makalah kmb iii okee

Download Makalah Kmb III Okee

Post on 12-Aug-2015

103 views

Category:

Documents

4 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

MAKALAH GLOMERULONEFRITIS AKUT DAN GLOMERULONEFRITIS KRONIK

Oleh: Kelompok I Sri Untari Nur Annisa Fitri Nisya Andesita Reza S. Pratama Resvia Arwinda Tony Cahyono A. Tia Nurcahyani Elmi Tussy Indrawati Istia Arisandy Kurnia Yulianti Henny Aulia F. I1B110004 I1B110005 I1B110007 I1B110013 I1B110014 I1B110015 I1B110016 I1B110017 I1B110023 I1B110024 I1B110025 I1B110026 Chairunnisa Astari Havita Nirmala S. Nor Afifah Alfiana M. Syaqib A. Citra Irawan Firyal A. Juanda Alfiannur Tomy Agus I. Wahyu Wanabakti Tity Riezka R. Bambang S. Budi I1B110030 I1B110032 I1B110036 I1B110038 I1B110040 I1B110203 I1B11020I1B11020I1B110213 I1B110214 I1B110217

Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat Banjarbaru, 2012

1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. Lapisan luar terdapat korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula renalis. Didalam ginjal terdapat nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal. Nefron terbentuk dari 2 komponen utama yaitu : 1) Glomerulus dan kapsula Bowmans sebagai tempat air dan larutan difiltrasi dari darah. 2) Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis dan tubulus kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang

memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrat dan mengalir ke pelvis renalis sebagai urin. Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena arteriole aferen yang mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang lain. Secara proporsional arteriole aferen lebih besar diameternya dari arteriole eferen. Berliterliter darah didorong keruang yang lebih kecil , mendorong air dan partikel kecil terlarut dari plasma masuk kedalam kapsula Bowmans. Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan masuk kedalam kapsula Bowmans disebut filtrasi glomerulus dan materi yang masuk kedalam kapsula Bowmans disebut filtrat . Tiga faktor lain yang ikut serta dalam filtrasi : TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowmans dan TO plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air (pelarut lain) pada membran semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area

2

yang mengandung lebih banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semipermeable. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Glamerulonefritis adalah peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal. Glomerulonefritis adalah sindrom yang ditadai oleh peradangan dari glemerulus diikuti pembentukan beberapa antigen. Secara umum glomerulonefritis dibagi menjadi dua,yaitu: 1. Glomerulonefritis akut 2. Glomerulonefritis kronik Glomerulus memegang peranan utama dalam anatomi dan fisiologi ginjal. Dan penyakit glomeruler merupakan salah satu masalah terpenting yang dihadapi dalam bidang nefrologi. Glomerulonefritis (GN) adalah penyakit yang sering dijumpai dalam praktik klinik sehari-hari dan merupakan penyebab penting penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Beradasarkan sumber terjadinya kelainan, GN dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik (LES), myeloma multiple, atau amilodosis. Di Indonesia GN masih merupakan penyebab utma (PGTA) yang menjalani terapi pengganti dialysis walaupun data US Renal Data System menunjukkan bahwa diabetes mellitus merupakan penyebab (PGTA) yang tersering. Manifestasi klinik GN sangat bervariasi mualai dari kelainan urin seperti proteinuria atau hematuria saja sampai dengan GN progresif cepat. Glomerulonefritis kronik awitannya mungkin sama seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan, kadangkadang sangat ringan sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikitnya berkurang seperlima dari ukuran normal, dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas/ korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sisa korteks, menyebabkan permukaan

3

ginjal kasar dan irreguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut, dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit gagal ginjal tahap akhir (ESRD)[1]. Sejumlah besar penderita penyakit ginjal mengalami suatu keadaan yang disebut dengan sindroma nefrotik, yang terutama ditandai dengan hilangnya sejumlah besar protein plasma ke dalam urin. Penyebab hilangnya protein ke dalam urin ini adalah meningkatnya permeabilitas membran glomerulus. Oleh karena itu, keadaan penyakit apa pun yang dapat meningkatkan permeabilitas membran ini dapat menyebabkan sindroma nefrotik. Salah satu penyakit tersebut adalah

glomerulonefritis kronik, dikatakan bahwa penyakit ini terutama menyerang glomerulus dan menyebabkan sangat meningkatnya permeabilitas membran glomerulus tersebut . B. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang diatas dikemukakan rumusan masalah : 1. Apa pengertian dari Glomerulonefritis akut dan kronik? 2. Apa penyebab dari Glomerulonefritis akut dan kronik? 3. Apa saja manifestasi klinik dari Glomerulonefritis akut dan kronik? 4. Bagaimana patofisiologi dari Glomerulonefritis akut dan kronik? 5. Bagaimana prognosis dari Glomerulonefritis akut dan kronik? 6. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk mengetahui Glomerulonefritis akut dan kronik? 7. Bagaimana pengobatan dari Glomerulonefritis akut dan kronik? 8. Bagaimana asuhan keperawatan dari Glomerulonefritis akut dan kronik?

C. Tujuan 1. Memahami pengertian dari Glomerulonefritis akut dan kronik. 2. Memahami penyebab dari Glomerulonefritis akut dan kronik. 3. Memahami manifestasi klinik dari Glomerulonefritis akut dan kronik. 4. Memahami patofisiologi dari Glomerulonefritis akut dan kronik.

4

5. Memahami prognosis dari Glomerulonefritis akut dan kronik. 6. Memahami pemeriksaan diagnostik untuk mengetahui Glomerulonefritis akut dan kronik. 7. Memahami pengobatan dari Glomerulonefritis akut dan kronik. 8. Memahami asuhan keperawatan dari Glomerulonefritis akut dan kronik.

5

BAB II ISI

A. Pengertian Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam glomerolus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut Glomerulusnefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus. Pada hampir semua tipe glomerulonefritis, imunoglobulin utama, IgG (antibodi) yang ditemukan di serum manusia, dapat dideteksi pada dinding kapiler glomerular. Akibat dari reaksi antigen-antibodi, agregat molekul (kompleks0 dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di glomerulus, suatu bagian penyaring di ginjal, dan mencetuskan respons inflamasi. Glomerulonefritis kronik Glomerulonefritis kronik adalah peradangan lama di sel-sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronis sering timbul beberapa tahun setelah cedera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria (protein dalam urin) ringan. Glomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap. Glomerulonefritis kronik adalah glomerulonefritis progresif yang berkembang lambat, yang pada umumnya menyebabkan gagal ginjal yang irreversibel. Ini dapat

6

merupakan penyakit primer, terjadi setelah glomerulonefritis akut, atau sekunder terhadap penyakit sistemik. Gejala dan tanda penyakit ini bervariasi.

B. Epidemiologi Glomerulonefritis poststreptokokus akut (GNPSA) merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering menyerang pada anak-anak. Penyakit GNPSA ini ditandai dengan hematuria, proteinuria, adanya silinder sel darah merah, edema dan hipertensi yang dapat disertai dengan oliguria. Penyakit ini terjadi setelah didahului oleh infeksi akut kuman streptokokus. Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian multisenter diIndonesiapada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat diSurabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut diJakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

C. Etiologi Glomerulonefritis akut Pada kebanyakan kasus, stimulus reaksi ini berasal dari infeksi streptokokus grup A dikerongkongan, yang biasanya mencetuskan awitan glomerulonefritis dengan interval 2 sampai 3 minggu. Produk streptokokkus, berlaku sebagai antigen, m