Arthritis berasal dari dua kata Yunani, arthron yang berarti sendi dan itis yang berarti peradangan. Secara harfiah, arthritis berarti radang pada sendi (Nasution, 2011).

Arthritis adalah istilah umum untuk peradangan (inflamasi) dan pembengkakan di daerah persendian. Terdapat lebih dari 100 macam penyakit yang mempengaruhi daerah sekitar sendi. Yang paling banyak adalah osteoarthritis (OA), artritis gout (pirai), artritis rheumatoid (AR), dan fibromyalgia (Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2006).

2.1 Osteoartritis (OA)

Gambar 2.1. Osteoartritis

1. DefinisiMenurut Brashers (2007), osteoarthritis (OA) didefinisikan sebagai berbagai

kelompok kondisi yang menyebabkan gejala dan tanda sendi yang berhubungan dengan kerusakan integritas kartilago artikular selain perubahan pada tulang yang mendasarinya. Osteoartitis primer bersifat idiopatik dan dapat bersifat general atau lokal. OA sekunder terjadi akibat adanya faktor resiko yang teridentifikasi atau adanya penyebab seperti trauma sendi, abnormalias anatomis, infeksi, neuropati, hemophilia, perubahan metabolik pada kartilago (hemokromatosis), atau perubahan tulang subkondral (akromegali, penyakit Paget).

2. EpidemiologiAngka kejadian OA bervariasi di masing-masing negara, namun data

menunujukkan bahwa artritis jenis ini paling banyak terjadi terutama pada kelompok lansia dan dewasa. Prevalensi meningkat seiring bertambah usia. Data radiografi menunjukkan bahwa OA terjadi pada sebagian besar usia lebih dari 65 tahun, dan pada hampir setiap orang pada usia 75 tahun. Berdasarkan data prevalensi dari National Centers for Health Statistics, diperkirakan 15.8 juta (12%) orang dewasa antara 25-74 tahun mempunyai keluhan sesuai OA (Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2006).

3. KlasifikasiMenurut Muttaqin (2008), osteoartritis dapat dibagi atas dua jenis yaitu:1. Osteoartritis primer

Osteoartritis primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat mengenai satu atau beberapa sendi. Osteoartritis jenis ini terutama ditemukan pada wanita kulit putih, usia baya, dan umumnya bersifat poli-artikular dengan nyeri akut disertai rasa panas pada bagian distal interfalang, yang selanjutnya terjadi pembengkakan tulang (nodus Heberden)

2. Osteoartritis sekunder

Osteoartritis sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada sinovial sehingga menimbulkan osteoartritis sekunder. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan osteoartritis sekunder adalah sebagai berikut:a. Trauma/instabilitas

Osteoartritis sekunder terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi, setelah menisektomi, tungkai bawah yang tidak sama panjang, adanya hipermobilitas dan instabilitas sendi, ketidaksejajaran dan ketidakserasian permukaan sendi.

b. Faktor genetik / perkembanganAdanya kelainan genetik dan kelainan perkembangan tubuh (displasia epifisiall, displasia asetabular, penyakit Legg-Calve-Perthes, dislokasi sendi panggul bawah, tergelincirnya epifisis) dapat menyebabkan osteoartritis.

c. Penyakit metabolik/endokrinOsteoartritis sekunder dapat pula disebabkan oleh penyakit metabolik/sendi (penyakit okronosis, akromegali, mukopolisakarida, deposisi kristal, atau setelah inflamasi pada sendi (misalnya osteoartritis atau artropati karena inflamasi).

4. EtiologiMenurut Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik (2006), faktor risiko

yang berperan dalam kejadian OA diantaranya :1) kadar estrogen rendah, kadar insulin-like growth factor 1 (IGF-1) rendah, usia, obesitas,

jenis kelamin wanita, ras, genetik, aktifitas fisik yang melibatkan sendi yang bersangkutan, trauma, tindakan bedah orthopedik seperti menisektomi, kepadatan massa tulang, merokok, endothelial cell stimulating factor dan diabetes mellitus.

2) Usia dan jenis kelamin wanita merupakan faktor risiko utama terjadinya OA, terutama pada lutut. The First National Health and Nutritional Examination Survey (HANES I) di Inggris memperlihatkan, bahwa obesitas, ras, dan pekerjaanmempunyai korelasi terhadap terjadinya OA lutut.

3) Framingham dan kawan-kawan dalam Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik (2006) secara tidak sengaja menemukan efek protektif merokok terhadap kejadian OA lutut. Temuan tersebut ternyata tetap konsisten meskipun telah dilakukan penyesuaian terhadap usia, jenis kelamin, berat badan, derajat keparahan penyakit, riwayat trauma atau operasi lutut, olah raga, tingkat aktifitas fisik, konsumsi alkohol ataupun kopi.

4) Sedangkan penelitian Cooper C memperlihatkan, bahwa aktifitas fisik yang berulang-ulang atau beberapa jenis pekerjaan tertentu akan menimbulkan proses OA pada lutut.

5. PatofisiologiMenurut Brashers (2008), stress biomekanis dapat berpengaruh pada kondisi

kondrosit yang semakin lama membuat integritas matriks menghilang terutama pada permukaan medial kartilago dan timbul osteoartritis. Faktor resikonya antara lain: usia, riwayat trauma sebelumnya, pekerjaan, & jenis kelamin. Usia sangat berhubungan dengan menopause yakni penurunan estrogen yang berfungsi mensintesis kalsium menjadi matriks, terjadi penurunan jumlah kalsium dalam tulang walaupun jumlah asupan kalsium yang distimuli oleh hormon paratiroid masih normal, sehingga terjadi pengeroposan tulang kartilago akibat proses degenerasi tersebut, merusak pembuluh darah dan tulang di sekitarnya akibat terjadi infasi yang terus-menerus dan bermanifestasi nyeri. Banyak sekali faktor penyebab dari timbulnya osteoartritis. Faktor kimiawi menyebabkan pelepasan enzim (kolagenase dan stromelysin) menyebabkan pemecahan proteoglikan dan gangguan kolagen tipe II dengan pemberian obat penstimuli enzim pencerna kolagen di sinovial, faktor metabolik yaitu gangguan pada fungsi endokrin seperti halnya hiperparatiroid yang dapat merangsang osteoblas dan osteoklas, faktor mekanik yaitu tekanan berulang pada sendi yang dapat terjadi pada kasus trauma yakni olahraga ataupun pekerjaan dengan

tekanan berulang. Obesitas merupakan salah satu pemicu timbulnya osteoastritis dikarenakan ektremitas bagian bawah menjadi penyangga tubuh yang lambat laun juga akan memberikan tekanan berulang pada sendi, sehingga dapat menyebabkan rusaknya kondrosit. Kondisi rusaknya kondrosit, aktifitas osteoblas meningkat, dan peningkatan enzim pencerna kolagen pada sinovial dapat menyebabkan sintesa kolagen menurun sehingga terjadi osteoartritis dan berlanjut pada erosi kartilago sendi yang juga dapat disebabkan karena faktor genetik (defek genetik pada gen pengkodean kartilago sendi) dan deformitas kongenital terutama malformasi pada sendi (ex: CTEV dan polio). Erosi pada kartilago sendi membuat lapisan tulang dibawahnya tidak terlindungi dan terjadi degradasi matriks juga overhidrasi pada kartilago artikular sehingga kehilangan kekakuan dan elastisitas kompresif pada transmisi yang memberikan tekanan mekanis besar ke tulang subkondral. Tulang trabekular subkondral rusak dan kehilangan “peredaman benturan” hidraulik, akibat tekanan tulang subkondral yang berlebih ini akan terbentuk kista tulang. Tulang pada sendi membesar. Erosi kartilago juga dapat melepaskan fragmen proteoglikan dan kolagen ke cairan sinovial sehingga terjadi krepitasi, cairan sinovial merembes dan kartilago melunak masuk ke defek tulang terbentuk kista dalam rongga dan tepi sendi. Akibat masuknya fragmen tersebut ke cairan sinovial, cairan sinovial memproduksi sitokin makrofag sinovial (interleukin-1 dan faktor nekrosis tumor α (TNF α)), meningkatkan degradasi kartilago yang dapat merusak kondrosit. Ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kartilago terjadi dengan abrasi, cekungan dan fisura pada permukaan artikular. Mekanisme perbaikan pada tepi permukaan artikular (interfase tulang-kartilago) mengakibatkan peningkatan sintesis kartilago dan pembentukan tulang berlebih yakni osteofit yang dapat merubah kontur tulang sendi. Kondrosit menjadi tidak responsif terhadap faktor pertumbuhan, seperti transforming growth faktor β dan insulin-like growth factor, dan tidak mampu sepenuhnya mengompensasi kehilangan matriks sehingga dapat terjadi perbesaran tulang (Nodus Herberden’s). Perubahan kontur yang terus-menerus mengakibatkan perubahan sendi irreversibel dan baal, stres mekanis dan inflamasi berkelanjutan di permukaan sendi.

6. Manifestasi KlinisMenurut Soeroso (2006) dalam Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik

(2006), umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan. Keluhan yang dirasakan antara lain :

1) Nyeri sendi : merupakan keluhan utama pasien, biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Nyeri terjadi pada satu atau lebih sendi, biasanya pada tangan, pergelangan tangan, kaki, lutut, spina bagian atas dan bawah, panggul, dan bahu. Nyeri dapat berkaitan dengan rasa kesemutan atau kebas.

2) Hambatan gerakan sendi : biasanya bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri.

3) Kaku pagi : rasa kaku pada sendi timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, misalnya duduk di kursi dalam waktu yang cukup lama, atau bahkan setelah bangun tidur di pagi hari. Kekakuan dirasakan pada satu atau lebih sendi, biasanya pada tangan, pergelangan tangan, kaki, lutut, spina bagian atas dan bawah, panggul, dan bahu.

4) Krepitasi : krepitasi atau rasa gemeratak dapat timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu.

5) Deformitas sendi : sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar

6) Pembengkakan sendi yang asimetris : pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah.

7) Tanda-tanda peradangan : tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan) dapat dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh serta sering dijumpai pada OA lutut.

8) Perubahan gaya berjalan : merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut.

7. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak terlalu berguna. Pemeriksaan

darah tepi masih dalam batas-batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam batas-batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan peningkatan nilai protein (Soeroso, 2006) dalam (Rifhan, 2011).

Menurut Soeroso (2006) dalam Rifhan (2011), gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :

1) Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut)

2) Peningkatan densitas tulang subkondral (sklerosis)

3) Kista pada tulang

4) Osteofit pada pinggir sendi

5) Perubahan struktur anatomi sendi

8. PenatalaksanaanThe American College of Rheumatology Guidelines untuk penatalaksanaan OA

menganjurkan memulai terapi dengan modalitas nonfarmakologi dahulu, ditambah asetaminofen (sampai 1 gram empat kali sehari) dan dilanjutkan dengan obat anti-inflamasi nonstreroid dosis rendah kemudian dosis tinggi bila gejala tetap sulit dihilangkan.Nonfarmakologi

1) Olahraga mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup pasien yang mengalami OA ringan sampai sedang. Keseimbangan antara istirahat dan kerja sendi (pembatasan aktivitas), yang diarahkan untuk meminimalkan inflamasi, tetapi mempertahankan rentang gerak, sangat membantu.

2) Terapi fisik, meliputi rentang pergerakan pasif dan latihan air, dapat memperbaiki fungsi.

3) Terapi okupasional dapat membantu aktifitas hidup sehari-hari dengan alat bantu.

4) Aplikasi panas, stimulasi saraf elektrik transkutan (TENS), dan akupuntur dapat dipertimbangkan.

5) Ultrasound (diatermi) memfasilitasi ekstensibilitas tendon, melemaskan otot, dan mengurangi nyeri.

Farmasi

1) Gunakan capsaicin sebagai analgesik topikal (mengurangi substansi neural P, suatu neurotransmiter yang berpengaruh pada nyeri artritis)

2) Asetaminofen telah terbukti dalam banyak study efektif dalam mengurangi nyeri OA ringan sampai moderat sebagai obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID)

3) Meskipun OA kini diketahui memiliki komponen inflamasi, penggunaan NSAID disertai dengan beberapa resiko dan hanya dipergunakan bila analgesik sederhana gagal mengontrol nyeri. (1) Risiko efek samping (ulserasi dan perdarahan gastrointestinal atas) merupakan

resiko tertentu pada lansia(2) Ada bukti bahwa NSAID dapat menghambat sintesis dan perbaikan kartilago, dan

bahkan dihubungkan dengan percepatan progresi penyakit.(3) Beberapa pasien akan mengalami analgesia yang lebih besar dengan NSAID

dibandingkan dengan asetaminofen. Mereka biasanya berespon pada dosis rendah sehingga dapat mengurangi resiko efek sampingnya.

(4) Obat antiinflamasi nonsteroid yang baru hanya menghambat enzim siklooksigenase 2 (inhibitor COX-2), sehingga dapat memaksimalkan efek anti inflamasi dan analgesia sementara meminimalkan efek samping GI.

(5) Obat kondroprotektif masih menjalani penelitian ekstensif meliputi glukosamin polisulfat, kondroitin sulfat, natrium pentosa polisulfat, dan kompleks peptida glikosaminoglikan secara oral. Obat-obatan ini terbukti meringankan gejala pada sebagian besar pasien dengan sedikit efek samping.

4) Injeksi steroid atau asam hialuronidase per intra-artikular selama “kumat” inflamasi akut dapat meredakan nyeri dengan cepat. Frekuensi injeksi steroid lebih dari 3 sampai 4 kali per tahun dapat berhubungan dengan penurunan perbaikan kartilago

5) Derivat tetrasiklin oral ditemukan bersifat kondroprotektif dan sedang diteliti secara ekstensif.

6) Lain-lain(1) Pembedahan ortopedi (termasuk prosedur artroskopi (visualisasi sendi melalui

instrumen serabut-optik)), seperti debridemen sendi, artroplasti abrasi, pengikisan kondral, dan penggantian sendi, dapat digunakan pada pasien tertentu.

(2) Implantasi kondrosit autologus telah digunakan pada beberapa pasien dengan penyakit berat.

(3) Terapi gen dengan memasukkan gen kondroprotektif ke dalam kondrosit masih diteliti

(4) Pemeriksaan diagnostik melalui MRI, dan CT scan dapat mendukung diagnostik klinis

DietDiet pada osteoartritis tidak khas kendati makanan yang banyak mengandung

kalsium seperti susu, ikan-ikan kecil yang tulangnya dapat dimakan (teri, ebi) dan sayuran hijau serta biji-bijian boleh diberikan untuk mencegah osteoporosis. Suplemen kondroitin dan proteoglikan sering diresepkan dokter sebagai makanan suplemen untuk pembentukan tulang rawan sendi, dalam makanan, protein tersebut dapat ditemukan dalam tulang rawan ikan seperti shark cartilage (tulang rawan hiu) dan hewan lainnya. Asam lemak omega-3 dalam bentuk menu ikan laut atau suplemen boleh diberikan untuk memperbaiki inflamasi pada sendi. Makanan lain yang dapat mengatasi inflamasi sekaligus mengurangi rasa nyeri

adalah minuman seperti kunir/kunyit yang mengandung curcumin dan jahe yang mengandung gingerol. Peningkatan asupan vitamin C berhubungan dengan pengurangan progresi dan nyeri OA. Diet yang penting pada pasien osteoartritis yang obes adalah diet rendah kalori karena obesitas merupakan salah satu faktor resiko timbulnya kelainan degeneratif sendi ini. Diet untuk menurunkan berat badan bila diperlukan.

9. KomplikasiKomplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan osteoartritis adalah (Jennifer, 2011):

1) Perubahan sendi yang irreversible.2) Pembentukan nodus yang akhirnya berwarna merah, membengkak, dan nyeri tekan

disertai anestesia.3) Keterbatasan gerak pada sendi.4) Subluksasi sendi.5) Kontraktur sendi.6) Disabilitas akibat nyeri pada stadium lanjut.7) Kehilangan kemandirian dalam melakukan aktivitas dan memenuhi kebutuhan dasar

sehari-hari.

2.2 rtritis Reumatoid

Gambar 2.2 Artritis Reumatoid1. Definisi

Artritis reumatoid adalah penyakit inflamasi nonbakterial yang bersifat sistemik, progresif, cenderung kronis yang menyerang berbagai sistem organ. Penyakit ini

adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan penyambung difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketaui sebabnya. Biasanya terjadi destruksi sendi progresif walaupun episode peradangan sendi dapat mengalami masa remisi (Muttaqin, 2008).

Arthritis rheumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai sistem organ. Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantai oleh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien biasanya terjadi destruksi sendi progresif (Price dan Wilson, 2005).

2. EpidemiologiMenurut NHS (2009), di UK atau Inggris, orang yang terkena RA kira-kira

400.000 orang. Insiden dengan kondisi RA rendah, sekitar 1,5 % laki-laki dan 3,6 % pada perempuan per 10.000 orang per tahun. Ini berarti kira-kira 12.000 orang terkena RA per tahun di UK. Secara keseluruhan, RA lebih banyak pada wanita daripada laki-laki dengan rasio 4:1. RA di UK banyak terjadi pada pada usia lebih dari 70 tahun, tetapi dapat pula mengenai semua umur.

3. KlasifikasiMenurut Muttaqin (2008), kelainan yang dapat terjadi pada artritis reumatoid adalah sebagai berikut :

1) Kelainan pada sinovia. Kelainan artritis reumatoid dimulai pada sinovia berupa sinovitis. Pada tahap awal terjadi hiperemia dan pembengkakan pada sel-sel yang meliputi sinovia disertai infiltrasi limfosit dan sel-sel plasma. Selanjutnya terjadi pembentukan vilus yang berkembang ke ruang sendi dan tejadi nekrosis dan kerusakan dalam ruang sendi. Pada pemeriksaan mikroskopik, ditemukan daerah nekrosis fibrinoid yang diliputi oleh jaringan fibroblas yang membentuk garis radial ke arah bagian yang nekrosis.

2) Kelainan pada tendo. Pada tendo terjadi tenosinovitis disertai invasi kolagen yang dapat menyebabkan ruptur tendo secara parsial atau total.

3) Kelainan pada tulang. Kelainan yang terjadi pada daerah artikular dibagi dalam tiga stadium:(1) Stadium I (stadium sinovitis). Pada tahap awal terjadi kongesti vaskular,

proliferasi sinovial disertai infiltrasi lapisan subsinovial oleh sel-sel polimorfi limfosit sel plasma. Selanjutnya terjadi penebalan struktur kapsul sendi disertai pembentukan vili pada sinovium dan efusi pada sendi/ pembungkus tendo.

(2) Stadium II (stadium destruksi). Pada stadium ini inflamasi berlanjut menjadi kronis serta terjadi destruksi sendi dan tendo. Kerusakan pada tulang rawan sendi disebabkan oleh enzim proteolitik dan jaringan vaskular pada lipatan sinovia serta jaringan granulasi yang terbentuk pada permukaan sendi (panus). Erosi tulang terjadi pada bagian tepi sendi akibat invasi jaringan granulasi dan resorpsi osteoklas. Pada tendo terjadi tenosinovitis disertai invasi kolagen yang dapat menyebabkan ruptur tendo, baik parsial maupun total.

(3) Stadium III (stadium deformitas). Pada stadium ini kombinasi antara destruksi sendi, ketegangan selaput sendi, dan ruptur tendo akan menyebabkan instabilitas dan deformitas sendi. Kelainan yang mungkin ditemukan pada stadium ini adalah ankilosis jaringan yang selanjutnya dapat menjadi ankilosis tulang. Inflamasi yang terjadi mungkin sudah berkurang dan kelainan yang timbul terutama karena gangguan mekanis dan fungsional pada sendi.

4) Kelainan pada jaringan ekstra-artikular. Perubahan patologis yang dapat terjadi pada jaringan ekstra-artikular adalah sebagai berikut:(1) Otot. Pada otot terjadi miopati yang pada elektromiograf menunjukkan adanya

degenerasi serabut otot. Degenerasi ini berhubungan dengan fragmentasi serabut

otot serta gangguan retikulum sarkoplasma dan partikel glikogen. Selain itu, umumnya pada artritis reumatoid terjadi pengecilan, atrofi otot yang disebabkan oleh kurangnya penggunaan otot akibat inflamasi sendi yang ada.

(2) Pembuluh darah kapiler. Pada pembuluh darah kapiler terjadi proliferasi tunika intima, lesi pada pembuluh darah arteriol dan venosa. Terjadi perubahan pada pembuluh darah sedang dan kecil berupa artritis nekrotik. Akibatnya, terjadi gangguan respons sendi yang ada.

(3) Nodul subkutan. Nodul subkutan terdiri atas unit jaringan yang nekrotik di bagian sentral dan dikelilingi oleh lapisan sel mononuklear yang tersusun secara radial dengan jaringan ikat yang padat dan diinfiltrasi oleh sel-sel bulat. Nodul subkutan hanya ditemukan pada 25% dari seluruh pasien artritis reumatoid. Gambaran ekstra-kutikular yang khas adalah adanya nodul subkutan yang merupakan tanda patognomonik dan ditemukan pada 25% dari klien artritis reumatoid.

(4) Kelenjar limfe. Terjadi pembesaran kelenjar limfe yang berasal dari aliran limfe sendi, hiperplasia folikular, peningkatan aktivitas sistem retikuoendotelial, dan proliferasi jaringan ikat yang mengakibatkan splenomegali.

(5) Saraf. Pada saraf terjadi perubahan jaringan perineural berupa nekrosis fokal, raksi epitelioid, serta infiltrasi leukosit yang menyebabkan neuropati sehingga terjadi gangguan sensorik.

(6) Organ visera. Kelainan artritis reumatoid juga dapat terjadi pada organ visera seperti jantung dengan adanya demam reumatik yang kemungkinan akan menyebabkan gangguan pada katup jantung dan berakhir dengan kegagalan fungsi jantung sebagai pompa darah.

4. Etiologi Penyebab utama kelainan ini tidak diketahui. Beberapa teori yang dikemukakan

mengenai penyebab artritis reumatoid adalah infeksi streptokokus hemolitikus dan streptokokus nonhemolitikus, endokrin, autoimun, metabolik, faktor genetik, atau faktor lingkungan (Muttaqin, 2008).

Pada saat ini, artritis reumatoid diduga karena faktor autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II, faktor infeksi mungkin disebabkan oleh virus dan organisme mikoplasma atau grup difteroid yang menghasilkan antigen kolagen tipe II dari tulang rawan sendi klien. Penyakit ini tidak dapat dibuktikan hubungan pastinya dengan genetik. Terdapat kaitan dengan tanda genetik seperti HLA-Dw4 dan HLA-DR5 pada orang kulit putih. Akan tetapi, pada orang Amerika kulit hitam, Jepang, dan Indian Chippewa hanya ditemukan kaitan dengan HLA-Dw4. Hipotesis terbaru tentang penyebab penyakit ini adalah adanya faktor genetik yang mengarah pada perkembangan penyakit setelah terjangkit beberapa penyakit virus, seperti infeksi virus Epstein-Barr (Muttaqin, 2008).

5. PatofisiologiProses terjadi artritis rheumatoid diawali oleh infeksi mikroorganisme

(streptokokus beta hemolitikus, non hemolitikus) pada sendi (terutama cairan sinovial). Akibat infeksi ini akan menimbulkan suatu proses fagositosis. Terdapat suatu autoantibodi yang akan berikatan dengan antigen yang masuk ke tubuh. Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. Pengendapan kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang akan membebaskan komponen-komplemen C5a. Komponen-komplemen C5a merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi tersebut. Hal ini akan menyebabkan proliferasi membrane sinovial dan akhirnya terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling destruktif dalam

patogenesis AR. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang (Prasetyanto, 2009).

Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & Bare, 2002).

Waktu terjadi rheumatoid arthritis berbeda pada setiap orang ditandai dengan adanya masa serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Namun pada sebagian kecil individu terjadi progresif yang cepat ditandai dengan kerusakan sendi yang terus menerus dan terjadi vaskulitis yang difus (Long, 1996) dalam Nasution 2011.

6. Manifestasi KlinisMenurut Anita (2011) manifestasi klinis artritis rheumatoid sangat bervariasi

dan biasanya mencerminkan stadium serta beratnya penyakit. Rasa nyeri, pembengkakan, panas, erythema, dan gangguan fungsi pada sendi merupakan gambaran klasik untuk artritis rheumatoid.

Penderita RA selalu menunjukkan simtoma ritme sirkadia dari sistem kekebalan neuroindokrin.

RA umumnya ditandai dengan adanya beberapa gejala yang berlangsung selama minimal 6 minggu, yaitu :

1) Kekakuan pada dan sekitar sendi yang berlangsung sekitar 30-60 menit di pagi hari

2) Bengkak pada 3 atau lebih sendi pada saat yang bersamaan

3) Bengkak dan nyeri umumnya terjadi pada sendi-sendi tangan

4) Bengkak dan nyeri umumnya terjadi dengan pola yang simetris (nyeri pada sendi yang sama di kedua sisi tubuh) dan umumnya menyerang sendi pergelangan tangan

Pada tahap yang lebih lanjut, RA dapat dikarakterisasi juga dengan adanya nodul-nodul rheumatoid, konsentrasi Rheumatoid Factor (RF) yang abnormal dan perubahan radiografi yang meliputi erosi tulang. Sumber lain : (1) ditetapkan dengan tahapan dan keparahan penyakit.(2) nyeri sendi, bengkak, hangat, eritema, dan kurang berfungsi adalah gambaran klinis

yang klasik.(3) palpitasi persendian menunjukkan jaringan spon atau boggi.(4) sering kali dapat diaspirasi cairan dari sendi yang mengalami pembengkakan.Menurut Nasution (2011), pola karakteristik dari persendian yang terkena artritis reumatoid antara lain :(1) mulai persendian kecil di tangan, pergelangan, dan kaki.(2) secara progresif mengenai persendian, lutut, bahu, pinggul, siku, pergelangan tangan,

tulang belakang serviks, dan temporomadibular.(3) awitan biasanya akut, bilateral dan simetris.(4) persendian dapat teraba hangat, bengkak, dan nyeri; kaku pada pagi hari berlangsung

selama lebih dari 30 menit.(5) deformitas tangan dan kaki adalah yang umum.Gambaran ekstra-artikular :(1) demam, penurunan berat badan, keletihan, anemia, perbesaran kelenjar limfe(2) fenomena Raynaud.(3) nodulus rheumatoid, tidak nyeri tekan dan dapat bergerak bebas; ditemukan pada

jaringan subkutan di atas tonjolan tulang.Tanda dan gejala yang sering ditemukan pada lanjut usia menurut Buffer (2010)

dalam Nasution (2011), yaitu: sendi terasa kaku pada pagi hari, bermula sakit dan kekakuan

pada daerah lutut, bahu, siku, pergelangan tangan dan kaki, juga pada jari-jari, mulai terlihat bengkak setelah beberapa bulan, bila diraba terasa hangat, kemerahan dan terasa sakit/nyeri, bila sudah tidak tertahan dapat menyebabkan demam, dapat terjadi berulang.

7. Kriteria Diagnosa Artritis ReumatoidMenurut American Rheumatoid Association (1987) dalam Atiqah (2011),

diagnosa arthritis reumatoid dapat dikatakan positif apabila sekurang-kurangnya empat dari tujuh kriteria yang sekurang-kurangnya sudah berlangsung selama 6 minggu. Kriteria tersebut adalah: (1) Kekakuan dipagi hari lamanya paling tidak 1 jam (2) Arthritis pada tiga atau lebih sendi (3) Arthritis sendi-sendi jari tangan (4) Arthritis yang simetris (5) Nodul rheumatoid (6) Faktor rheumatoid dalam serum (7) Perubahan-perubahan radiologik, seperti:

1. Pembengkakan jaringan lunak 2. Erosi 3. Osteoporosis artikular

8. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaaan laboratorium menunjukkan peninggian laju endap darah dan faktor

reumatoid yang positif sekitar 70%; pada awal penyakit faktor ini negatif. Jumlah sel darah merah dan komplemen C4 menurun. Pemeriksaan C-reaktifprotein (CRP) dan Antibody Antinukleus (ANA) dapat menunjukan hasil positif. Artrosentesis akan memperlihatkan cairan sinovial yang keruh, berwarna mirip susu atau kuning gelap dan mengandung banyak sel inflamasi, seperti leukosit dan komplemen (Smeltzer & Bare, 2002).

Pemeriksaan sinar-X dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis dan memantau perjalanan penyakitnya. Foto rontgen memperlihatkan erosi tulang yang khas dan penyempitan rongga sendi yang terjadi dalam perjalanan penyakit tersebut (Smeltzer & Bare, 2002).

Gambar 2.3 Perubahan radiografi pada AR : A) Periarticular Osteopenia, B) Cartilage Lose, C) Erosion

9. PenatalaksanaanMenurut Anita (2011) tidak ada penyembuhan reumatoid artritis yang di ketahui.

Sampai sekarang, tujuan perawatan reumatoid artritis adalah mengurangi peradangan dan

nyeri sendi, memaksimalkan fungsi sendi. Intervensi medis yang dini telah ditunjukan adalah penting dalam memperbaiki hasil-hasil akhir. Manajemen yang agresif dapat memperbaiki fungsi, menghentikan kerusakan pada sendi seperti terlihat pada x-ray, dan mencegah ketidakmampuan untuk bekerja. Perawatan yang optimal untuk penyakit melibatkan suatu kondisi dari obat-obatan, istirahat, latihan-latihan yang menguatkan sendi, perlindungan sendi, dan pendidikan pasien (dan keluarga).

Tujuan dari penatalaksanaan termasuk penyuluhan, keseimbangan antara istirahat dan latihan, rujukan lembaga di komunitas untuk mendapatkan dukungan.

1) AR dini : pentalaksanaan pengobatan termasuk dosis terpautik Salisilat atau obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDS); antimalaria,emas, penisilamin atau sulfasalazin, methotreksat; analgesik selama periode nyeri hebat.

2) AR sedang erosive : program formal okupasi dan terapi fisik.

3) AR persisten, erosive : pembedahan rekonstruktif dan kortikosteroid.

4) AR tahap lanjutyang tak pulih : preparat immunosupresif, seperti metotreksat, siklofosfamid dan azatioprin.

5) pasien AR sring mengalami anoreksia, penurunan BB, dan anemia, sehingga membutuhkan pengkajian membutuhkan riwayat diit yang sangat cermat untuk mengidentifikasi kebiasaan makan san makanan ynag disukai. (kostikoteroid dapat menstimulasi nafsu makan dan meyebabkan penambahan berat badan).

Penatalaksaan pasien artritis rheumatoid menurut Anita (2011) antara lain : 1) Pengobatan

Menurut Anita (2011), pengobatan bertujuan untuk menghilangkan gejala peradangan, mencegah kerusakan jaringan dan kecacatan, memelihara fungsi sendi, serta memperbaiki kelainan fungsi organ dan persendian yang sakit. Sendi yang sakit perlu diistirahatkan dan pengobatan fisik juga perlu dilakukan. Pengobatan yang perlu diberikan pada penderita artritis reumatoid antara lain sebagai berikut :(1) DMARD (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs) : bila diagnosis artritis

reumatoid sudah ditegakkan, obat DMARD harus segera diberikan. Beberapa ahli tidak menganjurkan pemberian DMARD baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi dengan DMARD lain pada tahap dini. Bila penggunaan satu jenis DMARD dengan dosis adekuat selama 3-6 bulan tidak menampakkan hasil, segera dihentikan atau dikombinasi dengan DMARD yang lain. Contoh obat golongan ini antara lain : klorokuin, sulfasazine, dan garam emas (Anita, 2011). Pasien dengan diagnosa awal RA, diberikan kombinasi DMARD (termasuk methrotrexate dan minimal satu jenis DMARD yang lain, ditambah dengan glukokortikoid). Pengobatan jenis ini diberikan secepat mungkin, sebaiknya diberikan dalam 3 bulan onset simptom persisten (NICE, 2011). DMARD tidak hanya mengurangi nyeri, namun juga memperlambat atau menghentikan perubahan pada sendi. DMARD dibagi jadi 2 kelompok. Dapat diberikan dalam bentuk pil atau IV. Keduanya dapat menekan sistem imun. Itu berarti, secara perlahan dapat menyerang tubuh sendiri (AHRQ, 2008).

(2) NSAID (Nonsteroid Antiinflamatory Diseases): obat ini diberikan sejak mulai sakit untuk mengatasi nyeri sendi akibat peradangan. Golongan obat ini tidak melindungi rawan sendi maupun tulang dari proses kerusakan akibat penyakit artritis reumatoid. Contoh : asetol, ibuprofen, natrium, dan piroksikam.

(3) Kortikosteroid : sebagai antiradang dan penekan reaksi imun, tetapi tidak bisa mencegah perkembangan penyakit artritis reumatoid. Kortikosteroid bisa digunakan secara sistemik (tablet, IM). Pengobatan kortikosteroid jangka panjang hanya

diberikan kepada penderita dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa, seperti radang pembuluh darah (vaskulitis).

2) RehabilitasiBertujuan meningkatkan kualitas hidup pasien. Caranya anara lain dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan, pemanasan, dan sebagainya.

3) Pembedahan Jika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak berhasil serta dapat alasan yang cukup kuat, dapat dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan ini pada pasien artritis rheumatoid umumnya bersifat ortopedik, misalnya sinovektomi, arthrodesis, total hip replacement, memperbaiki deviasi ulnar, dan sebagainya.

Selain penatalaksanaan medika mentosa dan pembedahan untuk penderita Artritis reummatoid diet rendah purin. Purin adalah yang termasuk dalam golongan nucleoprotein hasil metabolisme purin asam urat. Peningkatan kadar asam urat dalam darah dapat menyebabkan penimbunan asam urat pada sendi tangan dan kaki. Sehingga rasa sakit dapat menyebabkan rasa sakit dan penumpukan purin juga dapat menyebabkan batu ginjal (Almatsier, 2004) dalam (Anita, 2011). Selain itu, pasien RA disarankan untuk mengkonsumsi roti, buah, sayur, dan ikan. Pasien RA harus mengurangi daging serta mengganti mentega dan keju dengan produk dari sayuran dan minyak sayur (NICE, 2009).

10. KomplikasiMenurut David dkk (2010) komplikasi yang terjadi pada artritis reumatoid,

antara lain : 1) Kematian

Pasien dengan artritis reumatoid terus memiliki peningkatan resiko kematian, sebagian besar dari penyakit kardiovaskuler dan infeksi. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya kerusakan pada vaskuler.

2) Penyakit ekstra-artikuler : berbagai bentuk ekstra-artikuler dapat menyebabkan komplikasi pada AR, misalnya adanya nodul subkutan, Sindrom Sjogren sekunder, penyakit paru interstitial, amyloidosis, dan rheumatoid vasculitis. Lebih dari 30% pasien AR dapat terkena kerusakan ekstra-artikuler.

3) Treatment-associated comorbidities : yang termasuk penyakit ini antara lain, osteoporosis dan katarak (karena penggunaan steroid dalam waktu lama), ulserasi gastrik dan gangguan pembekuan darah(karena NSAID), infeksi dan melanoma (agen biologis dan steroid).

Perbedaan Osteoartritis dan Artritis Reumatoid

Gambar 2.4 Perbedaan Osteoartritis dan Artritis Reumatoid

Aspek Osteoartritis Artritis ReumatoidEtiologi Degeneratif Autoimun

Manifestasi Klinis Nyeri Nyeri dan hipertermiBagian yang terkena Terutama pada sendi yang Sendi pada pergelangan tangan,

menanggung beban berat tubuh : sendi panggul, lutut,

pergelangan kaki, lutut, panggul, bahu, tangan, kaki

Mekanisme Proses degeneratif↓

Sintesa kolagen ↓↓

osteoartritis

Infeksi mikroorganisme pada sendi (cairan sinovial)

↓Proses fagositosis

↓Ab berikatan dengan Ag (autoimun)

↓Terbentuk kompleks Ag Ab

↓Kompleks Ag Ab berdifusi secara

bebas dalam ruang sendi↓

Pengendapan kompleks imun (Hipersensitivitas tipe III)

↓Aktivasi C5a

↓Penarikan lebih banyak monosit dan

PMN↓

Proliferasi pada sinovial↓

Artritis reumatiodIdentifikasi Tidak ada kriteria baku untuk

menentukan osteoarthritisEmpat dari tujuh kriteria :

1. Kekakuan dipagi hari lamanya paling tidak 1 jam

2. Arthritis pada tiga atau lebih sendi

3. Arthritis sendi-sendi jari tangan

4. Arthritis yang simetris

5. Nodul rheumatoid

6. Faktor rheumatoid dalam serum

7. Perubahan-perubahan radiologik, seperti: pembengkakan jaringan lunak, erosi, osteoporosis articular

Tatalaksana a. NSAID: hilangkan nyerib. Istirahatkan sendi yang terkena

(pembatasan aktivitas)c. Pembedahan : artroskopi,

artroplasti, penggantian sendid. Diet : banyak mengandung

kalsium (hindari osteoporosis), suplemen kondroitin dan proteoglikan (pembentukan

a.DMARD : (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs) : segera diberikan bila diagnosis artritis reumatoid sudah ditegakkan, tidak hanya mengurangi nyeri, tapi juga dapat memperlambat atau menghentikan kerusakan pada sendi.

b. NSAID: hilangkan nyeri

tulang rawan sendi) c. Kortikosteroid : sebagai antiradang dan penekan reaksi imun

d. Rehabilitasi

e. Pembedahan : Arthrodesis, arthoplasty, Sinovektomi, Arthrotomi, Artroskopi

f. Diet : pasien RA disarankan untuk mengkonsumsi roti, buah, sayur, dan ikan. Pasien RA harus mengurangi daging serta mengganti mentega dan keju dengan produk dari sayuran dan minyak sayur (NICE, 2009).

KasusTn. V berumur 45 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri sendi pada jari-jari tangan kanan dan kiri serta nyeri pada lutut kiri. Saat pengkajian Tn.V mengatakan sudah tiga bulan terakhir tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri. Selain itu, ia sering mengalami kekakuan pada pagi hari kurang lebih selama 1 jam.

Pemeriksaan tanda-tanda vital menunjukkan suhu 38 oC, RR 20 x/menit, nadi 88 x/menit dan tekanan darah 120/80 mmHg.

Ia tidak termotivasi untuk ikut dalam aktivitas-aktivitas yang ada, ini disebabkan karena kemampuan gerak tangannya berkurang banyak dan ini menjadikannya tergantung pada orang-orang lain. Pada saat ini orang-orang membantunya dalam makan, karena jika tidak demikian ia tidak akan makan. Dalam pola hidup yang demikian ini ingin dibuat suatu perubahan, antara lain dengan memberi bantuan-bantuan dalam melakukannya.

1. Pengkajian AnamnesaIdentitas KlienNama : Tn.VUmur : 45 tahunJenis kelamin : laki-lakiPekerjaan : veteranSuku bangsa : BelandaStatus perkawinan : dudaAlamat : Den HaagKeluhan utama : Ia sering mengalami nyeri pada jari-jari tangan kanan dan kiri. Riwayat penyakit sekarang : keluhan nyeri sendi pada jari-jari tangan kanan dan kiri. Saat pengkajian Tn.V mengatakan sudah tiga bulan terakhir tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri. Selain itu, ia sering mengalami kekakuan pada pagi hari kurang lebih selama 1 jam.Pemeriksaan tanda-tanda vital menunjukkan suhu 38 oC, RR 20 x/menit, nadi 88 x/menit dan tekanan darah 120/80 mmHg.Ia tidak termotivasi untuk ikut dalam aktivitas-aktivitas yang ada, ini disebabkan karena kemampuan gerak tangannya berkurang banyak dan ini menjadikannya tergantung pada orang-orang lain. Pada saat ini orang-orang membantunya dalam makan, karena jika tidak

demikian ia tidak akan makan. Dalam pola hidup yang demikian ini ingin dibuat suatu perubahan, antara lain dengan memberi bantuan-bantuan dalam melakukannya. Riwayat penyakit dahulu : Tn.V memiliki riwayat Diabetes mellitus dengan pengobatan tidak teratur ke puskesmasRiwayat penyakit keluarga : -Psikososial: - Pemeriksaan Fisik- TTV : TD : 120/80 mmHg, nadi: 88x/menit, RR : 20x/menit, suhu : 38 oC- ROS (Review of System)

B1 (Breathing) : saat inspeksi tidak ditemukan kelainan pernafasan, palpasi thoraks menunjukkan taktil fremitus seimbang kanan dan kiri, pada auskultasi tidak ada suara nafas tambahan

B2 (Blood) : pada palpasi tidak ada iktus jantung, nadi meningkat, iktus tidak teraba, pada auskultasi S1 S2 tunggal, dan tidak ada murmur.

B3 (Brain) : kesadaran komposmentis, klien terlihat gelisahB4 (Bladder) : normalB5 (Bowel) : anoreksiaB6 (Bone) : nyeri dan kekakuan pada otot dan persendian daerah jari tangan dan lutut.

Nyeri skala 7, sejak 3 bulan yang lalu. Tes kekuatan otot

Pemeriksaan PenunjangHasil pemeriksaan laboratorium adalah sebagai berikut :

a. Reumatoid Factor positif 80%b. Pemeriksaan Hematologi : LED 135 mm/jam, WBC 32.000/mm3

c. Reaksi protein-C positif, mukoprotein meningkat d. Faktor antinuclear positif 80% e. Cairan sinovial terlihat keruh

2. Pemeriksaan Radiologi :, foto Rontgen menunjukkan nodul rheumatoid pada sendi jari tangan dan lutut. Selain itu, terlihat penyempitan ruang sendi dengan erosi pada tulang metakarpal. Terjadi penurunan progressif massa kartilago sendi.

3. Diagnosa Keperawatan

1) Nyeri akut berhubungan dengan proses inflamasi

2) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kemampuan pergerakan akibat kerusakan tulang dan sendi

3) Defisit perawatan diri berhubungan dengan nyeri sendi saat aktifitas

4) Resiko cedera berhubungan dengan penurunan kekuatan dan elastisistas otot

3 3

35