Tujuan pembelajaran / learning issues :

Demam campak (measles):

1. Definisi, etiologi dan faktor risiko campak.2. Patofisiologi dan patogenesis (koplik’s spot, ruam).3. Diagnosa (tanda dan gejala, pemeriksaan fisik, laboratorium dan serologi).4. Penatalaksanaan campak.5. Pencegahan, komplikasi dan prognosis.6. Diagnosa banding.

Pertanyaan yang timbul dalam curah pendapat :

1. Apa itu demam campak dan apa yang bisa menyebabkan demam campak?2. Bagaimana virus masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan demam campak dan timbul

ruam?3. Bagaimana dapat memastikan individu telah terkena campak?4. Sekiranya seorang individu telah terkena campak, apakah pengobatan yang dapat

diberikan?5. Jika belum terkena campak, bagaimana cara yang dapat dilakukan untuk mengelakkan

terkena campak?6. Apakah prognosis dari demam campak dan apakah komplikasi bagi seorang yang

terkena campak?7. Bagaimana membedakan demam campak dengan vericella, rubella dan roseola

infuntum serta beberapa penyakit diagnose banding yang lain?

Jawaban atas pertanyaan :

1. Demam campak adalah sejenis jangkitan virus yang banyak dijumpai pada anak-anak dan sangat menular. Ia dapat disebarkan melalui batuk, bersin dan cairan yang terdapat dalam ruam. Penyakit Campak (Rubeola, Campak 9 hari, measles) adalah suatu infeksi yang sangat menular, yang ditandai dengan tanda prodormal seperti demam, batuk, konjungtivitis (peradangan selaput ikat mata/konjungtiva) dan ruam kulit. Campak adalah penyakit infeksi menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan stadium konvalesensi.

Penyebab campak adalah measles virus (MV), genus virus morbili, famili paramyxoviridae. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam, ether, dan trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka. Virus campak ditularkan lewat droplet. Masa inkubasi adalah 10-14 hari sebelum gejala muncul. Virus ini merupakan virus tipe RNA dan kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun).

Orang-orang yang rentan terhadap campak adalah bayi berumur lebih dari 1 tahun, bayi yang tidak mendapatkan imunisasi dari ibu atau hilang sebelum imunisasi rutin, remaja dan dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi kedua, bayi yang imunodefisiensi yang disebabkan oleh HIV atau AIDS, leukemia dan terapi

3

kortikosteroid, pergi ke kawasan endemic atau bersentuhan dengan orang yang dari bagian endemic, malnutrisi, kehamilan dan defisiensi vitamin A.

2. Penularan infeksi terjadi karena menghirup percikan ludah penderita campak. Penderita bisa menularkan infeksi ini dalam waktu 2-4 hari sebelum rimbulnya ruam kulit dan selama ruam kulit ada. Virus masuk melalui droplet, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Virus ini masuk melalui saluran pernafasan terutama bagian atas, juga kemungkinan melalui kelenjar air mata. Dua sampai tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal.

Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.

Bercak koplik pada mukosa bukal pipi berhadapan dengan molar II terdiri dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupa dengan bercak pada lesi kulit. Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh infeksi bakteri sekunder. Pada kasus ensefalomielitis yang mematikan, terjadi demielinisasi pada daerah otak dan medulla spinalis. Pada SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis) dapat terjadi degenerasi korteks dan substansia alba.

3. Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel raksasa multinuklear dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan. Angka leukosit cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Pungsi lumbal pada penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosa normal. Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk rubeola/campak.

Gejala Klinis

Stadium kataral (prodormal).

Stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai gambaran klinis seperti demam, malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, dan coryza. Menjelang akhir dari stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem, terdapat bercak koplik berwarna putih kelabu sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokasinya di mukosa bukal

4

yang berhadapan dengan molar bawah. Gambaran darah tepi leukopeni dan limfositosis.

Stadium erupsi.

Coryza dan batuk bertambah. Timbul enantem atau titik merah di palatum durum dan palatum mole. Kadang – kadang terlihat bercak koplik. Terjadi eritem bentuk makulopapuler disertai naiknya suhu badan. Diantara macula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, bagian atas lateral tengkuk sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ke 3, dan menghilang sesuai urutan terjadinya.

Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Sedikit terdapat splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi yang biasa terjadi adalah Black Measless, yaitu morbili yang disertai dengan perdarahan di kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus.

Stadium konvalesensi.

Erupsi berkurang menimbulkan bekas yang berwarna lebih tua atau hiperpigmentasi (gejala patognomonik) yang lama kelamaan akan hilang sendiri. Selain itu ditemukan pula kelainan kulit bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbilli. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai normal kecuali bila ada komplikasi.

Langkah Diagnostik

Anamnesis.

Adanya demam tinggi terus menerus 38,50 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam, timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi.

Pemeriksaan fisik.

Terjadinya eritema berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Ruam ini muncul pertama pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga kemudian menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada sekitar 24 jam pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar ke seluruh punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada muka dan dada menjadi confluent. Bertahan selama 5-6 hari. Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai 40-40,5 °C. Penderita saat ini

5

mungkin tampak sangat sakit, tetapi dalam 24 jam sesudah suhu turun mereka pada dasarnya tampak baik. Selain itu, batuk dan diare menjadi bertambah parah sehingga anak bisa mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Tidak jarang pula disertai muntah dan anoreksia. Otitis media, bronkopneumonia, dan gejala-gejala saluran cerna, seperti diare dan muntah, lebih sering pada bayi dan anak kecil. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Dapat pula terjadi sedikit splenomegali.

Ketika ruam mencapai kaki pada hari ke 2-3, ruam ini mulai menghilang dari muka. Hilangnya ruam menuju ke bawah pada urutan yang sama dengan ketika ruam muncul. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas (hiperpigmentasi) yang akan menghilang setelah 1-2 minggu. Hiperpigmentasi merupakan gejala yang patognomonik untuk morbili.

Pemeriksaan penunjang.

Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan jika disertai komplikas seperti ensefalopati (pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar elektrolit darah, dan analisis gas darah), enteritis (feses lengkap), bronkopneumonia (pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah).

Pemeriksaan imaging yang dapat dilakukan pemeriksaan foto dada (chest radiograph) seringkali menunjukkan gambaran hyperinflation, perihilar infiltrates, atau parenchymal patchy, fluffy densities. Konsolidasi sekunder atau efusi dapat juga terlihat (visible).

4. Pengobatan campak adalah secara simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan lain adalah pengobatan segera terhadap komplikasi  yang timbul.

Diberikan sedatif, antipiretik untuk demam tinggi, tirah baring dan masukan cairan yang cukup. Penderita harus dilindungi dari kontak dengan cahaya yang kuat selama masa fotofobia. Adanya komplikasi seperti ensefalitis, SSPE, bronkopneumonia pada setiap kasus harus dinilai secara individual.

6

Terapi vitamin A untuk anak-anak dengan campak di negara-negara berkembang terbukti berhubungan dengan penurunan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. Dosis 6 bulanhingga 1 tahun adalah sebanyak 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal dan sekiranya anak umur lebih 1 tahun diberikan vitamin A dosis 200.000 IU per oral sebagai dosis tunggal. Ulangi dosis hari berikutnya dan minggu ke-4 bila didapatkan keluhan oftalmologi sehubungan dengan defisiensi vitamin A.

Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara in vitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan penderita dewasa yang immunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin ini masih dalam tahap penelitian dan belum digunakan untuk penderita anak.

Sekiranya demam campak semakin buruk, indikasi rawat inap adalah ditemukan hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi.

Apabila campak telah sampai ke tahap terjadi komplikasi, pengobatan yang diberi berdasarkan komplikasi seperti ensefalopati/ensefalitis; Antibiotika (Kloramfenikol 75 mg/Kg berat badan/hari dan ampisilin 100 mg/Kg berat badan/hari selama 7-10 hari.) bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis. Kortikosteroid [deksametason 1 mg/Kg berat badan/hari sebagai dosis awal; dilanjutkan 0,5 g/Kg berat badan/hari dibagi dalam 3 dosis hingga kesadaran membaik (bila pemberian lebih dari 5 hari dilakukan tappering off)] bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis. Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit.

Pengobatan untuk bronkopneumonia pula adalah dengan pemberian antibiotika (Kloramfenikol 75 mg/Kg berat badan/hari dan ampisilin 100 mg/Kg berat badan/hari selama 7-10 hari.) sesuai dengan PDT pneumonia. Oksigen (2 liter/menit) nasal atau dengan masker. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit.

Enteritis ditangani dengan mengkoreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi. Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan. Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk.

5. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah seperti imunisasi dan isolasi. Imunisasi campak termasuk dalam program imunisasi nasional sejak tahun 1982, angka cakupan imunisasi menurun < 80% dalam 3 tahun terakhir sehingga masih dijumpai daerah kantong risiko tinggi transmisi virus campak.

Imunisasi aktif.

Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik). Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili tersebut pada anak berumur 10 – 15 bulan karena sebelum

7

umur 10 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Akan tetapi dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis morbili dan terdapat banyak tuberkulosis diberikan vansinasi pada umur 6 bulan dan revaksinasi pada umur 15 bulan. Di Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili pada anak berumur 9 bulan ke atas.

Vaksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang alergi terhadap telur. Hanya saja pemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh. Vaksin ini juga dapat diberikan pada penderita tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akan tetapi vaksin ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati, penderita leukemia dan anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif.

Imunisasi pasif.

Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis dan untuk kontak dibangsal rumah sakit anak.

Isolasi.

Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.

6. Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.

Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahun-tahun ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik.

Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan, akibatnya bencana. Kejadian demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir 2000 dari populasi total tanpa memandang umur.

Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:

8

Bronkopnemonia

Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus, streptococcus, staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun seperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.

Komplikasi neurologis

Kompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis.

Encephalitis morbili akut

Encephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah 1:1000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.

SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)

SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan koma. Perjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anak yang menderita morbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7 tahun terkena morbili, sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian.

Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegang peranan dalam patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelum umur 2 tahun, sedangkan SSPE bisa timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian. Kemungkinan menderita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1 tiap 10.000.000, sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.000.

Immunosuppresive measles encephalopathy

Didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.

7. Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah vericella, rubella, roseola infuntum, campak jerman, infeksi enterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia, demam skarlantina, penyakit riketsia dan ruam kulit akibat obat, dapat dibedakan dengan ruam kulit pada penyakit campak.

9

Vericella.

Ruam yang dihasilkan adalah ruam vesicular dan gatal. Tidak ada bercak koplik dan periode ruam adalah selama kurang lebih 5 hari.

Rubella.

Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, demam yang rendah dan pembesaran kelenjar getah bening adalah gejala khusus.

Roseola infantum.

Tanda yang paling membedakan kedua penyakit ini adalah masa timbul ruam.pada roseola infantum, ruam timbul setelah demam hilang.

Campak jerman.

Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

Eksantema subitum.

Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan menurun.

Infeksi enterovirus.

Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan derajat demam dan berat penyakitnya.

Penyakit Riketsia.

Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khas terlihat pada penyakit campak.

Meningokoksemia.

Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan konjungtivits.

Ruam kulit akibat obat.

Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat.

Demam skarlantina.

Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan tekstur seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak.

10