahat muka merah, hipersalivasi berhenti dan bradikardia berubah menjadi takikardia dan kulit tidak berkeringat lagi. Opservasi pasien terus-menerus dan bila gejala kembali, ulangi pemberian atropin. Berikan juga pralidoksim 1000 mg IV perlahan-lahan, bila ada.

JengkolZat racun dalam jengkol adalah asam jengkolat. Asam jengkolat bebas dapat melewati membran glomerulus dan terdapat dalam ultrafiltrat glomerulus. Asam jengkolat yang terdapat dalam ultrafiltrat mudah sekali menghablur menjadi kristal. Dalam perjalan selanjutnya terjadi reabsorpsi sejumlah air oleh bagian menurun dari leher ansa henle. Hal ini menyebabkan asam jengkolat mencapai titik kejenuhan dan mengendap sebagai kristal-kristal berbentuk jarum-jarum yang tajam.Tidak diketahuiKolik ureter dan renal, hamaturia, oliguria, kadang-kadang anuria dengan bahaya uremiaNatrium bikarbonat 4x2 g per oral sehari. Bila ada anuria pengobatan tersebut diatas tidak berguna. Obati sebagai pasien uremia.

Kalium permangarat

KorosifKristal; bekerja korosif (larutan tidak berbahaya), muntah, nadilemah,kulit dingin,kolaps, dan edema glotisBeri putih telur, susu dan laksan, bilas lambung, persiapan untuk keotomi.

Kodein (opiat Lain)Kodein dan beberapa opiat lain menstimulasi beberapa reseptor di ssp, menyebabkan sedasi dan penurunan jaras simpatis. Efek opiat yang berlebihan dapat menyebabkan koma, dan depresi Saluran napasMual,muntah, pusing, kulit dingin,pupil kecil depresi napas,koma. .Bila ada depresi napas ,berikan nalokson HCl 50-10 mg. Bila tidak ada depresi napas simtomatik saja

BensinInhalasi atau oral : Mual,muntah,sakit kepala,penglihatan terganggu,mabuk,koma,depresi napas Simtomatik :efineprin dan norepinefrin tidak boleh diberikan karena bisa menimbulkan fibrasi ventrikel

Minyak tanah120-150 ml dan 2 sendok teh bila teraspirasiAspirasi pada paru-paru paling berbahaya ,iritasi saluran cerna, depresi ssp dengan depresi napas, muntah, edema paru, dan kadang-kadang kejangBila lambung tidak boleh simtomatik saja ,berikan O2 under pressure, bila ada udema paru,antibiotik

Sianida (singkong)Sianida menyebabkan afiksia dengan cara berikatan secara ireversibel dengan sitokorm oksidase seluler,menghambat penggunaan oksigen, 200 mg (garam sianida)Mual muntah,pernapasan cepat,delirium,sianosis, komaBeri segera 50 ml Na tiosulfat 25 % IV

JamurMayoritas keracunan terjadi karena iritasi gastrointestinal yang menyebabkan muntah dan diare segera setelah ditelanTidak diketahuiTergantung jenis jamur, gejala muskarinik,atau degenarasi sel hepar dan ginjalAtropin sulfat 2 mg SK dan simtomatik

MorfinSama seperti kodein120-150 mg,60 mg berbahyaSeperti kodeinSeperti kodein

BAB IIIPENUTUP

3.1KesimpulanToksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang racun. Pengertian lain yaitu semua subtansi yang digunakan dibuat, atau hasil dari suatu formulasi dan produk sampingan yang masuk ke lingkungan dan punya kemampuan untuk menimbulkan pengaruh negatif bagi manusia. Toksikologi merupakan studi mengenai efek-efek yang tidak diinginkan dari zat-zat kimia terhadap organisme hidup. Toksikologi juga membahas tentang penilaian secara kuantitatif tentang organ-organ tubuh yang sering terpajang serta efek yang di timbulkannya.3.2SaranDengan adanya makalah ini, diharapkan wawasan serta pengetahuan para pembaca dapat bertambah mengenai toksikologi lingkungan. Dan Dengan dengan adnaya makalah ini, pembaca mengetahui zat berbahaya yang terdapat dalam berbagai bahan kimia serta dampaknya bagi kesehatan dan lingkungan.

DAFTAR PUSTAKA

Frank C. Lu. 1995. Toksikologi Dasar : asas, organ sasaran, dan penilaian resiko. Jakarta : Universitas Indonesia ( UI Press ) Staf Pengajar Laboratorium Farmakologi. 1994. Catatan Kuliah Farmakologi Bagian III. Jakarta : EGC Sumanto, Agus . 2008. Menguras Racun dan Penyakit Dengan Detoks dan Terapi Oksigen. Jakarta : cahaya Media Katzung, Bertram G. 2010 Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi. 10. Jakarta : EGC

Lampiran

`29