Tugas Asuhan Keperawatan Medikal Bedah III

GOUT

Oleh :

Ayu Rizki

Beni Caesariah U.

Haris Erlianto

Mohammad Farihin

Mohammad Novian F.M.

Nur Nindya A.

Wahyu Widayanti

Program studi S1 keperawatan

Sekolah tinngi ilmu kesehatan muhammadiyah

Lamongan

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas penyertaan Tuhan Yang Maha Esa, sehingga kami telah

menyelesaikan penyusunan makalah ini dengan judul “Makalah Asuhan Keperawatan

Gawat Darurat Trauma Thoraks”. Penyusunan makalah ini untuk tugas mata kuliah

Keperawatan Gawat Darurat, melalui makalah ini kami berharap dapat menambah

wawasan dan pengetahuan. Metode yang kami ambil dalam penyusunan karya tulis ini

adalah berdasarkan data – data dari dari buku dan internet.

Kami menyadari makalah ini tidak akan terselesaikan tanpa bantuan oleh beberapa

pihak, oleh karena itu kami ingin mengucapkan terimakasih kepada pihak-pihak tersebut,

antara lain :

1. Bapak Drs. H. Budi Utomo Amd. Kep, M,MKes, selaku ketua STIKES Muhammadiyah Lamongan.

2. Bapak Arifal Aris S.Kep, Ns, M.Mkes, selaku Kaprodi S-1 Keperawatan.

3. Ibu Virgianti Nur Faridah M. Kep, Ns, selaku Dosen Penanggung Jawab mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III.

4. Teman-teman yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini.

Menyadari banyaknya kekurangan dalam penulisan makalah ini. Karena itu, kami

sangat mengharapakan kritikan dan saran dari para pembaca untuk melengkapi segala

kekurangan dan kesalahan dari makalah ini. Akhirnya semoga makalah ini dapat

bermanfaat bagi kita semua.

Lamongan, November 2012

Penulis

DAFATAR PUSTAKA

HALAMAN JUDUL..................................................................................................

KATA PENGANTAR...............................................................................................

DAFATAR PUSTAKA.............................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang...................................................................................1.2 Rumusan Masalah..............................................................................1.3 Tujuan Penulisan................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gout......................................................................................2.2 Klasifikasi Gout..................................................................................2.3 Manifestasi Klinis2.4 Etiologi...............................................................................................2.5 Patofisiologi........................................................................................2.6 Pathway .............................................................................................2.7 Penatalaksanaan .................................................................................2.8 Pengaturan Diet..................................................................................2.9 Pemeriksaan Diagnostik.....................................................................2.10 Penatalaksanaan Pengobatan............................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

3.1 Pengkajian .........................................................................................3.2 Pemeriksaan Fisik...............................................................................3.3 Diagnosa Keperawatan.......................................................................3.4 Rencana Asuhan Keperawatan...........................................................

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan.........................................................................................4.2 Saran ..................................................................................................

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1 Latar Belakang

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.Pengertian

ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendidisebabkan oleh asam

urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit

rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhannyeri sendi atau sendi yang bengkak itu

berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-

kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk

turunannukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada

intisel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai

padasemua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,

kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yangkadarnya tidak

boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,karena pada setiap

metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan

senyawa lain yang banyak mengandung purin.Sebetulnya, tubuh menyediakan 85

persen senyawa purin untuk kebutuhan setiaphari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin

dari makanan hanya sekitar 15 persen.

Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat.Akibatnya

banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang

dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya. Makanan sumber dari

produk hewani biasanya mengandung purinsangat tinggi.Produk makanan

mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat

mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan,

jumlah purin dalam tubuhnya dapatmelewati ambang batas normal.

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkankadar

asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atausejenisnya

(sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial.Yang tergolong

jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapatdalam perut hewan

±seperti hati, jantung, babat, dan limfa.

Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin.

Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan

mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang

merupakan salah satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate

jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan

senyawa purin maka si penderita mengalami sakit pada persendian.

2.1 Rumusan masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Gout?

2. Apa saja klasifikasi dari Gout?

3. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari Gout?

4. Bagaimana manifestasi klinis dari Gout?

5. Bagaimana asuhan keperawatan pada kasus Gout?

3.1 Tujuan

Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah :

1. Menegetahui definisi dari Gout.

2. Mengetahui apa saja klasifikasi dari Gout.

3. Mengetahui etiologi dan patofisiologi dari Gout.

4. Mengetahui manifestasi klinis dari Gout.

5. Mengetahui asuhan keperawatan pada kasus Gout.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asamurat

yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian

atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).

Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukanasam urat

yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005).

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan

defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001).

Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam

urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasiakut.

Jadi, Gout atau sering disebut “asam urat” adalah suatu penyakit metabolik

dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam

urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

Gambar 1.1

2.2 Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan

kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit

dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan

purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam

urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.

2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,

hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :

a. Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.

b. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat

seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta

zolamid dan etambutol.

3. Pembentukan asam urat yang berlebih.

a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih

karana penyakit lain, seperti leukimia.

4. Kurang asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal

yang sehat. Penyabab tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,misalnya

glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

2.3 Klasifikasi

Klasifikasi gout dibagi menjadi dua, yaitu :

a. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh factor genetic. Terdapat

produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

b. Gout sekunder. Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :

1) Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :

a) Kelainan mieloproliferatif (polisitema, leukemia, myeloma retikularis)

b) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin

guanine fosfori basil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada

sebagian orang dewasa.

c) Gangguan penyimpanan glikogen

d) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megaloblastik

menstimulasi pengeluaran asam urat.

2) Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis,

pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretic dan

sulfonamide, atau keadaan alkoholok, asidosis laktat, hiperparatiroidisme dan

pada miksedema

2.4 Patofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan

yangmengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak

adequatakan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma

darah(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam

tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan

responinflamasi.Hiperurecemia merupakan hasil : 

1. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.

2. Menurunnya ekskresi asam urat.

3. Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,maka asam

urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam uratyang akan

berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini

disebut tofi.. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akutdan netrofil

melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga

menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum

uratmaningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini

akanmenyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak.Serangan ini

meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeriyang

menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulangsendi

metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudianmata kaki,

tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanyadisertai dengan

demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan

interval yang tidak teratur.

Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selamaserangan

gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6sampai 2 tahun

setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang

tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lenganyang biasanya disertai

dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau goutkronik ditandai dengan

polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane

synovial, tendon dan jaringan halus. Tofiterbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar,

helices pada telinga, tendon achiles dan  

organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan

mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat.Banyak faktor

yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yangtelah diketahui

peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah.

2.5 Manifestasi klinis

1. Atritis gout akut. Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10

hari. Pada penyakit ini ditemukan panas, kemerahan, nyeri, kekeringan pada

kulit akibat pelebaran vena pada sendi yang kemudian menjadi normal jika

klien beristirahat. Kadang-kadang timbul anoreksia, pireksia, dan malaise yang

menyertai gejala di atas.

Kelainan pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-70 % dari serangan

pertama dan sebagian kecil mengenai sendi besar (panggul dan bahu) serta

sendi-sendi lainnya.

2. Gout tofus kronis. Terjadi karena remisi yang tidak sempurna dari penyakit.

Pada fase ini, frekuensi serangan makin meningkat, nyeri sendi makin sering

terasa, ada pembengkakan yang ireguler, serta sedikit deformitas. Ukuran tofus

mula-mula kecil dan lunak yang kemudian menjadi keras dan dapat sebesar 7

cm. Bila terjadi ulserasi, akan terlihat cairan putih (menyerupai kapur) dengan

konsistensi seperti pasta gigi. Tofus terdiri atas monosodium urat yang

mengandung sedikit kolesterol, kalsium, dan oksalat. Keadaan yang sama dapat

pula terjadi pada heliks dan anti-heliks telinga, bursa olekranon, sekitar sendi

dan tendo serta jari-jari.

3. Gout atipik. Gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut.

1) Bila tangan terkena, akan terjadi atritis kronis yang gambaran klinis dan

radiologisnya menyerupai atritis rheumatoid, tetapi disertai adanya

sejumlah nodul akibat pembentukan tofus.

2) Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari, namun kadang

klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh dan

mengandung Kristal urat.

Genetik Sekresi asam urat yang berkuarang

Produksi asam urat yang berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Gout

Hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang

Penimbunan Kristal urat monohidrat monosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi

pada ginjal

Penimbunan Kristal pada membrane sinovia dan tulang rawan artikular

Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus

Pielonefritis, skelerosis arteriolar, atau nefritis kronis

Terbentuk batu asam urat, gagal ginjal kronis, hipertensi,

dan sklerosis

Erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus

Degenerasi tulang rawan sendi

Terbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi

NYERI Hambatan mobilitas fisik

Ansietas Gangguan konsep diri, citra diri

.

2.6 Pathway

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegahserangan

berulang, dan pencegahan komplikasi.

1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian oral), Colchicine

1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon, Indomethacin.

1) Colchicine

Colchicine adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk

mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout Akut di

kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis.

Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5 mg setiap jam, sampai gejala-

gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya

efek samping gastrointestinal. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng, tergantung

dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang

hebat, muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat

harus dihentikan.

Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-24

jam sesudah pemberian obat. Kolkisin dengan dosis 0,5-2 mg per hari

ternyata cukup efektif untuk mencegah serangan gout berikutnya secara

sempurna atau mendekati sempurna. Penggunaan kolkisin setiap hari

cenderung memperingan episode gout berikutnya, kalau memang serangan

gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak memperlihatkan

efek samping yang berat.

2) Phenilbutazon

Suatu agen anti radang, dapat juga digunakan untuk mengobati artritis

gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka

kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup

efektif.

Terdapat tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi

pencegahan. Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis

100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid

dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat

menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian

meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum

berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung

kadar purin yang tinggi. Di antara jenis makanan ini termasuk jerohan seperti

hati, ginjal, roti manis dan otak. Sardin dan anchovy (ikan kecfi semacarn

haring) sebaiknya dibatasi.

Untuk membuang tofi yang besar, terutama kalau tofi mengganggu

gerakan sendi, maka dilakukan pembedahan.

2. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)

3. Kompres dingin

4. Diet rendah purin

5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)

6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegahfagositosis dari Kristal

asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.

7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri daninflamasi.

8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam uratdan untuk mencegah

serangan.

9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkanekskresi asam urat

dan menghambat akumulasi asam urat(jumlahnya dibatasi pada pasien dengan

gagal ginjal).

10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam uratmenggunakan

probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone(Anturane) pada pasien yang tidak tahan

terhadap benemid ataumenurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol

100 mg2 kali/hari.

2.8 Pengaturan diet

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.

Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi

tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi

prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-

garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak

makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,

sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.

Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung

purin tinggi.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100

gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,

udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi

(tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100

gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,

kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus,

buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100

gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7

mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri

untuk mengkonsumsi bahan makanan golongan B. Pada diet normal biasanya

mengandung 600-1.000 mg purin per hari, sedang untuk diet purin dibatasi menjadi

sekitar 100-150 mg purin per hari. Disarankan untuk membatasi asupan lemak karena

lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin. Makanan yang

digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.

Asupan protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar

asam urat dalam darah, oleh karea itu perlu dibatasi. Sumber makanan yang

mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak,

paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat

adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein

yang diperbolehkan adalah protein nabati yang berasal dari susu rendah lemak, keju

rendah lemak dan telur Batasi asupan gula dan sejenisnya.

Gula fruktosa (gula dari tumbuhan) juga dapat menghambat pengeluaran asam

urat melalui ginjal. Gula tebu mengandung glukosa dan fruktosa dengan perbandingan

sama. Gula jagung sebagian besar juga terdiri atas fruktosa. Dahulu, terutama di

negara maju, gula jagung dikira rendah kalorinya, sehingga dianggap dapat menjaga

kelangsingan tubuh. Sekarang terbukti, fruktosa tak hanya menghambat pengeluaran

asam urat, tapi juga penyebab obesitas, resistensi insulin, dan penyebab penyakit

jantung koroner.

Perbanyak minum air, minimal 30-50 ml/kg BB atau sekitar 2,5 liter air (10

gelas). Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh atau kopi. Selain dari minuman,

cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-

buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,

dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh

dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang

sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai

kandungan lemak yang tinggi.

Dan yang pasti alkohol sebaiknya dihindari karena alkohol menghambat

pengeluaran asam urat. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala

peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk

penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan

rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam

urat akan terus berlanjut.

2.9 Pemeriksaan Diagnostik

a. asam urat

b. sel darah putih, sel darah merah

c. aspirasi sendi terdapat asam urat

d. Urine

e. Rontgen

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Anamnesis

1) Identitas

2) Riwayat penyakit sekarang

3) Riwayat penyakit dulu . Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan

penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis. Penypernahkahakit gagal

ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu

ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama.

Kaji adanya pemakaian alkohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik.

4) Riwayat penyakit keluarga. Kaji adakah keluarga dari generasi terdahulu

yang mempunyai keluhan sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi

oleh faktor genetic. Ada produksi/sekresi asam urat berlebihan dan tidak

diketahui penyebabnya.

5) Riwayat psikososial. Kaji respons emosi klien terhadap penyakit yang

dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Adanya

perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan

mobilitis fisik memberikan respons terhadap konsep diri yang maladaptive.

3.2 Pemeriksaan fisik.

Dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat.

1. B1 (breathing). Inspeksi: bilss tidak melibatkan system pernapasan,

biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas,

tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan. Palpasi: taktil fremitas

seimbang kanan dan kiri. Perkusi: suara napas hilang/ melemah pada sisi

yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.

2. B2 (blood). Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan

keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.

3. B3 (brain). Kesadaran biasanya kompos mentis.

Kepala dan wajah : ada sianosis

Mata : sclera biasanya tidak ikterik, konjungtiva

anemis pada kasus efusi pleura hemoragi kronis

Leher : biasanya JVP dalam batas normal

4. B4 (bladder). Produksi urine biasanya dalam batasan normal dan tidak ada

keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami

komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batas asam urat, dan gagal ginjal

kronis yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.

5. B5 (bowel). Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan ,

tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain

itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, baud an jumlah urine. Klien

biasanya mual, mengalami nyeri lambung dan tidak nafsu makan, terutama

klien yang memakai obat analgesic dan anti hiperurisemia.

6. B6 (bone) pada pengkajian ini ditemukan :

1) Look. Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang

mendorong klien mencari pertolongan (meskkipun mungkin

sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya

bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.

Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih

dibandingkan gerakan lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus)

terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelanngan kaki secara

perlahan membesar.

2) Feel. Ada nyeri tekan pada sendi kaki yang membengkak.

3) Move. Hambatan gerakan sendi biasanya semakin bertambah berat.

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri Sendi berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan Kristal pada

membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, proliferasi

sinovia, dan pembentukan panus.

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak,

kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder

akibat erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus.

3. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan

terbentuknya tofus.

3.4 Intervensi Keperawatan

1. Nyeri Sendi berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan Kristal pada

membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, proliferasi

sinovia, dan pembentukan panus.

Tujuan Perawatan : Nyeri berkurang, hilang atau teratasi.

Kriteria Hasil : Klien melaporkan penurunan nyeri,

menunjukkan perilaku yg lebih relaks, memperagakan keterampilan reduksi

nyeri. Skala nyeri 0-1 atau teratasi.

Intervensi :

Mandiri

1) Kaji lokasi, intensitas dan tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri ke daerah

yang baru. Kaji nyeri dengan skala 0-4.

Rasional : nyeri merupakan respon subjektif yang dapat dikaji dengan

menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas tingkat

cedera.

2) Bantu klien dalam mengidentifikasi factor pencetus

Rasional : nyeri dipengaruhi oleh cemas dan peradangan pada sendi.

3) Jelaskan dan bantu klienterkait dengan tindakan pereda nyeri

nonfarmakologi dan non-invasif

Rasional : pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan non farmakologi

lain menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri

4) Ajarkan relaksasi : teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat

mengurangi intensitas nyeri.

Rasional : akan melancarkan peredaran darah sehingga kebutuhan oksigen

akan jaringan terpenuhi dan mengurangi nyeri.

5) Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut

Rasional : mengalihkan perhatian klien terhadap nyeri ke hal yang

menyenangkan

6) Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan

berapa lama nyeri akan berlangsung

Rasional : pengetahuan tersebut membantu mengurangi nyeri dan dapat

membantu meningkatkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik.

Kolaborasi :

1) Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian alopurinol.

Rasional : alopurinol menghambat biosintesis asam urat sehingga

menurunkan kadar asam urat serum.

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak,

kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder

akibat erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus.

Tujuan Perawatan : klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai

dengan kemampuannya

Kriteria Hasil : klien ikut dalam program latihan, tidak mengalami

kontaktur sendi, kekuatan otot bertambah, klien menunjukkan tindakan untuk

meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal.

Intervensi :

Mandiri

1) Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan. Kaji

secara teratur fungsi motorik.

Rasional : mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan

aktivitas.

2) Ajarkan klien melakukan latihan gerak aktif pada ekstermitas yang tidak

sakit.

Rasional : gerakan aktif member massa, tonus dan kekuatan otot serta

memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan.

3) Bantu klien melakukan latihan ROM dan perawatan diri sesuai toleransi.

Rasional : untuk mempertahankan fleksibilitas sendi sesuai kemampuan

4) Pantau kemajuan dan perkembangan kemampuan klien dalam melakukan

aktivitas.

Rasional : untuk mendeteksi perkembangan klien.

Kolaborasi

1. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik

Rasional : kemampuan mobilisasi ekstermitas dapat ditingkatkan dengan

latihan fisik dari tim fisioterapi.

3. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan

terbentuknya tofus.

Tujuan Perawatan : citra diri klien meningkat

Kriteria Hasil : klien mampu menyatakan atau mengkomunikasikan

dengan orang terdekat tntang situasi dan perubahan yang terjadi, mampu

menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan menggabungkan

perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa merasa harga

dirinya negative.

Intervensi :

Mandiri

1) Kaji perubahan persepsi dan hubungannya dengan derajat ketidakmampuan

Rasional : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana

perawatan atau pemilihan intervensi.

2) Ingatkan kembali realitas bahwa masihdapat menggunakan sisi yang sakit

dan belajar mengontrol sisi yang sehat

Rasional : membantu klien melihat bahwa perawat menerima kedua bagian

sebagai bagian dari seluruh tubuh.

3) Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan

Rasional : membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol

lebih dari satu area kehidupan

4) Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak

mungkin hal untuk dirinya sendiri.

Rasional : menghidupkan kembali perasaan mandiri dan membantu

perkembangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi

5) Bersama klien mencari alternative koping yang postif

Rasional : dukungan perawat kepada klien dapat meningkatkan rasa percaya

diri klien.

Kolaborasi

1) Kolaborasi dengan ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi

Rasional : dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk

perkembangan perasaan

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan

penumpukanasam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering

ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah.

Artritis pirai (gout)merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal

asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan

inflamasi akut. Penyebabutama terjadinya gout adalah karena adanya

deposit / penimbunan kristal asamurat dalam sendi. Penimbunan asam urat

sering terjadi pada penyakit denganmetabolisme asam urat abnormal dan

Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang

kurang dari ginjal.

4.2 Saran

Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh

karenaitu meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca.

Semogamakalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit.Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.Setiadi. 2007.

Setiadi. 2007. Atomi dan Fisiologi Manu sia.Cet. 1. Yogyakarta :

Graha Ilmu.

 

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem

Muskuloskeletal. Cet. 1. Jakarta : EGC

Syaifudin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa

Keperawatan. Ed.3 : Cet. 1. Jakarta : EGC