makalah jantung editan
DESCRIPTION
jantungTRANSCRIPT
1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
a. Bentuk dan Ukuran Jantung
Jantung adalah suatu organ muskular yang bertumpu pada
diafragma toraks dan berada di antara kedua pulmo. Dihubungkan oleh
selaput yang disebut perikardium dan menempati mediastinum medium.
Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan
pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebih
lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut
(apeks) mengarah ke panggul kiri. Pada orang dewasa ukuran jantung
adalah panjang 12 cm, lebar 8 – 9 cm dan tebal 6 cm. Pada pria berat
jantung adalah 280 – 340 gram dan pada wanita 230 – 280 gram.
1) Pelapis jantung
a) Perikardium merupakan kantung berdinding ganda yang dapat
membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh
darah besar.
b) Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran
viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial
yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan
mengurangi friksi.
2) Dinding jantung
a) Epikardium, merupakan lapisan dinding terluar jantung, tersusun
dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b) Miokardium, merupakan lapisan tengah dinding jantung, terdiri
dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa
darah.
c) Endokardium merupakan lapisan terdalam jantung tersusun dari
lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat.
b. Ruang jantung
Ada 4 ruang jantung, atrium kanan dan kiri atas, ventrikel kanan
dan kiri bawah.
1) Atrium
a) Atrium dextra
Terletak dalam bagian superior kanan jantung. Bentuknya lebih
besar dari pada yang sinistrum, akan tetapi dindingnya lebih tipis.
Volume kira-kira 57 cc.
b) Atrium sinister
Berada di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium kanan, tetap dindingnya lebih tebal. Tebal dinding 3 mm.
2) Ventrikel
Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung.
a) Ventrikel kanan, terletak dibagian inferior kanan pada apeks
jantung.
b) Ventrikel kiri, terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung.
3) Katup jantung
a) Katup trikuspidalis, terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan
b) Katup bikuspidalis (mitralis), terletak antara antrium kiri dan
ventrikel kiri
c) Katup aorta
d) Katup pulmonar
c. Cara Kerja Jantung
Pada waktu aktivitas depolarisasi menjalar keseluruh ventrikel,
ventrikel berkontraksi dan tekanan di dalamnya meningkat. Pada waktu
tekanan di dalam ventrikel melebihi tekanan atrium, katup mitral dan
trikuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. Fase
kontraksi ventrikel ini berlangsung sebelum katup-katup semilunar
terbuka disebut fase kontraksi isovolumetrik.
Disebut demikian karena tekanan di dalam ventrikel meningkat
tanpa ada darah yang keluar, sampai tekanan di dalam ventrikel
melebihi tekanan aorta/a.pulmonalis, di saat di mana katup-katup
semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Ejeksi darah dari
ventrikel (ventrikel kiri) berlangsung sangat cepat pada permulaan
sehingga kadang-kadang menimbulkan suara yang merupakan
komponen akhir dari bunyi jantung satu.Fase ini disebut fase ejeksi
cepat.
Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan ventrikel akan
menurun, pada saat tekanan ventrikel turun lebih rendah dari tekanan
aorta/a.pulmonalis, maka katup-katup semilunar akan menutup dan
terdengar bunyi jantung kedua.
Selama katup mitral dan trikuspid menutup, darah dari vena
pulmonalis dan vena kava tetap mengisi kedua atrium yang
menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Sementara itu tekanan di
kedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari
tekanan atrium dan katup mitral serta trikuspid akan terbuka. Setelah
katup-katup mitral dan trikuspid terbuka maka darah akan mengalir dari
kedua atrium ke kedua ventrikel mula-mula secara cepat (fase pengisian
cepat) dan makin lama makin lambat sampai berhenti yakni sewaktu
tekanan di atrium dan ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole
ventrikel (diastole ventrikel dimulai sesudah penutupan katup
semilunar) aktifitas listrik yang menimbulkan gelombang P pada EKG
menyebabkan atrium berkontraksi dan sisa darah di dalam atrium akan
masuk ke dalam ventrikel. Kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi.
Terbukanya katup ini tidak menimbulkan suara kecuali bila ada
kelainan katup (opening snap pada stenosis mitral). Fase diantara
penutupan katup semilunar dan pembukaan katup mitral/trikuspid
dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.
Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan
atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paru-
paru. Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri
melalui katup bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa
darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri
terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini di sirkulasikan
keseluruh tubuh, kecuali paru-paru.
2. PERAN DAN FUNGSI EKG DALAM MENGIDENTIFIKASI
ADANYA GANGGUAN JANTUNG.
EKG (elektrokardiogram) adalah suatu grafik yang
menggambarkan rekaman listrik jantung. Pemeriksaan ektrokardiogram
(EKG) adalah pemeriksaan kesehatan terhadap aktivitas elektrik (listrik)
jantung.
a. Tujuan pemeriksaan EKG
Pemeriksaan EKG bertujuan untuk menilai kerja jantung, apakah
normal atau tidak normal. Beberapa hal yang dapat ditunjukkan oleh
pemeriksaan EKG adalah:
1) Laju (kecepatan) denyut jantung
2) Ritme denyut jantung
3) Kekuatan dan “timing” sinyal listrik saat melewati masing-masing
bagian jantung.
b. Kegunaan pemeriksaan EKG
1) Memeriksa aktivitas elektrik jantung
2) Menemukan penyebab nyeri dada, yang dapat disebabkan serangan
jantung, inflamasi kantung sekitar jantung (perikarditis), atau angina.
3) Menemukan penyebab gejala penyakit jantung, seperti sesak napas,
pusing, pingsan, atau detak jantung lebih cepat atau tidak beraturan
(palpitasi).
4) Mengetahui apakah dinding ruang-ruang jantung terlalu tebal
(hypertrophied)
5) Memeriksa seberapa baik kerja suatu obat dan apakah obat tersebut
memiliki efek samping terhadap jantung.
6) Memeriksa apakah suatu alat mekanis yang dicangkok dalam jantung,
misalnya pacemaker, bekerja dengan baik untuk mengendalikan denyut
jantung.
7) Memeriksa kesehatan jantung pada penderita penyakit atau kondisi
tertentu, seperti hipertensi, kolesterol tinggi, diabetes, atau penyakit
lainnya.
c. Prinsip kerja EKG
1) Aktivitas elektrik ditimbulkan oleh sel jantung sebagai ion yang
bertukar melewati membrane sel
2) Elektroda yang dapat menghantarkan aktivitas listrik dari jantung ke
mesin EKG ditempatkan pada posisi yang strategis di ekstremitas dan
precordium dada.
3) Energi elektrik yang sangat sensitive kemudian diubah menjadi grafik
yang ditampilkan oleh mesin EKG. Tampilan ini disebut
elektrokardiogram.
4) Kontraksi jantung direpresentasikan dalam bentuk gelombang pada
kertas EKG, dan dinamakan gelombang P, Q, R, S, dan T.
5) Bentuk gelombang ini ditunjukkan pada defleksi terhadap garis
isoelektrik (garis yang menunjukkan tidak adanya energi). Garis
isoelektrik dapat ditentukan dengan melihat interval dari T hingga P.
3. HUBUNGAN TEKANAN DARAH TINGGI DENGAN RESIKO
TERJADINYA GANGGUAN PADA JANTUNG
Tekanan darah tinggi atau hipertensi dapat melukai dinding arteri
dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki saluran arteri dan
peningkatan penimbunan plak. Apabila timbunan plak meningkat, terjadi
lebih banyak penghalang terhadap aliran darah dan dengan demikian
terjadi peningkatan tekanan darah yang meningkatkan resiko serangan
jantung.
Peningkatan tekanan darah menyebabkan jantung harus bekerja
lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh
darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran,sistolik dan diastolik,
tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistol) atau berelaksasi di
antara denyut(diastol).
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan
seiring dengan berjalannya waktu, hal ini dapat menyebabkan penebalan
otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang
meningkat pada pembuluh darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar
dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output)
berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.
Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit
jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit
jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga
menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari
peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang
menebal.
Tekanan darah tinggi juga berpengaruh terhadap penebalan dinding
pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis
(peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh
darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke.
Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian
akibat hipertensi.
Hubungan tekanan darah rendah dengan resiko terjadinya gangguan
pada jantung
Tekanan darah rendah menyebabkan otot jantung melemah, hal ini
menyebabkan jantung gagal dan mengurangi jumlah darah yang di
pompanya. Tekanan darah rendah juga mengakibatkan denyut jantung
lambat.
4. JELASKAN ALIRAN DARAH MELALUI PEMBULUH DARAH
BERGANTUNG PADA GRADIEN TEKANAN DAN RESISTENSI
VASKULER.
Prinsip Aliran Darah yaitu:
Aliran darah tergantung dari dua buah variable yang saling berlawanan:
a. Tekanan pendorong darah
b. Resistensi terhadap aliran
Aliran darah akan bertambah kalau besar tekanan pendorong darah juga
meningkat. Sebaliknya, aliran akan berkurang kalu resistensinya
meningkat.
Harus ada satu perbedaan tekanan atau gradien tekanan yang besar
antara dua tempat agar darah dapat mengalir diantara kedua tempat
tersebut. Semakin besar gradien tekanannya maka semakin besar pula
alirannya.darah mengalir melalui seluruh sirkulasi sitemik dari arteri
menuju ujung vena sebagai respon terhadap gradien tekanan tersebut.
Salah satu dari penyakit arteri adalah penyempitan arteri atau
penimbunan lemak di sepanjang dinding arteri (aterosklerosis). Ketika
sebuah obstruksi (penghalang) berkembang dalam arteri, salah satu
konsekuensi paling serius adalah resistansi aliran meningkat dan terjadi
pengurangan jumlah aliran darah ke tempat tertentu yang dipasok melalui
arteri.
Aterosklerosis ini berhubungan dengan penumpukkan zat lemak
(seperti kolesterol) pada dinding dalam pembuluh arteri ataupun perubahan
patologis dalam struktur jarigan. Perkembangan dari stenosis ini dapat
menyebabkan gangguan peredaran darah yang serius, dimana pada
stenosis, perilaku aliran darah sangat berbeda dari keadaan arteri normal.
Aliran darah melalui pembuluh bergantung pada gradien tekanan
dan resistensi vaskuler. Sirkulasi sitemik dan paru masing-masing terdiri
dari sistem pembuluh tertutup. Arteri yang mengankut darah dari jantung
ke jaringan bercabang-cabang menjadi suatu pembuluh darah yang
semakin kecil, dengan berbagai cabang menyalurkan darah ke berbagai
bagian tubuh. Sewaktu suatu arteri mencapai organ yang diperdarahinya,
arteri tersebut bercabang-cabang menjadi banyak arteriole. Volume darah
yang mengalir melalui suatu organ dapat disesuaikan dengan mengatur
kaliber (garis tengah internal) arteriol organ. Di dalam organ arteriol
bercabang-cabang lagi menjadi kapiler. Pembuluh terkecil temapt semua
pertukaran antara darah dan sel-sel sekitarnya terjadi. Pertukaran dikapiler
merupakan tujuan akhir dari sistem sirkulasi; semua aktivitas lain dari
sistem ini diarahkan untuk memastikan distribusi adekuat darah segar ke
kapiler untuk pertukaran semua sel. Kapiler-kapiler kembali menyatu
membentuk venula kecil, yang terus bergabung membentuk vena kecil
yang keluar dari organ. Vena-vena kecil secara progresif bersatu untuk
membentuk vena yang lebih besar yang akhirnya mengalir kan darah ke
jantung. Arteriol, kapiler, dan venula secara kolektif disebut sebagai
mikrosirkulasi.
Gradien tekanan-perbedaan antara tekanan permulaan dan akhir
suatu pembuluh adalah gaya pendorong utama aliran tubuh; yaitu darah
mengalir dari suatu daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan
tekanan rendah sesuai dengan penurunan gradien tekanan. Kontraksi
jantung menimbulkan tekanan terhadap darah, tetapi karena adanya friksi
(resistensi), tekanan berkurangsewaktu darah mengalir melalui suatu
pembuluh.
5. MACAM-MACAM PEMBULUH DARAH
a. Pembuluh darah arteri (pembuluh darah nadi)
Pembuluh Darah Arteri (pembuluh darah nadi) adalah
pembuluh darah yang membawa darah keluar dari jantung.
Pembuluh darah Arteri terdiri dari:
1) Arteri pulmonalis merupakan pembuluh nadi yang membawa darah
menuju paru-paru
2) Aorta merupakan pembuluh darah besar yang membawa darah
menuju seluruh tubuh
Pada pangkal batang nadi terdapat klep berbentuk bulan sabit
(Valvula semilunaris) yang berfungsi untuk menjaga aliran darah agar
tetap searah.
b. Pembuluh darah vena (pembuluh darah balik)
Pembuluh Darah Vena (pembuluh darah balik), yaitu pembuluh
darah yang membawa darah menuju ke jantung.
1) Vena Pulmonalis yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari
paru-paru menuju ke jantung.
2) Vena cava inferior adalah pembuluh darah yang membawa darah
dari bagian bawah tubuh menuju jantung.
3) Vena cava superior yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari
bagian atas tubuh menuju ke jantung
c. Pembuluh darah kapiler
Pembuluh darah kapiler adalah pembuluh darah halus, yang
langsung berhubungan dengan jaringan tubuh. Pada pembuluh darah
kapiler terdapat hubungan antara pembuluh darah arteri dengan
pembuluh darah vena.
Pembuluh darah kapiler tersusun atas satu lapis sel pipih satu
lapisan. Semua jaringan tubuh berhubungan langsung dengan kapiler
darah, sehingga proses pertukaran menjadi lebih efisien. Pertukaran
material dalam pembuluh darah kapiler ke sel terjadi melalui
mekanisme difusi, dan sistem transport aktif. Aliran darah dalam
kapiler lebih lambat sehingga memungkinkan proses pertukaran
menjadi lebih efektif.
Berikut ini adalah jenis peredaran darah kapiler:
1) Venule adalah pembuluh darah kapiler dari vena.
2) Arteriole adalah pembuluh darah kapiler dari arteri.
Dinding kapiler adalah endotel selapis tipis sehingga gas dan
molekul seperti oksigen, air, protein, dan lemak dapat mengalir
melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradient osmotic dan hidrostatik.
Pembuluh kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang
membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula.
pembuluh darah terkecil di tubuh, berdiameter antara 5 hingga 10
mikrometer, yang menghubungkan pembuluh arteri dan vena, dan
memungkinkan pertukaran air, oksigen, karbon dioksida, serta nutrien
dan zat kimia sampah antara darah dan jaringan di sekitarnya.Darah
mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke
arteriola, dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah
terjadinya perfusi jaringan, kapiler bergabung dan melebar menjadi
vena, yang mengembalikan darah ke jantung. Dinding kapiler adalah
endotel selapis tipis sehingga gas dan molekul seperti oksigen, air,
protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi
oleh gradien osmotik dan hidrostatik. Ibnu an-Nafis adalah tokoh
pertama yang menteorikan adanya pembuluh darah kapiler dan teorinya
itu dibuktikan oleh Marcello Malpighi. Pada beberapa daerah tubuh,
terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan
langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat
hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.
Resistensi yaitu ukuran hambatan terhadap aliran darah melalui
suatu pembuluh yang ditimbulkan oleh friksi (gesekan) antara cairan
yang mengalir dan dinding pembuluh yang statoiner. Resistensi
terhadap aliran darah bergantung pada tiga faktor yaitu; 1).viskositas
(kekentalan) darah; 2).panjang pembuluh; dan 3).jari-jari pembuluh.
Viskositas mengacu pada friksi yang timbula antara molekul suatu
cairan sewaktu mereka bergesekan satu sama lain selama cairan
mengalir. Semakin besarb vaskositas, semakin besar resistensi terhadap
aliran. Viskositas dpengaruhi dua faktor yaitu konsentrasi protein
plasma dan jumlah sel darah merah yang beredar. Darah menggesek
lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir, semakin besar luas
permukaan yang berkontrak dalam darah, semakin besar resistensi
terhadap aliran.
6. SISTEM LIMFATIK
Sistem limfatik merupakan suatu jalur tambahan tempat cairan
dapat mengalir dari ruang interstisial ke dalam darah. Hal yang terpenting,
sistem limfatik dapat mengangkut protein dan za-zat berpartikel besar
keluar dari ruang jaringan, yang tidak dapat dipindahkan dengan proses
absorpsi langsung ke dalam ke kapiler darah. Pengembalian protein ke
dalam darah dari ruang interstisial ini merupakan fungsi yang penting dan
tanpa adanya fungsi tersebut, kita akan meninggal dalam waktu 24 jam.
Peran Sistem Limfatik dalam Mengatur Konsentrasi Protein Cairan
Interstisial, Volume Cairan Interstisial, dan Tekanan Cairan
Interstisial
Sistem limfatik berfungsi sebagai “mekanisme untk kelebihan
aliran” (“overflow mechanism”) untuk mengembalikan kelebihan protein
dan kelebihan volume cairan ke sirkulasi dari ruang jaringan. Oleh karena
itu, sistem limfatik juga memiliki peran sentral dalam mengatur (1)
konsentrasi protein dalam cairan interstisial, (2) volume cairan interstisial,
dan (3) tekanan cairan interstisial.
Pertama, ingatlah bahwa sejumlah kecil protein terus keluar dari
kapiler darah masuk ke dalam interstisium,. Hanya sejumlah kecil protein
yang bocor, jika ada, yang kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena
dari kapiler darah. Oleh kaena itu, protein-protein ini cenderung
berakumulasi di cairan interstisial, dan hal ini kemudian akan
menngkatkan tekanan osmotic koloid cairan interstisial.
Kedua, peningkatan tekanan osmotik dalam cairan interstisial akan
menggeser kesimbangan daya pada membrane kapiler darah dalam
membanu filtrasi cairan ke dalam interstisium. Oleh karena itu, cairan ke
dalam interstisium. Oleh karena itu, cairan bertukar tempat secara osmosis
keluar melalui dinding kapiler masuk ke dalam interstisium akiba protein,
sehingga meningkatkan volume cairan interstisial dan tekanan interstisial.
Ketiga, peningkatan tekanan cairan interstisial akan sangat
meningkatkan kecepatan aliran limfe, seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya. Hal tersebut kemudian membawa keluar kelebihan cairan
interstisial dan kelebihan protein yang telah terakumulasi dalam ruang
interstisial.
Jadi, begitu konsentrasi protein cairan interstisial mencapai nilai
tertentu dan menyebabkan peningkatan yang sebanding dalam volume
cairan interstisial dan tekanan cairan interstisial, pengembalian protein dan
cairan melalui sistem limfatik menjadi cukup besar umtuk mengimbangi
secara tepat kecepatan bocornya protein dan bocornya protein dan cairan
ke dalam interstisium dari kapiler darah. Oleh k arena itu, nilai kuantitatif
dari semua faktor ini akan mencapai keadaan yang manap; faktor-faktor
tersebut akan tetap seimbang pada nilai ini sampai terjadi perubahan pada
kecepatan bocornya protein dan cairan dari kapiler darah.
7.
8. APA YANG MENYEBABKAN ARTEROSKLEROSIS KORONER
Arterosklerosis disebabkan oleh penyempitan dan kakunya arteri
akibat timbunan lemak, disebut arteroma, pada dindingnya. Arteroklerosis
berasal dari bahasa yunani yang berarti penebalan tunika intima arteri
(sclerosis, penebalan) dan penimbunan lipid (arthere, pasta) yang
mencirikan lesi yang khas. Arterisklerosis terdiri atas lesi-lesi fokal yang
terbatas pada arteri-arteri otot dan jaringan elastis berukaran besar dan
sedang, seperti arteri renalis (yang menyebabkan penyakit jantung iskemik
dan infak miokard).
Proses arterosklerosis diawali oleh kadar lemak dan kolesterol
tinggi yang tidak normal di dalam darah. Zat-zat tersebut mamasuki
lapisan arteri di bagian yang mengalami kerusakan mikroskopis,
membentuk timbunan disebut aterom. Timbunan arterom perlahan
membentuk bercak yang disebit plak. Plak terdiri ats inti berlemak di
dalam dinding arteri, tertutup oleh jaringan ikat. Plak membuat sempit
rongga arteri atau lumen. Dan hal ini manghambat aliran keseluruhan
darah ke jaringan setelah suumbatan tersebut. Plak juga menyebabkan
aliran darah berputar dan mengganggua aliran darah yang lancar, dan
adanya perputaran arus di permukaan plak berarti darah mudah
menngumpal. Faktor resiko utama artherosklerosis meliputi merokok, pola
makan tinggi lemak jenuh, kurang olahraga, dan kegemukan.
Penyempitan arteri akibat arterosklerosis dapat menyebabkan
terjadinya angina, yaitu nyeri dada yang timbul saat beraktivitas dan hilang
saat beristirahat yang merupakan tanda bahwa otot jantung tidak
mendapatkan cukup pasokan darah. Nyeri dada timbul saat beban kerja
jntung meningkat, misalnya saat berolahraga yang dapat menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen jantung. Pemicu lain angina adalah
stress yang dapat menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat
pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian
beban kerja jantung juga akan meningkat. Cuaca dingin yang dapat
mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai
peningkatan kebutuhan oksigen. Atau setelah makan makanan yang berat
karena akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai
jantung.
Faktor resiko arterisklerosis yaitu: hiperlipidemia, hipertensi,
diabetes melitus, inaktifitas fisik dan obesitas.
a. Hiperlipidemia: lipis plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid,
dan asam, lemak bebas-bersala dari makanan (eksogen ) dan dari
sintesis lemak (endogen). Kolestreol dan trigliserida adalah dua jenis
lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan
aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma, sehingga lipis terikat pada
protein sebagai mekanisme transpor dalam serum. Ikatan ini
menghasilkan empat kelas utama lipoprotein:
1) Kilomikron,
2) Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL),
3) Lipoprotein densitas rendah (LDL).
4) Lipoprotein densitas sangat tinggi (HDL),
Kadar relatif lipid dan protein berbeda-beda pada setiap kelas tersebut.
Dari keempat kelas lipoprotein yang ada, LDL yang paling tinggi kadar
kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan VLDL paling tinggi kadar
trigliseridanya. Kadar protein tertinggi tedapat pada HDL.
Istilah hiperlipidemia menunjukan peningkatan klesterol dan atau
trigliserida serum di atas batas normal. Penyebab utam hiperlipidemia
adalah obesitas, asupan alkohol yang berlebihan, diabetes melitus,
hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik.
Salah satu konsekuensi hiperlipidemia yang paling penting dalah
peningkatan kolesterol serum yang terutama mencerminkan kolesterol
lipoprotein serum densitas rendah (LDL-C) yang sangat berpengaruh
terhadap tingkat keparahan aterosklerosis.
b. Hipertensi: didefenisikan sebagai penigkatan tekanan darah sistolik
sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastoliknya sedikitnya 90 mmHg.
Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulkan kelumpuhan atau
kematian berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan
pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan
resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga
beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi
ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi
kemampuan ventrikel untuk memepertahankan curah jantung dengan
hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui, dan terjadi dilatasi dan
payah jantung. Jantung manjadi semakin terancam oleh semakin
parahnya aterosklerosis koroner. Bila proses arteroklerosis berlanjut,
penyediaan oksigen miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan
oksigen miokardium terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan
beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan angina atau
infark miokardium.
c. Hiperglikemia hubungan antara tingginya kadar glukosa dan
meningkatnya penyakit jantung koroner telah tebukti. Hiperglkimeia
menyebabkan pembnetukan trombus.
d. Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan
berperan dalam gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan dan
ketidakefektifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin.
e. Ketidakaktifan fisik memiliki resiko 30-50% lebih besar untuk
mengalami hipertensi. Karena dengan latiha fisik selain menigkatkan
perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan
latihan fisik yang teratur adalah meningkatnya kadar HDL-C,
menurunya kadar LDL-C, menurunya tekanan darah, berkurangya
obesitas, berkurangnya frekuensi denyut jantung saat istirahat dan
komsumsi oksigen miokardium dan menurunya resistensi insulin.
Patogenesis arterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang
kompleks. Interaksi dan respon dinding pembuluh darah dengan berbagi
pengaruh unik berbagi stressor yang diketahui sebagai faktor resiko.
Hipotesis respon terhadap cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika
intima yang mengawali inflamasi kronis dinding arteri dan menyebabkan
timbulnya arteroma. Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan
diantaranya adalah faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, dan
toksin ( misal , homosistein atau LDL-C teroksidasi). Dari kesemua agen
ini efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi sirkulasi
normal yang digabungkan dengan efek merugikann hiperkolesterolemia
dianggap merupakan faktor terpenting dalam patogenesis arterisklerosis
serta peranan LDL-C. Cedera endotel kronis yang menyebabkan respon
inflamsi kronis dinding arteri dan tilmbulnya arterosklerosis. Dinding
arteri terdiri atas lapisan kosentrik tempat sel-sel endotel, sel-sel otot
polos, dan matriks extrasel dengan serabut elastisdan kolagen yang dapat
terlihat dengan jelas. Ketiga lapisan ini terdiri dari lapisan intima, media
dan adventisia.
a. Lapisan intima terdiri atas sel-sel endotel yang mebatsi arteri dan
merupakan satu-satunya bagian dinding pembuluh darah yang
berinteraksi dengan komponen darah. Hal penting mengenai endotel
adalah:
1) mengandung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar
denagn permeabilatas yang selektif,
2) memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan
oleh sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit)
dan oleh sekersi plasminogen,
3) mensekresi oksidasi nitrat (suatu vasodilator kuat) .
4) dan berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T,
dan sel-sel otot polos melalui berbagai sitokin dan faktor
pertumbuhan.
b. Lapisan media merupakan bagian otot dinding arteri dan terdiri atas sel-
sel otot polos, kolagen dan elastin. Lapisan intima melindungi lapisan
media dan komponen-komponen darah. Lapisan media bertanggung
jawab atas kontraktilitas dan kerja pembuluh darah.
c. Lapisan adventisia merupakan lapisan terluar dinding pembuluh darah
dan terdiri atas sebagaian sel-sel otot polos dan fibrolast; lapisan ini
juga mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang
mengahantarkan darah ke dinding pembuluh darah.
Pada arteroskelrosis terjadi gangguan integritas lapisan media dan
intima, sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. Langkah awal
dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi
endotel arteri dengan meningkatkan permeabilitas terhadap monosit dan
lipid darah.
Hiperkolsterolemia sendiri diyakini mengganggu fungsi endotel
dengan menibgkatkan produksi radikal bebas oksigen. Radikal ini
menonaktifkan oksida nitrat, yaitu faktor endhotelial-relaxing utama.
Apabila tejadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan
intima ditempat meningktkan permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap
radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya
oksidasi LDL-c yang berperan dalam mempercepat timbulnya plak
ateromatosa. Oksidasi LDl-c diperkuat oleh kadar HDL-c yang rendah,
diabetes melitus, hipertensi, dan adanya derivat merokok.
Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos
subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos.
Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjsi sel
busa yang beragregasi dalam lapisan intima, yang telihat secara
makroskopis sebagai bercak lemak. Akhirnya deposisi lipid dan jaringan
ikat mengubah bercak lemak menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur
menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang
teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemn sel termasuk trombosit.
Akhirnya deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi
ateroma, yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi atau
trombosis dan menyebabkan infark miokard.
9. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
2. penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
frekuensi / irama dan konduksi elektrikal
3. ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap perubahan status
kesehatan
4. kurang pengetahuan berhubungan dengan informasi tidak adekuat.
10. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Intervensi Keperawatan
1) Nyeri b/d fokus menyempit
Tujuan : menyatakan nyeri hilang dengan kriteria; Angina menurun
dalam frekuensi, durasi dan beratnya
Kaji terjadinya pencetus ; bila ada frekuensi, durasinya,
intensitas, dan lokasi nyeri.
Rasional :
Membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan
kemajuan angina yang tidak stabill.
Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina
Rasional :
Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan
napas pendek berulang.
Tinggal dengan pasien yang mengalami nyeri atau tampak
cemas
Rasional :
Cemas mengeluarkan ketakolamin yang meningkatkan kerja
miokard dan dapat memajangkan nyeri iskemi
Pertahankan tenang, lingkungan nyaman, batasi pengunjung
bila perlu
Rasional :
Stres mental meningkatkan kerja miokard
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi
Rasional :
Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard/mencegah iskemia.
Berikan obat sesuai indikasi
Rasional :
Menurunkan nyeri angina
2) Penurunan curah jantung b/d gangguan frekuensi irama dan
konduksi elektrikal
Tujuan : penurunan dispnea, angina dan distritmia menunjukkan
peningkatan toleransi aktivitas dengan kriteria ;
Aktivitas menurunkan kerja jantung
Pantau tanda vital, frekuensi jantung , TD
Rasional :
Takikardi dapat terjadi karena nyeri cemas, hipoksemia dan
menurunnya curah jantung
Catat warna kulit dan adanya/kualitas nadi
Rasional :
Sirkulasi perfer menurun bila curah jantung turun, membuat
kulit pucat dan menurunnya kekuatan nadi perifer
Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama
episode akut
Rasional :
Menurunkan komsumsi oksigen kebutuhan kerja miokard dan
resiko dekompensasi
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan sesuai dengan kebutuhan
Rasional :
Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
memperbaiki kontraktilitas, menurunkan iskemia, dan kadar
asam laktat.
Berika obat sesuai indikasi
Rasional :
Menurunkan kerja jantung
3) Ansietas b/d ancaman perubahan status kesehatan
Tujuan : ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
dengan kriteria ;
Strategi koping yang efektif
Jelaskan tujuan tes dan prosedur
Rasional : menrunkan cemas dan takut terhadap diagnosa dan
prognosis
Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
Rasional :
Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan
internal dan efek gambaran diri.
Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti
sebelumnya.
Rasional : meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan
kerja tidak berubah
Kolaborasi
Berikan sedatif, transquilizer sesuai indikasi
Rasional :
Membantu pasien rileks secara fisik mampu untuk membuat
strategi koping adekuat
4) Kurang pengetahuan b/d informasi tidak adekuat
Tujuan : berpartisipasi dalam proses belajar dengan kriteria ;
Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit dan pengobatan
Kaji kondisi, tekankan perlunya mencegah serangan angina
Rasional :
Pasien membutuhkan belajar mengapa hal itu terjadi dan
apakah dapat dikontrol
Dorong menghindari faktor situasi yang sebagai pencetus
angina
Rasional :
Dapat menurunkan insiden beratnya iskemik
Dorong pasien untuk mementau nadi sendiri selama aktivitas,
jadwal/aktivitas sederhana dan hindari regangan
Rasional :
Membiarkan pasien meengidentifikasi aktivitas untuk
menghindari stres jantung dan tetap dibawah ambang angina
Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan
menggunakan obat-obat yang dijual bebas
Rasional :
Obat yang dijual bebas mempunyai potensi penyimpangan