makalah jantung editan

34
1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG a. Bentuk dan Ukuran Jantung Jantung adalah suatu organ muskular yang bertumpu pada diafragma toraks dan berada di antara kedua pulmo. Dihubungkan oleh selaput yang disebut perikardium dan menempati mediastinum medium. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebih lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. Pada orang dewasa ukuran jantung adalah panjang 12 cm, lebar 8 – 9 cm dan tebal 6 cm. Pada pria berat jantung adalah 280 – 340 gram dan pada wanita 230 – 280 gram. 1) Pelapis jantung a) Perikardium merupakan kantung berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. b) Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi.

Upload: rajuddin-kwonnie

Post on 11-Feb-2015

52 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

jantung

TRANSCRIPT

Page 1: Makalah Jantung editan

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

a. Bentuk dan Ukuran Jantung

Jantung adalah suatu organ muskular yang bertumpu pada

diafragma toraks dan berada di antara kedua pulmo. Dihubungkan oleh

selaput yang disebut perikardium dan menempati mediastinum medium.

Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan

pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebih

lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut

(apeks) mengarah ke panggul kiri. Pada orang dewasa ukuran jantung

adalah panjang 12 cm, lebar 8 – 9 cm dan tebal 6 cm. Pada pria berat

jantung adalah 280 – 340 gram dan pada wanita 230 – 280 gram.

1) Pelapis jantung

a) Perikardium merupakan kantung berdinding ganda yang dapat

membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh

darah besar.

b) Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran

viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial

yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan

mengurangi friksi.

2) Dinding jantung

a) Epikardium, merupakan lapisan dinding terluar jantung, tersusun

dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.

b) Miokardium, merupakan lapisan tengah dinding jantung, terdiri

dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa

darah.

Page 2: Makalah Jantung editan

c) Endokardium merupakan lapisan terdalam jantung tersusun dari

lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat.

b. Ruang jantung

Ada 4 ruang jantung, atrium kanan dan kiri atas, ventrikel kanan

dan kiri bawah.

1) Atrium

a) Atrium dextra

Terletak dalam bagian superior kanan jantung. Bentuknya lebih

besar dari pada yang sinistrum, akan tetapi dindingnya lebih tipis.

Volume kira-kira 57 cc.

b) Atrium sinister

Berada di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari

atrium kanan, tetap dindingnya lebih tebal. Tebal dinding 3 mm.

2) Ventrikel

Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang

membawa darah meninggalkan jantung.

a) Ventrikel kanan, terletak dibagian inferior kanan pada apeks

jantung.

b) Ventrikel kiri, terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung.

3) Katup jantung

a) Katup trikuspidalis, terletak antara atrium kanan dan ventrikel

kanan

b) Katup bikuspidalis (mitralis), terletak antara antrium kiri dan

ventrikel kiri

c) Katup aorta

d) Katup pulmonar

Page 3: Makalah Jantung editan

c. Cara Kerja Jantung

Pada waktu aktivitas depolarisasi menjalar keseluruh ventrikel,

ventrikel berkontraksi dan tekanan di dalamnya meningkat. Pada waktu

tekanan di dalam ventrikel melebihi tekanan atrium, katup mitral dan

trikuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. Fase

kontraksi ventrikel ini berlangsung sebelum katup-katup semilunar

terbuka disebut fase kontraksi isovolumetrik.

Disebut demikian karena tekanan di dalam ventrikel meningkat

tanpa ada darah yang keluar, sampai tekanan di dalam ventrikel

melebihi tekanan aorta/a.pulmonalis, di saat di mana katup-katup

semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Ejeksi darah dari

ventrikel (ventrikel kiri) berlangsung sangat cepat pada permulaan

sehingga kadang-kadang menimbulkan suara yang merupakan

komponen akhir dari bunyi jantung satu.Fase ini disebut fase ejeksi

cepat.

Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan ventrikel akan

menurun, pada saat tekanan ventrikel turun lebih rendah dari tekanan

aorta/a.pulmonalis, maka katup-katup semilunar akan menutup dan

terdengar bunyi jantung kedua.

Selama katup mitral dan trikuspid menutup, darah dari vena

pulmonalis dan vena kava tetap mengisi kedua atrium yang

menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Sementara itu tekanan di

kedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari

tekanan atrium dan katup mitral serta trikuspid akan terbuka. Setelah

katup-katup mitral dan trikuspid terbuka maka darah akan mengalir dari

kedua atrium ke kedua ventrikel mula-mula secara cepat (fase pengisian

Page 4: Makalah Jantung editan

cepat) dan makin lama makin lambat sampai berhenti yakni sewaktu

tekanan di atrium dan ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole

ventrikel (diastole ventrikel dimulai sesudah penutupan katup

semilunar) aktifitas listrik yang menimbulkan gelombang P pada EKG

menyebabkan atrium berkontraksi dan sisa darah di dalam atrium akan

masuk ke dalam ventrikel. Kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi.

Terbukanya katup ini tidak menimbulkan suara kecuali bila ada

kelainan katup (opening snap pada stenosis mitral). Fase diantara

penutupan katup semilunar dan pembukaan katup mitral/trikuspid

dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.

Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan

atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paru-

paru. Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri

melalui katup bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa

darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri

terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini di sirkulasikan

keseluruh tubuh, kecuali paru-paru.

2. PERAN DAN FUNGSI EKG DALAM MENGIDENTIFIKASI

ADANYA GANGGUAN JANTUNG.

EKG (elektrokardiogram) adalah suatu grafik yang

menggambarkan rekaman listrik jantung. Pemeriksaan ektrokardiogram

(EKG) adalah pemeriksaan kesehatan terhadap aktivitas elektrik (listrik) 

jantung.

a. Tujuan pemeriksaan EKG

Page 5: Makalah Jantung editan

Pemeriksaan EKG bertujuan untuk menilai kerja jantung, apakah

normal atau tidak normal. Beberapa hal yang dapat ditunjukkan oleh

pemeriksaan EKG adalah:

1) Laju (kecepatan) denyut jantung

2) Ritme denyut jantung

3) Kekuatan dan “timing” sinyal listrik saat melewati masing-masing

bagian jantung.

b. Kegunaan pemeriksaan EKG

1) Memeriksa aktivitas elektrik jantung

2) Menemukan penyebab nyeri dada, yang dapat disebabkan serangan

jantung, inflamasi kantung sekitar jantung (perikarditis), atau angina.

3) Menemukan penyebab gejala penyakit jantung, seperti sesak napas,

pusing, pingsan, atau detak jantung lebih cepat atau tidak beraturan

(palpitasi).

4) Mengetahui apakah dinding ruang-ruang jantung terlalu tebal

(hypertrophied)

5) Memeriksa seberapa baik kerja suatu obat dan apakah obat tersebut

memiliki efek samping terhadap jantung.

6) Memeriksa apakah suatu alat mekanis yang dicangkok  dalam jantung,

misalnya pacemaker, bekerja dengan baik untuk mengendalikan denyut

jantung.

7) Memeriksa kesehatan jantung pada penderita penyakit atau kondisi

tertentu, seperti hipertensi, kolesterol tinggi, diabetes, atau  penyakit

lainnya.

Page 6: Makalah Jantung editan

c. Prinsip kerja EKG

1) Aktivitas elektrik ditimbulkan oleh sel jantung sebagai ion yang

bertukar melewati membrane sel

2) Elektroda yang dapat menghantarkan aktivitas listrik dari jantung ke

mesin EKG ditempatkan pada posisi yang strategis di ekstremitas dan

precordium dada.

3) Energi elektrik yang sangat sensitive kemudian diubah menjadi grafik

yang ditampilkan oleh mesin EKG. Tampilan ini disebut

elektrokardiogram.

4) Kontraksi jantung direpresentasikan dalam bentuk gelombang pada

kertas EKG, dan dinamakan gelombang P, Q, R, S, dan T.

5) Bentuk gelombang ini ditunjukkan pada defleksi terhadap garis

isoelektrik (garis yang menunjukkan tidak adanya energi). Garis

isoelektrik dapat ditentukan dengan melihat interval dari T hingga P.

3. HUBUNGAN TEKANAN DARAH TINGGI DENGAN RESIKO

TERJADINYA GANGGUAN PADA JANTUNG

Tekanan darah tinggi atau hipertensi dapat melukai dinding arteri

dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki saluran arteri dan

peningkatan penimbunan plak. Apabila timbunan plak meningkat, terjadi

lebih banyak penghalang terhadap aliran darah dan dengan demikian

Page 7: Makalah Jantung editan

terjadi peningkatan tekanan darah yang meningkatkan resiko serangan

jantung.

Peningkatan tekanan darah menyebabkan jantung harus bekerja

lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh

darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran,sistolik dan diastolik,

tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistol) atau berelaksasi di

antara denyut(diastol).

Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung,  dan

seiring dengan berjalannya waktu, hal ini dapat menyebabkan penebalan

otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang

meningkat pada pembuluh darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar

dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output)

berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.

Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit

jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit

jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga

menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari

peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang

menebal.

Tekanan darah tinggi juga berpengaruh terhadap penebalan dinding

pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis

(peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh

darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke.

Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian

akibat hipertensi.

Page 8: Makalah Jantung editan

Hubungan tekanan darah rendah dengan resiko terjadinya gangguan

pada jantung

Tekanan darah rendah menyebabkan otot jantung melemah, hal ini

menyebabkan jantung gagal dan mengurangi jumlah darah yang di

pompanya. Tekanan darah rendah juga mengakibatkan denyut jantung

lambat.

4. JELASKAN ALIRAN DARAH MELALUI PEMBULUH DARAH

BERGANTUNG PADA GRADIEN TEKANAN DAN RESISTENSI

VASKULER.

Prinsip Aliran Darah yaitu:

Aliran darah tergantung dari dua buah variable yang saling berlawanan:

a. Tekanan pendorong darah

b. Resistensi terhadap aliran

Aliran darah akan bertambah kalau besar tekanan  pendorong darah juga

meningkat. Sebaliknya, aliran akan berkurang kalu resistensinya

meningkat.

Harus ada satu perbedaan tekanan atau gradien tekanan yang besar

antara dua tempat agar darah dapat mengalir diantara kedua tempat

tersebut. Semakin besar gradien tekanannya maka semakin besar pula

alirannya.darah mengalir melalui seluruh sirkulasi sitemik dari arteri

menuju ujung vena sebagai respon terhadap gradien tekanan tersebut.

Salah satu dari penyakit arteri adalah penyempitan arteri atau

penimbunan lemak di sepanjang dinding arteri (aterosklerosis). Ketika

sebuah obstruksi (penghalang) berkembang dalam arteri, salah satu

konsekuensi paling serius adalah resistansi aliran meningkat dan terjadi

Page 9: Makalah Jantung editan

pengurangan jumlah aliran darah ke tempat tertentu yang dipasok melalui

arteri.

Aterosklerosis ini berhubungan dengan penumpukkan zat lemak

(seperti kolesterol) pada dinding dalam pembuluh arteri ataupun perubahan

patologis dalam struktur jarigan. Perkembangan dari stenosis ini dapat

menyebabkan gangguan peredaran darah yang serius, dimana pada

stenosis, perilaku aliran darah sangat berbeda dari keadaan arteri normal.

Aliran darah melalui pembuluh bergantung pada gradien tekanan

dan resistensi vaskuler. Sirkulasi sitemik dan paru masing-masing terdiri

dari sistem pembuluh tertutup. Arteri yang mengankut darah dari jantung

ke jaringan bercabang-cabang menjadi suatu pembuluh darah yang

semakin kecil, dengan berbagai cabang menyalurkan darah ke berbagai

bagian tubuh. Sewaktu suatu arteri mencapai organ yang diperdarahinya,

arteri tersebut bercabang-cabang menjadi banyak arteriole. Volume darah

yang mengalir melalui suatu organ dapat disesuaikan dengan mengatur

kaliber (garis tengah internal) arteriol organ. Di dalam organ arteriol

bercabang-cabang lagi menjadi kapiler. Pembuluh terkecil temapt semua

pertukaran antara darah dan sel-sel sekitarnya terjadi. Pertukaran dikapiler

merupakan tujuan akhir dari sistem sirkulasi; semua aktivitas lain dari

sistem ini diarahkan untuk memastikan distribusi adekuat darah segar ke

kapiler untuk pertukaran semua sel. Kapiler-kapiler kembali menyatu

membentuk venula kecil, yang terus bergabung membentuk vena kecil

yang keluar dari organ. Vena-vena kecil secara progresif bersatu untuk

membentuk vena yang lebih besar yang akhirnya mengalir kan darah ke

jantung. Arteriol, kapiler, dan venula secara kolektif disebut sebagai

mikrosirkulasi.

Page 10: Makalah Jantung editan

Gradien tekanan-perbedaan antara tekanan permulaan dan akhir

suatu pembuluh adalah gaya pendorong utama aliran tubuh; yaitu darah

mengalir dari suatu daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan

tekanan rendah sesuai dengan penurunan gradien tekanan. Kontraksi

jantung menimbulkan tekanan terhadap darah, tetapi karena adanya friksi

(resistensi), tekanan berkurangsewaktu darah mengalir melalui suatu

pembuluh.

5. MACAM-MACAM PEMBULUH DARAH

a. Pembuluh darah arteri (pembuluh darah nadi)

Pembuluh Darah Arteri (pembuluh darah nadi) adalah

pembuluh darah yang membawa darah keluar dari jantung.

Pembuluh darah Arteri terdiri dari:

1) Arteri pulmonalis merupakan pembuluh nadi yang membawa darah

menuju paru-paru

Page 11: Makalah Jantung editan

2) Aorta merupakan pembuluh darah besar yang membawa darah

menuju seluruh tubuh

Pada pangkal batang nadi terdapat klep berbentuk bulan sabit

(Valvula semilunaris) yang berfungsi untuk menjaga aliran darah agar

tetap searah.

b. Pembuluh darah vena (pembuluh darah balik)

Pembuluh Darah Vena (pembuluh darah balik), yaitu pembuluh

darah yang membawa darah menuju ke jantung.

1) Vena Pulmonalis yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari

paru-paru menuju ke jantung.

2) Vena cava inferior adalah pembuluh darah yang membawa darah

dari bagian bawah tubuh menuju jantung.

3) Vena cava superior yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari

bagian atas tubuh menuju ke jantung

c. Pembuluh darah kapiler

Pembuluh darah kapiler adalah pembuluh darah halus, yang

langsung berhubungan dengan jaringan tubuh. Pada pembuluh darah

kapiler terdapat hubungan antara pembuluh darah arteri dengan

pembuluh darah vena.

Pembuluh darah kapiler tersusun atas satu lapis sel pipih satu

lapisan. Semua jaringan tubuh berhubungan langsung dengan kapiler

darah, sehingga proses pertukaran menjadi lebih efisien. Pertukaran

material dalam pembuluh darah kapiler ke sel terjadi melalui

mekanisme difusi, dan sistem transport aktif. Aliran darah dalam

Page 12: Makalah Jantung editan

kapiler lebih lambat sehingga memungkinkan proses pertukaran

menjadi lebih efektif.

Berikut ini adalah jenis peredaran darah kapiler:

1) Venule adalah pembuluh darah kapiler dari vena.

2) Arteriole adalah pembuluh darah kapiler dari arteri.

Dinding kapiler adalah endotel selapis tipis sehingga gas dan

molekul seperti oksigen, air, protein, dan lemak dapat mengalir

melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradient osmotic dan hidrostatik.

Pembuluh kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang

membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula.

pembuluh darah terkecil di tubuh, berdiameter antara 5 hingga 10

mikrometer, yang menghubungkan pembuluh arteri dan vena, dan

memungkinkan pertukaran air, oksigen, karbon dioksida, serta nutrien

dan zat kimia sampah antara darah dan jaringan di sekitarnya.Darah

mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke

arteriola, dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah

terjadinya perfusi jaringan, kapiler bergabung dan melebar menjadi

vena, yang mengembalikan darah ke jantung. Dinding kapiler adalah

endotel selapis tipis sehingga gas dan molekul seperti oksigen, air,

protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi

oleh gradien osmotik dan hidrostatik. Ibnu an-Nafis adalah tokoh

pertama yang menteorikan adanya pembuluh darah kapiler dan teorinya

itu dibuktikan oleh Marcello Malpighi. Pada beberapa daerah tubuh,

terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan

langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat

hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

Page 13: Makalah Jantung editan

Resistensi yaitu ukuran hambatan terhadap aliran darah melalui

suatu pembuluh yang ditimbulkan oleh friksi (gesekan) antara cairan

yang mengalir dan dinding pembuluh yang statoiner. Resistensi

terhadap aliran darah bergantung pada tiga faktor yaitu; 1).viskositas

(kekentalan) darah; 2).panjang pembuluh; dan 3).jari-jari pembuluh.

Viskositas mengacu pada friksi yang timbula antara molekul suatu

cairan sewaktu mereka bergesekan satu sama lain selama cairan

mengalir. Semakin besarb vaskositas, semakin besar resistensi terhadap

aliran. Viskositas dpengaruhi dua faktor yaitu konsentrasi protein

plasma dan jumlah sel darah merah yang beredar. Darah menggesek

lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir, semakin besar luas

permukaan yang berkontrak dalam darah, semakin besar resistensi

terhadap aliran.

6. SISTEM LIMFATIK

Sistem limfatik merupakan suatu jalur tambahan tempat cairan

dapat mengalir dari ruang interstisial ke dalam darah. Hal yang terpenting,

sistem limfatik dapat mengangkut protein dan za-zat berpartikel besar

keluar dari ruang jaringan, yang tidak dapat dipindahkan dengan proses

absorpsi langsung ke dalam ke kapiler darah. Pengembalian protein ke

dalam darah dari ruang interstisial ini merupakan fungsi yang penting dan

tanpa adanya fungsi tersebut, kita akan meninggal dalam waktu 24 jam.

Peran Sistem Limfatik dalam Mengatur Konsentrasi Protein Cairan

Interstisial, Volume Cairan Interstisial, dan Tekanan Cairan

Interstisial

Page 14: Makalah Jantung editan

Sistem limfatik berfungsi sebagai “mekanisme untk kelebihan

aliran” (“overflow mechanism”) untuk mengembalikan kelebihan protein

dan kelebihan volume cairan ke sirkulasi dari ruang jaringan. Oleh karena

itu, sistem limfatik juga memiliki peran sentral dalam mengatur (1)

konsentrasi protein dalam cairan interstisial, (2) volume cairan interstisial,

dan (3) tekanan cairan interstisial.

Pertama, ingatlah bahwa sejumlah kecil protein terus keluar dari

kapiler darah masuk ke dalam interstisium,. Hanya sejumlah kecil protein

yang bocor, jika ada, yang kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena

dari kapiler darah. Oleh kaena itu, protein-protein ini cenderung

berakumulasi di cairan interstisial, dan hal ini kemudian akan

menngkatkan tekanan osmotic koloid cairan interstisial.

Kedua, peningkatan tekanan osmotik dalam cairan interstisial akan

menggeser kesimbangan daya pada membrane kapiler darah dalam

membanu filtrasi cairan ke dalam interstisium. Oleh karena itu, cairan ke

dalam interstisium. Oleh karena itu, cairan bertukar tempat secara osmosis

keluar melalui dinding kapiler masuk ke dalam interstisium akiba protein,

sehingga meningkatkan volume cairan interstisial dan tekanan interstisial.

Ketiga, peningkatan tekanan cairan interstisial akan sangat

meningkatkan kecepatan aliran limfe, seperti yang telah dijelaskan

sebelumnya. Hal tersebut kemudian membawa keluar kelebihan cairan

interstisial dan kelebihan protein yang telah terakumulasi dalam ruang

interstisial.

Jadi, begitu konsentrasi protein cairan interstisial mencapai nilai

tertentu dan menyebabkan peningkatan yang sebanding dalam volume

cairan interstisial dan tekanan cairan interstisial, pengembalian protein dan

Page 15: Makalah Jantung editan

cairan melalui sistem limfatik menjadi cukup besar umtuk mengimbangi

secara tepat kecepatan bocornya protein dan bocornya protein dan cairan

ke dalam interstisium dari kapiler darah. Oleh k arena itu, nilai kuantitatif

dari semua faktor ini akan mencapai keadaan yang manap; faktor-faktor

tersebut akan tetap seimbang pada nilai ini sampai terjadi perubahan pada

kecepatan bocornya protein dan cairan dari kapiler darah.

7.

8. APA YANG MENYEBABKAN ARTEROSKLEROSIS KORONER

Arterosklerosis disebabkan oleh penyempitan dan kakunya arteri

akibat timbunan lemak, disebut arteroma, pada dindingnya. Arteroklerosis

berasal dari bahasa yunani yang berarti penebalan tunika intima arteri

(sclerosis, penebalan) dan penimbunan lipid (arthere, pasta) yang

mencirikan lesi yang khas. Arterisklerosis terdiri atas lesi-lesi fokal yang

terbatas pada arteri-arteri otot dan jaringan elastis berukaran besar dan

sedang, seperti arteri renalis (yang menyebabkan penyakit jantung iskemik

dan infak miokard).

Proses arterosklerosis diawali oleh kadar lemak dan kolesterol

tinggi yang tidak normal di dalam darah. Zat-zat tersebut mamasuki

lapisan arteri di bagian yang mengalami kerusakan mikroskopis,

membentuk timbunan disebut aterom. Timbunan arterom perlahan

membentuk bercak yang disebit plak. Plak terdiri ats inti berlemak di

dalam dinding arteri, tertutup oleh jaringan ikat. Plak membuat sempit

rongga arteri atau lumen. Dan hal ini manghambat aliran keseluruhan

darah ke jaringan setelah suumbatan tersebut. Plak juga menyebabkan

aliran darah berputar dan mengganggua aliran darah yang lancar, dan

adanya perputaran arus di permukaan plak berarti darah mudah

Page 16: Makalah Jantung editan

menngumpal. Faktor resiko utama artherosklerosis meliputi merokok, pola

makan tinggi lemak jenuh, kurang olahraga, dan kegemukan.

Penyempitan arteri akibat arterosklerosis dapat menyebabkan

terjadinya angina, yaitu nyeri dada yang timbul saat beraktivitas dan hilang

saat beristirahat yang merupakan tanda bahwa otot jantung tidak

mendapatkan cukup pasokan darah. Nyeri dada timbul saat beban kerja

jntung meningkat, misalnya saat berolahraga yang dapat menyebabkan

meningkatnya kebutuhan oksigen jantung. Pemicu lain angina adalah

stress yang dapat menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat

pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian

beban kerja jantung juga akan meningkat. Cuaca dingin yang dapat

mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai

peningkatan kebutuhan oksigen. Atau setelah makan makanan yang berat

karena akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk

pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai

jantung.

Faktor resiko arterisklerosis yaitu: hiperlipidemia, hipertensi,

diabetes melitus, inaktifitas fisik dan obesitas.

a. Hiperlipidemia: lipis plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid,

dan asam, lemak bebas-bersala dari makanan (eksogen ) dan dari

sintesis lemak (endogen). Kolestreol dan trigliserida adalah dua jenis

lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan

aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma, sehingga lipis terikat pada

protein sebagai mekanisme transpor dalam serum. Ikatan ini

menghasilkan empat kelas utama lipoprotein:

1) Kilomikron,

Page 17: Makalah Jantung editan

2) Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL),

3) Lipoprotein densitas rendah (LDL).

4) Lipoprotein densitas sangat tinggi (HDL),

Kadar relatif lipid dan protein berbeda-beda pada setiap kelas tersebut.

Dari keempat kelas lipoprotein yang ada, LDL yang paling tinggi kadar

kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan VLDL paling tinggi kadar

trigliseridanya. Kadar protein tertinggi tedapat pada HDL.

Istilah hiperlipidemia menunjukan peningkatan klesterol dan atau

trigliserida serum di atas batas normal. Penyebab utam hiperlipidemia

adalah obesitas, asupan alkohol yang berlebihan, diabetes melitus,

hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik.

Salah satu konsekuensi hiperlipidemia yang paling penting dalah

peningkatan kolesterol serum yang terutama mencerminkan kolesterol

lipoprotein serum densitas rendah (LDL-C) yang sangat berpengaruh

terhadap tingkat keparahan aterosklerosis.

b. Hipertensi: didefenisikan sebagai penigkatan tekanan darah sistolik

sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastoliknya sedikitnya 90 mmHg.

Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulkan kelumpuhan atau

kematian berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan

pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan

resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga

beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi

ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi

kemampuan ventrikel untuk memepertahankan curah jantung dengan

hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui, dan terjadi dilatasi dan

payah jantung. Jantung manjadi semakin terancam oleh semakin

Page 18: Makalah Jantung editan

parahnya aterosklerosis koroner. Bila proses arteroklerosis berlanjut,

penyediaan oksigen miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan

oksigen miokardium terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan

beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan angina atau

infark miokardium.

c. Hiperglikemia hubungan antara tingginya kadar glukosa dan

meningkatnya penyakit jantung koroner telah tebukti. Hiperglkimeia

menyebabkan pembnetukan trombus.

d. Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan

berperan dalam gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan dan

ketidakefektifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin.

e. Ketidakaktifan fisik memiliki resiko 30-50% lebih besar untuk

mengalami hipertensi. Karena dengan latiha fisik selain menigkatkan

perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan

latihan fisik yang teratur adalah meningkatnya kadar HDL-C,

menurunya kadar LDL-C, menurunya tekanan darah, berkurangya

obesitas, berkurangnya frekuensi denyut jantung saat istirahat dan

komsumsi oksigen miokardium dan menurunya resistensi insulin.

Patogenesis arterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang

kompleks. Interaksi dan respon dinding pembuluh darah dengan berbagi

pengaruh unik berbagi stressor yang diketahui sebagai faktor resiko.

Hipotesis respon terhadap cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika

intima yang mengawali inflamasi kronis dinding arteri dan menyebabkan

timbulnya arteroma. Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan

diantaranya adalah faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, dan

toksin ( misal , homosistein atau LDL-C teroksidasi). Dari kesemua agen

Page 19: Makalah Jantung editan

ini efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi sirkulasi

normal yang digabungkan dengan efek merugikann hiperkolesterolemia

dianggap merupakan faktor terpenting dalam patogenesis arterisklerosis

serta peranan LDL-C. Cedera endotel kronis yang menyebabkan respon

inflamsi kronis dinding arteri dan tilmbulnya arterosklerosis. Dinding

arteri terdiri atas lapisan kosentrik tempat sel-sel endotel, sel-sel otot

polos, dan matriks extrasel dengan serabut elastisdan kolagen yang dapat

terlihat dengan jelas. Ketiga lapisan ini terdiri dari lapisan intima, media

dan adventisia.

a. Lapisan intima terdiri atas sel-sel endotel yang mebatsi arteri dan

merupakan satu-satunya bagian dinding pembuluh darah yang

berinteraksi dengan komponen darah. Hal penting mengenai endotel

adalah:

1) mengandung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar

denagn permeabilatas yang selektif,

2) memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan

oleh sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit)

dan oleh sekersi plasminogen,

3) mensekresi oksidasi nitrat (suatu vasodilator kuat) .

4) dan berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T,

dan sel-sel otot polos melalui berbagai sitokin dan faktor

pertumbuhan.

b. Lapisan media merupakan bagian otot dinding arteri dan terdiri atas sel-

sel otot polos, kolagen dan elastin. Lapisan intima melindungi lapisan

media dan komponen-komponen darah. Lapisan media bertanggung

jawab atas kontraktilitas dan kerja pembuluh darah.

Page 20: Makalah Jantung editan

c. Lapisan adventisia merupakan lapisan terluar dinding pembuluh darah

dan terdiri atas sebagaian sel-sel otot polos dan fibrolast; lapisan ini

juga mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang

mengahantarkan darah ke dinding pembuluh darah.

Pada arteroskelrosis terjadi gangguan integritas lapisan media dan

intima, sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. Langkah awal

dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi

endotel arteri dengan meningkatkan permeabilitas terhadap monosit dan

lipid darah.

Hiperkolsterolemia sendiri diyakini mengganggu fungsi endotel

dengan menibgkatkan produksi radikal bebas oksigen. Radikal ini

menonaktifkan oksida nitrat, yaitu faktor endhotelial-relaxing utama.

Apabila tejadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan

intima ditempat meningktkan permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap

radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya

oksidasi LDL-c yang berperan dalam mempercepat timbulnya plak

ateromatosa. Oksidasi LDl-c diperkuat oleh kadar HDL-c yang rendah,

diabetes melitus, hipertensi, dan adanya derivat merokok.

Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos

subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos.

Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjsi sel

busa yang beragregasi dalam lapisan intima, yang telihat secara

makroskopis sebagai bercak lemak. Akhirnya deposisi lipid dan jaringan

ikat mengubah bercak lemak menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur

menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang

teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemn sel termasuk trombosit.

Page 21: Makalah Jantung editan

Akhirnya deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi

ateroma, yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi atau

trombosis dan menyebabkan infark miokard.

9. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.

2. penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan

frekuensi / irama dan konduksi elektrikal

3. ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap perubahan status

kesehatan

4. kurang pengetahuan berhubungan dengan informasi tidak adekuat.

10. INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Intervensi Keperawatan

1) Nyeri b/d fokus menyempit

Tujuan : menyatakan nyeri hilang dengan kriteria; Angina menurun

dalam frekuensi, durasi dan beratnya

Kaji terjadinya pencetus ; bila ada frekuensi, durasinya,

intensitas, dan lokasi nyeri.

Rasional :

Membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan

kemajuan angina yang tidak stabill.

Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina

Rasional :

Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan

napas pendek berulang.

Page 22: Makalah Jantung editan

Tinggal dengan pasien yang mengalami nyeri atau tampak

cemas

Rasional :

Cemas mengeluarkan ketakolamin yang meningkatkan kerja

miokard dan dapat memajangkan nyeri iskemi

Pertahankan tenang, lingkungan nyaman, batasi pengunjung

bila perlu

Rasional :

Stres mental meningkatkan kerja miokard

Kolaborasi

Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi

Rasional :

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan

miokard/mencegah iskemia.

Berikan obat sesuai indikasi

Rasional :

Menurunkan nyeri angina

2) Penurunan curah jantung b/d gangguan frekuensi irama dan

konduksi elektrikal

Tujuan : penurunan dispnea, angina dan distritmia menunjukkan

peningkatan toleransi aktivitas dengan kriteria ;

Aktivitas menurunkan kerja jantung

Pantau tanda vital, frekuensi jantung , TD

Rasional :

Page 23: Makalah Jantung editan

Takikardi dapat terjadi karena nyeri cemas, hipoksemia dan

menurunnya curah jantung

Catat warna kulit dan adanya/kualitas nadi

Rasional :

Sirkulasi perfer menurun bila curah jantung turun, membuat

kulit pucat dan menurunnya kekuatan nadi perifer

Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama

episode akut

Rasional :

Menurunkan komsumsi oksigen kebutuhan kerja miokard dan

resiko dekompensasi

Kolaborasi

Berikan oksigen tambahan sesuai dengan kebutuhan

Rasional :

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

memperbaiki kontraktilitas, menurunkan iskemia, dan kadar

asam laktat.

Berika obat sesuai indikasi

Rasional :

Menurunkan kerja jantung

3) Ansietas b/d ancaman perubahan status kesehatan

Tujuan : ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi

dengan kriteria ;

Strategi koping yang efektif

Page 24: Makalah Jantung editan

Jelaskan tujuan tes dan prosedur

Rasional : menrunkan cemas dan takut terhadap diagnosa dan

prognosis

Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.

Rasional :

Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan

internal dan efek gambaran diri.

Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti

sebelumnya.

Rasional : meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan

kerja tidak berubah

Kolaborasi

Berikan sedatif, transquilizer sesuai indikasi

Rasional :

Membantu pasien rileks secara fisik mampu untuk membuat

strategi koping adekuat

4) Kurang pengetahuan b/d informasi tidak adekuat

Tujuan : berpartisipasi dalam proses belajar dengan kriteria ;

Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit dan pengobatan

Kaji kondisi, tekankan perlunya mencegah serangan angina

Rasional :

Pasien membutuhkan belajar mengapa hal itu terjadi dan

apakah dapat dikontrol

Dorong menghindari faktor situasi yang sebagai pencetus

angina

Rasional :

Page 25: Makalah Jantung editan

Dapat menurunkan insiden beratnya iskemik

Dorong pasien untuk mementau nadi sendiri selama aktivitas,

jadwal/aktivitas sederhana dan hindari regangan

Rasional :

Membiarkan pasien meengidentifikasi aktivitas untuk

menghindari stres jantung dan tetap dibawah ambang angina

Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan

menggunakan obat-obat yang dijual bebas

Rasional :

Obat yang dijual bebas mempunyai potensi penyimpangan