makalah ca. nasofaring
DESCRIPTION
nTRANSCRIPT
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa. Karena atas
berkat rahmatNya penulis dapat menyelesaikan Makalah Karsinoma Nasofaring ini.
Makalah ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas makalah sistem sensori. Makalah
ini memuat tentang Karsinoma Nasofaring yang sangat berbahaya bagi kesehatan
seseorang.
Penulis menyadari bahwa Makalah ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh
karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Semoga makalah
ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan bagi penulis dan pembaca.
Surabaya, 31 Maret 2014
2
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL 1
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
BAB I Pendahuluan 5
BAB II Pembahasan 6
II.I Anatomi dan Fisiologi 6
II.II Definisi 8
II.III Epidemiologi dan Etiologi 8
II.IV Patofisiologi 11
II.V Gejala dan Tanda 12
II.VI Patologi 14
II.VII Diagnosis 15
II.VIII Diagnosis Banding 18
II.IX Stadium 20
II.X Penatalaksanaan 21
II.XI Prognosis 26
II.XII Komplikasi 27
II.XIII Pencegahan 28
II.XIV Web Of Caution 29
BAB III Manajemen Keperawatan 29
Pengkajian 29
3
Diagnosa Keperawatan 32
Intervensi 32
Implementasi 37
Evaluasi 37
BAB IV Laporan Kasus 38
BAB V Penutup 50
DAFTAR PUSTAKA 51
4
BAB I
PENDAHULUAN
Penderita karsinoma nasofaring (KNF) cukup banyak ditemukan di tengah
masyarakat dan jumlahnya cenderung meningkat dari tahun ke tahun. Yang memprihatinkan
adalah hampir semua penderita KNF datang pada stadium lanjut. Dan yang menarik lagi,
penyakit ini lebih sering mengenai laki-laki usia 40-60 tahun dimana pada usia tersebut
seorang kepala keluarga memasuki masa puncak karier dan dituntut lebih secara finansial
oleh keluarga. Banyak faktor yang menyebabkan penderita KNF datang pada stadium lanjut.
Gejala yang tidak khas menyebabkan penderita terlambat menyadari dan mendatangi dokter.
Ketidakmampuan dokter mengenal KNF apalagi memeriksa nasofaring dan kesalahan
interpretasi pada pemeriksaan histopatologi, berperan besar menyebabkan penderita
didiagnosis pada stadium lanjut sehingga angka kematian penyakit ini cukup tinggi.1,2
Penanggulangan karsinoma nasofaring sampai saat ini masih merupakan suatu
problem, hal ini karena etiologi yang masih belum pasti, gejala dini yang tidak khas serta
letak nasofaring yang tersembunyi, dan tidak mudah diperiksa oleh mereka yang bukan ahli
sehingga diagnosis sering terlambat, dengan ditemukannya metastasis pada leher sebagai
gejala pertama. Dengan makin terlambatnya diagnosis maka prognosis (angka bertahan hidup
5 tahun) semakin buruk.1
Dengan melihat hal tersebut, diharapkan dokter dapat berperan dalam pencegahan,
deteksi dini, terapi maupun rehabilitasi dari karsinoma nasofaring ini. Untuk dapat berperan
dalam hal tersebut dokter perlu mengetahui terlebih dahulu segala aspek dan kanker
nasofaring ini, meliputi definisi, anatomi fisiologi nasofaring, epidemiologi dan etiologi,
gejala dan tanda, patofisiologi, diagnosis, komplikasi, terapi maupun pencegahanya. Penulis
berusaha untuk menuliskan semua aspek tersebut dalam tinjauan pustaka refarat ini dan
diharapkan dapat bermanfaat.
5
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI NASOFARING
Nasopharing berbentuk kerucut dan selalu terbuka pada waktu respirasi karena
dindingnya dari tulang, kecuali dasarnya yang dibentuk oleh palatum molle.2
Batas nasopharing3 :
1) Superior : basis kranii, diliputi oleh mukosa dan fascia
2) Anterior : choane, oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri.
3) Posterior : a. vertebra cervicalis I dan II
b. fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar
c. mukosa lanjutan dari mukosa atas
4) Lateral : a. mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang
b. Muara tuba eustachii
c. Fossa rosenmulleri
6
Bangunan yang penting pada nasopharing4
1. Ostium tuba eustachii pars pharyngeal
Tuba eustachii merupakan kanal yang menghubungkan kavum nasi dan nasopharyng
dengan rongga telinga tengah. Mukosa ostium tuba tidak datar tetapi menonjol seperti
menara, disebut torus tubarius.
2. Torus tubarius
3. Fossa rosen mulleri
Adalah dataran kecil dibelkang torus tubarius. Daerah ini merupakan tempat predileksi
karsinoma nasofaring, suatu tumor yang mematikan nomor 1 di THT.
4. Fornix nasofaring
Adalah dataran disebelah atas torus tubarius, merupakan tempat tumor angiofibroma
nasopharing
5. Adenoid= tonsil pharyngeal=luskha
6. Secara teoritis adenoid akan hilang setelah pubertas karena adaenoid akan mencapai
titik optimal pada umur 12-14 tahun. Lokasi pada dinding superior dan dorsal
nasopharing sebelah lateral bursa pharyngea. Fungsinya sebagai mekanisme
pertahanan tubuh terhadap kuman- kuman yang lewat jalan napas hidung.
7
Nasopharing akan tertutup bila paltum molle melekat ke dinding posterior pada
waktu menelan, muntah, mengucapkan kata-kata tertentu seperti hak.
Fungsi nasopharing4 :
1) Sebagai jalan udara pada respirasi
2) Jalan udara ke tuba eustachii
3) Resonator
4) Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan hidung
Secret dari nasopharing dapat bergerak ke bawah karena :
1) Gaya gravitasi
2) Gerakan menelan
3) Gerakan silia (kinosilia)
4) Gerakan usapan palatum molle
2.2 DEFINISI
Karsinoma adalah pertumbuhan baru yang ganas terdiri dari sel-sel epithelial yang
cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan menimbulkan metastasis. Nasopharyngeal
Karsinoma merupakan tumor ganas yang timbul pada epithelial pelapis ruangan dibelakang
hidung (nasofaring) dan ditemukan dengan frekuensi tinggi di Cina bagian selatan.5
2.3 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI
Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7
kasus/tahun/100.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh
Indonesia (survei yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan pada tahun 1980 secara
“pathology based”). Dalam pengamatan dari pengunjung poliklinik tumor THT RSCM,
pasien karsinoma nasofaring dari ras Cina relatif lebih banyak dari suku bangsa lainya.1
Tumor ini lebih sering ditemukan pada pria dibanding wanita dengan rasio 2-3:1 dan
apa sebabnya belum dapat diungkapkan dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan
faktor genetik, kebiasaan hidup, pekerjaan dan lain-lain.
8
Distribusi umur pasien dengan KNF berbeda-beda. Pada daerah dengan insiden
rendah insiden KNF meningkat sesuai dengan meningkatnya umur, pada daerah dengan
insiden tinggi KNF meningkat setelah umur 30 tahun, puncaknya pada umur 40-59 tahun dan
menurun setelahnya.6
Ras mongoloid merupakan faktor dominan timbulnya KNF, sehingga kekerapan
cukup tinggi pada penduduk Cina bagian selatan, Hongkong, Vietnam, Thailand, Malaysia,
Singapura, dan Indonesia. Berbagai studi epidemilogik mengenai angka kejadian ini telah
dipublikasikan di berbagai jurnal. Salah satunya yang menarik adalah penelitian mengenai
angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) pada para migran dari daratan Tiongkok yang telah
bermukim secara turun temurun di China town (pecinan) di San Fransisco Amerika Serikat.
Terdapat perbedaan yang bermakna dalam terjadinya Kanker Nasofaring (KNF) antara para
migran dari daratan Tiongkok ini dengan penduduk di sekitarnya yang terdiri atas orang kulit
putih (Caucasians), kulit hitam dan Hispanics, di mana kelompok Tionghoa menunjukkan
angka kejadian yang lebih tinggi. Sebaliknya, apabila orang Tionghoa migran ini
dibandingkan dengan para kerabatnya yang masih tinggal di daratan Tiongkok maka terdapat
penurunan yang bermakna dalam hal terjadinya Kanker Nasofaring (KNF) pada kelompok
migran tersebut. Jadi kesimpulan yang dapat ditarik adalah, bahwa kelompok migran masih
mengandung gen yang ‘memudahkan’ untuk terjadinya Kanker Nasofaring (KNF), tetapi
karena pola makan dan pola hidup selama di perantauan berubah maka faktor yang selama ini
dianggap sebagai pemicu tidak ada lagi maka kanker ini pun tidak tumbuh. Untuk diketahui
bahwa penduduk di provinsi Guang Dong ini hampir setiap hari mengkonsumsi ikan yang
diawetkan (diasap, diasin), bahkan konon kabarnya seorang bayi yang baru selesai disapih,
sebagai makanan pengganti susu ibu adalah nasi yang dicampur ikan asin ini. Di dalam ikan
yang diawetkan dijumpai substansi yang bernama nitrosamine yang terbukti bersifat
karsinogen bagi hewan percobaan.1,7
Dijumpai pula kenaikan angka kejadian ini pada komunitas orang perahu (boat
people) yang menggunakan kayu sebagai bahan bakar untuk memasak. Hal ini tampak
mencolok pada saat terjadi pelarian besar besaran orang Vietnam dari negaranya. Bukti
epidemiologik lain adalah angka kejadian kanker ini di Singapura.6
9
Dijumpainya Epstein-Barr Virus (EBV), pada hampir semua kasus KNF telah
mengaitkan terjadinya kanker ini dengan keberadaan virus tersebut. Pada 1966, seorang
peneliti menjumpai peningkatan titer antibodi terhadap EBV pada KNF serta titer antibodi
IgG terhadap EBV, capsid antigen dan early antigen. Kenaikan titer ini sejalan pula dengan
tingginya stadium penyakit. Namun virus ini juga acapkali dijumpai pada beberapa penyakit
keganasan lainnya bahkan dapat pula dijumpai menginfeksi orang normal tanpa
menimbulkan manifestasi penyakit.2
Ada peneliti yang mencoba menghubungkannya dengan merokok, secara umum
resiko terhadap KNF pada perokok 2-6 kali dibandingkan dengan bukan perokok. Ditemukan
juga bahwa menurunnya angka kematian KNF di Amerika utara dan Hongkong merupakan
hasil dari mengurangi frekuensi merokok. Adanya hubungan antara faktor kebiasaan makan
dengan terjadinya KNF dipelajari oleh Ho dkk. Ditemukan kasus KNF dalam jumlah yang
tinggi pada mereka yang gemar mengkonsumsi ikan asin yang dimasak dengan gaya Kanton
(Cantonese-style salted fish). Risiko terjadinya KNF sangat berkaitan dengan lamanya
mereka mengkonsumsi makanan ini. Di beberapa bagian negeri Cina makanan ini mulai
digunakan sebagai pengganti air susu ibu pada saat menyapih.2
Tentang faktor genetik telah banyak ditemukan kasus herediter atau familier dari
pasien KNF dengan keganasan pada organ tubuh lain. Suatu contoh terkenal di Cina selatan,
satu keluarga dengan 49 anggota dari dua generasi didapatkan 9 pasien KNF dan 1 menderita
tumor ganas payudara. Secara umum didapatkan 10% dari pasien karsinoma nasofaring
menderita keganasan organ lain.1
Penyebab lain yang dicurigai adalah pajanan di tempat kerja seperti formaldehid,
debu kayu serta asap kayu bakar. Belakangan ini penelitian dilakukan terhadap pengobatan
alami (Chinese herbal medicine = CHM). Hildesheim dkk memperoleh hubungan yang erat
antara terjadinya KNF, infeksi EBV dan penggunaan CHM. Beberapa tanaman dan bahan
CHB dapat menginduksi aktivasi dari virus EBV yang laten. Seperti pada TPA
(Tetradecanoylyphorbol Acetate) yaitu substansi yang ada di alam dan tumbuhan jika
dikombinasi dengan N-Butyrate yang merupakan produk dari bakteri anaerob yang
ditemukan di nasofaring dapat menginduksi sintesis antigen EBV di tikus, meningkatnya
transformasi cell-mediated immunity dari EBV dan mempromosikan pembentukan KNF
(genesis).2
10
Secara mikroskopis karsinoma nasofaring dapat dibedakan menjadi 3 bentuk yaitu2 :
1. Bentuk ulseratif
Bentuk ini paling sering terdapat pada dinding posterior dan di daerah sekitar fosa
rosenmulleri. Juga dapat ditemukan pada dinding lateral didepan tuba eustachius dan pada
bagian atap nasofaring. Lesi ini biasanya lebih kecil disertai dengan jaringan yang nekrotik
dan sangat mudah mengadakan infiltrasi ke jaringan sekitarnya. Gambaran histopatologik
bentuk ini adalah karsinoma sel skuamosa dengan diferensiasi baik.
2. Bentuk noduler/lubuler/proliferatif
Bentuk noduler atau lobuler sangat sering dijumpai pada daerah sekitar muara
tuba eustachius. Tumor jenis ini berbentuk seperti buah anggur atau polipoid jarang
dijumpai adanya ulserasi, namun kadang-kadang dijumpai ulserasi kecil. Gambaran
histopatologik bentuk ini biasanya karsinoma tanpa diferensiasi.
3. Bentuk eksofitik
Bentuk eksofitik biasanya tumbuh pada satu sisi nasofaring, tidak dijumpai
adanya ulserasi, kadang-kadang bertangkai dan permukaannya licin. Tumor jenis ini
biasanya tumbuh dari atap nasofaring dan dapat mengisi seluruh rongga nasofaring.
Tumor ini dapat mendorong palatum molle ke bawah dan tumbuh kearah koana dan masuk
ke dalam rongga hidung. Gambaran histopatologik berupa limfasarkoma.
2.4 PATOFISIOLOGI
Penyakit karsinoma nasofaring disebabkan beberapa faktor yang belum jelas. Akan tetapi
yang paling sering dikaitkan dengan Ca. nasofaring ialah EBV, selain itu ada
kemungkinan penyebab lain yaitu lingkungan, genetik, rokok dll. Eipstein Barr Virus ini
diaktivasi oleh beberapa faktor salah satunya Chinese Herbal Medichine. Beberapa
tanaman dan bahan CHM dapat menginduksi aktivasi dari virus EBV yang laten dan
meningkatkan titer antibody dan titer Ig.G. Hingga akhirnya menyebabkan pertumbuhan
sel abnormal di sel epitel nasofaring dan timbulnya sel kanker pada nasofaring.
11
VIRUS EBSTEIN BARR
Virus Epstein-Barr, juga disebut Virus herpes human 4 adalah virus dari famili
herpes (yang juga terdapat virus herpes simplex dan Sitomegalovirus), dan merupakan salah
satu virus yang paling umum pada manusia. Banyak orang terinfeksi dengan Virus Epstein-
Barr yang sering asimtomatik tetapi umumnya menyebabkan mononukleosis. Virus Epstein-
Barr berasal dari nama Michael Epstein dan Yvonne Barr, yang bersama dengan Bert
Achong, menemukan virus ini tahun 1964.8
Sel leukemia berisi virus Epstein Barr (berwarna hijau).
Klasifikasi EBV :
a) Kelas: Kelas I (dsDNA)
b) Famili: Herpesviridae
c) Genus: Lymphocryptovirus
d) Spesies: Human herpesvirus 4 (HHV-4)
2.5 GEJALA DAN TANDA1
GEJALA STADIUM DINI
a. Nasal sign :
1. Pilek lama yang tidak sembuh.
2. Epistaksis. Keluarnya darah ini biasanya berulang-ulang, jumlahnya sedikit dan
seringkali bercampur dengan ingus, sehingga berwarna merah jambu.
3. Ingus dapat seperti nanah, encer atau kental dan berbau.
12
b. Ear sign :
1. Tinitus. Tumor menekan muara tuba eustachii sehingga terjadi tuba oklusi,
karena muara tuba eustachii dekat dengan fosa Rosenmulleri. Tekanan dalam
kavum timpani menjadi menurun sehingga terjadi tinnitus.
2. Gangguan pendengaran hantaran
3. Rasa tidak nyaman di telinga sampai rasa nyeri di telinga (otalgia).
GEJALA STADIUM LANJUT
a. Eye sign :
Diplopia. Tumor merayap masuk foramen laseratum dan menimbulkan gangguan N.
IV dan N. VI. Bila terkena chiasma opticus akan menimbulkan kebutaan.
b. Tumor sign :
Pembesaran kelenjar limfoid leher ini merupakan penyebaran atau metastase dekat
secara limfogen dari karsinoma nasofaring.
c. Cranial sign
Gejala cranial terjadi bila tumor sudah meluas ke otak dan dirasakan pada penderita.
Gejala ini berupa :
1. Sakit kepala yang terus menerus, rasa sakit ini merupakan metastase secara
hematogen.
2. Sensitibilitas daerah pipi dan hidung berkurang.
3. Kesukaran pada waktu menelan
4. Afoni akibat paralisis dari pita suara
5. Sindrom Jugular Jackson atau sindroma reptroparotidean mengenai N. IX, N. X, N.
XI, N. XII. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada:
a) Lidah
b) Palatum
c) Faring atau laring
d) M. sternocleidomastoideus
e) M. trapezeus
13
2.6 PATOLOGI
Virus Epstein Barr (EBV) merupakan virus DNA yang memiliki kapsid icosahedral
dan termasuk dalam famili Herpesviridae. Infeksi EBV dapat berasosiasi dengan beberapa
penyakit seperti limfoma Burkitt, limfoma sel T, mononukleosis dan karsinoma nasofaring
(KNF). KNF merupakan tumor ganas yang terjadi pada sel epitel di daerah nasofaring yaitu
pada daerah cekungan Rosenmuelleri dan tempat bermuara saluran eustachii. Banyak faktor
yang diduga berhubungan dengan KNF, yaitu2 :
1. Adanya infeksi EBV
2. Faktor lingkungan
3. Genetik
1) Virus Epstein-Barr2
Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam
limfosit B. Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel
kelenjar saliva dan sel limfosit. EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara
berikatan dengan reseptor virus, yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2).
Glikoprotein (gp350/220) pada kapsul EBV berikatan dengan protein CD21
dipermukaan limfosit B3. Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari
masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B
menjadi immortal. Sementara itu, sampai saat ini mekanisme masuknya EBV ke dalam
sel epitel nasofaring belum dapat dijelaskan dengan pasti. Namun demikian, ada dua
reseptor yang diduga berperan dalam masuknya EBV ke dalam sel epitel nasofaring
yaitu CR2 dan PIGR (Polimeric Immunogloblin Receptor). Sel yang terinfeksi oleh virus
Epstein-Barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila
terinfeksi dengan virus Epstein-Barr dan virus mengadakan replikasi, atau virus Epstein-
Barr yang menginfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali
menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus
sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel
menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker.
Gen EBV yang diekspresikan pada penderita KNF adalah gen laten, yaitu
EBERs, EBNA1, LMP1, LMP2A dan LMP2B. Protein EBNA1 berperan dalam
mempertahankan virus pada infeksi laten. Protein transmembran LMP2A dan LMP2B
menghambat sinyal tyrosine kinase yang dipercaya dapat menghambat siklus litik virus.
14
Diantara gen-gen tersebut, gen yang paling berperan dalam transformasi sel adalah gen
LMP1. Struktur protein LMP1 terdiri atas 368 asam amino yang terbagi menjadi 20
asam amino pada ujung N, 6 segmen protein transmembran (166 asam amino) dan 200
asam amino pada ujung karboksi (C). Protein transmembran LMP1 menjadi perantara
untuk sinyal TNF (tumor necrosis factor) dan meningkatkan regulasi sitokin IL-10 yang
memproliferasi sel B dan menghambat respon imun lokal.
2) Genetik2
Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik, tetapi
kerentanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relatif
menonjol dan memiliki agregasi familial.
Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen
pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan
terhadap karsinoma nasofaring. Sitokrom p450 2E1 bertanggung jawab atas aktivasi
metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen.
3) Faktor lingkungan2
Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada di
berbagai daerah di Asia dan Amerika Utara, telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan
makanan lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine
(NDMA), N-nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin
merupakan faktor karsinogenik karsinoma nasofaring. Selain itu merokok dan perokok
pasif yang terkena paparan asap rokok yang mengandung formaldehide dan yang tepapar
debu kayu diakui faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali
infeksi dari EBV.
2.7 DIAGNOSIS
Jika ditemukan adanya kecurigaan yang mengarah pada suatu karsinoma nasofaring,
protokol dibawah ini dapat membantu untuk menegakkan diagnosis pasti serta stadium
tumor2:
1. Anamnesis/pemeriksaan fisik
Anamnesis berdasarkan keluhan yang dirasakn pasien (tanda dan gejala KNF).
15
2. Pemeriksaan nasofaring
Dengan menggunakan kaca nasofaring atau dengan nashopharyngoskop.
3. Biopsi nasofaring1,2,4
Diagnosis pasti dari KNF ditentukan dengan diagnosis klinik ditunjang dengan
diagnosis histologik atau sitologik. Diagnosis histologik atau sitologik dapat ditegakan bila
dikirim suatu material hasil biopsy cucian, hisapan (aspirasi), atau sikatan (brush), biopsy
dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu dari hidung atau dari mulut. Biopsi tumor nasofaring
umunya dilakukan dengan anestesi topical dengan xylocain 10%.
1. Biopsi melalui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy). Cunam
biopsy dimasukan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke nasofaring
kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy.
2. Biopsy melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukan
melalui hidung dan ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar dan diklem
bersama-sama ujung kateter yang dihdung. Demikian juga kateter yang dari hidung
disebelahnya, sehingga palatum mole tertarik ke atas. Kemudian dengan kacalaring
dilihat daerah nasofaring. biopsy dilakukan dengan melihat tumor melalui kaca tersebut
atau memakai nasofaringoskop yang dimasukan melalui mulut, masaa tumor akan
terlihat lebih jelas.
Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan mala
dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narcosis.
4. Pemeriksaan Patologi Anatomi
Klasifikasi gambaran histopatologi yang direkomendasikan oleh Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO) sebelum tahun 1991, dibagi atas 3 tipe, yaitu1 :
Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi (Keratinizing Squamous Cell Carcinoma).
Tipe ini dapat dibagi lagi menjadi diferensiasi baik, sedang dan buruk.
Karsinoma non-keratinisasi (Non-keratinizing Carcinoma). Pada tipe ini dijumpai
adanya diferensiasi, tetapi tidak ada diferensiasi sel skuamosa tanpa jembatan intersel.
Pada umumnya batas sel cukup jelas.
Karsinoma tidak berdiferensiasi (Undifferentiated Carcinoma). Pada tipe ini sel tumor
secara individu memperlihatkan inti yang vesikuler, berbentuk oval atau bulat dengan
nukleoli yang jelas. Pada umumnya batas sel tidak terlihat dengan jelas.
16
5. Pemeriksaan Radiologi1,4,9
Pemeriksaan radiologi pada kecurigaan KNF merupakan pemeriksaan penunjang
diagnostic yang penting. Tujuan utama pemeriksaan radiologik tersebut adalah:
Memberikan diagnosis yang lebih pasti pada kecurigaan adanya tumor pada daerah
nasofaring
Menentukan lokasi yang lebih tepat dari tumor tersebut
Mencari dan menetukan luasnya penyebaran tumor ke jaringan sekitarnya.
a. Foto polos
Ada beberapa posisi dengan foto polos yang perlu dibuat dalam mencari
kemungkina adanya tumor pada daerah nasofaring yaitu:
Posisi Lateral dengan teknik foto untuk jaringan lunak (soft tissue technique)
Posisi Basis Kranii atau Submentoverteks
b. CT Scan
Pada umunya KNF yang dapat dideteksi secara jelas dengan radiografi polos
adalah jika tumor tersebut cukup besar dan eksofitik, sedangkan bila kecil mungkin
tidak akan terdeteksi. Terlebih-lebih jika perluasan tumor adalah submukosa, maka hal
ini akan sukar dilihat dengan pemeriksaan radiografi polos. Demikian pula jika
penyebaran ke jaringan sekitarnya belum terlalu luas akan terdapat kesukaran-
kesukaran dalam mendeteksi hal tersebut. Keunggulan CT Scan dibandingkan dengan
foto polos ialah kemampuanya untuk membedakan bermacam-macam densitas pada
daerah nasofaring, baik itu pada jaringan lunak maupun perubahan-perubahan pada
tulang, dengan kriteria tertentu dapat dinilai suatu tumor nasofaring yang masih kecil.
Selain itu dengan lebih akurat dapat dinilai apakah sudah ada perluasan tumor ke
jaringan sekitarnya, menilai ada tidaknya destruksi tulang serta ada tidaknya
penyebaran intrakranial.
6. Pemeriksaan Neuro-Oftalmologi
Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa
lubang, maka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut KNF ini.
17
7. Pemeriksaan Serologi1
Pemeriksaan serologi IgA anti EA (early antigen) dan igA anti VCA (capsid
antigen) untuk infeksi virus E-B telah menunjukan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma
nasofaring. Tjokro Setiyo dari FK UI Jakarta mendapatkan dari 41 pasien karsinoma
nasofaring stadium lanjut (stadium III dan IV) senstivitas IgA VCA adalah 97,5% dan
spesifitas 91,8% dengan titer berkisar antara 10 sampai 1280 dengan terbanyak titer 160.
IgA anti EA sensitivitasnya 100% tetapi spesifitasnya hanya 30,0%, sehingga pemeriksaan
ini hanya digunakan untuk menetukan prognosis pengobatan, titer yang didapat berkisar
antara 80 sampai 1280 dan terbanyak 160.
2.8 DIAGNOSIS BANDING2,9
a. Hiperplasia adenoid
Biasanya terdapat pada anak-anak, jarang pada orang dewasa, pada anak-anak
hiperplasia ini terjadi karena infeksi berulang. Pada foto polos akan terlihat suatu massa
jaringna lunak pada atap nasofaring umunya berbatas tegas dan umunya simetris serta
struktur-struktur sekitarnya tak tampak tanda-tanda infiltrasi seprti tampak pada
karsinoma.
b. Angiofibroma juvenilis
Baisanya ditemui pada usia relatif muda dengan gejala-gejala menyerupai KNF. Tumor
ini kaya akan pembuluh darah dan biasnya tidak infiltratf. Pada foto polos akan didapat
suatu massa pada atap nasofairng yang berbatas tegas. Proses dapat meluas seperrti pada
penyebaran karsinoma, walaupun jarang menimbulkan destruksi tulang hanya erosi saja
karena penekanan tumor. Biasanya ada pelengkungan ke arah depan dari dinding
belakang sinus maksilaris yang dikenal sebagai antral sign. Karena tumor ini kaya akan
vaskular maka arteriografi carotis eksterna sangat diperlukan sebab gambaranya sangat
karakteristik. Kadang-kadang sulit pula membedakan angiofibroma juvenilis dengan
polip hidung pada foto polos.
c. Tumor sinus sphenooidalis
Tumor ganas primer sinus sphenoidalis adalah sangat jarang dan biasanya tumor sudah
sampai stadium agak lanjut waktu pasien datang untuk pemeriksaan pertama.
18
d. Neurofibroma
Kelompok tumor ini sering timbul pada ruang faring lateral sehingga menyerupai
keganasan di dinding lateral nasofaring. Secara CT Scan, pendesakan ruang para faring
kearah medial dapat membantu membedakan kelompok tumor ini dengan KNF.
e. Tumor kelenjar parotis
Tumor kelenjar parotis terutama yang berasal dari lobus yang terletak agak dalam
mengenai ruang para faring dan menonjol kearah lumen nasofaring. pada sebagian besar
kasus terlihat pendesakan ruang parafaring kearah medial yang tampak pada pemeriksaan
CT Scan.
f. Chordoma
Walaupun tanda utama chordoma adalah destruksi tulang, tetapi mengingat KNF pun
sering menimbulkan destruksi tulang, maka sering timbul kesulitan untuk
membedakannya. Dengan foto polos, dapat dilihat kalsifikasi atau destruksi terutama di
daerah clivus. CT dapat membantu melihat apakah ada pembesaran kelenjar cervical
bagian atas karena chordoma umunya tidak memperhatikan kelainan pada kelenjar
tersebut sedangkan KNF sering bermetastasis ke kelenjar getah bening.
g. Menigioma basis kranii
Walaupun tumor ini agak jarang tetapi gambaranya kadang-kadang meyerupai KNF
dengan tanda-tanda sklerotik pada daerah basis kranii. Ganbaran CT meningioma cukup
karakteristikk yaitu sedikit hiperdense sebelum penyuntikan zat kontras dan akan
menjadi sangat hiperdense setelah pemberian zat kontras intravena. Pemeriksaan
arteriografi juga sangat membantu diagnosis tumor ini.
19
2.9 STADIUM1
Penentuan stadium yang terbaru berdasarkan atas kesepakatan antara UICC (Union
Internationale Contre Cancer) pada tahun 1992 adalah sebagai berikut :
T = Tumor, menggambarkan keadaan tumor primer, besar dan perluasannya.
T0 : Tidak tampak tumor
T1 : Tumor terbatas pada 1 lokasi di nasofaring
T2 : Tumor meluas lebih dari 1 lokasi, tetapi masih di dalam rongga nasofaring
T3 : Tumor meluas ke kavum nasi dan/atau orofaring
T4 : Tumor meluas ke tengkorak dan/sudah mengenai saraf otak
N = Nodul, menggambarkan keadaan kelenjar limfe regional
N0 : Tidak ada pembesaran kelenjar
N1 : Terdapat pembesaran kelenjar homolateral yang masih dapat digerakkan
N2 : Terdapat pembesaran kelenjar kontralateral/bilateral yang masih dapat digerakkan
N3 : Terdapat pembesaran kelenjar baik homolateral, kontralateral atau bilateral, yang
sudah melekat pada jaringan sekitar.
M = Metastase, menggambarkan metastase jauh
M0 : Tidak ada metastase jauh
M1 : Terdapat metastase jauh
Berdasarkan TNM tersebut di atas, stadium penyakit dapat ditentukan :
Stadium I : T1 N0 M0
Stadium II : T2 N0 M0
Stadium III : T3 N0 M0
T1,T2,T3 N1 M0
Stadium IV : T4 N0,N1 M0
Tiap T N2,N3 M0
Tiap T Tiap N M12
2.10 PENATALAKSANAAN
20
a. Radioterapi1,9,10
Sampai saat ini radioterapi masih memegang peranan penting dalam
penatalaksanaan karsinoma nasofaring. Penatalaksanaan pertama untuk karsinoma nasofaring
adalah radioterapi dengan atau tanpa kemoterapi.
Radiasi ini ditujukan pada kanker primer didaerah nasofaring dan ruang
parafaringeal serta pada daerah aliran getah bening leher atas, bawah serta klavikula. Radiasi
daerah getah bening ini tetap dilakukan sebagai tindakan preventif sekalipun tidak dijumpai
pembesaran kelenjar. Metode brakhiterapi, yakni dengan memasukkan sumber radiasi
kedalam rongga nasofaring saat ini banyak digunakan guna memberikan dosis maksimal pada
tumor primer tetapi tidak menimbulkan cidera yang serius pada jaringan sehat disekitarnya.
Kombinasi ini diberikan pada kasus-kasus yang telah memeperoleh dosis radiasi eksterna
maksimum tetapi masih dijumpai sisa jaringan kanker atau pada kasus kambuh lokal.
perkembangan teknologi pada dasawarsa terakhir telah memungkinkan pemberian radiasi
yang sangat terbatas pada daerah nasofaring dengan menimbulkan efek samping sesedikit
mungkin. Metode yang disebut sebagai IMRT (Intersified Modulated Radiotion Therapy)
telah digunakan dibeberapa negara maju.
Prinsip Pengobatan Radiasi, inti sel dan plasma sel terdiri dari (1) RNA “Ribose
Nucleic Acid“ dan (2) DNA “ Desoxy Ribose Nucleic Acid “. DNA terutama terdapat pada
kromosom “ ionizing radiation “ menghambat metabolisme DNA dan menghentikan aktifitas
enzim nukleus. Akibatnya pada inti sel terjadi khromatolisis dan plasma sel menjadi granular
serta timbul vakuola-vakuola yang akhirnya berakibat sel akan mati dan menghilang. Pada
suatu keganasan ditandai oleh mitosis sel yang berlebihan ; stadium profase mitosis
merupakan stadium yang paling rentan terhadap radiasi. Daerah nasofaring dan sekitarnya
yang meliputi fosa serebri media, koane dan daerah parafaring sepertiga leher bagian atas.
Daerah-daerah lainnya yang dilindungi dengan blok timah. Arah penyinaran dari lateral
kanan dan kiri, kecuali bila ada penyerangan kerongga hidung dan sinus paranasal maka perlu
penambahan lapangan radiasi dari depan. Pada penderita dengan stadium yang masih
terbataas (T1,T2), maka luas lapangan radiasi harus diperkecil setelah dosis radiasi mencapai
4000 rad , terutama dari atas dan belakang untuk menghindari bagian susunan saraf pusat.
Dengan lapangan radiasi yang terbatas ini, radiasi dilanjutkan sampai mencapai
dosis seluruh antara 6000- 7000 rad. Pada penderita dengan stadium T3 dan T4, luas
21
lapangan radiasi tetap dipertahankan sampai dosis 6000 rad. Lapangan diperkecil bila dosis
akan ditingkatkan lagi sampai sekitar 7000 rad.
Daerah penyinaran kelenjar leher sampai fosa supraklavikula. Apabila tidak ada
metastasis kelenjar leher, maka radiasi daerah leher ini bersifat profilaktik dengan dosis 4000
rad, sedangkan bila ada metastasis diberikan dosis yang sama dengan dosis daerah tumor
primer yaitu 6000 rad, atau lebih. Untuk menghindari gangguan penyinaran terhadap medulla
spinalis, laring dan esofagus, maka radiasi daerah leher dan supraklavikula ini, sebaiknya
diberikan dari arah depan dengan memakai blok timah didaerah leher tengah.
Dosis radiasi
Dosis radiasi umumnya berkisar antara 6000 – 7000 rad, dalam waktu 6 – 7 minggu
dengan periode istirahat 2 – 3 minggu (“split dose”). Alat yang biasanya dipakai ialah “cobalt
60”, “megavoltage”, “orthovoltage”
Respon radiasi
Setelah diberikan radiasi, maka dilakukan evaluasi berupa respon terhadap radiasi.
Respon dinilai dari pengecilan kelenjar getah bening leher dan pengecilan tumor primer di
nasofaring. Penilaian respon radiasi berdasarkan kriteria WHO :
1. Complete Response : menghilangkan seluruh kelenjar getah bening yang besar.
2. Partial Response : pengecilan kelenjar getah bening sampai 50% atau lebih.
3. No Change : ukuran kelenjar getah bening yang menetap.
4. Progressive Disease : ukuran kelenjar getah bening membesar 25% atau lebih.
Komplikasi radioterapi dapat berupa :
1. Komplikasi dini
Biasanya terjadi selama atau beberapa minggu setelah radioterapi, seperti :
a) Xerostomia - Mual-muntah
b) Mukositis (nyeri telan, mulut kering, dan hilangnya cita rasa) kadang diperparah
dengan infeksi jamur pada mukosa lidah dan palatum
c) Anoreksi
22
d) Xerostamia (kekeringan mukosa mulut akibat disfungsi kelenjar parotis yang terkena
radiasi)
e) Eritema
2. Komplikasi lanjut
Biasanya terjadi setelah 1 tahun pemberian radioterapi, seperti :
a) Kontraktur
b) Penurunan pendengaran
c) Gangguan pertumbuhan
Untuk menghindari efek samping semaksimal mungkin maka sebelum dan selama
pengobatan, bahkan setelah selesai terapi, pasien akan selalu diawasi oleh dokter. Perawatan
sebelum radiasi adalah dengan membenahi gigi geligi, memberikan informasi kepada pasien
mengenai metode pembersihan ruang mulut dan gigi secara benar. Untuk mengurangi
keluhan penderita juga dapat diberikan obat kumur yang mengandung adstringens, misalnya
bactidol, efisol, gargarisma diberikan 3-4 kali sehari. Bila tampak tanda-tanda moniliasis
diberikan antimikotik misalnya funfilin. Pemberian obat-obatan yang mengandung anestesi
local seperti FG troches bias mengurangi keluhan nyeri telan. Untuk keluhan umum nausea,
anorexia dan sebgainya bisa diberikan obat-obatan simptomatik terhadap keluhan ini seperti
avomit, avopreg.
b. Kemoterapi9,11
Kemoterapi sebagai terapi tambahan pada karsinoma nasofaring ternyata dapat
meningkatkan hasil terapi. Terutama diberikan pada stadium lanjut atau pada keadaan
kambuh.
Terapi adjuvan tidak dapat diberikan begitu saja tetapi memiliki indikasi yaitu bila
setelah mendapat terapi utamanya yang maksimal ternyata :
1) kankernya masih ada, dimana biopsi masih positif.
2) kemungkinan besar kankernya masih ada, meskipun tidak ada bukti secara makroskopis.
3) pada tumor dengan derajat keganasan tinggi (oleh karena tingginya resiko kekambuhan
dan metastasis jauh).
23
Berdasarkan saat pemberiannya kemoterapi adjuvan pada tumor ganas kepala leher dibagi
menjadi :
a) neoadjuvant atau induction chemotherapy (yaitu pemberian kemoterapi mendahului
pembedahan dan radiasi)
b) concurrent, simultaneous atau concomitant chemoradiotherapy (diberikan bersamaan
dengan penyinaran atau operasi)
c) post definitive chemotherapy (sebagai terapi tambahan paska pembedahan dan atau
radiasi )
Efek Samping Kemoterapi
Agen kemoterapi tidak hanya menyerang sel tumor tapi juga sel normal yang
membelah secara cepat seperti sel rambut, sumsum tulang dan sel pada traktus
gastrointestinal. Akibat yang timbul bisa berupa perdarahan, depresi sumsum tulang yang
memudahkan terjadinya infeksi. Pada traktus gastro intestinal bisa terjadi mual, muntah
anoreksia dan ulserasi saluran cerna. Sedangkan pada sel rambut mengakibatkan kerontokan
rambut. Jaringan tubuh normal yang cepat proliferasi misalnya sumsum tulang, folikel
rambut, mukosa saluran pencernaan mudah terkena efek obat sitostatika. Untungnya sel
kanker menjalani siklus lebih lama dari sel normal, sehingga dapat lebih lama dipengaruhi
oleh sitostatika dan sel normal lebih cepat pulih dari pada sel kanker
Efek samping yang muncul pada jangka panjang adalah toksisitas terhadap jantung,
yang dapat dievaluasi dengan EKG dan toksisitas pada paru berupa kronik fibrosis pada paru.
Toksisitas pada hepar dan ginjal lebih sering terjadi dan sebaiknya dievalusi fungsi faal hepar
dan faal ginjalnya. Kelainan neurologi juga merupakan salah satu efek samping pemberian
kemoterapi.
Kemoradioterapi kombinasi adalah pemberian kemoterapi bersamaan dengan
radioterapi dalam rangka mengontrol tumor secara lokoregional dan meningkatkan survival
pasien dengan cara mengatasi sel kanker secara sistemik lewat mikrosirkulasi.
Manfaat Kemoradioterapi adalah
1) Mengecilkan massa tumor, karena dengan mengecilkan tumor akan memberikan hasil
terapi radiasi lebih efektif. Telah diketahui bahwa pusat tumor terisi sel hipoksik dan
radioterapi konvensional tidak efektif jika tidak terdapat oksigen. Pengurangan massa
tumor akan menyebabkan pula berkurangnya jumlah sel hipoksia.
24
2) Mengontrol metastasis jauh dan mengontrol mikrometastase.
3) Modifikasi melekul DNA oleh kemoterapi menyebabkan sel lebih sensitif terhadap
radiasi yang diberikan (radiosensitiser).
Terapi kombinasi ini selain bisa mengontrol sel tumor yang radioresisten, memiliki
manfaat juga untuk menghambat pertumbuhan kembali sel tumor yang sudah sempat terpapar
radiasi.
Kemoterapi neoajuvan dimaksudkan untuk mengurangi besarnya tumor sebelum
radioterapi. Pemberian kemoterapi neoadjuvan didasari atas pertimbangan vascular bed
tumor masih intak sehingga pencapaian obat menuju massa tumor masih baik. Disamping itu,
kemoterapi yang diberikan sejak dini dapat memberantas mikrometastasis sistemik seawal
mungkin. Kemoterapi neoadjuvan pada keganasan kepala leher stadium II – IV dilaporkan
overall response rate sebesar 80 %- 90 % dan CR (Complete Response) sekitar 50%.
Kemoterapi neoadjuvan yang diberikan sebelum terapi definitif berupa radiasi dapat
mempertahankan fungsi organ pada tempat tumbuhnya tumor (organ preservation).
Secara sinergi agen kemoterapi seperti Cisplatin mampu menghalangi perbaikan
kerusakan DNA akibat induksi radiasi. Sedangkan Hidroksiurea dan Paclitaxel dapat
memperpanjang durasi sel dalam keadaan fase sensitif terhadap radiasi.
Kemoterapi yang diberikan secara bersamaan dengan radioterapi (concurrent or
concomitant chemoradiotherapy) dimaksud untuk mempertinggi manfaat radioterapi. Dengan
cara ini diharapkan dapat membunuh sel kanker yang sensitif terhadap kemoterapi dan
mengubah sel kanker yang radioresisten menjadi lebih sensitif terhadap radiasi. Keuntungan
kemoradioterapi adalah keduanya bekerja sinergistik yaitu mencegah resistensi, membunuh
subpopulasi sel kanker yang hipoksik dan menghambat recovery DNA pada sel kanker yang
sublethal.
Kelemahan Kemoradioterapi
Kelemahan cara ini adalah meningkatkan efek samping antara lain mukositis,
leukopeni dan infeksi berat. Efek samping yang terjadi dapat menyebabkan penundaan
sementara radioterapi. Toksisitas Kemoradioterapi dapat begitu besar sehingga berakibat
fatal.
25
Beberapa literatur menyatakan bahwa pemberian kemoterapi secara bersamaan
dengan radiasi dengan syarat dosis radiasi tidak terlalu berat dan jadwal pemberian tidak
diperpanjang, maka sebaiknya gunakan regimen kemoterapi yang sederhana sesuai jadwal
pemberian.
Untuk mengurangi efek samping dari kemoradioterapi diberikan kemoterapi tunggal
(single agent chemotherapy) dosis rendah dengan tujuan khusus untuk meningkatkan
sensitivitas sel kanker terhadap radioterapi (radiosensitizer). Sitostatika yang sering
digunakan adalah Cisplatin, 5-Fluorouracil dan MTX dengan response rate 15%-47%.
c. Operasi
Tindakan operasi pada penderita karsinoma nasofaring berupa diseksi leher radikal
dan nasofaringektomi. Diseksi leher dilakukan jika masih ada sisa kelenjar pasca radiasi atau
adanya kelenjar dengan syarat bahwa tumor primer sudah dinyatakan bersih yang dibuktikan
dengan pemeriksaan radiologik dan serologi. Nasofaringektomi merupakan suatu operasi
paliatif yang dilakukan pada kasus-kasus yang kambuh atau adanya residu pada nasofaring
yang tidak berhasil diterapi dengan cara lain.2
d. Imunoterapi
Dengan diketahuinya kemungkinan penyebab dari karsinoma nasofaring adalah
virus Epstein-Barr, maka pada penderita karsinoma nasofaring dapat diberikan imunoterapi.6
2.11 PROGNOSIS2
Secara keseluruhan, angka bertahan hidup 5 tahun adalah 45 %. Prognosis
diperburuk oleh beberapa faktor, seperti :
1) Stadium yang lebih lanjut.
2) Usia lebih dari 40 tahun
3) Laki-laki dari pada perempuan
4) Ras Cina dari pada ras kulit putih
5) Adanya pembesaran kelenjar leher
26
6) Adanya kelumpuhan saraf otak adanya kerusakan tulang tengkorak
7) Adanya metastasis jauh
2.12 KOMPLIKASI2
a. Petrosphenoid sindrom
Tumor tumbuh ke atas ke dasar tengkorak lewat foramen laserum sampai sinus
kavernosus menekan saraf N. III, N. IV, N.VI juga menekan N. II yang memberikan
kelainan :
1) Neuralgia trigeminus (N. V) : Trigeminal neuralgia merupakan suatu nyeri pada wajah
sesisi yang ditandai dengan rasa seperti terkena aliran listrik yang terbatas pada daerah
distribusi dari nervus trigeminus.
2) Ptosis palpebra (N. III)
3) Ophthalmoplegia (N. III, N. IV, N. VI)
b. Retroparidean sindrom
Tumor tumbuh ke depan ke arah rongga hidung kemudian dapat menginfiltrasi
ke sekitarnya. Tumor ke samping dan belakang menuju ke arah daerah parapharing dan
retropharing dimana ada kelenjar getah bening. Tumor ini menekan saraf N. IX, N. X, N.
XI, N. XII dengan manifestasi gejala :
1) N. IX : kesulitan menelan karena hemiparesis otot konstriktor superior serta gangguan
pengecapan pada sepertiga belakang lidah.
2) N. X : hiper/hipoanestesi mukosa palatum mole, faring dan laring disertai gangguan
respirasi dan saliva.
3) N XI : kelumpuhan/atrofi otot trapezius, otot SCM serta hemiparese palatum mole
4) N. XII : hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah.
27
5) Sindrom horner : kelumpuhan N. simpaticus servicalis, berupa penyempitan fisura
palpebralis, onoftalmus dan miosis.
c. Sel-sel kanker dapat ikut mengalir bersama getah bening atau darah, mengenai organ
tubuh yang letaknya jauh dari nasofaring. Yang sering adalah tulang, hati dan paru. Hal
ini merupakan hasil akhir dan prognosis yang buruk. Dalam penelitian lain ditemukan
bahwa karsinoma nasofaring dapat mengadakan metastase jauh, ke paru-paru dan tulang,
masing-masing 20 %, sedangkan ke hati 10 %, otak 4 %, ginjal 0.4 %, dan tiroid 0.4 %.
2.13 PENCEGAHAN1
1) Pemberian vaksinasi dengan vaksin spesifik membran glikoprotein virus Epstein Barr
yang dimurnikan pada penduduk yang bertempat tinggal di daerah dengan resiko tinggi.
2) Memindahkan (migrasi) penduduk dari daerah resiko tinggi ke tempat lainnya.
3) Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah, mengubah cara memasak makanan untuk
mencegah akibat yang timbul dari bahan-bahan yang berbahaya.
4) Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat, meningkatkan keadaan sosial
ekonomi dan berbagai hal yang berkaitan dengan kemungkinan-kemungkinan faktor
penyebab.
5) Melakukan tes serologik IgA anti VCA dan IgA anti EA secara massal di masa yang
akan datang bermanfaat dalam menemukan karsinoma nasofaring secara lebih dini.
28
BAB III
MANAJEMEN KEPERAWATAN
IV.I PENGKAJIAN
1. Wawancara
Menurut Sjamsuhidajat (1998), Mansjoer (1999), Iskandar (1989), informasi yang perlu
didapatkan pada wawancara adalah sebagai berikut :
a. Menanyakan kepada pasien mengenai gejala-gejala yaitu pada telinga (sumbatan muara
tuba dan otitis media) atau adanya gangguan pendengaran. Selain itu, tanyakan pada pasien
mengenai gejala hidung seperti epistaksis dan sumbatan hidung.
b. Menanyakan kepada pasien apakah mempunyai riwayat kanker, kebiasaan makan
makanan yang asin-asin, mengenai keadaan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan dan
kebiasaan hidup. Apakah pasien sering kontak dengan zat karsinogen, juga adanya radang
kronis.
2. Identitas
· Identitas klien yang meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, status
marital, pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk RS, tanggal pengkajian, No Medrec, diagnosis
dan alamat.
· Identitas penanggung jawab yang meliputi : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan,
pekerjaan, hubungan dengan klien dan alamat.
3. Riwayat kesehatan
· Keluhan utama
Biasanya didapatkan adanya keluhan suara agak serak, kemampuan menelan terjadi
penurunan dan terasa sakit waktu menelan atau nyeri dan rasa terbakar dalam tenggorok.
· Riwayat kesehatan sekarang
29
Merupakan informasi sejak timbulnya keluhan sampai klien dirawat di RS. Menggambarkan
keluhan utama klien, kaji tentang proses perjalanan penyakit sampai timbulnya keluhan,
faktor apa saja memperberat dan meringankan keluhan dan bagaimana cara klien
menggambarkan apa yang dirasakan, daerah terasanya keluhan, semua dijabarkan dalam
bentuk PQRST.
· Riwayat kesehatan dahulu
Kaji tentang penyakit yang pernah dialami klien sebelumnya yang ada hubungannya dengan
penyakit keturunan dan kebiasaan atau gaya hidup.
· Riwayat kesehatan keluarga
Kaji apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan klien atau
adanya penyakit keturunan, bila ada cantumkan genogram.
4. Dasar Data Pengkajian Pasien
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan dan/atau keletihan, perubahan pada pola istirahat dan jam kebiasaan tidur
pada malam hari, adanya faktor-faktor yang mempengaruhi tidur misal nyeri, ansietas,
berkeringat malam.
b. Neurosensori
Gejala : gangguan pendengaran dan penghidu, adanya pusing, sinkope.
c. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri terjadi pada bagian nasofaring, terasa panas.
d. Pernapasan
Gejala : Adanya asap pabrik atau industri
Tanda : pada pemeriksaan penunjang dapat terlihat adanya sumbatan seperti massa.
e. Makanan /cairan
Gejala : anoreksia, mual/muntah.
30
Tanda : perubahan pada kelembaban/turgor kulit.
5. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi : Pada bagian leher terdapat benjolan, terlihat pada benjolan warna kulit
mengkilat.
b. Palpasi : Pasien saat dipalpasi adanya massa yang besar, selain itu terasa nyeri apabila
ditekan.
c. Pemeriksaan THT:
1. Otoskopi : Liang telinga, membran timpani.
2. Rinoskopia anterior :
· Pada tumor endofilik tak jelas kelainan di rongga
hidung, mungkin hanya banyak sekret.
· Pada tumor eksofilik, tampak tumor di bagian
belakang rongga hidung, tertutup sekret mukopurulen, fenomena palatum mole negatif.
3. Rinoskopia posterior :
· Pada tumor indofilik tak terlihat masa, mukosa
nasofaring tampak agak menonjol, tak rata dan paskularisasi meningkat.
· Pada tumor eksofilik tampak masa kemerahan.
4. Faringoskopi dan laringoskopi : Kadang faring menyempit karena penebalan jaringan
retrofaring; reflek muntah dapat menghilang.
5. X – foto : tengkorak lateral, dasar tengkorak, CT Scan
31
III.II DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik (pembedahan).
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
pemasukan nutrisi..
3. Risiko infeksi b/d tindakan infasive, imunitas tubuh menurun
III.III INTERVENSI
1. Diagnosa : Nyeri akut
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3 x 24 jam tingkat
kenyamanan klien meningkat, dan dibuktikan dengan level nyeri: klien dapat melaporkan
nyeri pada petugas, frekuensi nyeri, ekspresi wajah, dan menyatakan kenyamanan fisik dan
psikologis, TD 120/80 mmHg, N: 60-100 x/mnt, RR: 16-20x/mnt.
Control nyeri dibuktikan dengan klien melaporkan gejala nyeri dan control nyeri.
Intervensi : Manajemen nyeri :
A. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi.
Rasional : Nyeri merupakan pengalaman subyektif dan harus
dijelaskan oleh pasien, mengidentifikasi nyeri untuk memilih
intervensi yang tepat.
B. Anjurkan untuk beristirahat dalam ruangan yang tenang.
Rasional : Menurunkan stimulasi yang berlebihan yang dapat
mengurangi sakit kepala.
C. Berikan kompres dingin pada bagian yang nyeri.
Rasional : Meningkatkan rasa nyaman dengan menurunkan
vasodilatasi.
32
D. Ajarkan teknik relaksasi dengan distraksi dan napas dalam.
Rasional : Membantu mengendalikan nyeri dan mengalihkan
perhatian dari rasa nyeri.
E. Kolaborasi medis, berikan analgesik untuk mengurangi nyeri.
Rasional : Analgesik mampu menekan saraf nyeri.
2. Diagnosa : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3×24 jam klien
menunjukan status nutrisi adekuat dibuktikan dengan BB stabil tidak terjadi
mal nutrisi, tingkat energi adekuat, masukan nutrisi adekuat.
Intervensi : Manajemen Nutrisi
A. kaji pola makan klien
Rasional : Mengidentifikasi defisiensi nutrisi.
B. Identifikasi pasien yang mengalami mual/muntah
yang diantisipasi.
Rasional : Mual/muntah psikogenik terjadi sebelum
kemoterapi muali secara umum tidak berespons
terhadap obat antiemetik.
C. Kolaborasi medis dengan pemberian aniemetik pada
jadwal reguler sebelum atau selama dan setelah
pemberian agen antineoplastik dengan sesuai.
Rasional : Mual/muntah paling menurunkan
kemampuan dan efek samping psikologis kemoterapi
yang menimbulkan stress.
D. Sajikan makanan selagi hangat.
Rasional : Dengan sajian makanan hangat lebih
mengurangi mual.
E. Dorong pasien untuk makan sedikit tapi sering.
33
Rasional : Kebutuhan sehari-hari dapat
terpenuhi dengan baik.
3. Diagnosa : Risiko infeksi
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3 x 24 jam tidak terdapat faktor
risiko infeksi pada klien dibuktikan dengan status imune klien adekuat: bebas dari
gejala infeksi, angka lekosit normal (4-11.000 )
Intervensi : Konrol infeksi :
1. Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain.
2. Pertahankan teknik isolasi.
3. Batasi pengunjung bila perlu.
4. Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat kontak dan sesudahnya.
5. Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan.
6. Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan.
7. Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung.
8. Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat.
9. Lakukan perawatan luka dan dresing infus setiap hari.
10.Tingkatkan intake nutrisi.
11.berikan antibiotik sesuai program.
Proteksi terhadap infeksi :
1. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal.
2. Monitor hitung granulosit dan WBC.
3. Monitor kerentanan terhadap infeksi..
4. Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan.
5. Pertahankan teknik isolasi bila perlu.
6. Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase.
7. Inspeksi kondisi luka, insisi bedah.
8. Ambil kultur jika perlu
9. Dorong masukan nutrisi dan cairan yang adekuat.
10.Dorong istirahat yang cukup.
11.Monitor perubahan tingkat energi.
12.Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.
13.Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program.
34
14.Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.
15.Laporkan kecurigaan infeksi.
16.Laporkan jika kultur positif.
4. Diagnosa : Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatan nya
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3×24 jam, pengetahuan klien meningkat.
Knowledge : Illness Care dg kriteria :
1 Tahu Diitnya
2 Proses penyakit
3 Konservasi energi
4 Kontrol infeksi
5 Pengobatan
6 Aktivitas yang dianjurkan
7 Prosedur pengobatan
8 Regimen/aturan pengobatan
9 Sumber-sumber kesehatan
10.Manajemen penyakit
Intervensi : Teaching : Dissease Process
1. Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses penyakit
2. Jelaskan tentang patofisiologi penyakit, tanda dan gejala serta penyebab yang mungkin
3. Sediakan informasi tentang kondisi klien
4. Siapkan keluarga atau orang-orang yang berarti dengan informasi tentang perkembangan klien
5. Sediakan informasi tentang diagnosa klien
6. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit
7. Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan
8. Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi
9. Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan
10. Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi
11. Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit
12. Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada
35
13. Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan
14. kolaborasi dg tim yang lain.
5. Diagnosa : Harga diri rendah
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3×24 jam klien menerima keadaan dirinya
Dengan criteria :
Mengatakan penerimaan diri & keterbatasan diri
Menjaga postur yang terbuka
Menjaga kontak mata
Komunikasi terbuka
Menghormati orang lain
Secara seimbang dapat berpartisipasi dan mendengarkan dalam kelompok
Menerima kritik yang konstruktif
Menggambarkan keberhasilan dalam kelompok social
Menggambarkan kebanggaan terhadap diri
Intervensi : 1. Monitor pernyataan pasien tentang harga diri
2. Anjurkan pasien utuk mengidentifikasi kekuatan
3. Anjurkan kontak mata jika berkomunikasi dengan orang lain
4. Bantu pasien mengidentifikasi respon positif dari orang lain.
5. Berikan pengalaman yang meningkatkan otonomi pasien.
6. Fasilitasi lingkungan dan aktivitas meningkatkan harga diri.
7. Monitor frekuensi pasien mengucapkan negatif pada diri sendiri.
8. Yakinkan pasien percaya diri dalam menyampaikan pendapatnya
9. Anjurkan pasien untuk tidak mengkritik negatif terhadap dirinya
10. Jangan mengejek / mengolok – olok pasien
11. Sampaikan percaya diri terhadap kemampuan pasien mengatasi situasi
12. Bantu pasien menetapkan tujuan yang realistik dalam mencapai peningkatan harga diri.
13. Bantu pasien menilai kembali persepsi negatif terhadap dirinya.
36
14. Anjurkan pasien untuk meningkatkan tanggung jawab terhadap dirinya.
15. Gali alasan pasien mengkritik diri sendiri
16. Anjurkan pasien mengevaluasi perilakunya.
17. Berikan reward kepada pasien terhadap perkembangan dalam pencapaian tujuan
18. Monitor tingkat harga diri
III.IV IMPLEMENTASI
Implementasi / pelaksanaan pada klien dengan gangguan THT : kanker Nasofaring +
Post Tracheostomy dilaksanakan sesuai dengan perencanaan perawatan yang meliputi
tindakan-tindakan yang telah direncanakan oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim
kesehatan lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien.
III.V EVALUASI
Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon klien,
mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang menentukan sejauah mana
tujuan telah tercapai.
37