DAFTAR ISI

Kata Pengantar.................................................................................................... i Daftar Isi............................................................................................................. 1 BAB I Pendahuluan 1.1 Latar Belakang.........................................................................2. 1.2 Tujuan Makalah..................................................................................... 2

BAB II Isi Tinjauan Teori

4

2.1 Anatomi Asma .......................................................................4 2.2 Fisiologi singkat Asma ............................................................7 2.3 Konsep penyakit......................................................................8 2.3.1 Pengertian Asma............................................................8 2.3.2 Etiologi Asma...............................................................8 2.3.3 Klasifikasi Asma............................................................9 2.3.4 Patofisiologi Asma........................................................11 2.3.5 Pemeriksaan Fisik Asma................................................12 2.3.6 Pengobatan Asma.........................................................13 BAB III Penutup 3.1 Kesimpulan............................................................................. Daftar Pustaka.....................................................................................29 27

1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%. National Heart, Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika. Asma terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dalam salah satu laporan di Journal of Allergy and Clinical Immunology tahun 2003 dinyatakan bahwa dari 3.207 kasus yang diteliti, 4451% mengalami batuk malam dalam sebulan terakhir. Bahkan 28,3% penderita mengaku terganggu tidurnya paling tidak sekali dalam seminggu. Penderita yang mengaku mengalami keterbatasan dalam berekreasi atau olahraga sebanyak 52,7%, aktivitas sosial 38%, aktivitas fisik 44,1%, cara hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan rumah tangga 32,6%. Absen dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir dialami oleh 36,5% anak dan 26,5% orang dewasa. Selain itu, total biaya pengobatan untuk asma di USA sekitar 10 milyar dollar per tahun dengan pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan perawatan di rumah sakit. Oleh karena itu, terapi efektif untuk penderita asma berat sangat dibutuhkan. Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulun tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Tingkat penyempitan jalan napas dapat berubah baik secara spontan atau karena terapi. Asma berbeda dari penyakit paru obstruktif, dalam hal bahwa asma adalah proses reversibel. Jika asma dan bronkitis terjadi bersamaan, obstruksi yang diakibatkan menjadi gabungan dan disebut Bronkitis Asmatik Kronik. Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia; sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Meski asma dapat berakibat fatal, lebih sering lagi, asma sangat menganggu, mempengaruhi kehadiran di sekolah, pilihan pekerjaan, aktivitas fisik dan banyak aspek kehidupan lainnya. Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikut dengan kemajuan penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang menunjukan peningkatan kunjungan ke daruratan gawat ,rawat inap, kesakitan ,dan bahkan kemayian karena asma.Berbagai argumentasi diketengahkan seperti perbaikan kolektif data ,perbaikan diagnosis dan deteksi perburukan dan sebagainya.

2

1.2 Tujuan Makalah 1. Untuk mengetahui anatomi Asma 2. Untuk menegtahui Fisiologi Asma 3. Untuk mengetahui Konsep penyakit Asma

3

BAB II TINJAUAN TEORI a.Anatomi Hidung Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara

ke dalam bagian yang

dikenal sebagai vestibulum. Rongga

hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus, dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh membrane mukosa. Faring (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang larinx (larinxfaringeal). Orofaring adalah bagian dari faring merrupakan gabungan sistem respirasi dan pencernaan. Laring (tenggorok) Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea, dan beberapa Laring otot kecila, dan didepan struktur laringofaring yang dan lengkap bagian atas terdiri esopagus. atas:

merupakan

1. cartilago yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan 2 cartilago arytenoidea 2. Membarana yaitu menghubungkan cartilago satu sama lain dan dengan os. Hyoideum, membrana mukosa, plika vokalis, dan otot yang bekerja pada plica vokalis

Cartilago tyroidea berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea.

4

Membrana Tyroide mengubungkan batas atas dan cornu superior ke os hyoideum. Membrana cricothyroideum menghubungkan batas bawah dengan cartilago cricoidea.

Epiglottis Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago thyroideum.

Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring Cartilago cricoidea Cartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah cartilago tyroidea, dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh membrane cricotyroidea. Cornu inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana cricottracheale menghubungkan batas bawahnya dengan cincin trachea I Cartilago arytenoidea Dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea. Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid yang menonjol kedepan Membrana mukosa Laring sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel silinder yang bersilia. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa. Plica vokalis Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang.

Plica vocalis palsu adalah dua lipatan. membrana mukosa tepat di atas plica vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara. Otot Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan thyroidea, yang dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan memisahkan plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis X (vagus).

5

Respirasi Selama respirasi tenang, plica vocalis ditahan agak berjauhan sehingga udara dapat keluarmasuk. Selama respirasi kuat, plica vocalis terpisah lebar. Fonasi Suara dihasilkan olch vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan palaturn molle, pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi tertentu oleh sinus udara cranialis. Gambaran klinis Laring dapat tersumbat oleh: (a) benda asing, misalnya gumpalan makanan, mainan kecil (b) pembengkakan membrana mukosa, misalnya setelah mengisap uap atau pada reaksi alergi, (c) infeksi, misalnya difteri, (d) tumor, misalnya kanker pita suara. Trachea atau batang tenggorok Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot. Bronchus Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.

6

Paru-Paru

Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru memilki : 1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula 2. permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada 3. permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung. 4. dan basis. Terletak pada diafragma paru-paru juga Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas. Suplai Darah 1. arteri pulmonalis 2. arteri bronkialis Innervasi 1. Parasimpatis melalui nervus vagus 2. Simpatis mellaui truncus simpaticus Sirkulasi Pulmonal Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri pulmonalis. Darah di atrium kanan mengair keventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang disebut katup semilunaris (trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonalis, kedalam arteri pulmonais. Arteri pulmonais bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing mengalir keparu kanan dan kiri. Di paru arteri pulmonalis bercabang-cabang berkali-kali menjadi erteriol dan kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluan pernapasan, melalui sebuah alveolus, semua kapiler menyatu7

kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis yang besar.

Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali keatrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru. Tekanan darah pulmoner sekitar 15 mmHg. Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan par, maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua se b.Fisiologi asma Saluran napas manusia secara fungsional terbagi menjadi dua bagian, sebagai penghantar dan pertukaran udara. Meski-pun dari hidung sampai ke alveoli anatomisnya berbeda, tetapi fungsinya merupakan suatu kesatuan. Sebagai saluran napas terdepan, hidung berfungsi (1) menghangatkan, melembabkan dan menyaring udara (2) sebagai organ penciuman dan (3) konservasi uap air dan panas terhadap udara lingkungan. Fungsi menghangatkan, melembabkan dan menyaring udara ini pada dasarnya untuk melindungi saluran napas bagian bawah terhadap pengaruh udara dingin, kering maupun udara kotor karena polusi. Bila hidung tidak berfungsi karena sesuatu hal, maka saluran napas bagian bawah akan terkena dampaknya. Rongga hidung dapat digambarkan sebagai ruangan kaku yang tepinya dibatasi oleh tulang-tulang wajah dan perubahan salur-an napasnya disebabkan oleh perubahan ketebalan jaringan mukosa; hal ini karena jaringan mukosa hidung banyak me-ngandung pembuluh darah yang membentuk sinusoid-sinusoid. Pembuluh darah ini dipengaruhi oleh sistem saraf di sekitar rongga hidung sehingga mudah melebar dan menyempit. Se-baliknya bronkus dan cabang-cabangnya mempunyai cincin kartilago yang tidak lengkap, yang kemudian dilengkapi oleh otot polos. Makin ke distal kartilago ini makin kecil, akhirnya hilang pada bronkiolus. Kontraksi otot polos akan mempengaruhi diameter saluran napas. Obstruksi saluran napas dapat terjadi karena : (1) vaso-dilatasi, (2) edema jaringan, (3) sumbat mukus, (4) kontraksi otot polos. Pada rinitis peranan vasodilatasi sangat menonjol. 2.3 Konsep Penyakit 2.3.1 Pengertian Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.( Smeltzer, 200611) Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48) Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan Elemenya.Inflamasi kronik menyebabkan peningatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala epidosik berulang berupa sesak nafas,dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.Epidosik tersebut berhubungan8

dengan obstruksi jalan nafas yang luas,bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

Faktor-faktor resiko lingkungan

inflamasi

Hiperesponsif jalan nafas

Obstruksi jalan nafas

Pencetus

gejala

2.3.1 ETIOLOGI Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi) Reaksi antigen-antibodi Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang) Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi) Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur Iritan : kimia Polusi udara : CO, asap rokok, parfum Emosional : takut, cemas dan tegang Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

(Suriadi, 2001 : 7) 2.3.2Klasifikasi Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi a. Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik) Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.9

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki selsel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronchus. Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif. Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis

10

sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale.

b. Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik) Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olah raga atau kegiatan jasmani yang berat, serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga messengner kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 35 cyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (baratawidjaja, 1990).

11

c. Asma Bronkiale Campuran (Mixed) Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik Klasifikasi Derajat Intermiten Gejala Gejala kurang dari 1x/minggu Asimtomatik Mild persistan Gejala malam Faal paru >

Kurang dari 2 kali dalam APE sebulan 80%

-Gejala lebih dari 1x/minggu tapi Lebih dari 2 kali dalam APE kurang dari 1x/hari -Serangan dapat menganggu aktivitas dan tidur sebulan >80%

Moderate persistan

-Setiap hari, -Serangan 2 kali/seminggu, bisa

Lebih

1

kali

dalam APE 80%

60-

seminggu

berahari-hari. -Menggunakan obat setiap hari -Aktivitas & tidur terganggu Severe persistan - Gejala Kontinyu -Aktivitas terbatas -Sering serangan Sering APE 45 mg/dl ) ( < 150 mg/dl) ( < 150 mg/dl) 11,9 4700 156000 35,2 ( 12-17/dl ) ( 4-10rb/cmm ) ( 150-450ribu ) ( 40-50 % )

Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit lain

22

ANALISA DATA

NAMA PASIEN : Tn. S DX NO 1 : TBC PENGELOMPOKAN DATA NO. REGISTER : 131880 MASALAH Bersihan jalan nafas tidak efektif

ETIOLOGI

DS : Klien mengatakan merasakan sesak nafas Peningkatan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi produksi sekret berat dan klien batuk-batuk disertai dahak putih kehijauan.

DO : - klien tampak lemas,pucat dan terbaring di tempat tidur. Tampak pernafasan cuping hidung

-

Suara nafas abnormal ronkhi TTV : TD = 130/80 mmHg

N = 84 x/mnt S = 36 o C R = 20 x/mnt 2. DS : Klien mengatkan badannya lemas DO :- ada pernafasan cuping hidung Klien gelisah Kelemahan umum Intolenransi aktivitas

-

TTV : TD = 130/80 mmHg

N = 84 x/mnt S = 36 o C R = 20 x/mnt

23

DIAGNOSA KEPERAWATAN

NAMA PASIEN : Tn.S DX : TBC NO. REGISTER : 131880

NO 1

DIAGNOSA KEPERAWATAN Bersihkan jalan napas tidak efektif b/d penigkatan produksi sekret di tandai dengan: DS : Klien mengatakan merasakan sesak nafas makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat dan klien batuk-batuk disertai dahak putih kehijauan. DO : - - klien tampak lemas,pucat dan terbaring di tempat tidur. Tampak pernafasan cuping hidung

TTD

-

Suara nafas abnormal ronkhi TTV : TD = 130/80 mmHg

N = 84 x/mnt S = 36 o C R = 20 x/mnt 2 Intoleransi Aktivitas b/d Kelemahan Umum yang ditandai dengan : DS : Klien mengatkan badannya lemas DO :- ada pernafasan cuping hidung Klien gelisah TTV : TD = 130/80 mmHg

N = 84 x/mnt S = 36 o C R = 20 x/mnt

24

INTERVENSI 1. Bersihkan jalan napas tidak efektif b/d penigkatan produksi sekret. 2. Memberikan posisi semi fowler 3. Anjurkan minum air hangat secukupnya 4. Tatalaksana therapy sesuai advis dokter Jalan napas kembali efektif 1. Kaji frekwensi pernapasan 1. Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress / adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat menghambat dan frekwensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi. 2. Posisi semifowler dapat memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernapasan serta mengurangi tekanan pada otot diafragma. 3. Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan maka air hangat dapat mengencerkan sekret. 4. Agar dapat mengeluarkan sekret yang berlebihan.

25

2. Intoleransi Aktivitas b/d Kelemahan Umum Peningkatan intoleransi aktivitas

1. Kaji respons klien terhadap aktivitas 2. Motivasikan pasien untuk melakukan aktivitas secara mandiri 3. Berikan pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarga 4. Tatalaksana dalam pemberian teraphy sesuai advis dokter

1. Menetapkan kemampuan / butuhan pasien dan memudahkan intervensi. 2. Meningkatkan otot yang hilang akibat kurangnya aktivitas. 3. Meningkatkan pengetahuan keluarga / pasien sehingga tidak terjadi kesalahpahaman dalam melakukan tindakan. 4. Mempercepat proses penyembuhan dengan menghidupkan jaringan jaringan mati.

26

BAB IV PENUTUP

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan Elemenya.Inflamasi kronik menyebabkan peningatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala epidosik berulang berupa sesak nafas,dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.Epidosik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas,bervariasi dan seringk Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk merupakan satu satunya gejala. Serangan asma sering kali terjadi pada malam hari. Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan setiap otot otot aksesories pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas sedikit mukus mengandungmasa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala gejala retensi karbondioksida termasuk berkeringat, takikardia dan tekanan nadi. Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut status asmatikus . Kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup. Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik). Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : 1. Ekstrinsik (alergik).27

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. 2. Intrinsik (non alergik). Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. 3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alerPenyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi. Penyakit ini bersifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala. Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah retros

28

DAFTAR PUSTAKA

Lynda Juall Carpenito, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan , edisi 2 , EGC, Jakarta ,1999. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia .Asma.Jakarta ,2004

29

30

31

32

33

34

35

36

37

38

39

40