makalah burger disease

37
I. IDENTITAS PASIEN Nama : Nn RW Umur : 24 Tahun Jenis kelamin : Perempuan Pekerjaan : Karyawan Agama : Islam Tanggal masuk RS : 8 Juni 2015 II. ANAMNESA Autoanamnesa tanggal 10 Juni 2015. Keluhan utama Luka pada ibu jari kaki kanannya sejak lima bulan SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang Lima bulan SMRS, pasien mengatakan tiba-tiba terdapat luka seperti cantengan pada ibu jari, jari telunjuk, dan jari manis kaki kanannya. Cantengan tersebut diakui oleh pasien nyeri terutama ketika berjalan. Lalu cantengan tersebut lama kelamaan

Upload: maximilian-ronald-tirta

Post on 05-Nov-2015

221 views

Category:

Documents


31 download

DESCRIPTION

ATO

TRANSCRIPT

I. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Nn RW

Umur

: 24 Tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Karyawan

Agama

: Islam

Tanggal masuk RS : 8 Juni 2015

II. ANAMNESA

Autoanamnesa tanggal 10 Juni 2015.

Keluhan utama Luka pada ibu jari kaki kanannya sejak lima bulan SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Lima bulan SMRS, pasien mengatakan tiba-tiba terdapat luka seperti cantengan pada ibu jari, jari telunjuk, dan jari manis kaki kanannya. Cantengan tersebut diakui oleh pasien nyeri terutama ketika berjalan. Lalu cantengan tersebut lama kelamaan berubah menjadi hitam dan mulai menghilang rasa nyerinya. Pasien mengatakan mengobati luka tersebut dengan minyak-minyak tradisional dikampungnya dan dikatakan pasien luka diketiga jarinya itu semakin parah dan keluar nanah.

Tiga bulan SMRS, karena tidak membaik akhirnya pasien berobat ke dokter umum di kampungnya dan menurut pasien, dokter umum tersebut mendiagnosa pasien terkena infeksi sekunder. Dokter umum tersebut memberikan salep untuk pasien dan hasilnya diakui oleh pasien luka pada jari telunjuk dan jari manis menjadi lebih baik dan kering tetapi luka pada ibu jarinya tetap.

Dua bulan SMRS, pasien mengatakan luka pada ibu jari kaki kanannya semakin parah dan terlihat ibu jari kaki kanannya seperti tulang kehitaman. Selain itu, pasien merasakan nyeri pada ibu jari kaki kanannya yang semakin bertambah dari sebelumnya terutama saat digunakan untuk berjalan.

Karena semakin parah, 2 hari SMRS pasien memutuskan untuk berobat ke RSUD Koja dan diputuskan oleh dokter bedah di RSUD Koja untuk dilakukan tindakan operasi.

Keluhan lain seperti sesak, mual, muntah, pusing disangkal pasien. Pasien memiliki riwayat merokok sejak lima tahun SMRS, dan diakui oleh pasien dalam satu minggu dapat menghabiskan satu bungkus rokok. Pasien juga mengakui kalau dirinya perokok pasif dari kecil karena kedua orang tuanya merupakan perokok. Riwayat alkohol dan obat-obatan disangkal oleh pasien.Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengakui kalau dirinya sempat beberapa kali cantengan. Riwayat DM, asma, sakit jantung, alergi, perawatan, dan operasi sebelumnya disangkal.Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat hipertensi dan jantung disangkal

Riwayat paru disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat Asma dan alergi disangkal

III.PEMERIKSAAN FISIKA. STATUS GENERALIS

1.Keadaan Umum

Pasien tampak sakit ringan

2. Kesadaran

Compos mentis; GCS: E = 4, V = 5, M = 6 ( 15

3.Tanda-tanda Vital

Tekanan darah : 110/70mmHgNadi : 80x/mnt

Suhu

: 36,8 C

RR : 20x/mnt

4.Kepala: Normocephali, tidak terdapat benjolan ataupun lesi, distribusi rambut merata warna hitam, rambut tidak mudah dicabut.

5.Mata

: Pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm, konjungtiva pucat -/-, sklera

ikterik -/-, edema palpebra -/-, refleks cahaya +/+

6.Hidung: Normosepta, sekret (-), epistaksis (-), pernapasan cuping hidung (-)

7.Telinga: Normotia, nyeri tekan tragus (-), sekret (-)

8.Mulut

: Bibir sianosis (-), lidah kotor (-)

9.Tenggorokan : Tonsil: T1-T1, tidak hiperemis

Uvula : ukuran dan letak normal

Faring: tidak hiperemis

10.

Leher

: Trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

maupun tiroid.11. DadaBentuk : normal

Paru-paru

InspeksiTidak ada pergerakan dada tertinggal saat statis dan dinamis, sela iga tidak melebar, tidak ada retraksi sela iga

PalpasiTidak ada pergerakan dada tertinggal saat statis dan dinamis, sela iga tidak melebar, tidak ada retraksi sela iga tidak ada retraksi sela iga taktil fremitus normal

PerkusiSonor pada seluruh lapang paru

AuskultasiSuara nafas vesikuler, tidak ada ronkhi dan wheezing

Jantung

Inspeksi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi Ictus cordis teraba di 1cm medial dari linea midclavicula sinistra IC 5, reguler, kuat angkat

Perkusi

Batas kanan

: terletak di garis sternalis kanan pada sela iga ke-4

Batas atas

: terletak di garis sternalis kiri pada sela iga ke-2

Pinggang jantung : terletak di garis parasternalis kiri pada sela iga ke-4

Batas kiri

: 1 cm medial dari garis midclavicula sinistra sela iga ke-5

Batas bawah

: terletak di garis midclavicula kiri sela iga ke-6

AuskultasiBJ 1-2 murni reguler, mur-mur (-), gallop (-)12. Abdomen:

Inspeksi

: bentuk datar

Auskultasi

: BU (+)

Perkusi

: timpani pada seluruh lapang abdomen

Palpasi

: NT abdomen (-)

13. Ekstremitas atas: edema -/-, deformitas -/-, akral hangat14. Ekstremitas bawah : lihat status lokalisB. STATUS LOKALIS

Ekstremitas bawah

Didapatkan gambaran nekrosis atau gangrenosa pada digiti 1 pedis dextra

IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium 4 Juni 2015.

Darah Lengkap

Hemoglobin : 13.5 gr/dl ( 13 16 g/dL )

Leukosit

: 7.810 /UL (5.000-10.000/UL)

Trombosit

: 201.000/UL (250.000-450.000/UL)

Hematokrit

: 40.1 % (40-54%) MCV

:87 fL(78-100 fL) MCH

:29 pg ( 27-31 pg) MCHC

:34 g/dL (32-36 g/dL) RDW-CV

: 14.2% (11.5-14.0%)\ LED

:57 mm/jam ( 0-20 mm/jam)

Hitung Jenis

Basofil

:0,4% ( 0.1-1.2%)

Eosinofil

: 3.2% (0.7-5.8%)

Neutrofil

:61.2% ( 34.0-71.1%)

Limfosit

:30.6% (19.3-51.7%)

Monosit

: 4.6% ( 4.7-12.5%)

HEMOSTASISPT

: 10.0 detik (9.9-11.8 detik)

APTT

: 44.2 detik ( 31.0-47.0)

KIMIA KLINIKElektrolit

Natrium

: 144 mEq/L (135-147 mEq/L)

Kalium

: 3.97 mEq/L ( 3.5-5.0 mEq/L)

Klorida

: 108 mEq/L ( 96-108 mEq/L)

Albumin

: 4.09 g/dL ( 3.5-5.2g/dL)

SGOT

: 23 U/L ( < 32 U/L)

SGPT

: 24 U/L (1.030

pH

: 6.0

Protein

: -

Glukosa

: -

Keton

: -

Bilirubin

: -

Darah Samar

: -

Leukosit Esterase: -

Nitrit

: -

Urobilinogen

: 0.2 EU

Mikroskopis

Leukosit

: 0-2

Eritrosit

: 0-1

Silider

: -

Sel Epitel

: 3+Kristal

: -

Bakteria

: -

Jamur

: -

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Tanggal 4 Juni 2015

Hasil pemeriksaan :

Cor: CTR < 50%

Pulmo : corakan vaskuler normal, tidak tampak infiltrat, hilus tidak menebal

Diafragama dan sinus normal

Kesan : Cord dan pulmo dalam batas normal

Pedis Dextra :

Tidak tampak osteolitik/sklerotik/destruksi os pedis kanan

Struktur tulang intak

Kesan : tidak tampak gambaran osteomyelitis pada pedis dextraV. RESUME

Pasien perempuan berusia 24 tahun datang dengan keluhan luka kehitaman pada ibu jarinya sejak 5 bulan SMRS. Luka dikatakan pasien awalnya seperti cantengan dan terasa nyeri pada ibu jari, telunjuk, dan jari manis kaki kanan pasien. Lalu pasien meminyaki dengan minyak tradisional dikampungnya tetapi luka pada ketiga jari tersebut menjadi semakin parah dan keluar nanah. Karena itu akhirnya pasien berobat ke dokter umum dikampungnya dan diberikan salep lalu jari telunjuk dan jari manisnya kering dan sembuh tetapi luka pada ibu jari kaki kanan pasien tetap. Dua bulan SMRS, pasien mengatakan luka pada ibu jari kaki kanannya semakin parah dan terlihat ibu jari kaki kanannya seperti tulang kehitaman akhirnya pasien berobat ke RSUD Koja dan diputuskan oleh dokter bedah di RSUD Koja untuk dilakukan tindakan operasi. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 5 tahun yang lalu, diakui oleh pasien dalam seminggu pasien menghabiskan 1 bungkus. Pasien juga mengakui kalau dirinya perokok pasif dari kecil karena kedua orang tuanya merokok.Pada pemeriksaan generalis didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 80 x/mennit, pernafasan 20 x/menit, suhu 36,8 C. dari pemeriksaan status lokalis pedis dextra didapatkan gambaran nekrosis atau gangrenosa pada distal interphalang digiti 1 pedis dextraVI. PEMERIKSAAN ANJURAN Pemeriksaan gula darah HistopatologiVII. DIAGNOSIS KERJA

Buergers Disease atau Tromboangitis Obliterans.VIII. DIAGNOSA BANDING(-)

IX. PENATALAKSANAAN

Terapi medikamentosa : Ceftriaxone injeksi 2x1000mg

Asam mefenamat 3x500mg

Terapi bedah :

Amputasi pada digiti 1 pedis dextraX. PROGNOSA

Ad vitam :bonam

Ad functionam :bonam

Ad sanationam :bonam

Tinjauan Pustaka Definisi :Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.1Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan

Penyakit Buerger adalah kondisi medis jarang yang ditandai dengan adanya ulkus pada jari-jari tangan dan jari-jari kaki, yang disertai dengan perasaan nyeri pada tangan dan kaki. Hal ini merupakan akibat dari peradangan arteri-arteri dan vena-vena pada lengan dan tungkai yang menyebabkan pembengkakan pembuluh-pembuluh darah pada tempat tersebut. Penyakit ini sering kali ditemukan pada pria dengan usia antara 20 dan 40 tahun yang juga merupakan perokok berat.2Anatomi dan fisiologi :

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

Arteri :

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakanarteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup. Dan arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

Vena :

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantung; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentukpleksusvena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakanvenae cominantes.

Kapiler :

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakananastomosis arteriovenosa.3Histologi :

1. Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.

2. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan elastic.

3. Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.4Gambar 1.Histologi pembuluh darah

Etiologi :

Etiologi penyakit Buerger tak diketahui. Biasanya tidak ada faktor familial. Hubungannya dengan diabetes melitus pun tak ada. Sebab autoimun dan alergi atau reaksi hipersensitivitas telah dilibatkan. Pada penyakit Buerger, hubungan dengan merokok merupakan sifat yang mencolok, dengan pasien yang terkena biasanya adiksi parah terhadap rokok. Kemungkinan alergi atau hipersensitivitas terhadap komponen asap rokok bisa menyokong kelainan ini. Pasien jarang yang bisa berhenti merokok, walaupun ada penyakit vaskular perifer progresif, yang bisa menyebabkan amputasi jari dan ekstremitas yang luas.5Penyakit Buerger disebabkan oleh vaskulitis, peradangan pembuluh darah terutama dari tangan dan kaki. Sehingga aliran darah ke jaringan berkurang dan mengakibatkan rasa sakit. Gangguan ini terjadi pada 6 dari setiap 10.000 orang. Insidensi tertinggi diantara laki-laki usia 20-40 yang memiliki riwayat merokok atau mengunyah tembakau. Ini mungkin terkait dengan riwayat penyakit raynaud dan mungkin terjadi pada orang dengan penyakit autoimun. Merokok sangat erat kaitannya dengan penyakit Buerger dan sejarah merokok adalah salah satu criteria untuk mendiagnosa penyakit. Adapun kategori perokok berdasarkan jumlah rokok yang dikonsumsi dalam sehari sebagai berikut :

Perokok sangat berat, mengkonsumsi rokok lebih dari 31 batang per hari dan selang merokoknya 5 menit setelah bangun pagi.

Perokok beratmerokok sekitar 21-30 batang rokok perhari dengan selang waktu sejak bangun pagi sekitar 6-30 menit.

Perokok sedangmenghabiskan rokok sekitar11-21 batang perhari dengan selang waktu 31-60 menit setelah bangun pagi.

Perokok ringanmenghabiskan sekitar 10 batang perhari dengan selang waktu 60 menit dari bangun pagi.

Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.6Epidemiologi :

TAO terdapat dimanapun didunia. Tingkat kejadian TAO lebih besar di Asia dibandingkan di Amerika atau Eropa utara dan Afrika. Sedangkan India, Korea, Japan, Israel, Yahudi mempunyai insiden penyakit yang paling tinggi. Juga sering pada asia selatan dan asia tengah.

Prevalensi penyakit Buerger paling banyak di negara-negara Timur Tengah, Asia Selatan, Asia Tenggara, Asia Timur dan Eropa Timur. Di Amerika utara ditemukan pada 8-12,6 per 100.000 orang tiap tahun. Lebih banyak pada laki-laki, dan sering dihubungkan dengan kebiasaan merokok.3

Secara global, prevalensi penyakit ini menurun dalam setengah dekade belakangan ini. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah perokok secara global dan meningkatnya kemampuan diagnostik yang dapat menyingkirkan penyakit ini. Penyakit ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi, terutama pada pasien dengan Buergers disease yang tetap merokok, 43% menjalani 1 atau lebih amputasi dalam kurun waktu 7 tahun.

Penyakit ini lebih umum pada pria dengan perbandingan pria - wanita sebesar 3:1. Akan tetapi, rasio ini diperkirakan akan berubah seiring meningkatnya jumlah wanita perokok. Umumnya pasien dengan penyakit Buerger berusia antara 20-45 tahun.

Disebutkan bahwa penyakit ini merupakan reaksi autoimun yang dipacu oleh bahan didalam rokok. Bagaimanapun faktor resiko kardiovaskuler lain selain rokok juga penting khususnya intoleransi glukosa. 75-90% terjadi pada pria kurang dari 45 tahun. 10-25% terjadi pada pasien wanita. Paling sering pada umur 20-40 tahun, jarang di atas 50 tahun, kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian.4Patofisiologi :Sindrom Buerger disebabkan karena factor merokok yang dapat menimbulkan peningkatan asam pada penyakit buerger, sehingga imun meningkat dan tubuh mengalami hipersensitivitas yang menyebabkan kepekaan selular serta meningkatkan enzim dan serum anti endothelial. Karena meningkatnya enzim dan serum anti endothelial menyebabkan vaskuler melemah sehingga terjadilah peningkatan HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5, dan akan mengakibatkan disfungsi vaskuler yang menimbulkan peradangan pada arteri dan vena sehingga terbentuklah ganggren dan akhirnya akan di amputasi.1,2,4Rokok

Nikotin

Peningkatan pH asam darah

Reaksi imunologi tubuh

Hipersensitivitas seluler kolagen tipe I dan tipe II

Serum antiendotel HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5

Proliferasi sel otot polos

Vasokontriksi vaskuler

Obstruksi vaskuler

kurang suplai darah & O2Peradangan arteri dan vena

sianosis

injuri jaringan

TromboangitisObliterans

(peradangan arteri perifer)

Gejala klinis :Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.7Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan fenomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar 2.Manifestasi Klinis Buerger DiseasePerubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditanda i dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Gambar 3. merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.8Diagnosis :

Mudah ditegakkan bila gejalanya khas. Penyakit lain yang mirip denngan buerger disease atau TAO perlu diperhatikan seperti aterosklerosis yang memberi gambaran insufisiensi arteri dengan koreng yang menahun. Terlihat bahwa ada perbedaan yang nyata antara penyakit pembuluh darah kecil kurang dari 2 mm yang biasanya terdapat hanya di perifer sekali, dengan penyakit sumbatan pembuluh darah ukuran besar. Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. 5Hal di bawah ini menjadi dasar untuk diagnosis :

a. Adanya tanda insufisiensi arteri

b. Umumnya pria dewasa muda

c. Perokok berat

d. Adanya gangren yang sukar sembuh

e. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

f. Tidak adanya tanda aterosklerosis di tempat lain

g. Yang terlibat biasanya ekstremitas bawah

h. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan patologi anatomi.

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.9Gambar 4. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.Diagnosa penyakit burger bisa juga ditegakkan dengan kriteria mayor dan minor.Kriteria mayor : Onset gejala iskemi ekstremitas distal sebelum usia 45 tahun.

Pecandu rokok

Tidak ada penyakit arteri proksimal pada poplitea atau tingkat distal brakial

Dokumentasi objektif penyakit oklusi distal seperti : Doppler arteri segmental dan pletismografi 4 tungkai, arteriografi, histopatologi.

Kriteria Minor :

Phlebitis superfisial migran

Episode berulang trombosis lokal vena superfisial pada ekstremitas dan badan.

Sindrom Raynaud atau Fenomena Raynaud.

Sindroma Raynaud adalah penurunan aliran darah sebagai akibat spasme arteriola perifer sebagai respons terhadap kondisi stres atau dingin. Sindrom ini paling sering dilihat pada tangan atau hidung, telinga dan lidah dalam bentuk respon trifasik yaitu :

1. Pucat karena vasokonstriksi arteriol prekapiler

2. Sianosis karena vena terisi penuh oleh darah yang terdeoksigenasi

3. Eritema karena reaksi hiperemi melibatkan ekstremitas atas dan klaudikasio saat berjalan.10Diagnosis banding :Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.Trombosis atau embolisme idiopatik bisa meniru penyakit Buerger. Keterlibatan arteri jari berdasarkan ateroembolisme (sindrom jari kaki biru) biasanya disertai dengan penyakit jantung atau arteri proksimal, yang tak biasa dalam pasien penyakit Burger yang disertai fenomena Raynaud. Penyakit Raynaud tanpa penyakit sistemik yang mendasari tidak menyebabkan ulserasi atau gangren jari. Penyakit lainnya yaitu :

Artritis Takayasu, sindrom CREST.

Keadaan hiperkoagulasi, Systemic Lupus Erytematosus, skleroderma.

Trauma okupasi, acrocyanosis, frostbite, ulkus neurotropik. 3Pemeriksaan penunjang :

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 5.Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas corkscrew pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Gambar 6.hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

Gambar 7. Hitopatologik Buerger Disease1. Fase akut

Terjadi oklusi oleh terbentuknya trombus berupaproliferasi endotelium tunika intima dengan infiltrasi sel-sel lekosit.

2. Fase subakut (intermediate)

Trombus yang mulai organisasi dengan tanda-tandaperadangan ringan.

3. Fase kronis

Transformasi trombus menjadi fibrosis intraluminal serta pembentukan fibrosis pada dinding pembuluh darah dan perivaskuler.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.11Tatalaksana :Terapi secara umum :

Pasien dengan penyakit buerger dianjurkan untuk berhenti merokok secepatnya dan total. Ini cukup efektif dalam sebagai terapi. Selain itu terapi lain belum disetujui sbagai konsesus sebagi pilihan terapi. Terapi suportif antara lain, meliputi:

1. Pemijatan lembut dan penghangatan untuk meningkatkan sirkulasi,

2. Menghindari kondisi yang mengurangi sirkulasi perifer, seperti kondisi dingin,

3. Menghidari duduk atau berdiri pada satu posisi dalam waktu lama,

4. Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya,

5. Menghindari pakaian yang ketat, dan

6. Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi.

Terapi medikametosa :1. Aspirin dosis rendah dan obat iloprost (analog prostasiklin)

2. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.

3. Masih dalam tahap penelitian penggunaan stem sel terapi untuk mengobati gejala yang berhubungan dengan iskemik yang mana terapi konvensional gagal.

4. Pengobatan lain yang diusulkan meliputi: carperitide (atrial peptide natriuretic), limaprost dan analog prostaglandin lainnya

5. Calcium-channel blockers,steroid, antikoagulan dan obat antiplatelet lain dikatakan kurang efektif

6. Jika dicurigai penyakit ini disebabkan sensitifitas dari komponen nikotin dari rokok maka nicotine replacement therapy (NRT)dapat digunakan, bagaimanapun, penemuan saat ini mendukung adanya hubungan pengurangan rokok dengan pengurangan iskemik progresif dan oleh karena itu semua produk tembakau seharusnya dihentikan.

7. Hidari obat vasokonstriksi

Terapi Bedah :Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfaat

1. Revaskularisasi Arteri : Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

2. Simpatektomi : Dikatakan simpaktektomi dapat mencegah amputasi.Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

3. Amputasi : Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

Komplikasi :

Gangren : Gangrene adalah kematian bagian jaringan tubuh. Gangrene biasanya disebabkan oleh suplai darah tidak adekuat, tetapi kadang kala disebabkan oleh cedera langsung (gangrene traumatic) atau infeksi (gas gangren).

Suplai darah yang buruk dapat disebabkan oleh :

a. Penekanan pada pembuluh darah (misalnya: tunikuet, balutan yang terlalu ketat, dan pembengkakan ekstremitas)

b. Obstruksi di dalam pembuluh darah yang sehat (misalnya: emboli arteri, kerusakan jaringan akibat suhu rendah, jika kapiler menjadi tersumbat)

c. Spasme dinding pembuluh darah (misalnya: toksisitas ergot)

d. Thrombosis yang disebabkan oleh penyakit dinding pembuluh darah (misalnya: arteriosklerosis pada arteri flebitis pada vena)

Gangrene kering jika terjadi aliran darah dari area yang terkena menjadi hitam dan emasiasi. Gangrene lembab terjadi jika aliran vena tidak adekuat, sehingga jaringan mengalami pembengkakan akibat cairan.

Ulkus : Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasive kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau. Ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer.

Kemerahan

Sianosis : Diskolorasi kebiruan pada kulit dan membrane mukosa akibat konsentrasi yang berlebihan hemoglobinereduksi dalam darah yang lebih dari 5g%.4, 11

Prognosis :

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynauds walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.12Daftar Pustaka :

1. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 15-6-2015 http://www.vasculitisfoundation.org/buergersdisease

2. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.

3. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 15-6-2015 http://www.doctorology.net/blogArchive/buergerdisease/tromboangitis Obliterans.htm

4. Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,2014.

5. Sabiston, DC . Arteritis. Buku Ajar Bedah Bagian 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 20116. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 15-6-2015 http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/penyakit-buerger-_-951000103269

7. Utama, HSY. 2010. BUERGERs DISEASE (Tromboangitis obliterans). Available on : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07/Misdiagnosis.

8. Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill.2006.

9. Reksoprodjo, S. Et all. 2002. Tromboangiitis Obliterans (TAO). Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta : FKUI

10. Nurtamin, T. 2014. Penyakit Buerger. CDK-221/ vol. 41 no 10. Th. 2014. Available on : [email protected]. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 15-6-2015 http://www.tanyadokter.com/disease.asp?id=100079712. Buerger disease. Diakses tgl 15-6-2015 http://doctorology.net/?p=172