Anemia Defisiensi Besi pada Wanita

Rence Pietersz

102011171

Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA

*Alamat Korespendensi:

Rence Pietersz

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

No. Telp (021) 5694-2061,

e-mail: pietersz_rence@yahoo.com

PENDAHULUAN

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat tubuh kekurangan zat besi. Hal

ini bisa disebabkan karena banyak hal diantaranya karena pemasukan zat besi yang tidak

mencukupi kebutuhan, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. Hal

ini menyebabkan proses eritropoesis menjadi terhambat, sehingga pada akhirnya juga

mengakibatkan pembentukan hemoglobin akan semakin berkurang. Anemia defisiensi besi

ditandai oleh anemia mikrositik hipokrom pada sediaan hapus darah tepi dan hasil labolatorium

yang menunjukan cadangan besi yang berkurang.1

Besi sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk pembentukan hemoglobin, myoglobin dan

berbagai enzim. Sebenarnya sejak awal tubuh kita sudah dipersiapkan untuk menerima besi yang

berasal dari sumber hewani. Tapi karena pola makan yang berubah dimana sekarang ini kita bisa

menerima besi dari sumber nabati. Perubahan pola makan yang terjadi ini, tidak disertai dengan

perubahan pada perangkat absorbsi besi, sehingga banyak menimbulkan defisiensi besi.1

Besi terdapat dalam berbagai jaringan tubuh berupa : (1) senyawa besi fungsional, (2)

besi cadangan, (3) besi transport. Dalam keadaan normal kandungan besi pada laki-laki dewasa

1

adalah 50 mg/kgBB, sedangkan perempuan dewasa adalah 35 mg/kgBB. Jumlah besi pada

perempuan pada umumnya lebih kecil oleh karena massa tubuhnya yang juga lebih kecil.1

Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi menjadi

3 tingkatan: Deplesi besi (iron depleted state): cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi

untuk eritropoesis belum terganggu. Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient erythropoiesis):

cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia

secara laboratorik.Anemia defisiensi besi: cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi.1

ANAMNESIS

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara

melakukan serangkaian wawancara dengan pasien (autoanamnesis) atau keluarga pasien atau

dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien (aloanamnesis). Berbeda dengan wawancara

biasa, anamnesis dilakukan dengan cara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit

dan dasar-dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari

masalah yang dikeluhkan oleh pasien.2

Berdasarkan anamnesis yang baik dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal-hal

berikut :2

1. Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan

diagnosis)

2. Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan

pasien (diagnosis banding)

3. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor

predisposisi dan faktor risiko)

4. Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)

5. Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor

prognostik, termasuk upaya pengobatan)

6. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan

diagnosisnya

2

Selain pengetahuan kedokterannya, seorang dokter diharapkan juga mempunyai kemampuan

untuk menciptakan dan membina komunikasi dengan pasien dan keluarganya untuk

mendapatkan data yang lengkap dan akurat dalam anamnesis. Lengkap artinya mencakup semua

data yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis, sedangkan akurat berhubungan dengan

ketepatan atau tingkat kebenaran informasi yang diperoleh.3

Dalam menegakkan diagnosis pada pasien anemia defisiensi besi anamnesis dilakukan untuk

mengetahui faktor penyebab menurunnya kadar besi pada darah.

Adapun hal-hal yang perlu ditanyakan dalam anamnesis antara lain identitas pasien

terkait (nama, usia, alamat, jenis kelamin, pekerjaan, agama, perkawinan, suku bangsa, dan

pendidikan terakhirnya) dan berdasarkan kasus diketahui bahwa pasien adalah seorang wanita

berusia 30 tahun. Kemudian kita tanyakan keluhan utama pasien (berupa gambaran keluhan yang

dialami oleh pasien serta berapa lama keluhan itu berlangsung) berdasarkan kasus didapati

bahwa pasien datang dengan keluhan lemas sejak 1 bulan yang lalu.Selanjutnya perlu kita

tanyakan riwayat penyakit sekarang pasien (berupa gambaran kronologis terjadinya penyakit

serta gejala penyerta apa saja yang dialami pasien selama mengalami keluhan, selain itu perlu

juga kita tanyakan pengobatan apa yang telah dilakukan pasien untuk meminimalisasi keluhan

yang dialaminya) berdasarkan kasus diketahui bahwa lemas yang dirasakan pasien berlangsung

sepanjang hari terutama dirasakan memberat saat beraktifitas selain itu pasien memiliki riwayat

obstetric G0P0A0 dengan siklus menstruasi yang teratur.2

Kemudian perlu kita tanyakan riwayat penyakit dahulu dari pasien (berupa gambaran

apakah pasien pernah mengalami penyakit serupa atau mungkin pasien pernah mengalami

penyakit lain selain yang dikeluhkan) hal ini bertujuan untuk mengetahui apakah penyakit yang

dialami pasien sebelumnya merupakan suatu faktor resiko yang memungkinkan timbulnya

penyakit yang dialaminya sekarang, dan berdasarkan kasus didapati bahwa pasien sebelumnya

memiliki riwayat demam dan terkena paparan radioaktif.2

Tahap berikutnya perlu kita tanyakan riwayat penyakit keluarga dari pasien (berupa

gambaran apakah dari keluarga pasien ada yang mengalami keluhan serupa ataukah tidak hal ini

bertujuan untuk mengetahui apakah keluhan yang dialami oleh pasien merupakan suatu penyakit

congenital atau didapat) berdasarkan kasus diketahui bahwa keluarga pasien tidak ada yang

mengalami keluhan seperti pasien sehingga penyakit ini bukanlah disebabkan oleh faktor

congenital.2

3

Dan yang terakhir perlu juga kita tanyakan riwayat kebiasaan pasien (berupa gambaran

pola hidup yang dijalankan pasien apakah sudah baik atau tidak) berdasarkan kasus dapat

diketahui bahwa pasien memiliki kebiasaan hanya mengkonsumsi sayuran dan tidak

mengkonsumsi daging sehingga hal ini menyebabkan kebutuhan zat besi dalam proses

eritropoesis pada pasien tidak tercukupi sehingga sel darah merah tidak dapat terbentuk dengan

sempurna sehingga hal ini dapat menimbulkan terjadinya anemia.1,2

Pemeriksaan Fisik

Adapun pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis kasus ini adalah:

1. Umum

Keadaan umum: Tampak sakit ringan, pucat.

Kesadaran: Kompos mentis

Tanda-tanda vital: dalam batas normal.

2. Pemeriksaan lain

Inspeksi :Ditemukan konjungtiva anemis. Dapat juga ditemukan stomatitis

angularis, atrofi papil lidah

Ekstremitas-Khas ditemukan koilonikia yaitu kelainan pada kuku, tidak ditemukan

edema pada tungkai.

Palpasi : Abdomen - Bisa ditemukan splenomegali pada pasien ADB yang berat,

persisten dan ADB yang tidak diterapi.

Auskultasi: Thoraks - murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung.

Pemeriksaan Penunjang

1. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit

Didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari

ringan sampai berat. MCV dan MCH menurun. MCV <70 fl hanya didapatkan pada anemia

defisiensi besi dan thalassemia major. MCHC menurun pada defisiensi yang lebih berat dan

berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi besi. Peningkatan

anisositosis ditandai oleh peningkatan RDW (red cell distribution width). Dulu dianggap

pemeriksaan RDW dapat dipakai untuk membedakan ADB dengan anemia akibat penyakit

kronik, tetapi sekarang RDW pada kedua jenis ini hasilnya sering tumpang tindih.1,3

4

2. Hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis,dan

poiklilositosis. Makin berat derajat anemia, makin berat derajat hipokromia. Derajat

hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan

thalassemia. Jika terjadi hipokromia dan mikrositosis ekstrim, maka sel tampak sebagai

sebuah cincin (ring cell), atau memanjang seperti elips, disebut sebagai sel pensil (pencil cell

atau cigar cell). Kadang-kdang dijumpai sel target. 1,3

3. Leukosit dan trombosit pada umumnya normal. Tetapi granulositopenia ringan dapat

dijumpai pada ADB yang berlangsung lama. Pada ADB karena cacing tambang dijumpai

eosinofilia. Trombositosis dapat dijumpai pada ADB dengan dengan episode perdarahan

akut.1,3

4. Konsentrasi besi serum dan Total Iron Binding Capacity (TIBC)

Konsentrasi besi serum dan Total Iron Binding Capacity (TIBC) meningkat. TIBC

menunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan saturasi transferin

dihitung dari besi serum dibagi TIBC dikalikan 100%. Untuk kriteria diganosis ADB, kadar

besi serum menurun <50µg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat >350µg/dl,

dan saturasi transferin <15%. Ada juga memakai saturasi transferin <16%, atau <18%.1,3

5. Ferritin serum

Feritin serum merupakan indikator cadangan besi yang sangat baik kecuali pada keadaan

inflamasi dan keganasan tertentu. Titik pemilah (cutt off point) untuk feritin serum pada

ADB diapakai angka <12µg/l, tetapi ada juga yang memakai <15µg/l. untuk daerah tropik di

mana angka infeksi dan inflamasi masih tinggi. Feritin serum merupakan pemeriksaan

laboratorium untuk diagnosis ADB yang paling kuat oleh karena itu banyak dipakai baik

di klinik maupun di lapangan karena cukup reliabel dan praktis, meskipun tidak terlalu

sensitif. Angka feritin serum normal tidak selalu dapat menyingkirkan adanya defisiensi

besi, tetapi feritin serum di atas 100mg/dl dapat memastikan tidak adanya defisiensi besi.1,3

6. Protoporfirin

5

Protoporfirin merupakan bahan antara dalam pembentukan heme. Apabila sintesis heme

terganggu, misalnya karena defisiensi besi, maka protoporfirin akan menumpuk dalam

eritrosit. Angka normal adalah kurang dari 30 mg/dl. Untuk defisiensi besi, protoporfirin

bebas adalah lebih dari 100mg/dl. Keadaan yang sama juga didapatkan pada anemia akibat

penyakit kronik dan keracunan timah hitam.1,3

7. Kadar reseptor transferrin

Kadar reseptor transerin dalam serum meningkat pada defisiensi besi. Kadar normal

dengan cara immunologi adalah 4-9µg/L. Pengukuran reseptor transferin terutama digunakan

untuk membedakan ADB dengan anemia akibat penyakit kronik. Akan lebih baik lagi bila

dipakai rasio reseptor teransferin dengan log feritin serum. Ratio >1,5 menunjukkan ADB

dan rasio <1,5 sangat mungkin anemia karena penyakit kronik.1,3

8. Pemeriksaan sumsum tulang

Sumsum tulang menunjukkan hiperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan

normoblas kecil-kecil. Sitoplasma sangat sedikit dan tepi tak teratur. Normoblas ini

disebut sebagai micronormoblast. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Perls

stain) menunjukkan cadangan besi yang negatif (butir hemosiderin negatif). Dalam keadaan

normal 40-60% normoblast mengandung granula feritin dalam sitoplasmanya, disebut

sebagai sideroblast negatif. Di klinik, pengecatan besi pada sumsum tulang dianggap

sebagai baku emas (gold standard) diagnosis defisiensi besi, namun akhir-akhir ini

perannya banyak diambil alih oleh pemeriksaan ferritin serum yang lebih paraktis.1,3

Working Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat tiga tahap

diagnosis ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar

hemoglobin atau hematokrit. Cut off point anemia tergantung kriteria yang dipilih, apakah

kriteria WHO atau kriteria klinik. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi

sedangkan tahap ketiga adalah menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi.1

6

Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (tahap satu dan

tahap dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi (modifikas dari kriteria Kerlin

et al) sebagai berikut:1

Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi atau MCV <80 fl dan MCHC

<31 % dengan salah satu dari a, b, c, atau d.

•. Dua dari tiga parameter di bawah ini:

- Besi serum <50 mg/dl

- TIBC >350 mg/dl

- Saturasi transferin: <15%, atau

• Feritin serum <20 mg/1, atau

• Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Perl's stain) menunjukkan cadangan besi

(butir-butir hemosiderin) negatif, atau

• Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lain yang setara) selama

4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl.

Pada tahap ketiga ditentukan penyakit dasar yang menjadi penyebab defisiensi besi.

Tahap ini sering merupakan proses yang rumit yang memerlukan berbagai jenis pemeriksaan

tetapi merupakan tahap yang sangat penting untuk mencegah kekambuhan defisiensi besi serta

kemungkinan untuk dapat menemukan sumber perdarahan yang membahayakan. Meskipun

dengan pemeriksaan yang baik, sekitar 20% kasus ADB tidak diketahui penyebabnya.1

Untuk pasien dewasa fokus utama adalah mencari sumber perdarahan. Dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti. Pada perempuan masa reproduksi. Anamnesis

tentang menstruasi sangat penting, kalau perlu dilakukan pemeriksaar ginekologi. Untuk laki-laki

dewasa di Indonesia dilakukan pemeriksaan feses untuk mencari telur cacing tambang. Tidak

cukup hanya dilakukan pemeriksaan hapusan langsung (direct smear dengan eosin), tetapi

sebaiknya dilakukan pemeriksaan semi kuantitatif, seperti misalnya teknik Kato-Katz, untuk

menentukan beratnya infeksi. Jika ditemukan infeksi ringan tidaklah serta merta dapat dianggap

sebagai penyebab utama ADB, hams dicari penyebab lainnya. Titik kritis cacing tambang

sebagai penyebab utama jika ditemukan telur per gram feses (TPG) atau egg per gram faeces

(EPG) >2000 pada perempuan dan > 4000pada laki-laki. Dalam suatu penelitian lapangan

diemuka hubungan yang nyata antara derajat infeksi cacing tambang dengan cadanga besi pada

laki-laki. Tetapi hubungan ini lebih lemah pada perempuan.1

7

Anemia akibat cacing tambang (hookworm anemia) adalah anemia defisiensi besi yang

disebabkan oleh karena infeksi cacing tambang berat (TPIC >2000), anemia akibat cacing

tambang sering disertai pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan, pada

pemeriksaan lab disamping tanda-tanda defisiensi besi yag disertai adanya eosinofilia.1

Jika tidak ditemukan perdarahan yang nyata, dapat dilakukan tes darah samar (occult

blood test) pada feses, dan jika terdapat indikasi dilakukan endoskopi saluran cerna atas atau

bawah.1

Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi Besi

Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu : gejala

umum anemia, gejala khas akibat defisiensi besi, gejala penyakit dasar.1

Gejala umum anemia

Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia. Sering ditemukan penurunan

hemoglobin dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-

kunang, serta telinga mendenging. Akibat penuruanan kadar hemoglobin yang secara perlahan

menyebabkan sindrom anemia tidak terlalu mencolok. Jika dibandingkan dengan anemia lain

yang dimana kadar hemoglobin yang terjadi lebih cepat, oleh karena mekanisme kompensasi

tubuh dapat berjalan dengan baik. Anemia bersifat simtomatik jika hemoglobin telah turun di

bawah 7 g/dl. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien pucat, terutama di konjungtiva dan

terutama di bawah kuku.1

Gejala khas defisensi besi

Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi adalah :1

Koilonychia : kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan

menjadi cekung sehingga mirip seperi sendok.

Atrofi papil lidah : permukaa lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah

menghilang

Stomatitis angularis (Cheilosis) : adanya peradangan sudut mulut sehingga tampak

sebagai bercak berwarna pucat keputihan

8

Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring

Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti: tanah liat, es, lem, dan

lain-lain

Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah kumpulan

gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.

Patofisiologi

Besi merupakan element penting yang sangat diperlukan oleh tubuh untuk pembentukan

hemoglobin, mioglobin, dan berbagai enzim.Dalam tubuh besi memiliki tiga kompartemen

penting yaitu sebagai senyawa fungsional yang berperan dalam membentuk senyawa yang

diperlukan oleh tubuh seperti enzim aldehid oksidase dan enzim gliserofosfat oksidase, senyawa

cadangan yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang, dan senyawa yang berperan sebagai

transport yang berikatan dengan protein tertentu untuk mengangkut besi dari satu kompartemen

ke kompartemen lainya.1,3

Tubuh mendapat masukan besi yang berasal dari makanan, penyerapan besi pada tubuh

paling banyak berlangsung pada bagian proksimal duodenum hal ini dikarenakan pengaruh dari

pH lambung serta kepadatan protein pada epitel usus yang berbeda dibanding bagian usus yang

lain.Dalam proses penyerapannya dapat dikelompokan kedalam 3 fase, yaitu fase luminal

merupakan fase dimana kandungan besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap

diserap di duodenum pada fase ini lambung mengubah besi dalam 2 bentuk yaitu besi heme yang

tingkat absorpsinya dan bioavailabilitas tinggi biasa dapat ditemukan pada daging dan ikan.

Sedangkan besi non-heme sebaliknya biasa dapat kita temukan pada sumber tumbuh-tumbuhan.

Fase mucosal merupakan fase dimana merupakan fase dimana terjadinya proses penyerapan besi

pada mukosa yang berlangsung secara aktif dengan bantuan enzim ferireduktase sehingga ferri

dapat dipecah menjadi ferro untuk selanjutnya disirkulasikan dalam tubuh. Kemudian fase

terakhir adalah fase corporeal merupakan suatu proses sirkulasi besi, utilisasi besi oleh sel yang

memerlukan, dan penyimpanan besi dalam tubuh.1,3

9

Bila seseorang mengkonsumsi makanan dengan kadar besi heme rendah seperti makan-

makanan berserat maka hal ini akan menyebabkan tingkat abrobsi besi menjadi menurun

sehingga kadar besi akan berikatan dengan protoporfirin untuk diabawa dalam sirkulasi pun juga

rendah sehingga kadar zat besi dalam tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhan sumsum tulang

untuk membentuk sel darah merah yang optimal, hal ini akan menyebabkan sel darah merah

memiliki ukuran yang lebih kecil (mikrositik) dengan warna lebih muda (hipokromik) saat

dilakukan pewarnaan.1,3

Selain itu simpanan besi dalam tubuh juga akan habis terpakai sehingga hal ini akan

menimbulkan terjadinya deplesi massa sel darah merah disertai konsentrasi Hb dibawah normal,

sehingga hal ini akan menyebabkan kapasitas oksigen yang dibawa darah juga akan minimal hal

ini menyebabkan pasien mengalami lemas dan semakin bertambah saat melakukan aktifitas.1,3

Different Diagnosis

Penyakit ADB memiliki kemiripan dengan berberapa penyakit lain seperti anemia

sideroblastik, anemia akibat perdarahan kronik, dan talasemia.

Anemia sideroblastik merupakan jenis penyakit anemia yang terjadi akibat ketidak

mampuan tubuh untuk menggunakan zat besi dalam sintesis hemoglobin meskipun simpanan

besi tersedia dalam jumlah banyak.Anemia tipe ini dapat bersifat herediter atau didapat namun

biasanya anemia tipe herediter umumnya responsif dengan pemberian piridoksin (vitamin B6)

namun untuk tipe yang akuisit ini bersifat resisten dengan pengobatan dan biasanya berakhir

fatal dalam waktu 10 tahun. Penyakit ini memiliki kemiripan dengan anemia deffisiensi besi oleh

karena pada pemeriksaan dapat kita temukan bahwa struktur sel darah merah akan tampak

mikrositik hipokrom. Namun dari segi gejala yang ditimbulkan anemia sideroblastik memiliki

gejala umum (sindroma anemia) yang lebih nyata, selain itu penyebab anemia ini adalah karena

ketidak mampuan tubuh untuk menggunakan besi dalam proses pembentukan hemoglobin

meskipun cadangan besi tersedia dalam jumlah memadai keadaan ini biasanya disebabkan oleh

pewarisan akibat kromosom X atau zat toksik seperti alcohol dan isoniazid, dan penanganan

yang dilakukan berbeda yaitu dengan memberikan piridoksin dan menyingkirkan obat yang

menyebabkan timbunya gejala anemia sideroblastik.1,3

Talasemia merupakan jenis anemia yang terjadi akibat gangguan sintesis rantai

polipeptida komponen protein pada hemoglobin sehingga hal ini mengakibatkan sintesis sel

10

darah merah juga akan terganggu. Penyakit ini biasanya disebabkan oleh karena pewarisan gen

homozigot ataupun heterozigot. Penyakit ini memiliki kemiripan dengan anemia deffisiensi besi

karena pasien memiliki struktur sel darah merah yang sama yaitu mikrositik hipokrom. Namun

memiliki perbedaan pada pasien ini biasa dapat kita temukan gejala umum yang nyata yang

disertai dengan terjadinya hepato dan splenomegali. Dan penanganan yang dapat dilakukan

adalah dengan memberikan suplemen asam folat, tranplantasi sumsum tulang, dan melakukan

tindakan transfuse.1,3

Penyakit lain yang memiliki kemiripan dengan anemia defisiensi besi adalah anemia

penyakit kronik. Banyak penyakit kronik yang berhubungan dengan anemia. Merupakan salah

satu penyakit yang paling banyak diderita pada pasien dengan penyakit inflamasi kronis dan

malignansi.Inflamasi kronis dapat disebabkan oleh infeksi (misalnya abses paru, pneumonia, TB

paru) dan penyakit bukan infeksi (misalnya rheumatoid arthritis, SLE, sarkoidosis, penyakit

Crohn). Penyakit keganasan yang dapat menyebabkan anemia diantaranya adalah limfoma,

karsinoma, dan sarcoma.1

Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya normokrom

normositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mirkositik. Terjadinya anemia pada

penyakit kronis disebabkan oleh terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin.

Kadar Fe serum dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga

nilai saturasi transferin normal atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat. Pemeriksaan

kadar reseptor transferrin, transferring receptor (TfR) sangat berguna dalam membedakan ADB

dengan anemia karena penyakit kronis. Pada anemia karena penyakit kronis kadar TfR normal

karena pada inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya menurun.

Peningkatan rasio TfR/feririn sensitif dalam mendeteksi ADB.1

Dapat ditemukan:

Morfologi eritrosit normokromik, normositik, atau hipokromik ringan (MCV jarang

kurang dari 75 fl)

Anemia ringan dan non-progresif (hemoglobin jarang kurang dari 9.0 g/dL) di mana

beratnya anemia tergantung dari penyakit dasarnya.

Besi serum dan daya ikat besi total berkurang, reseptor transferrin serum normal

Ferritin serum normal atau meningkat

Elektroforesis Hb normal

11

Simpanan zat besi retikuloendotelial sumsum tulang normal namun zat besi eritroblas

berkurang.

Pendekatan diagnosis dengan cara gabungan hasil penilaian klinis dan laboratorik merupakan

cara yang ideal tapi memerlukan fasilitas dan keterampilan klinis yang cukup.

Algoritme pendekatan diagnosis pasien dengan anemia hipokrom mikrositer.3

Etiologi

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan

absorbsi serta kehilangan besi akibat perdarahan yang menahun. 1

Kehilangan besi akibat perdarahan menahun dapat berasal dari :

- Saluran cerna : akibat dari tukak peptic, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker

lambung, kanker colon, diverticulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

- Saluran genitalia perempuan : monorraghia atau metroghia

- Saluran kemih : hematuria

- Saluran nafas: hemoptoe

12

Factor nutrisi : akibat kurangnya besi total dalam makanan, atau kualitas besi

(bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C dan rendah

daging).1

Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, tropical spure, kolitis kronik.1

Pada orang dewasa anemia defisiensi yang dijumpai di klinik hampir identic dengan

perdarahan menahun. Factor nutrisi atau peningkatan kebutuhan jarang sebagai

penyebab utama. Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan

gastrointestinal, di negara tropic paling sering karena infeksi cacing tambang. Sedangkan

pada perempuan dalam masa reproduksi paling sering karena meno-metrorhagia.1

Terdapat perbedaan pola etiologi ADB di masyrakat atau di lapangan dengan ADB di

rumah sakit atau praktek klinik. ADB di lapangan pada umumnya disertai anemia ringan

atau sedang, sedangkan di klinik ADB pada umumnya disertai anemia derajat berat. Di

lapangan factor nutrisi lebih berperan dibandingkan dengan perdarahan. Bakta, pada

penelitian di Desa Jagapati, Bali, mendapatkan bahwa infeksi cacing tambang

mempunyai peran hanya pada sekitar 30% kasus, factor nutrisi mungkin berperan pada

sebagian besar kasus, terutama pada anemia derajat ringan sampai sedang. Sedangkan di

klinik, seperti misalnya pada praktek swasta, ternyata perdarahan kronik memegang

peranan penting, pada laki-laki infeksi cacing tambang (54%) dan hemoroid (27%),

sedangkan pada perempuan menorrhagia (33%), hemoroid dan cacing tambang masing-

masing 17%.1

Epidemiologi

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di

kUruk maupun di masyarakat. ADB merupakan anemia yang sangat sering dijumpai di negara

berkembang. Dari berbagai data yang dikumpulkan sampai saat ini, didapatkan gambaran

prevalensi anemia defisiensi besi seperti tertera pada :1

Tabel 1. Prevalensi Anemia Defesiesi Besi di Dunia

Afrika Amerika Latin Indonesia

13

Laki dewasa 6% 3% 16-50%

Wanita tak hamil 20% 17-21% 25-48%

Wanita hamil 60% 39-46% 46-92%

Belum ada data yang pasti mengenai prevalensi ADB di Indonesia. Martoatmojo et al

memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil. Pada

pensiunan pegawai negeri di Bali didapatkan prevalensi anemia 36% dengan 61% disebabkan

oleh karena defisiensi besi. Sedangkan pada penduduk suatu desa di Bali didapatkan angka

prevalens ADB sebesar 27%.1

Perempuan hamil merupakan segmen penduduk yang paling rentan pada ADB. Di India,

Amerika Latin dan Filipina prevalensi ADB pada perempuan hamil berkisar antara 35% sampai

99%; Sedangkan di Bali, pada suatu pengunjung puskesmas didapatkan prevalens anemia

sebesar 50% dengan 75% anemia disebabkan oleh defisiensi besi. Dalam suatu survei pada 42

desa di Bali yang melibatkan 1684 perempuan hamil didapatkan prevalens ADB sebesar 46%,

sebagian besar derajat anemia ialah ringan. Faktor risiko yang dijumpai adalah tingkat

pendidikan dan kepatuhan meminum pil besi.1

Di Amerika Serikat, berdasarkan survei gizi (NHANES III) tahun 1988 sampai tahun

1994, defisiensi besi dijumpai kurang dari 1% pada laki dewasa yang berumur kurang dari 50

tahun, 2-4% pada laki dewasa yang berumur lebih dari 50 tahun, 9-11% pada perempuan masa

reproduksi, dan 5-7% pada perempuan pascamenopause.1

TERAPI

Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian tetapi. Terapi terhadap

anemia defisiensi besi adalah:1

a. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan, Misalnya pengobatan cacing tambang,

pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak

maka anemia akan kambuh kembali

b. Pemberian prcparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacmen

therapy),

Terapi Besi Oral. Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif,

murah dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphas merupakan pilihan pertama oleh

14

karena paling murah tetapi efektif, dosis anjuran adalah 3 x 200 mg, Setiap 200 mg sulfas ferosus

mengandung 66 mg besi elemental, Pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg mengakibatkan

absorbsi besi 50 mg per hari yang dapat meningkatkan eritropoesis dua sampai tiga kali normal.1

Preparat lain: ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous succinate.

Sediaan ini harganya lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping hampir sama dengan sulfas

ferosus. Terdapat juga bentuk sediaan enteric coated yang dianggap memberikan efek samping

lebih rendah, tetapi dapat mengurangi absorbsi besi.1

Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tetapi efek samping lebih

sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Pada pasien yang mengalami intoleransi,

sulfas ferrosus dapat diberikan saat makan atau setelah makan.1

Efek samping utama besi per oral adalah gangguan gastrointestinal yang dijumpai pada

15 sampai 20%, yang sangat mengurangi kepatuhan pasien. Keluhan ini dapat berupa mual,

muntah, serta konstipasi. Untuk mengurangi efek samping besi diberikan saat makan atau dosis

dikurangi menjadi 3 x 100 mg.1

Pengobatan besi diberikan 3 sampai 6 bulan, ada juga yang menganjurkan sampai 12 bulan,

setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan yang

diberikan adalah 100 sampai 200 mg. Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan, anemia sering

kambuh kembali.1

Untuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan preparat vitamin C, tetapi dapat

meningkatkan efek samping terapi. Dianjurkan pemberian diet yang banyak mengandung hati

dan daging yang banyak mengandung besi.1

Terapi Besi Parentral. Terapi besi parenteral sangat efektif tetapi mempunyai risiko

lebih besar dan harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi parenteral hanya

diberikan atas indikasi tertentu. Indikasi pemberian besi parenteral adalah: (1) intoleransi

terhadap pemberian besi oral; (2) kepatuhan terhadap obat yang rendah; (3) gangguan

pencernaan seperti kolitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan besi; (4) penyerapan besi

terganggu, seperti misalnya pada gastrektomi; (5) keadaan di mana kehilangan darah yang

banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian besi oral, seperti misalnya pada

hereditary hemorrhagic teleangiectasia; (6) kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek,

seperti pada kehamilan trimester tiga atau sebelum operasi; (7) defisiensi besi fungsional relatif

15

akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit

kronik.1

Preparat yang tersedia ialah iron dextran complex (mengandung 50 mg besi/ml), iron

sorbitol citric acid complex dan yang terbaru adalah iron ferric gluconate dan iron sucrose yang

lebih aman. Besi parenteral dapat diberikan secara intramuskular dalam atau intravena pelan.

Pemberian secara intramuskular memberikan rasa nyeri dan memberikan warna hitam pada kulit.

Efek samping yang dapat timbul adalah reaksi anafilaksis, meskipun jarang (0,6%) Efek samping

lain adalah flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut dan sinkop.1

Terapi besi parenteral bertujuan untuk mengembalikan kadar hemoglobin dan mengisi

besi sebesar 500 ssmpai 1000 mg. Dosis yang diberikan dapat dihitung melalui ramus di bawah

ini:

Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

Dosis ini dapat diberikan sekaligus atau diberikan dalam beberapa kali pemberian.

c. Pengobatan lain1

• diet sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari

protein hewani

• vitamin c: vitamin c diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorbsi besi

• transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pemberian transfusi darah

pada anemia kekurangan besi adalah:

- Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung

- Anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing yang sangat

menyolok

- Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti pada kehamilan

trimester akhir atau preoperasi.

Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk mengurangi bahaya

overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.

Respons Terhadap Terapi

16

Dalam pengobatan dengan preparat besi, seorang pasien dinyatakan memberikan respons

baik bila retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke-10 dan normal

lagi setelah hari ke 14, diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu.

Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10 minggu.1

Jika respons terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan:1

• Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum.

• Dosis besi kurang

• Masih ada perdarahan cukup banyak

• Ada penyakit lain seperti misalnya penyakit kronik, keradangan menahun atau pada saat yang

sama ada defisiensi asam folat

• Diagnosis defisiensi besi salah.

Jika dijumpai keadaan di atas, lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yang tepat.

PENCEGAHAN

Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka diperlukan

suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa:1

• Pendidikan kesehatan:1

- kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja,

misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang

- penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi

• Pemberantasan infeksi cacing tarabang sebagai sumber perdarahan kronik paling yang sering

dijumpai di daerah tropik. Pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan

pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi.1

• Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang rentan,

seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada perempuan hamil dan anak

balita memakai pil besi dan folat.1

• Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan makan. Di

negara Barat dilakukan dengan mecampur tepung untuk roti atau bubuk susu dengan besi.1

Komplikasi

17

Adapun komplikasi yang dapat muncul dari penyakit ADB apabila tidak memeroleh

penangan yang baik yaitu, overdosis supplement besi oral atau IM yang dapat menimbulkan

ganggungan pada saluran cerna dan reaksi anafilaktik, masih adanya perdarahan yang tersisa

akibat pengobatan yang tidak maksimal, serta timbulnya gejala sisa pika yaitu dorongan

kompulsi untuk memakan makanan yang tidak seharusnya dimakan.3

Prognosis

Penyakit ini memiliki prognosis yang baik bila dilakukan penanganan dengan cermat. Hal

ini dikarenakan penurunan Hb yang terjadi pada pasien biasanya tidak berlangsung secara

derastis dibanding dengan anemia tipe lain. Namun kondisi pasien dapat memburuk bila yang

menjadi penyebab keganasan adalah karena adanya neoplasma dalam tubuh.4

Kesimpulan

Anemia deffisiensi besi (ADB) adalah suatu anemia yang timbul akibat berkurangnya

penyediaan besi dalam proses eritropoesis. Keadaan ini dapat timbul oleh karena gangguan

absorpsi besi, perdarahan menahun, kebutuhan yang meningkat, serta asupan nutrisi yang kurang

sehingga hal ini dapat menyebabkan cadangan besi menjadi kosong (depleted iron store) yang

pada akhirnya pembentukan hemoglobinpun juga akan berkurang sehingga pasien akan tampak

lemas dan pucat. Kondisi ini dapat ditangani dengan memberikan preparat besi secara oral

karena cukup murah dan efektif, namun perlu hati-hati bila diberikan dalam keadaan kosong

karena hal ini dapat meningkatkan terjadinya efek samping gangguan gastrointestinal.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S. Anemia deffisiensi besi. Dalam:

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Internal Publishing; 2009. h. 1127-

35.

2. Gleadle, Jonathan. Pengambilan anamnesis. Dalam: At a Glance Anamnesis dan

Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2009. h.7-8.

3. Kowalak, Welsh, Mayer. Sistem hematologi. Dalam: Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta:

EGC; 2011. h. 444-51.

4. Kumar V, Kontran RZ, Robin SL. Anemia defisiensi besi dan anemia penyakit kronik.

Dalam: Buku Ajar Patologi Robbin. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2007. h. 461.

19