makalah blok 20

32
Gagal Ginjal Akut Atvionita Sinaga 102012369 Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Tingkat 1 Alamat Korespondensi Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510 [email protected] I. PENDAHULUAN Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat. Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang beragam, 1

Upload: atvionitasinaga14184

Post on 01-Feb-2016

236 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

Makalah Blok 20

TRANSCRIPT

Page 1: Makalah Blok 20

Gagal Ginjal Akut

Atvionita Sinaga

102012369

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Tingkat 1

Alamat Korespondensi Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

[email protected]

I. PENDAHULUAN

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai

bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan

membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi

ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat.

Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA,

acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang

dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Peningkatan insidens AKI

antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan

kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan

nyata kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang

beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi

diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif.1

Penyebab dari GGA ini dapat dibagi menjad 3, yaitu penyebab pre renal, renal, dan

post renal. GGA post renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal

disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena

deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin , hemoglobin). Obstruksi

ekstra renal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis

papila) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis), serta pada

kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostat), dan uretra. GGA post renal

terjadi bila terjadi obstruksi akut pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obstruksi

pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.1

1

Page 2: Makalah Blok 20

II. TINJAUAN PUSTAKA

Di dalam proses penelusuran suatu penyakit, kita harus mempunyai pengetahuan

mengenai keluhan-keluhan yang dialami pasien serta langkah-langkah dalam mendiagnosa

suatu penyakit

2.1 Definisi

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat

hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan

fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan

kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan

oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara

progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per

hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria

adalah < 240 ml/m /hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non

oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin

darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain

aminoglikosida.1

2.2 Anamnesa

Keluhan Utama dan Riwayat Penyakit Sekarang, keluhan kencing seperti nyeri pada

saat kencing (dysuria), rasa ingin kencing (urgency), sebentar-sebentar kencing (frequency),

dan rasa nyeri pada daerah suprasimpilis umumnya timbul karena iritasi mukosa kandung

kencing atau uretra, yang sering di akibatkan oleh infeksi kandung kemih.

Edema dapat terjadi pada gagal ginjal oleh karena ginjal tidak cukup memproduksi urin,

seperti pada penurunan fungsi ginjal, pada keadaan kehilangan albumin yang banyak

(sindrom nefrotik), retensi garam dan air oleh karena asupan garam yang berlebihan,

pemakaian obat diuretik, dan lain-lain. Perlu di ingat bahwa tidak semua penyebab terjadinya

edema dapat di ketahui.2

Rasa nyeri dapat di timbulkan akibat kelinan sepanjang saluran kencing dari ginjal

sampai uretra. Nyeri yang berasal dari ginjal dapat berupa rasa pegal atau nyeri di belakang

(pinggang) atau di depan ginjal (perut), yang di akibatkan peregangan kapsul dan jaringan

perinefrik. Hal ini dapat terjadi pada insfeksi akut, obstruksi, batu ginjal, trombosis,vena dan

emboli, yang semuanya juga dapat tak bergejala. Nyeri juga dapat berupa kolik uretra,

2

Page 3: Makalah Blok 20

umumnya di sebabkan batu ginjal, tetapi dapat di akibatkan pula oleh bekuan darah, pus,

obstruksi parsial, atau nekrosis papila.2

Penurunan fungsi ginjal, pada gagal ginjal akut (GGA) pra renal di dapatkan riwayat

kehilangan cairan, penurunan tekanan darah, perdarahan, trauma luas dan lain-lain. Pada

GGA obstruktif / pasca renal terdapat riwayat penurunan produksi urin, nyeri kolik, batu

ginjal, keganasan urogenital dan lain-lain. Pada GGA renal atau parenkimal di dapat riwayat

pemakaian obat,obat yang nefrotoksik, jamu tradisional, atau zat kimia (nefrotoksin), atau

penyakit imunologis / glomerulonefritis. Pada gagal ginjal kronik, sering di temukan

polakisuria (sering kencing). Atau oliguria.

Adanya hematuria, sindrom glomerulo-vaskular (glomerulonefritis atau vaskulitis); urin

bewarna merah / darah, jumlah kencing berkurang, dengan (pada SNA) atau tanpa gejala

hipertensi (pada GN) urin pada kelainan ini berwarna merah muda sampai coklat tua

sedangakan perdarahan pada awal atau akhir kencing menunjukkan kelainan yang berasal

dari uretra atau kandung kencing.2

Penyakit yang Pernah di Derita, penyakit masa lampau sangat penting di tanyakan,

seperti infeksi kulit, alergi, feringitis/tonsilitis, (penyebab glomerulonefritis). Penyakit

sistemik seperti gout, lupus, diabetes melitus, hipertesi, untuk mencari penyebab/etiologi

penurunan fungsi ginjal, atau gagal ginjal kronik.perlu di tanyakan juga riwayat kehamilan,

adanya hipertensi pada kehamilan, abortus (sindrom fosfolipid, LES,gagal ginjal)atau

tindakan operasi atau riwayat pemasangan kateter (pada infeksi berulang)

Riwayat Penyakit dalam Keluarga, riwayat penting dalam keluarga seperti hipertensi,

batu ginjal, penyakit ginjal polikistik, diabetes melitus, gout, keganasan, gagal ginjal, lupus

dan lain-lai perlu di perhatikan untuk mencari etiologi penyakit.2

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan tekanan darah di lakukan pada posisi berbaring, duduk, dan berdiri. Selain

itu juga di periksa pada kedua lengan dan tungkai (kanan dan kiri). Kelainan yang tampak di

kulit seperti warna pucat (anemia), turgor yang mengurang (tanda dehidrasi), aekskresi

keringat (berkurang pada gangguan ginjal kronik dengan gangguan saraf otonom), rash,

bintik atau bercak-bercak/bintik perdarahan pada kulit (purpura/petekie), dan lain-lain.

Pada pemeriksaan abdomen pelu di perhatikan adanya benjolan pada daerah abdomen

(hidronefrosis, ginjal polikistik, tumor ginjal, atau retensio urin).pada pemeriksaan palpasi

ginjal, sebaiknya di klakukan juga sewaktu pasien dalam keadaan berdiri, terutama pada

pasien dengan keluhan sakit pinggang atau kolik atau nyeri pada bagian perut. Pemeriksaan

3

Page 4: Makalah Blok 20

ini di lakukan secara bimanual yaitu dengan meletakkan jari-jari tangan di bagian depan

perut, pad posisi ginjal, sedangkan jari-jari tangan yang lain di letakkan di belakang

badan.dengan menekan jari tangan di belakang badan berulang-ulang akan terasa pada jari-

jari tangan yang lain sentuhan atau ballotement massa ginjal.2

Nyeri ketok pada daerah kostovertebra di periksa dengan menekan atau mengetok (tidak

perlu kuat) pada daerah sudut yang terbentuk oleh kosta terakhir dan vertebra.Bruit atau

bising sistolik dan diastolik arteri renalis dapat terdengar pada daerah perut bagian depan

(epigastrium) atau pada punggung apabila ada penyempitan arteri renalis. Pada pasien pria,

selain pemeriksaan alat kelamin, di lakukan juga pemeriksaan colok dubur untuk menilai

pembesaran prostat.2

2.4 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.

2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.

3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.

5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,

hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah

ginjal rusak.

7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,

porfirin.

8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :

glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;

menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal

ginjal kronik.

10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan

ratio urine/serum sering 1:1.

11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan

kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal

tidak mampu mengabsorbsi natrium.3

4

Page 5: Makalah Blok 20

13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.

14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.

15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus

bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan

SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada

proteinuria minimal.

16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan

selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal

terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.3

b. Pemeriksaan Darah

1. Hb. : menurun pada adanya anemia.

2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan

hidup.

3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism.

4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular

( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi

8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein

melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan

sintesis,karena kekurangan asam amino esensial.3

c. Pemeriksaan EKG

Yaitu pemeriksaan elektrokardiogram rutin pada setiap pasien gagal ginjal akut,

untuk menentukan diagnosis dan tindak lanjut hiperkalemia. Mungkin abnormal

menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi

ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

d. Prosedur pencitraan

Tujuannya untuk menentukan diagnosis banding, yaitu:

Nekrosis tubular akut (nefropati vasomotor)

5

Page 6: Makalah Blok 20

Nefrosis akut tubular nefrotoksik

Gagal ginjal akut glomerulopati

Nefropati obstruktif akut (GGA post renal)

Prosedur pencitraan ginjal yang digunakan seperti foto polos perut, USG ginjal dan

saluran kemih, CT Scan, dan renografi hippuran.3

2.5 Diagnosis

• Different Diagnosis

Pada tahap awal gagal ginjal kronik, tidak ditemukan gejala klinis karena ginjal

masih bisa beradaptasi dalam menjalankan fungsinya. Pada tahap lanjut, gagal ginjal

kronik dapat menyebabkan anemia dengan gejala lemas, letih, lesu dan sesak napas.

Terjadi penumpukan cairan tubuh yang lebih banyak lagi sehingga menyebabkan

pembengkakan seluruh bagian tubuh. Beberapa pasien memberikan gajala yang

disebabkan keadaan uremik (kadar urea dalam darah yang meningkat) yakni mual,

muntah dan perubahan status mental (ensefalopati), disertai ketidakseimbangan

elektrolit. Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif , terus

menerus, irreversible. Gagal ginjal kronis biasanya muncul setelah terjadi penyakit atau

kerusakan ginjal bertahun-tahun, tetapi bisa juga terjadi tiba-tiba pada beberapa keadaan.

Tidak diragukan lagi gagal ginjal kronis menyebabkan dialisis ginjal, transaplantasi, atau

kematian. Salah satu penyebab gagal ginjal kronis pemakaian harian obat analgesic

salama bertahun-tahun pada individu yang rentan, nefropati analgesic, destruksi papilla

ginjal. Terdapat pengecilan dari kedua ginjal pada gagal ginjal kronik.3

• Working Diagnosis

Gagal Ginjal Akut

2.6 Anatomi Fisiologi Ginjal

a. Anatomi Ginjal

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium

(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus

abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas

(superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal

terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang

11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa.

6

Page 7: Makalah Blok 20

Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara

120-150 gram.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex

renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam

yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut

yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari

lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.4

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya

pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang

menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores

yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.

Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut

dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus

pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini

yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul,

b. Fisiologi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel

dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi

glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.4

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah

ekskresi air.

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan

membentuk kembali HCO.

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,

asam urat dan kreatinin.

Mengekskresikan berbagai senyawa asing, seperti : obat, pestisida, toksin, &

berbagai zat eksogen yang masuk kedalam tubuh.4

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi

produk sel darah merah oleh sumsum tulang.

7

Page 8: Makalah Blok 20

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Sintesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat puasa

berkepanjangan.

Menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormone, seperti : angiotensin II,

glucagon, insulin, & paratiroid.

Degradasi insulin.

Menghasilkan prostaglandin4

2.7 Klasifikasi

1. GGA Nefrotoksik

Ditandai lesi nekrosis sel-sel tubulus proximal tetapi membrane basalis tubulus

masih utuh. Nekrosis sel-sel tubulus proximal diduga mempunyai hubungan dengan

efek langsung dari obat-obat yang sifatnya nefrotoksik seperti dijumpai pada

aminoglikosida.

2. GGA Iskemik

Akibat lanjut dari prerenal renal failure, dinamakan juga nefropati vasomotor.

Kelainan histopatologi ginjal terutama lesi-lesi iskemik tersebar mengenai tubulus

proximal, tubulus distal dan collecting tubule. Nekrosis sel-sel tubulus selalu disertai

kerusakan membrane basalis. Lesi ini diduga akibat tidak langsung dari

nefrotoksin,yaitu perubahan hemodinamik pembuluh darah ginjal (vasokonstriksi).

Disebut juga lower nephron nephrosis karena sebagian besar lesi mengenai nefron

bagian distal.

Kedua bentuk lesi ini selalu ditemukan bersamaan. Jaringan interstisial sering

mengalami pembengkakan dan infiltrasi sel-sel radang. Dalam tubulus banyak

mengandung silinder dan sel debris (sel yang telah mati).

Pada pemeriksaan mikroskop cahaya, glomerulus tampak normal, tapi dengan

mikroskop electron ditemukan endapan fibrin pada diding kapiler glomerulus.

Penyembuhan kelainan histopatologi ginjal membutuhkan waktu rerata 1bulan, kecuali

bila disertai nekrosis korteks. Pada nekrosis korteks ditemukan infark semua nefron

disertai sarang-sarang nekrosis.4

2.8 Tahapan Penyakit Gagal Ginjal Akut

Gangguan Ginjal membagi tahapan penyakit gagal ginjal akut menjadi 4 tahapan :

8

Page 9: Makalah Blok 20

Tahap Awitan

Tahap ini merupakan tahap awal kerusakan neufron. Pencegahan kerusakan

ginjal dapat terjadi pada tahap awitan dengan intervensi yang lebih dini atau lebih

awal dan cepat.

Tahap Oliguria

Tahap ini terjadi selang sehari dari tahap awitan. Adapun masalah besar yang

dihadapi oleh pasien pada tahap oliguria adalah tidak dapat mengekskresikan

kelebihan cairan, tidak dapat mengatur elektrolit, dan tidak dapat mengeluarkan zat

sisa tubuh.

Pada tahap oliguria, volume urine pasien kurang dari 400 ml/24 jam disertai

peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasa diekskresikan oleh ginjal,

seperti urea, kreatinin, asam urat, kation intrasesuler-kalium, dan magnesium.

Padahal jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah

normal adalah 400ml.Pada tahap iini penderita mengalami gejala uremik untuk

pertama kalinya dan kondisi yang dapat mengancam jiwa seperti hiperkalemia.

Kebanyakan penderita mengalami penurunan fungsi ginjal disertai kenaikkan

retensi nitrogen.5

Tahap Diuretik

Pada tahap ini, banyak cairan dalam tubuh penderita yang terbuang, termasuk

elektrolit ( 4-5 liter per hari ).Jumlah urine meningkat secara bertahap disertai tanda-

tanda perbaikan glomerolus. Sementara nilai laboratorium berhenti meningkat dan

akhirnya menurun.

Tahap Pemulihan

Pada tahap pemulihan, organ ginjal penderita mulai berfungsi kembali,

walaupun 30% penderita tidak mencapai pemulihan laju filtrasi glomerolus secara

penuh. Pemulihan laju filtrasi glomerolus memerlukan waktu 3-12 bulan.Dalam

kondisi ini, nilai laboratorium akan kembali normal. Meski terjadi reduksi laju

filtrasi glomerolus permanent sekitar 1-3 %, secara klinis hal tersebut tidak

signifikans.

Karena fungsi ginjal berkurang, retensi cairan dalam tubuh yang

mengakibatkan edema dan kelebihan bebab cairan. Apabila kelebihan beban cairan

menjadi berat bisa menyebabkan edema paru-paru dan gagal jantung

kongestif.Disamping itu penderita juga beresiko mengalami hipervolemia yang

disertai hipertensi.5

9

Page 10: Makalah Blok 20

2.9 Etiologi

Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar, yaitu :

1. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal.

Hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena perdarahan yang hebat.

Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-muntah, diare,

berkeringat banyak dan demam.

Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.

Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran cairan

berlebihan berupa urin.

Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh darah

ginjal.3

2. Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.

Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga menyebabkan

peradangan dan merusak ginjal.

Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.

Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat otot yang

rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka

bakar yang hebat.

Multiple myeloma.

Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus sistemik, Wegener's

granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.

3. Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.

Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan aliran urin

berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat menyebabkan

kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.

Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian dari

saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung kencing.

Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.

Batu ginjal.3

2.10 Epidemiologi

10

Page 11: Makalah Blok 20

Indonesia sendiri belum memiliki sistem registri yang lengkap di bidang penyakit

ginjal, namun di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta penduduk atau sekitar 20.000 kasus

baru dalam setahun. Survei Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukkan, 12,5 persen dari

populasi mengalami penurunan fungsi ginjal. Secara kasar itu berarti lebih dari 25 juta

penduduk. Di seluruh dunia tahun 2005 ada 1,1 juta orang menjalani dialisis kronik. Tahun

2010, diproyeksikan lebih dari 2 juta orang. Gagal ginjal dapat terjadi pada siapa saja tanpa

memandang jenis kelamin, umur maupun ras. Menurut penelitian Aghighi, dkk (2009), dari

total 35.859 orang, jumlah penderita yang terdaftar di seluruh Rumah Sakit di Iran dari tahun

1997 sampai dengan 2006, terdapat penderita laki-laki sebesar 20.633 orang dan perempuan

sebesar 15.226 orang. Rata-rata umur penderita laki-laki dan perempuan meningkat dari umur

47 dan 49 tahun menjadi 52,5 dan 53 tahun.

Menurut hasil penelitian menunjukkan bahwa penderita gagal ginjal yang menjalani

hemodialisa di RSUD Dr. Sutomo Surabaya terbanyak pada laki-laki (77,3%). Menurut

Marlina (2009), di RSU dr. Pirngadi Medan , penderita GGA yang terbesar pada kelompok

umur 40-50 tahun (42%). Di RSUP H Adam Malik Medan, penderita GGK terbesar terdapat

pada kelompok umur 45-59 tahun (43,1%) dan jenis kelamin laki-laki (63,8%). Peningkatan

jumlah penderita Diabetes Melitus yang terkena penyakit ginjal di Indonesia menunjukkan

angka 8,3% dari seluruh penderita gagal ginjal terminal pada tahun 1983. Sepuluh tahun

kemudian, yaitu pada tahun 1993, angka ini telah meningkat lebih dari dua kali lipat yaitu

17% dari seluruh penderita gagal ginjal terminal yang disebabkan nefropati diabetik.

2.11 Patofisiologi

1. GGA prarenal

Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif

menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun

dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air

dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil

pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin

yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%).

Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus

tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg

sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%).

Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang

terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak

11

Page 12: Makalah Blok 20

cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting

karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan

atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.5

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari

aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di mana

terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan

volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH),

terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume

urin, penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA

prarenal. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena

muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan

jantung, dan gagal jantung.

2. GGA renal

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa

kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital.

Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah

mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu

kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

a. Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA)

NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. Bentuk

nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya

merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi

membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke

lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan

terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus

(tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom

nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe

nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria,

obat aminoglikosida.5

Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa

mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal,

obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus

melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular.

12

Page 13: Makalah Blok 20

Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada

medula. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal

yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis,

vasopresin, dan endotelin.

b. Kelainan Vaskular

Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau

vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang

mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan

kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang

menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). SHU

adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler

glomerulus; paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan

oleh strain enteropatogen.5

3. GGA pascarenal

Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah obstruksi

pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi ketika

obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal.

Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup

uretra posterior. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-

kristal jengkol (intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim

ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat

kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi

secara dini.

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada

stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin

menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah

seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak

dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi

tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium.

Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan,

di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat

oligo/anuria. 5

13

Page 14: Makalah Blok 20

Makin lama obstruksi, makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali.

Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara

penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini

menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan

kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari

hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi,

pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari.

Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari

GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik.5

2.12 Manifestasi Klinis

Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,

kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.

Kardiovaskuler :

Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari

aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)

Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)

Edema periorbital

Gagal jantung kongestif

Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)

Pembesaran vena leher

Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial

oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis

yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi

Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit dan kalsifikasi

metastatic.6

Gastrointestinal :

Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh

bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat lain

adalah timbulnya stomatitis dan parotitis

Ulserasi dan perdarahan pada mulut

Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolism di dalam

usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolism bakteri usus seperti ammonia

dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus

14

Page 15: Makalah Blok 20

Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui

Konstipasi dan diare

Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik)6

Dermatologi/integument :

Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin uremik dan

pengendapan kalsium di pori-pori kulit

Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat

penimbunan urokrom

Kulit kering, bersisik

Ekimosis akibat gangguan hematologis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

Butiran uremic/urea frost (suatu penumpukan Kristal urea di kulit, saat ini jarang

terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir).

Hematologi :

Anemia

Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan perdarahan akibat

agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya factor trombosit III

dan ADP (adenosine difosfat)

Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit

menurun sehingga imunitas juga menurun

Endokrin

Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada

gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15 mL/menit), terjadi penurunan klirens

metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormone aktif memanjang. Keadaan

ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang

Gangguan metabolisme lemak

Gangguan metabolisme vitamin D.6

2.13 Komplikasi

1. Edema Paru-Paru

Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau

serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. Hal

15

Page 16: Makalah Blok 20

ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam jumlah cukup.

Sering kali edema paru-paru menyebabkan kematian.

2. Hiperkalemia

Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu

suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu

diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi sebaliknya (

konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 mEq/l

dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila hal ini terus berlanjut,

irama jantung menjadi tidak normal dan jantungpun berhenti berdenyut.7

2.14 Penatalaksanaan

1. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan

harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang,

tekanan darah, dan status klinis pasien. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari

urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan

sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

2. Penanganan hiperkalemia :

Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa, insulin,

kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk

menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek

dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium

Dialisis.7

3. Menurunkan laju metabolism

a. Tirah baring

b. Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya

4. Pertimbangan nutrisional

a. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.

b. Tinggi karbohidrat

c. Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi,

maksimal 2 gram/hari

d. Bila perlu nutrisi parenteral

5. Merawat kulit

16

Page 17: Makalah Blok 20

a. Masase area tonjolan tulang

b. Alih baring dengan sering

c. Mandi dengan air dingin

6. Koreksi asidosis

a. Memantau gas darah arteri

b. Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan

c. Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk

mengurangi keasaman

7. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut

yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki

abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu

penyembuhan luka.7

Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan

dialisis :

a. Volume overload

b. Kalium > 6 mEq/L

c. Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)

d. BUN > 120 mg/dl

e. Perubahan mental signifikan

2.12 Pragnosis

Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu

sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab

kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),

jantung (10-20%), gagal napas 10%, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,

septikemia, dan sebagainya.

2.13 Pencegahan

Mengontrol tekanan darah.

17

Page 18: Makalah Blok 20

Tekanan darah tinggi kronis merupakan salah satu penyebab paling umum

terjadinya gagal ginjal akut pada laki-laki dan perempuan dewasa.

Berhenti merokok.

Asap rokok dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan, termasuk

meningkatkan risiko terjadinya gagal ginjal. Gagal ginjal merupakan stadium akhir

dari penyakit ginjal. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak lagi dapat memproses darah

secara normal. Bila gagal ginjal terjadi, maka seseorang harus menjalani perawatan

dialisis, dimana mesin menggantikan fungsi normal ginjal.8

Berhenti minum alkohol.

Menghindari atau berhenti minum alkohol dapat mengurangi ketegangan pada

ginjal. Minuman alkohol memaksa ginjal bekerja keras, sehingga menghindari alkohol

dapat mencegah terjadinya gagal ginjal.

Pemeriksaan darah dan urin.

Mengunjungi dokter dan lakukan pemeriksaan darah dan urin secara rutin.

Pemeriksaan ini akan melihat adanya masalah pada ginjal yang muncul meskipun

tanda dan gejalanya belum nampak atau dirasakan.

Olah Raga.

Melakukan olah raga secara rutin dan teratur. Olah raga yang teratur -tidak terlalu

berat akan lebih berdampak positif bagi tubuh dibandingkan dengan olah raga berat

namun tidak teratur. Misalnya bisa melakukan jalan santai setiap pagi atau bersepeda

1-2 jam setiap minggu.

Kurangi Makanan Berlemak.

Makanan berlemak akan menyebabkan kandungan kolesterol dalam darah Anda

meningkat.

Konsumsi Air Putih.

Air membantu dalam proses menghilangkan dan memangkas racun dan bakteri

dalam tubuh. Ini adalah salah satu yang paling penting dalam manfaat air itu sendiri.

Detoksifikasi dapat membantu tubuh melawan penyakit dan menyingkirkan bahan

kimia yang dapat merusak sistem organ tubuh manusia.Bahkan beberapa jenis penyakit

kronis sekalipun.

General Checkup.

18

Page 19: Makalah Blok 20

Gagal ginjal juga dapat dicegah melalui pemeriksaan kesehatan (medical checkup)

secara rutin, termasuk pemeriksaan urin dan darah. Memeriksakan gangguan ginjal

seperti kencing batu, prostat dapat mecegah munculnya gagal ginjal.

Tidak sembarangan mengkonsumsi obat-obatan.

Obat-obatan yang berbahaya akan merusak fungsi dari ginjal.Selain itu konsumsi

obat yang berlebihan juga bisa menggangu kesehatan ginjal dan organlainnya.8

19

Page 20: Makalah Blok 20

III. PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai

dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan

fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam

tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang

ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin

dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga

dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran

pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian

yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

III.2 Daftar Pustaka

1. SudoyoAW,Setiyohadi B, SimadibrataMK. Buku ajar ilmu penyakit dalam Edisi

4,jilid 1.Jakarta: Interna Publishing.2009.h.721-4

2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2010.h.77,80-88.

3. Suyono, Slamet, 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi ketiga. Jakarta :

FKUI.h.234-9

4. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC

5. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4,

EGC, Jakarta

6. HougtonRA, Gray D. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis. Hati dan bilier. Jakarta:PT Indeks.2012.h.127-59

7. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis

akut pasca streptokokus, EGC, Jakarta.h.1813-1814

8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Edisi ke-6.

Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC;2010.h.461-5

20