majalah anestesi1

PENGURUS

Majalah

ANESTESIA & CRITICAL CARE

diterbitkan setiap empat bulan oleh

Perhimpunan Dokter SpesialisAnestesiologi dan Reanimasi Indonesia

(IDSAI)

Pelindung

Ketua Umum PP IDSAI Bambang Tutuko, dr., SpAnKIC

Penasehat

Prof. Dr. Tatang Bisri, dr., SpAnKNA

Prof. M. Roesli Thaib, dr., SpAnKIC

Ketua Dewan Majalah/Pemimpin Redaksi

Prof. Dr. Amir S. Madjid, dr., SpAnKIC

Mitra Bestari

Prof. Herlin Megawe, dr., SpAnKIC (Surabaya)

Prof. Si! Chasnak Saleh, dr., SpAnKNA (Surabaya)

Prof. Dr. Rita Sucahyo, dr., SpAnKIC, KNA (Surabaya)

Prof. Dr. Eddy Rahardjo, dr., SpAnKIC (Surabaya)

Prof. Sunaryo, dr., SpAnKIC (Semarang)

Prof. Marwoto, dr., SpAnKIC, KAR (Semarang)

Prof. Husni Tanra, dr., SpAnKIC, PhD (Makassar)

Prof. Dr. St. Mulyata, dr., SpAnKIC (Solo)

Prof. M. Ruswan Dahlan, dr., SpAnKIC, KAR (Jakarta)

Prof. A. Himendra Wargahadibrata, dr., SpAnKIC (Bandung)

Prof. Dr. Tatang Bisri, dr., SpAnKNA, KOA (Bandung)

Prof. Kaswiyan A., dr., SpAnKIC (Bandung)

Prof. Darto Satoto, dr., SpAnKAR (Jakarta)

Prof. Dr. Amir S. Madjid, dr., SpAnKIC (Jakarta)

Dr. Hari Bagianto, dr., SpAnKIC (Malang)

Dr. Syarif Sudirman, dr., SpAn, KAR (Solo)

Dewan Redaksi

Sun Sunatrio, dr., SpAnKIC (Jakarta)

Bambang Tutuko, dr., SpAnKIC (Jakarta)

Gunawarman, dr., SpAnKAR (Jakarta)

Susilo Chandra, dr., SpAn, FRCA (Jakarta)

Indro Mulyono, dr., SpAnKIC (Jakarta)

Oloan Tampubolon, dr., SpAnKIC, MHKes (Jakarta)

Arif HM Marsaban, dr., SpAnKAA (Jakarta)

Tantani Sugiman, dr., SpAnKIC (Jakarta)

Aida Rosita Tantri, dr., SpAnKAR (Jakarta)

Yohannes WH George, dr., SpAnKIC (Jakarta)

Bambang Wahjuprajitno, dr., SpAnKIC (Surabaya)

Marsudi Rasman, dr., SpAnKIC (Bandung)

Ike Sri Redjeki, dr., SpAnKIC, M.Kes (Bandung)

Hasanul Arifi n, dr., SpAn, KIC (Medan)

Bambang Suryono, dr., SpAnKNA, M.M (Yogyakarta)

Endang Mela! Maas, dr., SpAnKIC (Palembang)

Az Ri# i, dr., SpAnKIC (Padang)

Wayan Suranadi, dr., SpAnKIC (Bali)

Koordinator Dana dan Iklan

Eddy Harjanto, dr., SpAnKIC

Redaktur Pelaksana

Ratna Farida, dr., SpAn, KAKV

Rudyanto Sedono, dr., SpAnKIC

Staf Redaksi

Pryambodho, dr., SpAnKAR

Andi Ade Wijaya, dr., SpAnKAP

Jeff erson, dr., SpAnKAKV

Dita Adi! aningsih, dr., SpAn

Vera Irawany, dr., SpAn

Rethia Syahril, dr.

R. Besthadi Sukmono, dr.

Krisna Andria, dr.

Koresponden

IDSAI Medan, Padang, Palembang, Bandung, Cirebon, Semarang,

Yogyakarta, Semarang, Surakarta, Denpasar, Makassar, Manado,

Pon! anak

Alamat Redaksi:

Departemen/SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/

RSUPN Cipto Mangunkusumo,

Jln. Diponegoro 71, Jakarta.

Telp. 021-31909033. Fax. 021-3923443

E-mail: [email protected]

Surat Izin Terbit 71 5 /K/DIT. B I N PRES/XII/78

Sejawat yang terhormat,

Pada penerbitan edisi kedua 2010 ini, kami menyajikan ! ga laporan peneli! an, ! ga laporan kasus, satu

! njauan pustaka, dan satu studi pustaka.

Melengkapi edisi kali ini kami menerbitkan juga diantaranya satu laporan kasus mengenai Penatalaksa-

naan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP, dan satu ! njauan pustaka mengenai Blok Peribulbar: Modali-

tas Anestesi Rawat Jalan untuk Pembedahan Eviserasi O% almika.

Mudah-mudahan tulisan-tulisan yang kami sajikan ini dapat menambah informasi dan bermanfaat bagi

sejawat.

Selamat membaca.

Prof. Dr. dr. Amir S Madjid, SpAn. KIC.

Pemimpin Majalah Anestesia & Cri! cal Care

• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.2 Mei 2010 • i •

KATA PENGANTAR

Hemodynamic Comparison of Spinal Anesthesia between Coloading Ringer Lactate and HES

130/0,4 in Caesarean Sec! on

Perbandingan Hemodinamik saat Anestesi Spinal antara Coloading Ringer Laktat dan HES

130/0,4 untuk Operasi Bedah Sesar

Aldy Heriwardito

The Eff ec! veness of Spinal Anaesthesia Using 0,5% Hyperbaric Bupivacaine 7,5 mg Plus 25 mcg

Fentanyl Compared with 0,5% Hyperbaric Bupivacaine 12,5 mg in Caesarean Sec! on

Keefek! fan Anestesia Spinal Menggunakan Bupivakain 0,5% Hiperbarik 7,5 mg Ditambah Fent-

anil 25 mcg Dibandingkan dengan Bupivakain 0,5% Hiperbarik 12,5 mg pada Bedah Sesar

Bintartho A , Pryambodho, Susilo

Incidence of Throat Complaints Post Endotracheal Intuba! on: Comparison of Es! ma! on and

Measurement on Cuff Pressure With or Without Equipment in GBPT RSUD dr.Soetomo Surabaya

Kejadian Gejala Tenggorok Pascaintubasi Endotrakea: Perbandingan Es! masi dan Pengukuran

Tekanan Kaf Menggunakan Alat dengan Tanpa Alat di GBPT RSUD dr. Soetomo Surabaya

Herdy Sulistyono H

Management of Encephali! s and Epilepsy in ICU

Tatalaksana Ensefali! s dan Epilepsi di ICU

Rudy Manalu

Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infec! on

Perdarahan Terkait Koagulopa! pada Infeksi Intraabdominal

Diah Widyan!

Treatment of Lung Oedema in VSD and VAP Sepsis

Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP

Maria Irawaty

Intra-opera! ve Awareness in General Anesthesia and the Developement of Post-trauma! c Stress

Disorder

Kesadaran Intraopera! f pada Anestesi Umum dan Pembentukkan Post-trauma! c Stress Disorder

• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.2 Mei 2010 • ii •

DAFTAR ISI

LAPORAN PENELITIAN

1

9

18

26

37

52

LAPORAN KASUS

63

STUDI PUSTAKA

AR ISI

Maria Blandina

Intra Peribulbar Block: A Modality in Ambulatory Anesthesia for Ophthalmic Eviscera! on Sur-

gery

Blok Peribulbar: Modalitas Anestesi Rawat Jalan untuk Pembedahan Eviserasi O" almika

Andi Salahuddin

71

• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.2 Mei 2010 • iii •

TINJAUAN PUSTAKA

I LAPORAN PENELITIAN I

Perbandingan Hemodinamik saat Anestesi Spinal antara Coloading Ringer Laktat

dan HES 130/0,4 untuk Operasi Bedah SesarHemodynamic Comparison of Spinal Anesthesia between Coloading Ringer Lactate and HES

130/0,4 in Caesarean Sec! on

Aldy Heriwardito

ABSTRACT

Background: Spinal anesthesia in caesarean sec-

! on causes a decreasing of blood pressure and uterina pla-

cental circula! on. Giving crystaloid coloading is not eff ec-

! ve enough for preven! ng the decrease of blood pressure.

Coloading HES 130/0,4 500 ml has been predicted as a more

eff ec! ve way because it has longer period of intravascular

eff ect.

Method: This study had been done in randomized

single blinded experimental design. There were 84 subjects

with ASA I and II that had been in caesarean sec! on pro-

cedure by spinal anesthesia. Seven subjects had been ex-

cluded, and the rest had been divided into 2 groups. Group 1

consists of 39 subjects as control group that had coloading

RL 1000 mL therapy, group 2 consists of 38 subjects that

had coloading HES 130/0,4 500 mL therapy. Blood pressure

and heart rate were checked in every 2 minutes a# er spinal

anesthesia. A# er the baby born, APGAR score is determined

and pH of umbilical cord were measured.

Result: There are signifi cant diff erence in mean

arteries blood pressure. It can be seen in second minute

(p=0,025), fourth (p=0,034), 16th (p=0,044), 18th (p=0,08),

20th (0,06). Mean of the diff erence in second minute is 7

mmHg (SD=3,1), the fourth is 7,1 mmHg (SD=3,3), the 16th is

4,7 mmHg (SD=2,7), the 18th is 7,3 mmHg (SD=2,7), the 20th

is 7,1 mmHg (SD=2,5). There is no signifi cant diff erence be-

tween two kind of the coloading fl uids with umbilical cord

pH and APGAR score.

Conclusion: Giving coloading HES 130/0,4 is be& er

than coloading RL in preven! ng changes in blood pressure

at spinal anesthesia in caesarean sec! on. There is no signifi -

cant diff erence in changes of heart rate and umbilical cord

pH between coloading HES 130/0,4 and RL in spinal anes-

thesia in caesarean sec! on.

Keywords: Spinal Anesthesia, Caesarean sec! on,

coloading, HES 130/0,4

ABSTRAK

Latar belakang: Anestesia spinal pada bedah sesar

Aldy HeriwarditoDepartemen Anestesiologi dan Terapi Intensif

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

menyebabkan penurunan tekanan darah dan sirkulasi

uteroplasenta. Pemberian coloading cairan kristaloid be-

lum cukup efek! f mencegah penurunan tekanan darah. Co-

loading HES 130/0,4 500 mL diharapkan lebih efek! f karena

memiliki efek intravaskular yang lebih lama.

Tujuan: Mengetahui perbedaan tekanan darah, laju

nadi, pH tali pusat setelah pemberian cairan coloading HES

130/0,4 pada anestesia spinal untuk bedah sesar.

Metode: Peneli! an ini dilakukan dengan desain eks-

perimental acak tersamar tunggal mengikutsertakan 84 sub-

yek ASA I dan II yang menjalani operasi bedah sesar dengan

anestesia spinal. Tujuh subyek dikeluarkan dari peneli! an

dan subyek dibagi dua kelompok. 39 subyek masuk dalam

kelompok kontrol mendapat coloading RL 1000 mL dan 38

subyek masuk dalam kelompok perlakuan mendapat co-

loading HES 130/0,4 500 mL. Tekanan darah dan laju nadi

diperiksa se! ap dua menit setelah anestesia spinal. Setelah

bayi lahir dilakukan penilaian skor APGAR dan pemeriksaan

pH tali pusat.

Hasil: Terdapat perbedaan yang bermakna secara

sta! s! k antara rata-rata tekanan darah arteri rata-rata

juga didapatkan setelah pemberian coloading pada menit

kedua (p=0,025), keempat (p=0,034), ke-16 (p=0,044), ke-

18(p=0,08), ke-20 (0,06). Selisih rata-rata pada menit kedua

7 mmHg (SD=3,1), keempat sebesar 7,1 mmHg (SD=3,3), ke-

16 sebesar 4,7 mmHg (SD=2,7), ke-18 sebesar 7,3 mmHg

(SD=2,7), ke-20 sebesar 7,1 mmHg (SD=2,5). Tidak terdapat

perbedaan berbedaan bermakna antara Jenis cairan co-

loading dengan pH tali pusat dan skor APGAR.

Kesimpulan: Pemberian coloading HES 130/0,4 lebih

baik dalam mencegah perubahan tekanan darah dibanding-

kan dengan coloading RL saat anestesia spinal untuk bedah

sesar. Tidak terdapat perbedaan perubahan laju nadi dan

pH tali pusat bayi antara coloading HES 130/0,4 dengan co-

loading RL saat anestesia spinal untuk bedah sesar.

Kata Kunci: Anestesia spinal, Bedah Sesar, coloading,

• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.2 Mei 2010 •1•

HES 130/0,4

LATAR BELAKANG

Anestesia spinal masih menjadi pilihan anestesia

untuk bedah sesar. Anestesia spinal membuat pasien tetap

dalam keadaan sadar sehingga masa pulih lebih cepat dan

dapat dimobilisasi lebih cepat. Zat anestesia pada anestesia

spinal yang masuk ke sirkulasi maternal lebih sedikit sehing-

ga pengaruh terhadap janin dapat berkurang. Pada umum-

nya, morbiditas ibu dan janin lebih rendah pada prosedur

anestesia spinal. Selain itu, anestesia spinal lebih superior

karena menunjukkan angka komplikasi yang lebih sedikit

pada beberapa kasus, seper! preeklampsia berat. Aneste-

sia spinal juga menjadi pilihan pada kasus plasenta previa

karena perdarahan yang terjadi lebih sedikit dibandingkan

dengan bedah sesar dengan anestesia umum.

Salah satu efek samping anestesia spinal adalah

hipotensi. Jeff erson menemukan insidens hipotensi dite-

mukan sebesar 52% pada peneli! annya dan kejadian hipo-

tensi masih dapat terjadi pada 20 menit pertama dilakukan

anestesia spinal. Hipotensi akan menyebabkan ibu mual

dan muntah selama operasi, serta bradikardia pada derajat

yang lebih berat.

Empat alterna! f cara pencegahan hipotensi pada

anestesia spinal adalah pemberian vasopresor, modifi kasi

teknik regional anestesia, modifi kasi posisi dan kompresi

tungkai pasien, pemberian cairan intravena.

Usaha meningkatkan volume cairan sentral dengan

pemberian cairan intravena merupakan cara yang mudah

dilakukan untuk mencegah hipotensi pada anestesia spinal.

Cairan yang diberikan dapat berupa kristaloid atau koloid.2

Teknik pemberian cairan dapat dilakukan dengan preload-

ing atau coloading. Preloading adalah pemberian cairan

20 menit sebelum dilakukan anestesia spinal, sedangkan

coloading adalah pemberian cairan selama 10 menit saat

dilakukan anestesia spinal.

Pemberian cairan kristaloid sebagai preloading ! dak

memperlihatkan manfaat untuk mencegah hipotensi.3,8

Clark dkk. membandingkan kejadian hipotensi antara ke-

lompok pasien yang diberikan preloading dekstrosa 5%

dalam ringer laktat sebanyak 1000 mL dan kelompok pasien

yang ! dak diberikan preloading sebelum anestesia spinal

pada pasien yang menjalani bedah sesar. Hasil yang di-

dapatkan menunjukkan ! dak ada perbedaan yang bermak-

na antara dua kelompok tersebut.

Coloading kristaloid dapat menjadi pilihan untuk

mencegah efek samping hipotensi pada anestesia spinal na-

mun ! dak menurunkan angka kejadian hipotensi. Hal ini di-

tunjukkan pada peneli! an Mojika dkk. yang membanding-

kan pemberian RL sebagai preloading dan coloading pada

operasi non-obstetrik.3

Koloid memiliki keunggulan dibanding kristaloid

karena bertahan lebih lama intravaskular. Keuntungan lain

adalah jumlah volume koloid yang diperlukan untuk mence-

gah hipotensi lebih sedikit dibanding kristaloid.10

Peneli! an mengenai pemberian preloading kristaloid

atau koloid sebelum anestesia spinal untuk mencegah pe-

rubahan hemodinamik telah banyak dilakukan, namun

belum ada peneli! an yang membandingkan pemberian

kristaloid dan koloid pada saat anestesia spinal sebagai co-

loading sehingga penulis tertarik untuk meneli! masalah

ini. Pada peneli! an ini penulis akan menggunakan hetar-

strach (HES) dengan berat molekul 130 dan koefi sien sub-

s! tusi 0,4 sebagai coloading.

Peneli! an yang akan dilakukan memiliki metode

yang berbeda dari peneli! an- peneli! an yang sudah ada.

Cairan yang digunakan adalah HES 130/0,4 karena me-

miliki berbagai kelebihan. Berat molekul yang lebih besar

dibandingkan dengan peneli! an Nishikawa menyebabkan

efek volume yang lebih besar. HES 130/0,4 memiliki efek

reologi yang lebih baik dibandingkan dengan HES yang lain

dan gela! n, sehingga oksigenasi jaringan lebih baik.15,16 Be-

rat molekul 130 kD membuat ginjal ! dak terbebani untuk

fungsi eliminasi.17

Pemberian HES akan bertahan lebih dari 20 menit in-

travaskular sehingga dengan pemberian setengah dari jum-

lah coloading kristaloid dapat memiliki efek volume yang

sama namun bertahan lebih lama intravascular.10


Perbandingan Hemodinamik saat Anestesi Spinal antara Coloading Ringer Laktat dan HES 130/0,4 untuk Operasi Bedah Sesar I Hemodynamic Comparison of Spinal Anesthesia between Coloading Ringer Lactate and HES 130/0,4 in Caesarean Section

METODE PENELITIAN

Peneli! an ini merupakan peneli! an yang bersifat

eksperimental dengan rancangan uji klinik acak tersamar

tunggal untuk membandingkan pemberian Ringer Laktat

1000mL dan HES 130/0,4 500mL saat dilakukan spinal anes-

tesia pada bedah sesar terhadap kejadian hipotensi.

Populasi peneli! an adalah pasien yang menjalani

operasi bedah sesar dengan anestesia spinal di RS Budi Ke-

muliaan dan RS Cipto Mangunkusumo. Peneli! an dilakukan

di instalasi bedah pusat RS Budi Kemuliaan dan RS Cipto

Mangunkusumo periode waktu Februari sampai Mei 2010.

Kriteria penerimaan adalah pasien wanita hamil berusia 20-

35 tahun, berat badan 50 – 80 kg, ! nggi badan 145-180 cm,

status fi sik ASA I - II, bersedia mengiku! peneli! an. Kriteria

penolakan adalah hipertensi dalam kehamilan, kehamilan

risiko ! nggi, gawat Janin, gemelli, kadar hemoglobin kurang

dari 8 g/dl, infeksi pada daerah penyun! kan, gangguan

pembekuan darah, hipovolemia berat, peningkatan tekan-

an intrakranial, deformitas tulang belakang, kelainan kar-

diovaskular. Sedangkan kriteria pengeluaran adalah terjadi

komplikasi selama operasi yang membutuhkan dilakukan

anestesia umum dalam 20 menit setelah dilakukan aneste-

sia spinal, ke! nggian blok sensorik anestesia spinal kurang

dari dermatom torakal enam, atau lebih dari torakal empat.

Peneli! an ini bersifat uji hipotesis terhadap 2 kelom-

pok numerik ! dak berpasangan, maka besar sampel dicari

dengan menggunakan rumus :

Penulis ! dak menemukan peneli! an yang serupa,

maka peneli! melakukan studi preleminari dan di dapatkan

standar deviasi tekanan darah arteri rata-rata sebesar 5,4.

Besarnya perbedaan yang dianggap bermakna sebesar lima

milimeter air raksa. Maka besarnya perhitungan jumlah

sampel untuk ! ap kelompok sebesar:

Dari perhitungan di atas didapatkan jumlah sampel

! ap kelompok minimal 38 orang. Dengan kemungkinan

drop out sebesar 10 persen, sehingga jumlah sampel ! ap

kelompok sebesar 42 orang.

Bahan yang digunakan dalam peneli! an adalah HES

130/0,4, Ringer Laktat, Jarum Spinal 27G, Spuit 3 cc, Obat-

obatan seper! : Bupivakain 0,5 % Hiperbarik, perlengkapan

sesuai standar anestesia umum (mesin anestesia, sumber

oksigen, alat suc! on, stetoskop, laringoskop, ETT, plaster,

obat emergensi, dan sedasi), monitor tekanan darah non

invasif, pulse oksimetri, elektrokardiografi .

Cara kerja peneli! an adalah sebagai berikut:

1. Kunjungan pra anestesia :

• Semua pasien yang memenuhi kriteria peneri-

maan, dicatat nama, umur, berat badan, ! nggi

badan, pendidikan.

• Pasien diberikan penjelasan mengenai pene-

li! an dan menandatangani informed consent.

Penjelasan mencakup kerahasiaan data subyek

peneli! an dan hak pasien untuk menolak atau

mengundurkan diri dalam peneli! an.

• Diberikan premedikasi rani! din dan metoklopra-

mid.

2. Dilakukan randomisasi sederhana dengan metoda

amplop, pasien dibagi dalam dua kelompok. Ke-

lompok pertama akan mendapat coloading HES,

kelompok kedua akan mendapat coloading Ringer

laktat. Perlakuan lain adalah sama sesuai standar

anestesia spinal.

3. Di kamar operasi dilakukan pemasangan monitor

NIBP, saturasi oksigen, EKG serta dipasang akses

intravena 18 G. Dilakukan pengukuran NIBP, laju

nadi, dan saturasi yang selanjutnya dicatat sebagai

nilai praanestesia.

4. Pasien pada posisi duduk dilakukan anestesia spi-

nal dengan jarum spinal nomer 27 G pada L2-3,

setelah didapatkan cairan serebrospinal mengalir

lancar, dimasukkan zat aneste! k lokal bupivakain

0,5% hiperbarik dengan jumlah 12,5 mg (2,5 cc).

Saat dilakukan pemberian aneste! k lokal, dilaku-

kan coloading cairan RL sebanyak 1000mL dalam

10 menit pada kelompok pertama, dan HES seban-

yak 500 mL maksimal dalam 10 menit pada kelom-

pok kedua.

5. Pasien dibaringkan kembali dan dilakukan pe-

nilaian ke! nggian blok, jika ke! nggian blok men-

capai dermatom torakal enam maka operasi dapat

dimulai, pemeriksaan ke! nggian blok diulang se-

! ap dua menit dan dicatat ke! nggian blok maksi-

mal.

6. Selama ! ndakan pasien diberikan oksigen nasal

kanul 3 liter permenit. Dan mendapat cairan ru-

matan RL sesuai 10 mL/Kg berat badan.

7. Dilakukan pengukuran tekanan darah, laju nadi,

dan saturasi. Selanjutnya dicatat pada ! ap 2 menit

selama 20 menit pertama selanjutnya ! ap 5 menit

hingga menit ke 30.

8. Jika pasien mengalami hipotensi dapat dilakukan

pemberian 5 mg efedrin dan dapat di ulang se! ap

ALDY HERIWARDITO

• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.2 Mei 2010 • 3•

2 menit. Se! ap pemberian efedrin di catat dalam

lembar observasi.

9. Setelah bayi lahir dilakukan pencatatan Apgar score

pada menit pertama dan kelima. Analisa gas darah

dari tali pusat diperiksa dan dilakukan pencatatan.

10. Pasien diberikan oxytocin 20 IU drip setelah bayi

lahir.

11. Sepuluh menit sebelum operasi selesai diberi obat

analge! k ketorolak 30mg IV.

12. Setelah operasi selesai pasien ke ruang pulih dan

dilakukan observasi tanda vital.

HASIL PENELITIAN

Telah dilakukan peneli! an untuk mengetahui efek

hemodinamik pada pemberian coloading Ringer Laktat

1000 mL dan HES 130/0,4 pada anestesia spinal untuk be-

dah sesar.

Peneli! an ini dilakukan terhadap 84 subyek peneli-

! an yang terbagi dalam dua kelompok secara randomisasi

sederhana. Subyek peneli! an memiliki kisaran umur 20 -35

tahun, berat badan 50-80 kg, dan status fi sik ASA I dan ASA

II. Tujuh subyek peneli! an dikeluarkan karena ke! nggian

blok ! dak mencapai torakal enam, dan dua diantaranya ha-

rus dilakukan anestesia umum, sehingga kelompok RL ber-

jumlah 39 dan kelompok HES 130/0,4 berjumlah 38. Tabel

1 menunjukkan deskripsi variabel-variabel yang diobservasi

dan dicatat.

Tabel 1. Distribusi variabel diantara dua kelompok

Grup RL Grup HES

130/0,4

P

Umur 29 (SD =

5,2)

28 (SD = 3,7) 0,251

Berat

Badan

66,1 (SD =

7,5)

66,1 (SD = 8,2) 0, 438

Tinggi

Badan

155 (145-

168)

155 (145-168) 0,740

Tekanan

Darah

Arteri

Rata-rata

praspinal*

90 (74-110) 91 (69-110) 0,366

Laju Nadi

praspinal*

89

(SD=19,1)

90 (SD=12,4) 0,837

Ke! ng-

gian Blok

T5 (30,1%)

T6 (69,9 %)

T5 (26 %)

T6 (74 %)

0,431

Tidak terdapat perbedaan yang bermakna secara

sta! s! k pada tekanan darah sistolik, diastolik, arteri rata-

rata, dan laju nadi pada pemeriksaan sebelum dilakukan

anesthesia spinal.

Hasil ini menunjukkan kedua kelompok memiliki karakter-

is! k yang seragam sebelum dilakukan perlakuan. Terdapat

perbedaan yang bermakna secara sta! s! k antara rata-rata

tekanan darah sistolik setelah pemberian coloading pada

menit kedua (p=0,023) dan ke-16 (p=0,041). Selisih rata-

rata pada menit kedua sebesar 7 mmHg (SD 2,9), dan pada

menit ke-16 sebesar 5,9 mmHg (SD 2,84) . (gambar 1)

Gambar 1. Grafi k rata-rata tekanan darah sistolik setelah

pemberian RL dan HES 130/0,4

Gambar 2. Grafi k rata-rata tekanan darah diastolik setelah

pemberian RL dan HES 130/0,4

Terdapat perbedaan yang bermakna secara sta! s-

! k antara rata-rata tekanan darah diastolik setelah pem-

berian coloading pada menit kedua (p=0,042), keempat

(p=0,036), ke-14 (p=0,029), ke-16 (p=0,020), ke-18(p=0,07),

ke-20 (0,03), dan ke-25(p=0,027). Selisih rata-rata pada

menit kedua 5,8 mmHg (SD=2,8), keempat sebesar 6

mmHg (SD=2,81), ke-14 sebesar 6 (SD=2,7), ke-16 sebe-

sar 5,3(SD=2,3), ke-18 sebesar 7,3 mmHg (SD=2,62), ke-20

sebesar 7,5 (SD=2,42), dan ke-25 sebesar 5,5 (2,4). (gambar

2).



Gambar 3. Grafi k rata-rata tekanan darah arteri rata-rata

setelah pemberian RL dan HES 130/0,4.

Perbedaan yang bermakna secara sta! s! k antara

rata-rata tekanan darah arteri rata-rata juga didapatkan

setelah pemberian coloading pada menit kedua (p=0,025),

keempat (p=0,034), ke-16 (p=0,044), ke-18(p=0,08), ke-20

(0,06). Selisih rata-rata pada menit kedua 7 mmHg (SD=3,1),

keempat sebesar 7,1 mmHg (SD=3,3), ke-16 sebesar 4,7

mmHg (SD=2,7), ke-18 sebesar 7,3 mmHg (SD=2,7), ke-20

sebesar 7,1 mmHg (SD=2,5). Perbedaan secara sta! s! k ra-

ta-rata laju nadi hanya didapatkan pada menit ke -8 sebesar

7,8 (SD= 3,5) dengan nilai p = 0,027 (gambar 4).

Gambar 4. Grafi k rata-rata laju nadi setelah pemberian RL

dan HES 130/0,4.

Uji sta! s! k yang digunakan untuk menentukan kore-

lasi antara pH tali pusat dan jenis cairan coloading adalah

t-test ! dak berpasangan. Hasil yang diperoleh adalah nilai

p sebesar 0,705. Dengan demikian ! dak ditemukan korelasi

antara pH talipusat dan jenis cairan coloading.

Tabel 2. Hubungan antara jenis cairan coloading dan pH.

Untuk mencari hubungan antara skor apgar dan jenis

cairan coloading digunakan uji Kolmogorov Smirnov . Hasil

uji sta! s! k menununjukkan ! dak ada perbedaan yang ber-

makna antara jenis cairan dan skor Apgar menit pertama

dan kelima.

Tabel 3. Hubungan antara jenis cairan dan skor Apgar menit

pertama

Tabel 4. Hubungan antara jenis cairan dan skor Apgar menit

kelima

Uji sta! s! k yang digunakan untuk menentukan

hubungan antara perbedaan pemberian efedrin dan jenis

cairan coloading adalah Komolgorov Smirnov karena syarat

uji chi kuadrat ! dak terpenuhi. Tidak didapatkan perbe-

daan yang bermakna antar jenis cairan coloading dan jum-

lah pemberian efedrin.

Uji sta! s! k yang digunakan untuk menentukan

hubungan antara jenis cairan coloading dan efek samping

hipotensi adalah Komolgorov Smirnov. Tidak didapatkan

perbedaan yang bermakna antarjenis cairan coloading dan

insiden terjadinya efek samping hipotensi.

ALDY HERIWARDITO


Tabel 5. Hubungan antara pemberian efedrin dan jenis cai-

ran coloading.

Tabel 6. Hubungan antara jenis cairan coloading dan efek

samping hipotensi.

PEMBAHASAN

Peneli! an ini adalah peneli! an jenis cairan coload-

ing, jenis cairan yang digunakan adalah koloid HES 130/0,4.

Peneli! an ini berbeda dari peneli! an sebelumnya karena

membandingkan secara langsung coloading kristaloid dan

koloid. Tekanan onko! k koloid menjaga cairan lebih lama

berada dalam intravaskular. Efek volume yang lebih lama

inilah yang diharapkan membedakan tekanan darah pasca

spinal antara pemberian cairan RL dan HES 130/0,4.

Peneli! an ini menggunakan subyek yang hampir

sama yaitu ibu hamil. Pemilihan karakteris! k subyek pene-

li! an diharapkan mempertajam hasil peneli! an. Usaha un-

tuk membatasi karakteris! k subyek dengan pembatasan

usia, ! nggi badan, dan status fi sik ASA. Ke! nggian blok

adalah faktor yang sangat berpengaruh terhadap peruba-

han hemodinamik.

Sehingga ke! nggian blok lebih dari kurang dari tor-

akal enam dan lebih dari torakal empat dikeluarkan. Faktor-

faktor yang mempengaruhi ke! nggian blok juga diseragam-

kan seper! barisitas, volume, dosis aneste! k lokal, dan

posisi penyun! kan. Karakteris! k umur, berat badan, dan

! nggi badan dibatasi sehingga diharapkan kedua kelompok

memiliki karakteris! k tekanan intraabdomen yang hampir

sama.

Randomisasi sederhana dilakukan untuk menentu-

kan kelompok perlakuan. Penggunaan plasebo dihindari

pada peneli! an ini untuk mencegah terjadinya hipotensi

dan bahayanya perfusi organ yang buruk pada subyek

peneli! an. Standar yang digunakan adalah coloading RL

karena telah terbuk! mencegah terjadinya hipotensi.9

Perhitungan besar sampel menggunakan standar

deviasi rerata tekanan darah arteri rata-rata yang dilakukan

studi sebelum dilakukan peneli! an ini sebesar 5,4. Perbe-

daan tekanan darah arteri rata-rata yang diaggap bermakna

sebesar lima milimeter air raksa.

Pemeriksaan tekanan darah dan laju nadi sebelum

dilakukan anestesia spinal menunjukkan ! dak berbeda

bermakna secara sta! s! k. Kedua kelompok memiliki kara-

kteris! k hemodinamik yang sama.

Pemeriksaan rata-rata tekanan darah sistolik yang

lebih ! nggi pada kelompok perlakuan (HES 130/0,4) diband-

ingkan dengan kelompok kontrol (RL) terutama bermakna

secara sta! s! k pada pengukuran menit kedua dan ke-16.

Rerata tekanan darah arteri rata-rata kelompok perlakuan

lebih ! nggi dan berbeda bermakna dibandingkan kelompok

kontrol pada pengukuran menit kedua, keempat, ke-16, ke-

18, dan ke-20. Perbedaan tekanan darah yang terjadi sebe-

sar empat sampai tujuh milimeter air raksa.

Hasil ini menunjukkan bahwa coloading 500 mL

HES 130/0,4 memiliki efek mencegah perubahan tekanan

darah yang lebih baik dibandingkan dengan coloading

1000 mL RL. Perbedaan rata-rata tekanan darah terjadi

hingga menit ke-20 pasca dilakukan anestesia spinal. Efek

volume intravaskular HES 130/0,4 meningkatkan preload

jantung yang akhirnya meningkatkan isi sekuncup, dimana

laju nadi tetap konstan. Peneli! an ini menunjukkan ! dak

adanya perubahan yang besar terhadap laju nadi pada dua

kelompok. Peneli! an Karinen 26 menunjukkan preloading

koloid lebih baik dalam mencegah perubahan hemodin-

amik dibandingkan dengan kristaloid, dengan demikian ko-

loid dapat diberikan secara coloading atau preloading un-

tuk mencegah perubahan hemodinamik. Peneli! an Karinen

mengukur tekanan vena sentral pada subyek peneli! annya.

Didapatkan peningkatan tekanan vena sentral yang signifi -

kan setelah 10 menit cairan diberikan. Jumlah cairan yang

lebih besar (15 mL/Kg) diberikan pada peneli! an Teoh 13 di-

dapatkan pemberian koloid preloading lebih baik dalam

meningkatkan curah jantung dibandingkan dengan coload-

ing sampai ! ga menit pasca spinal anestesia.

Peneli! an ini menggunakan teknik pemberian cai-

ran secara coloading karena dengan cara ini diharapkan

preload jantung akan lebih besar. Preloading akan menye-

babkan pelepasan hormon ANP (Atrial Natriure! c Pep! de)

yang lebih besar. ANP dilepaskan karena adanya s! mulus

regangan otot jantung, regangan ini terjadi karena jantung

terisi cairan preloading. Efek pelepasan ANP adalah penu-

runan tekanan darah akibat meningkatnya permeabilitas,

meningkatnya kapasitas vena, dan diuresis.13,14

Pemberian cairan secara coloading diharapkan dapat

memaksimalkan ekspansi volume akibat pemberian cairan.

Pengukuran tekanan darah arteri rata-rata menunjukkan

nilai rerata yang lebih ! nggi pada kelompok kontrol hing-

ga pengukuran menit ke-18 dan ke-20. Hal ini menunjuk-

kan efek volume HES 130/0,4 masih bertahan intravaskular

hingga 20 menit pasca coloading. HES 130/0,4 lebih lama

dalam intravaskular karena memiliki tekanan koloid onko! k

yang besar dan HES memiliki waktu paruh hingga dua jam.

Meskipun tekanan darah sistolik dan arteri rata-rata

kelompok perlakuan lebih ! nggi, akan tetapi ! dak terdapat

perbedaan yang bermakna pada rerata pH tali pusat. Hasil



yang serupa juga ditunjukkan pada peneli! an Nishikawa,12

Teoh,13 dan Karinen26. Sistem uteroplasenta ! dak memiliki

autoregulasi, karena pembuluh darah plasenta sudah berdi-

latasi penuh. Perfusi uteroplasenta hanya bergantung pada

tekanan darah ibu hamil. Batas tekanan darah terendah

yang masih dapat dikompensasi untuk menjamin perfusi

uteroplasenta manusia yang masih baik sampai saat ini be-

lum dapat ditentukan.4

Peneli! an pada hewan coba menunjukkan penu-

runan aliran darah uteroplasenta hingga 30% dan kurang

dari 10 menit masih dapat ditoleransi oleh janin. Hal inilah

yang membuat pH tali pusat ! dak berbeda pada dua ke-

lompok tersebut.

Peneli! an Karinen menunjukkan pemeriksaan pul-

sa! lity index pada arteri maternal dengan dopler menun-

jukkan perfusi yang ! dak berbeda bermakna pada kelom-

pok yang memiliki insiden hipotensi lebih ! nggi.26

Pemeriksaan laktat pada arteri umbilikal pun menun-

jukkan ! dak ada perbedaan pada berbagai kelompok yang

memiliki insiden hipotensi yang berbeda.12

Tidak terdapat perbedaan skor apgar yang bermak-

na antara kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Hasil

ini juga serupa dengan peneli! an peneli! an sebelumnya.

Autoregulasi sistem uteroplasenta yang membuat perfusi

janin tetap baik menyebabkan skor apgar tetap baik pula.

Efedrin diberikan jika tekanan darah arteri rata-rata kurang

dari 20 % tekanan darah arteri rata-rata pra spinal aneste-

sia. Hasil peneli! an ini menunjukkan kebutuhan pemberian

efedrin yang ! dak berbeda bermakna antara dua kelom-

pok.

Kriteria pemberian vasokonstriktor sangat berkaitan

dengan hasil ini. Peneli! an Dyer yang menggunakan krite-

ria pemberian vasokonstriktor jika terjadi penurunan 10 %

dari tekanan darah arteri rata-rata pra anestesia, menun-

jukkan kebutuhan vasokonstriktor yang lebih besar. Jadi

kriteria ini menentukan pula kebutuhan dan perbedaan

yang terjadi antara kelompok perlakuan dan kontrol.

SIMPULAN

Pemberian coloading HES 130/0,4 lebih baik dalam

menjaga tekanan darah dibandingkan dengan coloading

RL saat anestesia spinal untuk bedah sesar. Tidak terdapat

perbedaan laju nadi antara coloading HES 130/0,4 dengan

coloading RL saat anestesia spinal untuk bedah sesar. Tidak

terdapat perbedaan pH talipusat bayi antara coloading HES

130/0,4 dengan coloading RL saat anestesia spinal untuk

bedah sesar.

SARAN

Pemberian cairan masih dianjurkan untuk mencegah

perubahan hemodinamik dan efek sampingnya pada anes-

tesia spinal untuk bedah sesar. Kombinasi dengan teknik lain

dibutuhkan untuk mendapatkan hasil yang lebih baik. Perlu

dilakukan peneli! an lebih lanjut terhadap efek coloading

HES 130/0,4 terhadap curah jantung, kadar laktat darah tali

pusat, dan tekanan onko! k koloid ibu hamil dibandingkan

dengan coloading RL. Perlu dilakukan pula peneli! an ten-

tang jenis dan jumlah cairan koloid terbaik untuk mencegah

hipotensi.41

DAFTAR PUSTAKA

1. Paech M. Anesthesia for Cesarean Sec! on. In Palmer

CM, D’Angelo R, eds. Handbook of Obstetric Anesthe-

sia. Oxford: BIOS Scien! fi c Publishers Limited; 2002:

81-113.

2. Wee MYK, Brown H, Reynolds F. The Na! onal Ins! tute

of Clinical Excellence (NICE) guidelinesfor caesarean

sec! ons: implica! ons for the anaesthe! st. Interna! on-

al Journal of Obstetric Anesthesia 2005; 14: p. 147-58.

3. Mojica JL, Melendez HJ, Bau! sta LE. The Timing of In-

travenous Crystaloid Administra! on and Incidence of

Cardiovascular Side Eff ect During Spinal Anesthesia:

The Results from a Randomized Controlled Trial. Anesth

Analg 2002; 94: 432-7.

4. Skillman C. Eff ect of graded reduc! ons in uteroplacen-

tal blood fl ow on the fetal lamb. Am J Physiol Heart Circ

Physiol 1985; 249(6): 1098-105.

5. NN. www.anzca.edu.au/fellows/.anaesthesia.anaes-

thesia./hypotension-during-regional- anaesthesia-for-

caesarean-birth.html. [Online].; 2009 [cited 2009 Feb-

ruari 12. Available from: www.anzca.edu.au/fellows/.

anaesthesia.anaesthesia./hypotension-during-region-

al- anaesthesia-for-caesarean-birth.html.

6. Mercier FJ. Phenylephrine added to prophylac! c

ephedrine infusion during spinal anesthesia for elec-

! ve cesarean sec! on. Anesthesiology 2001; Sep; 95:

668-74.

7. Ben-David B. Low-dose bupivacaine-fentanyl spinal an-

esthesia for cesarean delivery. Reg Anesth Pain Med

2000; 25: 235-9.

8. Morgan PJ. The Eff ect of Increasing Central Blood Vol-

ume to Decrease the Incidence of Hypotension Follow-

ing Spinal Anesthesia for Cesarean Sec! on. In Halpern

SH, Douglas MJ. Evidence Based Obstetric Anesthesia.

Massacuse+ s: Blackwell Publishing, Inc; 2005, 89-100.

9. Jeff erson. Pencegahan Hipotensi dan Efek Samping

Hipotensi Akibat Anesthesia Spinal pada Bedah Sesar

Elek! f: Perbandingan Antara Pemberian Ringer Laktat

Saat Dilakukan Anestesia Spinal dengan 20 menit Sebe-

lum Tindakan. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia RSUPN Cipto Mangunkusumo; 2005.

10. Mcllroy DR, Karasch ED. Acute Intravascular Volume Ex-

pansion with Rapidly Administered Crystalloid or Col-

loid in the Se< ng of Moderate Hypovolemia. Anesth

Analg 2003; 96: 1572-7.

11. Singh U, Saha U. Preven! on of Hypotension Following

Spinal Anesthesia for Caesarean Sec! on-Comparison of

Volume Preloading with Ringer Lactate & 6% Hydroxy-

etyl Starch (HES 130/0,4). Journal Anaesth Clin Pharma-

col 2009; 25: 54-8.

12. Nishikawa K, Naho Y, Saito S, Goto F. Comparasion of

Eff ects of Rapid Colloid Loading Before and A% er Spinal

Anesthesia on Maternal Hemodynamics and Neonatal

Outcomes in Cesarean Sec! on. Journal of Clinical Mon-

itoring and Compu! ng 2007; 21: 125-9.

13. Teoh W. Colloid Preload Versus Coload for Spinal Anes-

thesia for Cesarean Delivery: The Eff ects on Maternal

Cardiac Output. Anesth Analg ; 2009; 108: 1592-8.

14. Levin E. Natriure! c Pep! des. The New England Journal

ALDY HERIWARDITO


of Medicine 1998 Sep; 339(5): 321-8.

15. Standl T. Hydroxyethyl Starch (HES) 130/0.4 Provides

Larger and Faster Increases in Tissue Oxygen Tension

in Comparison with Prehemodilu! on Values than HES

70/0.5 or HES 200/0.5 in Volunteers Undergoing Acute

Normovolemic Hemodilu! on. Anesth Analg 2003; 96:

936 –43.

16. Onal B, Yuceyar L, Erolcay H, Ercan M. The eff ect of HES

vs. gela! n solu! ons on blood rheology, plasma onco! c

pressure and serum osmolality. European Journal of

Anaesthesiology 2002; 19: 15-6.

17. Jungheinrich C. Pharmacokine! c and Tolerability of

an Intravenous Invusion of a New HES 130/0,4 (0,6%,

500mL) in Mild to Severe Renal Impairment. Anesth

Analg. 2002; 95: p. 544-5.

18. Dubois MJ, Vincent JL. Colloid Fluids. In Hahn RG, ed.

Periopera! ve Fluid Therapy. New York: Informa Health-

care USA, Inc.; 2007. p. 153-61.

19. Waschke K, Frietsc T. Selec! on of Adequate Subs! tute

for Intravascular Volume Replacement. Interna! onal

Journal of Intensive Care 1999; winter: 135-43.

20. Afolabi BB. Regional versus general anaesthesia for

caesarean sec! on (Review). Cochrane Collabora! on

2006 Oct; 4(4): 1-44.

21. Kleinman W, Mikhail M. Spinal, Epidural, & Caudal

Blocks. In Morgan E, Mikhail M, Murray M, editors.

Clinical Anesthesiology, Fourth Edi! on. New York: Mc-

Graw-Hill Companies, Inc; 2006: 289-323.

22. Hartman B. The Incidence and Risk Factors for Hypo-

tension A% er Spinal Anesthesia Induc! on: An Analysis

with Automated Data Collec! on. Anesth Analg 2002;

94: 1521–9.

23. Klasen J. Diff ering Incidences of Relevant Hypotension

with Combined Spinal-Epidural Anesthesia and Spinal

Anesthesia. Anesth Analg 2003; 96: 1491–5.

24. Morgan GE. Spinal, Epidural, & Caudal Blocks. In Clini-

cal Anesthesiology, Fourth Edi! on. New York: McGraw-

Hill Companies, Inc; 2006.

25. Bose M, Kini G, Krishna H. Comparison of Crystaloid

Preloading versus Crystalloid Coloading to Prevent Hy-

potension and Bradycardia following Spinal Anesthesia.

Journal Anesth Clinic Pharmacol 2008; 24: 53-6.

26. Karinen J. Eff ect of crystalloid and colloid preloading

on uteroplacental and maternal haemodynamic state

during spinal anaesthesia for Caesarean sec! on. Bri! sh

Journal of Anaesthesia 1995; 75: 531–35.

27. Park G, Martha A. The Eff ects of Varying Volumes of

Crystalloid Administra! on Before Cesarean Delivery

on Maternal Hemodynamics and Colloid Osmo! c Pres-

sure. 1996; 83: 299-303.

28. Prough DS, Svensen CH. Crystalloid Solu! on. In Hahn

RG. Periopera! ve Fluid Therapy. New York: Informa

Healthcare USA, Inc.; 2007: 137-51.

29. Traylo RJ, Pearl RG. Crystaloid versus Colloid versus Col-

loid: All Coloid ar not Equal: Anesth Analg; 1996.

30. Waschke K, Frietsc T. Selec! on of Adequate Subs! tute

for Intravascular Volume Replacement. Interna! onal

Journal of Intensive Care 1999; Winter.




Keefek! fan Anestesia Spinal Menggunakan Bupivakain 0,5% Hiperbarik 7,5 mg

Ditambah Fentanil 25 mcg Dibandingkan dengan

Bupivakain 0,5% Hiperbarik 12,5 mg pada Bedah SesarThe Eff ec! veness of Spinal Anaesthesia Using 0,5% Hyperbaric Bupivacaine 7,5 mg Plus 25

mcg Fentanyl Compared with 0,5% Hyperbaric Bupivacaine 12,5 mg in Caesarean Sec! on

Bintartho A, Pryambodho, Susilo

ABSTRACT

Background: Hypotension can be a serious threat

to mother and baby in spinal anaesthesia during caesarean

sec! on. In order to decrease the incidence of hypotension,

we can lower the dose of local anaesthesia and add lipophil-

ic opioid to keep the quality of analgesia. This study tried to

compare the used of 7,5 mg hyperbaric bupivacaine 0,5%

plus 25 mcg fentanyl with 12,5 mg hyperbaric bupivacaine

0,5% only, a common spinal anaesthesia regiment used in

Cipto Mangunkusumo General Hospital.

Method: One hundred and eight parturient, who

meet the inclusion criteria, divided into 2 groups, 54 parturi-

ent in group I received 7,5 mg hyperbaric bupivacaine 0,5%

plus fentanyl 25 mcg, 54 parturient in group II received 12,5

mg hyperbaric bupivacaine 0,5% as a control group. Vital

sign, hypotension, total ephedrine, sensory and motor block

profi le, nausea and vomi! ng, pruritus, respiratory depres-

sion, and APGAR score were observed un! l 60 minutes a# er

the spinal anaesthesia.

Result: Hypotension was found in 13 parturient

(24,1%) in group I and 23 parturient (42,6%) in group II. Dif-

ference between groups was sta! s! cally signifi cant. Mean

of total ephedrine was found signifi cantly diff erent (13,04

(±5,98) vs 5,38 (±1,38) mg). Sensory block at 60 minutes

(T6 (T5-T8) vs T6 (T4-T8)) was found sta! s! cally diff erent,

! me to reach maximal motor block (6,94 (±2,39) vs 4,33

(±2,89) minutes), maximum motor block (3 (2-3) vs 3 brom-

age scale), and motor block at 60 minutes (2 (1-3) vs 3 (2-

3) bromage scale), were found signifi cantly diff erent. Other

sensory block profi le, ! me to reach Th6 (3,94 (±1,4) vs 3,55

(±1,17) minutes), ! me to reach maximal sensory block (5,83

(±1,22) vs 5,94 (±0,91) minutes), and highest sensory block

(T5 (T4-T6) vs T4 (T3-T6)), were not found diff erent. Nausea

and vomi! ng, pruritus, and APGAR score were not found

diff erent, and no respiratory depression was found.

Conclusion: Spinal anaesthesia using combina! on

of 7,5 mg hyperbaric bupivacaine 0,5% plus fentanyl 25 mcg

is more eff ec! ve compared with 12,5 mg hyperbaric bupiva-

caine 0,5% alone for caesarean sec! on. It has an eff ec! ve

intraopera! ve analgesia and more stabile hemodynamic

eff ect.

Bintartho A, Pryambodho, Susilo Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Keywords: spinal anaesthesia, bupivacaine, fen-

tanyl, caesarean sec! on, hypotension

ABSTRAK

Latar belakang: Hipotensi merupakan suatu kom-

plikasi anestesia spinal yang dapat mengancam pada bedah

sesar. Salah satu cara untuk mengurangi risiko hipotensi,

yaitu dengan menurunkan dosis analgesik lokal dan me-

nambahkan opioid lipofi lik untuk mempertahankan kualitas

analgesia. Peneli! an ini mencoba membandingkan penggu-

naan 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik ditambah fentanil

25 mcg dengan 12,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik yang

sering digunakan di RSCM.

Metode: Sebanyak 108 parturien yang memenuhi

kriteria inklusi dibagi secara acak menjadi 2 kelompok, yaitu

54 parturien pada kelompok I mendapat 7,5 mg bupivakain

0,5% hiperbarik ditambah fentanil 25 mcg, sedangkan 54

lainnya pada kelompok II mendapat 12,5 mg bupivakain

0,5% hiperbarik sebagai kontrol. Dilakukan pencatatan

berkala mulai dari sebelum hingga 60 menit pasca ! ndakan

spinal terhadap beberapa variabel antara lain: tanda vital,

kejadian hipotensi, jumlah total pemberian efedrin, pro-

fi l blokade sensorik dan motorik, mual muntah, pruritus,

depresi napas, dan nilai APGAR.

Hasil: Sebanyak 24,1% (13 pasien) dari kelompok

I dan 42,6% (23 pasien) dari kelompok II mengalami hipo-

tensi, dan perbedaannya bermakna secara sta! s! k. Didapa-

! rerata total pemberian efedrin yang berbeda bermakna

(13,04 (±5,98) vs 5,38 (±1,38) mg), blokade sensorik saat 60

menit yang berbeda bermakna secara sta! s! k (T6 (T5-T8)

vs T6 (T4-T8)), waktu tercapainya blokade motorik maksi-

mal (6,94 (±2,39) vs 4,33 (±2,89) menit), blokade motorik

maksimal (3 (2-3) vs 3 skala bromage), blokade motorik saat

60 menit (2 (1-3) vs 3 (2-3) skala bromage) yang berbeda


bermakna. Perbedaan waktu tercapainya blokade sensorik

se! nggi T6 (3,94 (±1,4) vs 3,55 (±1,17) menit), waktu ter-

capainya ! nggi blokade sensorik maksimal (5,83 (±1,22) vs

5,94 (±0,91) menit), ! nggi blokade sensorik maksimal (T5

(T4-T6) vs T4 (T3-T6)) ! dak berbeda bermakna. Efek samp-

ing mual muntah, pruritus, dan nilai APGAR menit pertama

juga ! dak berbeda bermakna dan ! dak ditemukan depresi

napas.

Kesimpulan: Anestesia spinal menggunakan 7,5 mg

bupivakain hiperbarik 0,5% ditambah fentanil 25 mcg lebih

efek! f dibandingkan 12,5 mg bupivakain hiperbarik 0,5%

pada bedah sesar karena menghasilkan analgesia intraop-

era! f yang adekuat dan hemodinamik yang lebih stabil.

Kata kunci: anestesia spinal, bupivakain, fentanil,

bedah sesar, hipotensi.

LATAR BELAKANG

Sejak Augustus Bier memperkenalkan anestesia

spinal pada tahun 1899, penggunaannya semakin luas kare-

na murah, reliabel, dan efek! f.1 Dalam bidang anestesia

obstetrik, anestesia spinal pun lebih sering digunakan pada

bedah sesar dibandingkan anestesia umum. Berdasarkan

data di Instalasi Gawat Darurat RSUPNCM periode Januari–

Juni 2008, 90% dari 645 bedah sesar yang tercatat meng-

gunakan teknik anestesia spinal.2

Penggunaan anestesia regional pada bedah sesar

meningkat karena ! ngginya risiko komplikasi jalan napas

pada anestesia umum. Angka mortalitas ibu yang men-

jalani bedah sesar dengan anestesia umum hampir 17 kali

lebih ! nggi dibandingkan setelah penggunaan anestesia re-

gional.3,4 Keuntungan lain adalah mula kerja dan masa pulih

anestesia yang cepat, rela! f mudah, kualitas blokade sen-

sorik dan motorik yang baik, serta memungkinkan ibu tetap

sadar pada saat kelahiran bayinya.4,5

Namun, hipotensi yang terjadi karena penurunan

tahanan vaskular sistemik akibat hambatan simpa! s tetap

menjadi sebuah permasalahan tersendiri.3,4 Keadaan ini

dapat membahayakan ibu maupun bayi. Hipotensi berkai-

tan dengan ! ngginya blokade spinal. Semakin ! nggi blokade

spinal, mekanisme kompensasi akibat hambatan simpa-

! s pun akan semakin ditekan.4,6 Angka kejadian hipotensi

akibat anestesia spinal pada pasien bedah sesar bervariasi

dan cukup ! nggi.7 Chung dkk. (12 mg bupivakain hiperbarik

0,5%), mendapatkan insidens hipotensi 80%.8 Peneli! an

Riley dkk. dan Siddik-Sayyid dkk. (12 mg bupivakain hiper-

barik 0,75%), mendapatkan insidens hipotensi sebesar 85%

dan 87%.9,10 Bryson dkk., serupa dengan Chung, mendapat-

kan insidens hipotensi yang lebih dari 70%.11 Sementara itu,

Bogra dkk., Suwardi, dan Akmal (12,5 mg bupivakain hiper-

barik 0,5%) mendapatkan insidens hipotensi sebesar 50%,

46%, 42%.12-14

Penggunaan aneste! k lokal dengan dosis yang

lebih kecil ! dak memblok serabut saraf simpa! s di daerah

atas sehingga hipotensi ! dak terjadi. Penggunaan dosis ke-

cil akan memperkecil risiko ! mbulnya toksisitas sistemik

obat aneste! k lokal.15,16 Namun, dosis yang rendah akan

berpengaruh terhadap kualitas dan durasi anestesia spinal.

Ginosar dkk. melakukan peneli! an untuk mencari ED50 dan

ED95 dari bupivakain untuk anestesia spinal pada bedah

sesar. Hasilnya didapatkan ED50 dan ED95 adalah sebesar

7,6 mg dan 11 mg.17 Di RSCM dosis bupivakain yang paling

sering digunakan pada bedah sesar adalah 12,5 mg.2

Beberapa peneli! menurunkan dosis bupivakain

dan menambahkan opioid lipofi lik intratekal untuk men-

gurangi hipotensi dan mempertahankan kualitas anestesia

yang baik. Fentanil merupakan opioid lipofi lik yang banyak

digunakan dan mudah didapat. Hunt dkk. menyebutkan

bahwa penambahan 6,25-50 mcg fentanil intratekal akan

meningkatkan periode analgesia periopera! f pada aneste-

sia spinal dengan bupivakain hiperbarik, tetapi ! dak mem-

pengaruhi onset hambatan sensorik dan motorik.18

Pada peneli! an ini, kami mencoba membanding-

kan anestesia spinal menggunakan 7,5 mg bupivakain 0,5%

hiperbarik ditambah fentanil 25 mcg dengan 12,5 mg bupi-

vakain 0,5% hiperbarik pada bedah sesar.

METODOLOGI

Peneli! an eksperimental, uji klinik acak tersamar

tunggal ini dikerjakan di Rumah Sakit Umum Pusat Nasi-

onal Cipto Mangunkusumo, Jakarta setelah mendapatkan

persetujuan dari Pani! a Tetap Penilai E! k dan persetujuan

tertulis dari pasien yang telah mendapatkan penjelasan se-

belumnya, dalam periode November 2009-Januari 2010.

Jumlah sampel total adalah 108 orang, yang dirandomisasi

menjadi dua kelompok.

Dilakukan randomisasi sederhana berdasarkan am-

plop pada pasien yang memenuhi kriteria inklusi. Pasien ! -

dak diberikan premedikasi sedasi. Iden! tas pasien dicatat,

antara lain: nama, usia, jenis kelamin, berat badan (BB),

dan ! nggi badan (TB). Setelah pasien masuk ruang operasi,

dibaringkan telentang, dipasang monitor EKG, tensimeter,

saturasi oksigen, dan diberikan oksigen melalui kanul nasal

2-3 L/menit. Dilakukan pencatatan data awal berupa tekan-

an darah, frekuensi nadi, dan frekuensi napas. Coloading

cairan ringer laktat 500 mL dilakukan bersamaan dengan

anestesia spinal. Sebelum dilakukan anestesia spinal, obat

aneste! k lokal disiapkan terlebih dahulu dalam spuit 3 mL.

Pada kelompok I, diberikan 7,5 mg bupivakain 0,5% hip-

erbarik ditambah 25 mcg fentanil, dengan total volume 2

mL. Untuk kelompok II, 12,5 mg diberikan bupivakain 0,5%

hiperbarik, dengan total volume 2,5 mL. Pasien diposisi-

kan miring (lateral dekubitus), kemudian kaki dan kepala

difl eksikan sehingga terlihat membungkuk. Dilakukan ! n-

dakan asep! k dan an! sep! k pada lapangan tempat pe-

nyun! kan. Pungsi lumbal dilakukan dengan menggunakan

jarum Quincke ukuran 27 G pada vertebra lumbal se! nggi

garis imajiner Tuffi er atau se! nggi sela vertebra lumbal 3-4

atau 4-5. Ujung jarum berada di ruang subaraknoid yang

ditandai dengan keluarnya cairan serebrospinal dari lumen

jarum spinal. Aneste! k lokal kemudian disun! kkan dengan

kecepatan 0,2 mL/de! k. Spuit kemudian dilepaskan dari

jarum spinal dan tampak cairan serebrospinal mengalir

untuk memas! kan posisi ujung jarum spinal tetap berada

di ruang subaraknoid dan aneste! k lokal telah masuk ke-

dalam ruang subaraknoid, kemudian jarum dicabut. Segera


Keefektifan Anestesia Spinal Menggunakan Bupivakain 0,5% Hiperbarik Ditambah Fentanil Dibandingkan dengan Bupivakain 0,5% Hiperbarik pada Bedah Sesar I The Efficacy of Spinal Anaesthesia Using 0,5% Hyperbaric Bupivacaine Plus Fentanyl Compared with Hyperbaric Bupivacaine in Caesarean

Section

setelah selesai, pasien dikembalikan pada posisi telentang

horizontal, kepala diganjal bantal dan panggul kanan di-

ganjal kolf cairan 500 mL. Dilakukan pemantauan tekanan

darah, frekuensi nadi, pernapasan, dan saturasi oksigen. Di-

catat tanda vital menit ke-3, 6, 9, 12, 15, 18, 20, 30, 40, 50,

dan 60 setelah obat habis disun! kkan. Jika tekanan darah

sistolik turun hingga kurang dari 90 mmHg, diberikan efe-

drin 5 mg intravena. Pemberian efedrin dapat diulang ! ap

60 de! k hingga tekanan darah sistolik >90 mmHg. Dilaku-

kan pencatatan waktu tercapainya hambatan sensorik T6,

dan ! nggi blok maksimal dengan menggunakan tes tusuk

jarum (pinprick) serta hambatan motorik dengan menggu-

nakan skala Bromage, beserta waktunya. Setelah bayi lahir,

skor APGAR menit pertama dicatat. Dilakukan pencatatan

efek samping yang terjadi seper! mual muntah dan depresi

napas. Setelah 60 menit peneli! an selesai, prosedur selan-

jutnya sesuai standar yang berlaku di RSCM. Bila sebelum

operasi selesai pasien mengeluh kesakitan, teknik anestesia

dapat dikonversi menjadi anestesia umum sesuai standar

yang berlaku di RSCM. Setelah operasi selesai, pasien diba-

wa ke ruang pulih. Untuk tambahan analge! k pascaoperasi

diberikan ketoprofen supositoria. Bila telah memenuhi skor

Aldre+ e Modifi kasi di atas 8, pasien dipindahkan ke ruang

rawat.

Data yang didapat dari kedua kelompok akan dio-

lah dan disajikan dalam bentuk tekstular dan tabular atau

diagram. Perhitungan sta! s! k dilakukan dengan meng-

gunakan program komputer Sta! s! cal Package for Social

Science (SPSS) ver. 17.0. Uji sta! s! k yang dilakukan adalah

perbandingan dua proporsi menggunakan uji Chi square

dan perbandingan nilai rata-rata dengan standar deviasi

menggunakan uji student t-test independent untuk melihat

perbedaan hasil antara dua kelompok dengan perlakuan

yang berbeda. Nilai kemaknaan p<0,05 jika menunjukan

perbedaan bermakna atau p>0,05 jika ! dak menunjukkan

perbedaan yang bermakna.

HASIL

Telah dilakukan peneli! an untuk menilai keefek-

! fan (kestabilan hemodinamik dan analgesia intraoperasi

yang baik) anestesia spinal pada pasien yang menjalani

bedah sesar dengan menggunakan bupivakain 0,5% hiper-

barik 7,5 mg ditambah fentanil 25 mcg (kelompok I) diband-

ingkan dengan bupivakain 0,5% hiperbarik 12,5 mg (kelom-

pok II) sebagai kontrol. Peneli! an dilakukan terhadap 108

pasien, yang dibagi dalam 2 kelompok, masing-masing 54

pasien. Tidak ada subjek peneli! an yang dikeluarkan (drop

out). Karakteris! k demografi k pasien yang menjalani pene-

li! an dapat dilihat pada Tabel 1. Perbandingan kelompok I

dan kelompok II ! dak ada perbedaan bermakna.

Efek hemodinamik dinilai berdasarkan angka ke-

jadian hipotensi dan jumlah efedrin yang diberikan. Se-

banyak 24,1% (13 pasien) dari kelompok bupivakain 0,5%

hiperbarik 7,5 mg ditambah fentanil 25 mcg (kelompok

I) mengalami hipotensi, sedangkan pada kelompok bu-

pivakain 0,5% hiperbarik 12,5 mg (kelompok II) sebanyak

42,6% (23 pasien) yang mengalami hipotensi (Gambar 1).

Dari uji sta! s! k yang dilakukan, perbandingan kedua hasil

ini menunjukkan perbedaan yang bermakna (p<0,05) den-

gan nilai p, yaitu 0,041.

Tabel 1. Data demografi k pasien

VariabelKelompok I

(n=54)

Kelompok II

(n=54)P

Mean (±SD) Mean (± SD)

Usia (tahun) 29.35 (±4.82) 30.26 (±4.65) 0.322*

Berat badan (kg) 63.94 (±5.51) 63.5 (±5.79) 0.684

Tinggi badan (cm) 153.42 (±5.2) 151.29 (±4.89) 0.051

TD sistolik menit awal

(mmHg)

123.53

(±5.02)124.5 (±4.89) 0.428

TD diastolik menit awal

(mmHg)78.25 (±5.16) 77.51 (±4.05) 0.096

Frekuensi nadi awal (kali/

menit)

96.53

(±11.28)94.5 (±9.86) 0.082

Frekuensi nafas awal

(kali/menit)17.79 (±3.06) 17.5 (± 3.06) 0.615

Berat Lahir Bayi (g)2821.29

(±528.84)

2849.81

(±527.17)0.926*

Lama Operasi (menit) 52.31 (±9.3) 49.72 (±8.81) 0.140*

Pendidikan^ : SD 7 (13%) 6 (11,1%) 0,953

SMP 21 (38,9%) 21 (38,9%)

SMA 24 (44,4%) 24 (44,4%)

PT 2 (3,7%) 3 (5,6%)

ASA ^ : 1 17 (31,5%) 19 (35,2%) 0,683

2 37 (68,5%) 35 (64,8%)

Operasi ^ : Elektif 4 (7,4%) 3 (5,6%) 0,696

Cito 50 (92,6%) 51 (94,4%)

Analisis sta! s! k menggunakan uji Mann-Withney

* Menggunakan uji T

^ Ditampilkan dalam bentuk proporsi; menggunakan uji Chi

Square

Gambar 1. Insidens kejadian hipotensi

Kelompok I memiliki rerata total pemberian efedrin

sebesar 5,38 (±1,38) mg, yang secara sta! s! k terdapat per-


SUSILO, PRYAMBODHO, BINTARTHO A

bedaan bermakna (p<0,05) dengan rerata total pemberian

efedrin pada kelompok II, yaitu sebesar 13,04 (±5,98) mg.

Nilai rerata ini didapatkan dari penjumlahan total efedrin

yang diberikan dibagi jumlah subjek yang mendapat efe-

drin. Distribusi pemberian efedrin total dapat dilihat pada

Gambar 2.

Gambar 2. Distribusi total jumlah pemberian efedrin

Profi l blokade sensorik dilihat dari waktu tercapa-

inya blokade sensorik se! nggi T6, waktu tercapainya ! nggi

blokade sensorik maksimal, ke! nggian blokade sensorik

maksimal, dan ke! nggian blokade sensorik saat 60 menit.

Untuk profi l blokade motorik, dilihat dari waktu tercapainya

blokade motorik maksimal, skala blokade motorik maksi-

mal, dan skala blokade motorik saat menit ke 60.

Waktu untuk tercapainya blokade sensorik se! nggi

dermatom T6 dapat menggambarkan waktu dimulainya

pembedahan. Hasilnya adalah 3,94 (±1,4) menit dan 3,55

(±1,17) menit pada kelompok I dan kelompok II. Perband-

ingan keduanya ! dak berbeda bermakna secara sta! s! k

dengan nilai p>0,05. Dari hasil yang didapat, waktu terca-

painya ke! nggian blokade sensorik maksimal ! dak berbe-

da bermakna antara kedua kelompok (p>0,05). Ke! nggian

blokade sensorik pada menit ke-60 antara kelompok I dan

kelompok II berbeda bermakna secara sta! s! k. Sebaran

ke! nggian blokade sensorik terlihat pada Gambar 3 dan 4.

Perbandingan profi l blokade motorik antara kedua kelom-

pok, yang tergambar dari waktu tercapainya blokade mo-

torik maksimal, skala blokade motorik maksimal, dan skala

blokade motorik saat menit ke-60, ke! ganya memberikan

hasil yang berbeda bermakna secara sta! s! k (Tabel 2).

Gambar 3. Sebaran blokade sensorik maksimal

Tabel 2. Waktu dan skala blokade motorik

VariabelKelom-

pok 1

Kelom-

pok 2P

Mean

(±SD)

Mean

(±SD)

Waktu Tercapainya Blok

Motorik Maksimal

6.94

(±2.39)

4.33

(±2.89)0.001

Median

(min-maks)

Median

(min-maks)

Blok Motorik maksimal

(skala bromage) 3 (2-3) 3 0,005*

Blok Motorik saat 60

menit (skala bromage)2 (1-3) 3 (2-3) 0,002*

Menggunakan Uji Mann-Whitney; *menggunakan Uji Chi

Square

Efek lain dari teknik anestesia spinal terhadap ibu

dan bayi yang diobservasi adalah kejadian mual muntah,

pruritus, depresi napas, dan nilai APGAR menit pertama.

Hasil yang didapatkan, yaitu mual muntah terjadi pada

kelompok I dan kelompok II sebanyak 15 (27,8%) dan 17

(31,5%) pasien, sedangkan efek pruritus terjadi pada 3

(5,6%) dan 0 pasien.

Gambar 5. Sebaran nilai APGAR menit pertama

Gambar 4. Sebaran ketinggian blokade sensorik menit ke-

60



Section

Perbandingan yang dilakukan terhadap dua efek samping ini

! dak bermakna secara sta! s! k. Pada kedua kelompok ! dak

didapatkan efek samping depresi napas. Nilai APGAR me-

nit pertama ! dak berbeda bermakna secara sta! s! k pada

kedua kelompok, dengan nilai p 0,893. Pada peneli! an ini

didapa! nilai APGAR 0 pada 2 kelompok yang disebabkan

kondisi intrauterine fetal death (IUFD) sebelum dilakukan

! ndakan anestesia dan pembedahan. Datanya ! dak diikut-

kan dalam pengolahan uji sta! s! k. Sebaran nilai APGAR

menit pertama dapat dilihat pada Gambar 5.

PEMBAHASAN

Penggunaan opioid lipofi lik intratekal yang dit-

ambahkan pada bupivakain hiperbarik semakin populer

untuk mengurangi dosis aneste! k lokal dan mempertah-

ankan kualitas analgesia. Dasar dari penambahan opioid

pada aneste! k lokal adalah efek sinergis! k yang dihasilkan.

Blokade kanal ion natrium oleh aneste! k lokal dan kanal ion

kalsium oleh opioid akan saling menguatkan efek.15,19 Pene-

li! an ini membandingkan dua kelompok pasien yang men-

jalani bedah sesar dengan modalitas anestesia spinal yang

berbeda. Kelompok I menggunakan obat bupivakain 0,5%

hiperbarik 7,5 mg ditambah fentanil 25 mcg, sedangkan

kelompok II menggunakan bupivakain 0,5% hiperbarik 12,5

mg sebagai kelompok kontrol. Karakteris! k pasien pada ke-

lompok I dan kelompok II, berdasarkan usia, berat badan,

! nggi badan, dan status ASA ! dak memiliki perbedaan ber-

makna. Dengan demikian, kedua kelompok ini layak untuk

dibandingkan. Demikian pula dengan data dasar tekanan

darah awal dan frekuensi nadi awal antara kedua kelompok

juga ! dak terdapat perbedaan bermakna.

Pada peneli! an ini didapatkan angka kejadian

hipotensi sebesar 42,6% pada kelompok bupivakain 0,5%

hiperbarik 12,5 mg (kelompok II) sebagai kelompok kontrol.

Angka yang didapatkan ini hampir sama dengan hasil yang

dikemukakan oleh beberapa peneli! an sebelumnya. Bogra

dkk. pada tahun 2004, melakukan peneli! an dengan 12,5

mg bupivakain 0,5% hiperbarik pada 20 pasien mendapat-

kan angka kejadian hipotensi sebesar 50% pada kelompok

tersebut.12 Sementara itu, Suwardi (2005) dan Akmal (2008)

dengan obat yang sama pada 43 dan 90 pasien mendapat-

kan angka kejadian hipotensi sebesar 46% dan 42%.13,14

Peneli! an Bogra, Suwardi, dan Akmal menggunakan pop-

ulasi yang sama dengan peneli! an ini. Berdasarkan hal

tersebut, rerata risiko hipotensi antara 42-50% dalam peng-

gunaan bupivakain 0,5% hiperbarik 12,5 mg untuk bedah

sesar.

Dengan menurunkan dosis obat aneste! k lokal

pada anestesia spinal diharapkan dapat menurunkan angka

kejadian hipotensi. Namun, dosis yang rendah berkaitan

dengan blokade sensorik (analgesia) yang kurang efek! f un-

tuk pembedahan. Untuk mempertahankan kualitas analge-

sia, ditambahkan opioid lipofi lik yang bekerja selek! f pada

jaras nyeri (sensorik).1,4,19 Pada peneli! an ini obat anestesia

spinal yang digunakan adalah bupivakain 0,5% hiperbarik

dengan dosis 7,5 mg yang ditambah dengan fentanil 25

mcg. Dengan menggunakan kombinasi obat tersebut di-

dapatkan angka kejadian hipotensi yang lebih rendah, yaitu

sebesar 24,1%.

Pada peneli! an ini didapatkan penurunan angka

kejadian hipotensi pada kelompok I dibandingkan kelom-

pok II yang disebabkan hambatan simpa! s yang rendah

akibat penggunaan bupivakain dengan dosis yang lebih

rendah. Semakin ! nggi hambatan simpa! s, semakin ! nggi

pula angka kejadian dan semakin berat derajat hipotensi

yang terjadi.4,15 Dengan kata lain, penggunaan dosis bupi-

vakain yang lebih ! nggi akan menyebabkan kejadian hipo-

tensi yang lebih ! nggi pula. Namun, penggunaan dosis bu-

pivakain yang lebih rendah berisiko menghasilkan analgesia

yang ! dak adekuat. Kombinasi 7,5 mg bupivakain 0,5% hip-

erbarik ditambah 25 mcg fentanil menghasilkan analgesia

yang adekuat untuk bedah sesar dibandingkan peneli! an

lain yang menggunakan kombinasi obat yang sama dengan

dosis yang berbeda.

Peneli! an Kang dkk., menggunakan 5 mg bupiv-

akain hiperbarik ditambah 25 mcg fentanil dan didapatkan

insidens hipotensi sebesar 20%, tetapi 13% dikonversi men-

jadi anestesia umum.20 Kualitas analgesia yang menurun

juga ditunjukkan oleh Tolia dkk., yang menggunakan dosis

bupivakain lebih besar dari peneli! an Kang. Tolia menggu-

nakan 7,5 mg bupivakain hiperbarik 0,5% ditambah dengan

10 mcg fentanil dengan hasil insidens hipotensi yang ren-

dah (8%), tetapi 4% dikonversi menjadi anestesia umum.3

Dapat terlihat bahwa semakin kecil dosis bupivakain yang

digunakan, semakin rendah kejadian hipotensi, tetapi dii-

ku! dengan kualitas analgesia yang menurun. Hal yang

menarik dari peneli! an Tolia dibandingkan peneli! an Kang

adalah insidens hipotensi yang didapat oleh Tolia lebih ren-

dah dibandingkan Kang, di mana Tolia menggunakan dosis

bupivakain yang lebih ! nggi, tetapi dengan dosis fentanil

yang lebih rendah.

Dosis fentanil yang lebih besar juga menimbulkan

risiko hipotensi yang lebih besar, dengan penggunaan dosis

aneste! k lokal yang sama. Hasil yang didapat dari peneli-

! an yang dilakukan Tolia dkk., menunjukkan insidens hipo-

tensi yang lebih rendah dari hasil yang didapatkan pada

peneli! an ini di mana kami menggunakan dosis fentanil

lebih ! nggi (10 mcg vs 25 mcg).3 Hunt dkk., menemukan

hal yang sama dalam peneli! annya dengan menggunakan

dosis fentanil yang beragam dikombinasi dengan dosis bu-

pivakain yang ditentukan. Beberapa postulat peneli! an

menyatakan penggunaan opioid intratekal juga menimbul-

kan hipotensi, terutama dengan dosis yang semakin ! nggi.

Mekanisme yang mendasari terjadinya hal ini diperkirakan

akibat blokade nyeri yang baik dan terjadi cepat, menye-

babkan turunnya kadar katekolamin sehingga menurunkan

tekanan darah, dan mekanisme lain yang belum diketahui.

Akan tetapi, kejadian hipotensi ini dapat dicegah dengan

rehidrasi yang baik.3,18,21 Dosis fentanil 25 mcg yang dit-

ambahkan pada 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik pada

peneli! an ini memberikan analgesia intraopera! f yang

baik dengan kejadian hipotensi yang masih lebih rendah

jika dibandingkan dengan penggunaan 12,5 mg bupivakain

0,5% hiperbarik.

Hasil peneli! an ini mendapa! penggunaan fent-

anil 25 mcg intratekal sebagai tambahan 7,5 mg bupivakain



0,5% hiperbarik, masih memiliki kejadian hipotensi yang

lebih rendah dibandingkan kombinasi obat yang diberi-

kan pada peneli! an sebelumnya. Srivastava dkk. (2004),

dalam peneli! annya menggunakan bupivakain hiperbarik

10 mg ditambah 25 mcg fentanil, mendapatkan insidens

hipotensi 52%.22 Suwardi (2005) menggunakan bupivakain

hiperbarik 10 mg ditambah 10 mcg fentanil, mendapatkan

insidens hipotensi 39,5% dan analgesia yang baik.13 Sarvela

dkk. (1999), menggunakan 9 mg bupivakain hiperbarik dit-

ambah 20 mcg fentanil, mendapatkan insidens hipotensi

61%, tanpa mempengaruhi penambahan durasi blokade

sensorik maupun motorik.23 Harsoor dan Vikram (2008)

menggunakan 8 mg bupivakain hiperbarik ditambah 12,5

mcg fentanil dan didapatkan kejadian hipotensi 50%.24

Pada peneli! an ini didapatkan penggunaan re-

rata efedrin total yang jauh lebih rendah pada kelompok

bupivakain 0,5% hiperbarik 7,5 mg ditambah fentanil 25

mcg, yaitu sebesar 5,38 (±1,38) mg dibandingkan dengan

13,04 (±5,98) mg pada kelompok bupivakain 0,5% hiper-

barik 12,5 mg. Rerata total jumlah efedrin untuk kelompok

II mendeka! apa yang didapatkan Neves dkk. (2003) yang

menggunakan 12,5 mg bupivakain hiperbarik, yaitu 14,17

(±9,92). Demikian pula dengan hasil yang didapatkan Gi-

nosar dkk. (2004) dengan 14 mg bupivakain, dan Suwardi

(2005) yang menggunakan 12,5 mg bupivakain hiperbarik

dan 10 mg bupivakain hiperbarik ditambah fentanil 12,5

mcg, yaitu sebesar 13,82 (±5,73) vs 11,19 (±4,15) mg.13,17,25

Rerata efedrin total untuk kelompok I dibandingkan den-

gan kelompok II memiliki perbedaan yang bermakna secara

sta! s! k.

Penggunaan dosis total efedrin yang lebih ! nggi

memiliki risiko efek samping yang lebih ! nggi untuk bedah

sesar. Efedrin dapat menimbulkan hipertensi reak! f, vaso-

konstriksi pembuluh darah uterus, dan dapat menembus

sawar darah-plasenta, sehingga mempengaruhi denyut

jantung janin. Lee dkk., dalam sebuah ! njauan mengenai

beberapa peneli! an penggunaan efedrin untuk mence-

gah hipotensi, menyatakan bahwa penggunaan dosis lebih

dari 14 mg berpotensi menimbulkan hipertensi reak! f dan

penurunan pH arteri umbilikalis, tetapi ! dak berkaitan den-

gan asidosis fetal ataupun nilai APGAR. Terlepas dari kes-

impulan mengenai penggunaan efedrin tersebut, hipotensi

tetap merupakan faktor risiko mayor terjadinya asidosis fe-

tal.19,26,27 Sayangnya pada peneli! an ini ! dak dilakukan pen-

gukuran terhadap asidosis fetal.

Dalam peneli! an ini ! dak ditemukan adanya

pasien yang mengalami bradikardia pada kedua kelompok.

Bradikardia berkaitan dengan blokade saraf spinal yang

! nggi sehingga ! dak hanya menghambat simpa! s tetapi

juga dapat memblok cardiac accelerator fi ber yang keluar

dari level T1-4. Blokade simpa! s ditambah dengan volume

intravaskular yang rendah dan penekanan aortokaval yang

berat akan menyebabkan penurunan preload, sehingga

terjadi bradikardia. Selain ! dak terjadi blokade spinal yang

! nggi, volume intravaskular yang cukup, dan penguran-

gan efek penekanan aortokaval, penggunaan efedrin pada

peneli! an ini juga berperan dalam mencegah bradikardia.

Efedrin selain memiliki efek langsung agonis alfa adrener-

gik (meningkatkan tonus vena dan vasokonstriksi arteriol),

juga memiliki efek agonis beta adrenergik yang akan me-

ningkatkan frekuensi denyut jantung dan kontrak! litas jan-

tung.4,15,19

Blokade sensorik yang dianggap adekuat dalam

bedah sesar, yaitu tercapainya blokade sensorik se! nggi

torakal 6 (T6). Waktu untuk tercapainya blokade sensorik

se! nggi dermatom T6 dapat menggambarkan waktu dimu-

lainya pembedahan. Kelompok I dan kelompok II memiliki

rerata waktu untuk mencapai ke! nggian blokade sensorik

T6 yang ! dak berbeda bermakna yaitu 3,94 (±1,4) menit

dan 3,55 (±1,17) menit. Waktu untuk tercapainya ke! ng-

gian blokade se! nggi T6 ini mirip dengan hasil yang di-

dapatkan Tolia dkk.3 Hasil ini menggambarkan ! dak ada

perbedaan waktu yang diperlukan untuk dapat dimulainya

pembedahan dan analgesia yang cukup untuk dilakukan

pembedahan antara kedua kelompok. Demikian pula rerata

waktu tercapainya ke! nggian blokade sensorik maksimal

antara kedua kelompok ! dak berbeda bermakna. Tolia dkk.,

dengan menggunakan bupivakain hiperbarik 11 mg, bupiv-

akain hiperbarik 9 mg ditambah fentanil 10 mcg, dan bu-

pivakain hiperbarik 7,5 mg ditambah fentanil 10 mcg, juga

mendapatkan ! dak adanya perbedaan dari dua variabel ini,

dan sama-sama mendapa! kejadian hipotensi yang lebih

rendah. Hasil yang senada dengan kelompok II pun diutara-

kan oleh Suwardi, Dahlgren dkk., dan Siddik-Sayyid dkk. Va-

riasi perbedaan ! nggi blokade maksimal antara peneli! an

yang satu dengan yang lain disebabkan penggunaan obat

yang berbeda.3,10,13,21

Kombinasi obat kelompok I dalam peneli! an ini

memiliki volume total yang lebih rendah, yaitu 2 mL diband-

ingkan dengan 2,5 mL pada 0,5% bupivakain hiperbarik 12,5

mg (kelompok II), sehingga di! njau dari perbandingan vol-

ume obat pun kombinasi 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik

ditambah dengan fentanil 25 mcg telah diperkirakan sebe-

lumnya akan menghasilkan angka kejadian hipotensi yang

lebih rendah. Namun, kombinasi aneste! k lokal dan opioid

ini masih menghasilkan analgesia intraopera! f yang cukup

baik. Hasil ini membawa kita pada pertanyaan apakah ma-

sih perlu dosis bupivakain 0,5% hiperbarik sebesar 12,5 mg

untuk bedah sesar. Hal ini tentu membutuhkan peneli! an

lanjutan untuk mendapatkan gambaran yang lebih tepat.

Perbandingan profi l blokade motorik kedua kelom-

pok memberikan hasil yang berbeda bermakna (Tabel 2).

Waktu yang dibutuhkan untuk mencapai blokade maksimal

lebih lama pada kelompok I dibandingkan dengan kelom-

pok II, yaitu 6,94 (±2,39) vs 4,33 (±2,89) menit). Blokade

motorik maksimal yang dicapai dan blokade motorik pada

menit ke-60 (menggunakan skala Bromage) lebih rendah

pada kelompok I dibandingkan dengan kelompok II. Per-

bedaan ini terjadi karena penggunaan dosis obat aneste-

! k lokal pada kelompok I jauh lebih rendah dibandingkan

dengan kelompok II, namun blokade yang di! mbulkan

pada kelompok I masih memadai untuk dilakukannya be-

dah sesar. Blokade serat saraf motorik diketahui memerlu-

kan dosis dan konsentrasi aneste! k lokal yang lebih ! nggi

bila dibandingkan dengan serat saraf sensorik dan otonom.

Penggunaan fentanil intratekal menunjukkan selek! vitas

blokade terhadap jaras saraf sensorik. Hasil yang serupa

juga didapa! pada beberapa peneli! an sebelumnya yang



Section

juga menurunkan dosis aneste! k lokal dan menambahkan

fentanil intratekal.13,17,18,20,25,28 Sarvela dkk., menyatakan

hambatan motorik lebih cepat hilang pada penggunaan 9

mg bupivakain hiperbarik ditambah 20 mcg fentanil. Bryson

dkk. serta Tolia dkk., menyatakan penggunaan dosis anes-

te! k lokal yang rendah ditambah opioid lipofi lik intratekal

menghasilkan blokade motorik maksimal yang lebih lama

tercapai, lebih ringan, dan cepat pulih.3,11,19,23 Hasil yang di-

dapat ini bermakna bahwa penggunaan 7,5 mg bupivakain

0,5% hiperbarik ditambah 25 mcg fentanil, menimbulkan

blokade motorik yang adekuat untuk dilakukannya bedah

sesar dengan waktu pemulihan yang lebih cepat sehingga

mempersingkat waktu observasi pasien di ruang pulih.

Efek lain yang diama! pada peneli! an ini adalah

kejadian mual muntah, pruritus, depresi napas, serta pen-

garuhnya terhadap janin yang dilihat dari nilai APGAR me-

nit pertama. Pada peneli! an ini didapatkan angka kejadian

mual muntah yang ! dak berbeda bermakna, yaitu sebesar

27,8% pada kelompok I dan 31,5% pada kelompok II. Angka

kejadian mual muntah pada peneli! an ini sama dengan

hasil yang didapat dari peneli! an Dahlgren dkk. (25%) dan

Ben-David dkk. (31%).21,28 Munculnya kejadian mual muntah

dapat diakibatkan oleh banyak faktor antara lain teknik

anestesia spinal yang berkaitan dengan kejadian hipotensi

dan hipoksemia pada pusat muntah, rangsangan langsung

pada pusat muntah akibat penggunaan opioid, adanya nyeri

viseral saat manipulasi uterus, tarikan omentum atau isi ab-

domen lain, dan peningkatan tekanan darah yang signifi kan

dan ! ba-! ba akibat pemberian vasopresor.4,6,7,10 Selain itu,

terdapat perbedaan protokol antara peneli! an yang satu

dengan lainnya, seper! pemberian premedikasi an! eme! k

atau tanpa pemberian premedikasi an! eme! k. Ben-David

dalam peneli! annya melaporkan adanya rasa ! dak nyaman

saat manipulasi uterus, walaupun hanya sebentar dan ! -

dak mengganggu secara keseluruhan dibandingkan dengan

ke! daknyamanan akibat mual muntah. Nyeri viseral saat

manipulasi atau tarikan organ abdomen dapat mencetus-

kan mual muntah juga, tetapi dikeluhkan sebagai kejadian

yang terpisah oleh pasien.28 Hal ini membuat iden! fi kasi

penyebab mual muntah menjadi lebih sulit. Borgeat dkk.

dalam ! njauannya mengatakan untuk melakukan pene-

li! an mengenai efek samping mual muntah bukanlah hal

yang mudah, disebabkan banyaknya faktor yang mempen-

garuhi. Walaupun telah banyak protokol peneli! an yang di-

gunakan, masih terdapat beberapa aspek yang menyulitkan

generalisasi dari hasil yang didapatkan.29

Variasi hasil yang didapatkan pada peneli! an se-

belumnya menunjukkan ! dak jelasnya keterkaitan antara

mual muntah dengan kombinasi obat yang digunakan un-

tuk anestesia spinal. Peneli! an Ben-David dkk., memband-

ingkan insidens mual muntah pada pemberian bupivakain

hiperbarik 10 mg dengan bupivakain isobarik 5 mg dit-

ambah 25 mcg fentanil mendapatkan angka 69% vs 31%.28

Kang dkk. yang menggunakan bupivakain hiperbarik 8 mg

dan bupivakain hiperbarik 5 mg ditambah 25 mcg fentanil

mendapatkan angka 53% dan 40%. Sementara itu, Tolia

dkk. bahkan melaporkan ! dak menemukan kejadian mual

muntah pada penggunaan bupivakain hiperbarik 7,5 mg

dengan penambahan fentanil 10 mcg dan hanya 2% pada

penggunaan 9 mg bupivakain hiperbarik dengan penamba-

han fentanil 10 mcg.3,28 Dari perbandingan ! ga peneli! an

berbeda yang sama-sama ! dak menggunakan premedikasi

ini, ada hal yang perlu dicerma! , yaitu besar angka kejadian

mual muntah selalu sejalan dengan besar angka kejadian

hipotensinya (Ben-David 94% vs 31%, Kang 40% vs 20%, To-

lia 24% vs 8%).

Penggunaan opioid intratekal dianggap dapat me-

nyebabkan terjadinya mual muntah. Beberapa hasil peneli-

! an menyatakan penggunaan morfi n intratekal lebih sering

menyebabkan mual muntah dibandingkan penggunaan

fentanil.4,15 Siddik-Sayyid menyatakan penggunaan fentanil

intratekal memiliki efek samping mual muntah yang justru

lebih rendah dibandingkan fentanil intravena.10,18 Hasil yang

diperoleh pada peneli! an ini memberikan kesan penggu-

naan dosis fentanil intratekal yang lebih ! nggi menjadi pe-

nyebab meningkatnya insidens mual muntah, terutama bila

dibandingkan dengan hasil yang diperoleh Tolia (nihil pada

penggunaan 7,5 mg bupivakain hiperbarik ditambah 10 mcg

fentanil). Namun, Hunt dalam peneli! annya menggunakan

2,5-50 mcg fentanil, gagal menunjukkan kenaikan insidens

mual muntah yang konsisten seiring kenaikan dosis fentanil

yang digunakan.3,18 Hasil dari peneli! an ini menunjukkan

bahwa penggunaan fentanil 25 mcg sebagai kombinasi obat

anestesia spinal untuk bedah sesar pada kelompok I, ! dak

meningkatkan angka kejadian mual muntah bila dibanding-

kan dengan kelompok II. Sebaliknya, angka kejadian mual

muntah pada kelompok I justru lebih rendah dibandingkan

kelompok II, walaupun secara sta! s! k perbedaannya ! dak

bermakna.

Penggunaan opioid intratekal juga dikatakan me-

nyebabkan ! mbulnya pruritus. Pruritus yang disebabkan

oleh opioid intratekal atau epidural terjadi akibat migrasi

opioid dalam cairan serebrospinal ke arah kranial dan

merangsang langsung nukleus trigemini yang terletak super-

fi sial di medula. Collin menyatakan penggunaan morfi n leb-

ih sering menyebabkan pruritus dibandingkan penggunaan

fentanil intratekal. Pada peneli! an ini didapa! angka ke-

jadian pruritus yang ! dak berbeda bermakna. Pruritus yang

terjadi masih dapat ditoleransi oleh pasien dan ! dak sam-

pai memerlukan nalokson. Dahlgren dkk., pada peneli! an-

nya hanya menemukan kejadian pruritus ringan ini sebesar

4%. Tolia, Harsoor, serta Kang, juga mendapatkan insidens

pruritus ringan yang ! dak signifi kan bermakna pada peng-

gunaan bupivakain ditambah fentanil intratekal.3,7,20,21,24

Pada peneli! an ini ! dak ada kejadian depresi

napas pada kedua kelompok. Hasil serupa juga dilaporkan

oleh peneli! an sebelumnya yang menggunakan fentanil

intratekal.3,8,10-13,20-22,28,30,31 Hunt dkk., dalam peneli! annya

menggunakan beragam dosis fentanil intratekal, 2,5-50

mcg, ! dak menemukan adanya insidens depresi napas.18

Gwirtz dkk., melakukan peneli! an terhadap pasien yang

menjalani bedah urologi, bedah ortopaedi, bedah umum

atau vaskular, bedah toraks, dan bedah ginekologi nonob-

stetrik yang mendapat opioid intratekal, mengemukakan

kejadian depresi napas sebesar 3%, dengan jumlah sampel

5069 pasien dan dengan periode waktu yang lama, yaitu tu-

juh tahun.32

Perbandingan nilai APGAR pada kedua kelompok



! dak berbeda bermakna secara sta! s! k. Adanya nilai AP-

GAR 0 pada kedua kelompok disebabkan kondisi janin yang

telah didiagnosis intrauterine fetal death (IUFD) sebelum

dilakukan ! ndakan anestesia maupun pembedahan. Kon-

disi ini ! dak termasuk dalam kriteria drop out, tetapi data

nilai APGAR ke! ga sampel tersebut (1 pada kelompok I dan

2 dalam kelompok II) ! dak disertakan dalam pengolahan

uji sta! s! k karena nilai APGAR yang rendah ini ! dak dise-

babkan dan ! dak berkaitan dengan modalitas anestesia

spinal yang diteli! . Selebihnya, ! dak ditemui nilai APGAR

di bawah 7 pada kedua kelompok. Hal ini sesuai dengan

peneli! an sebelumnya.3,8,10,13,20-22,28,31 Hasil yang diperoleh

dari peneli! an ini menggambarkan bahwa penambahan

fentanil 25 mcg intratekal ! dak menimbulkan efek depresi

yang signifi kan pada janin.

SIMPULAN

Anestesia spinal menggunakan 7,5 mg bupivakain

hiperbarik 0,5% ditambah fentanil 25 mcg lebih efek! f

dibandingkan 12,5 mg bupivakain hiperbarik 0,5% pada be-

dah sesar karena menghasilkan analgesia intraopera! f yang

adekuat dan hemodinamik yang lebih stabil.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganapathy S. Editorial: Walking spinals: A myth or real-

ity? Can J Anaesth 2001;52:222-4.

2. Data Rekapitulasi Anestesia Spinal Instalasi Gawat

Darurat RSUPNCM tahun 2005-2007.

3. Tolia G, Kumar A, Jain A, Pandey M. Low dose intrathe-

cal bupivacaine with fentanyl for cesarean delivery. J

Anesth Clin Pharmacol 2008;24(1):201-4.

4. Wlody D. Complica! on of regional anesthesia in obstet-

rics. Clin Obstet Gynecol 2003;46:667-78.

5. Lee A, Ngan KWD, Gin T. Prophylac! c ephedrine pre-

vent hypotension during spinal anesthesia for cesarean

delivery. Can J Anaesth 2002;49:588-99.

6. Ronald D, Miller MD. Anesthesia. 6th ed. New York:

Churchill Livingstone; 2005. p. 232-329.

7. Collins VJ. Principles of anesthesiology. 3rd ed. Philad-

helphia: Lea-Febiger; 1993. 1199-281; 1445-555.

8. Chung CJ, Choi SR, Yeo KH, Park HS, Lee SI, Chin YJ.

Hyperbaric spinal ropivacaine for cesarean delivery: A

comparison to hyperbaric bupivacaine. Anesth Analg

2001;93:157-61.

9. Riley E, Cohen SE, Rubenstein AJ, Flanagan B. Preven-

! on of hypertension a% er spinal anesthesia for cesar-

ean sec! on: 6% hetastarch versus lactated ringer’s so-

lu! on. Anesth Analg 1995;81:838-42.

10. Siddik-Sayyid SM, Aouad MT, Jalbout MI, Zalaket MI,

Berzina CE, Baraka AS. Intrathecal versus intravenous

fentanyl for supplementa! on of subarachnoid block

during cesarean delivery. Anesth Analg 2002;95:209–

13.

11. Bryson GL, Macneil R, Jeyaraj LM, Rosaeg OP. Small

dose spinal bupivacaine for caesarean delivery does

not reduce hypotension but accelerates motor recov-

ery. Can J Anesth 2007;54:531-7.

12. Bogra J, Arora N, Srivastava P. Synergis! c eff ect of intra-

thecal fentanyl and bupivacaine in spinal anesthesia for

cesarean sec! on. BMC Anesthesiol 2005;5:5.

13. Suwardi C. Perbandingan analgesia spinal pada bedah

sesar antara kombinasi 10 mg bupivakain hiperbarik

0,5% + 12,5 mcg dengan 12,5 mg bupivakain hiperbarik

0,5%. FKUI 2005.

14. Akmal E. Penyebaran aneste! k lokal dan efek hemo-

dinamik pada operasi seksio sesaria dalam anestesia

spinal. FKUI 2008.

15. Russel F, Holmqvist ELO. Subarachnoid analgesia for

caesarean sec! on. Br J Anaesth 1987;59:347-53.

16. Richardson MG, Collins HV, Wissler R. Intrathecal plain

vs hyperbaric bupivacaine with mophine for cesarean

sec! on: A comparison of eff ec! veness, side-eff ects and

seda! on. Anesthesiology 1997;87:A890.

17. Ginosar Y, Mirikatani E, Drover DR, Cohen SE, Riley ET.

ED50 and ED95 of intrathecal hyperbaric bupivacaine

coadministered with opioid in cesarean delivery. Anes-

thesiology 2004;100:676-82.

18. Hunt CO, et al. Periopera! ve analgesia with subarach-

noid fentanyl-bupivacaine for cesarean sec! on. Anes-

thesiology 1999;71:535-40.

19. Stoel! ng RK. Pharmacology and physiology in anesthet-

ic prac! ce. 3rd ed. Philadelphia: Lippinco+ -Raven; 1999.

p. 158-81.

20. Kang FC, Tsai YC, Chang PJ, Chen TY. Subarachnoid fen-

tanyl with diluted small-dose bupivacaine for cesarean

sec! on delivery. Acta Anaesthesiol Sin 1998;36:207-14.

21. Dahlgren G, Hulstrand C, Jakobsson J, Norman M, Er-

iksson EW, Mar! n H. lntrathecal sufentanil, fentanyl,

or placebo added to bupivacaine for cesarean sec! on.

Anesth Analg 1997;85:1288-93.

22. Srivastava U, Kumar A, Gandhi NK, Saxena S, Du+ a D,

Chandra P, et al. Hyperbaric or plain bupivacaine com-

bined with fentanyl for spinal anesthesia during caesar-

ean delivery. Indian J Anaesth 2004;48:44-5.

23. Sarvela PJ, Halonen PM, Kor! la KT. Compara! on of in-

trathecal hypobaric and hyperbaric bupivacain both

with fentanyl for cesarean sec! on. Anesth Analg

1999;89:71:706-10.

24. Harsoor S,Vikram M. Spinal anaesthesia with low dose

bupivacaine with fentanyl for caesarean sec! on. SAARC

J Anaesth 2008;1(2):142-5.

25. das Neves JF, Monteiro GA, de Almeida JR, Brun A, Ca-

zarin N, Sant’Anna RS, Duarte ES. Spinal anesthesia for

cesarean sec! on. Compara! ve study between isobaric

and hyperbaric bupivacaine associated to morphine.

Rev Bras Anestesiol 2003;53(5):573–8.

26. Lee A, Ngan Kee WD, Gin T. A dose-response meta-

analysis of prophylac! c intravenous ephedrine for the

preven! on of hypotension during spinal anesthesia for

elec! ve cesarean delivery. Anesth Analg 2004;98:483-

90.

27. Van de velde M. Spinal anesthesia in the obstetric pa-

! ent: Preven! on and treatment of hypotension. Acta

Anaesth Belg 2006;57:383-6.

28. Ben-David B, Miller G, Gavriel R, Gurevitch A. Low-dose

bupivacaine-fentanyl spinal anesthesia for cesarean



Section

delivery. Reg Anesth Pain Med 2000;25:235-9.

29. Borgeat A, Ekatodramis G, Schenker CA. Postopera! ve

nausea and vomi! ng in regional anesthesia. A review.

Anesthesiology 2003;98:530-47.

30. Seyedhejazi M, Madarek E. The eff ect of small dose

bupivacaine-fentanyl in spinal anesthesia on hemody-

namic nausea and vomi< ng in cesarean sec! on. Pak J

Med Sci 2007;23:747-50.

31. Belzarena SD. Clinical eff ect of intratechally adminis-

tered fentanyl in pa! ents undergoing cesarean sec! on.

Anesth Analg 1992;74:653-7.

32. Gwirtz KH, et al. The safety and effi cacy of intrathecal

opioid analgesia for acute postopera! ve pain: Seven

years experience with 5969 surgical pa! ents at Indiana

university hospital. Anesth Analg 1999;88:599-604.



ABSTRACT

Background: Along with globaliza! on era there are

much worries about the pa! ent complaints caused by com-

plica! ons of medical procedures. Tracheal intuba! on pro-

cedure rou! nely conducted for general anesthesia has been

associated with throat complaints (i.e sore throat, cough,

and hoarseness) caused by the endotracheal tube cuff trau-

ma! c pressure at the tracheal lateral wall.

Methods: Fi# y ASA class 1 and 2 pa! ents, aged 20

to 60 years undergoing elec! ve surgeries under general an-

esthesia with endotracheal intuba! on in GBPT dr Soetomo

Hospital Surabaya were randomized into two groups: treat-

ment and control groups. The fi rst was using Endotest® spe-

cial device while the later assessed by clinical es! ma! on.

Throat complaints were recorded 20-24 hours a# er surgery.

The cuff infl a! ons and post opera! ve assessments all con-

ducted by double blinded technique.

Result: Air volume injected into endotracheal tube cuff

in the fi rst group was averaging 5,24 + 1,66 ml, the later

group cuff pressure was maintained between 25 and 30 cm-

H2O as recommended by previous studies. The incidence of

throat complaints was considerably lower (20%) compared

to other reports in the literature, this study found no sig-

nifi cant diff erences of throat complaints incidence between

those groups (OR = 0,603, 95% CI = 0,147 to 2,468).

Conclusion: A simple and cheap method to infl ate

the endotracheal tube cuff using minimal occlusive volume

technique was showed rela! vely safe in daily anesthesia

prac! ce, especially if there is no such more expensive En-

dotest® special device available around.

Keywords: Complica! ons, Sore Throat, Endotracheal

Tube Cuff , Infl a! on Methods

ABSTRAK

Latar Belakang: Sejalan dengan era keterbukaan,

kekua! ran ! mbulnya keluhan atas komplikasi ! ndakan

medis sangatlah beralasan. Tindakan intubasi endotrakeal

yang sering dilakukan untuk kepen! ngan anestesi umum

saat dilakukan pembedahan memiliki risiko komplikasi be-

rupa trauma terhadap mukosa saluran nafas, antara lain

adalah gejala tenggorok (nyeri tenggorok, batuk, dan sua-

ra serak) pasca intubasi. Komplikasi tersebut terutama di-

sebabkan oleh tekanan kaf pipa endotrakea pada dinding

lateral trakea.

Metode: Subyek adalah pasien yang menjalani operasi

pembedahan elek! f menggunakan anestesi umum dengan

intubasi endotrakea di GBPT RSU dr. Soetomo Surabaya.

Setelah mendapatkan persetujuan dari Komite E! k secara

random dipilih 50 orang usia 20-60 tahun dengan status PS

ASA 1-2, yang dibagi menjadi dua kelompok, perlakuan dan

kontrol. Kelompok kontrol pengisian kafnya menggunakan

es! masi klinis, sedang kelompok perlakuan memakai alat

Endotest®. Gejala tenggorok yang muncul pasca intubasi

diketahui berdasarkan pemeriksaan 20-24 jam pasca pem-

bedahan. Prosedur pengisian kaf dan pemeriksaan pasca

pembedahan tersebut dilakukan secara double blinded.

Hasil: Pada kelompok kontrol diisikan ke dalam kaf

volume udara rata-rata sebanyak 5,24 + 1,66 ml, adapun

pada kelompok perlakuan diatur tekanan kaf antara 25-

30 cmH2O. Pada peneli! an ini diperoleh kejadian gejala

tenggorok yang cukup rendah (20%) dibandingkan peneli-

! an-peneli! an terdahulu, dimana ! dak terdapat perbeda-

an yang signifi kan diantara kedua kelompok tersebut (OR =

0,603 dengan C1 95% = 0,147-2,468).

Simpulan: Pengisian kaf pipa endotrakea secara se-

derhana dengan hanya bermodalkan spuit, menggunakan

minimal occlusive volume technique, masih cukup aman

untuk dapat dilakukan sehari-hari apabila ! dak terdapat

fasilitas alat khusus pengukur tekanan kaf Endotest® yang

rela! f jauh lebih mahal.

Kata kunci: komplikasi, nyeri tenggorok, kaf pipa en-

dotrakea, metode infl asi


Kejadian Gejala Tenggorok Pascaintubasi Endotrakea: Perbandingan Es! masi dan

Pengukuran Tekanan Kaf Menggunakan Alat dengan Tanpa Alat di GBPT RSUD dr.

Soetomo Surabaya

Incidence of Throat Complaints Post Endotracheal Intuba! on: Comparison of Es! ma! on

and Measurement on Cuff Pressure With or Without Equipment in GBPT RSUD dr.Soetomo

Surabaya

Herdy Sulistyono H

Herdy Sulistyono HDepartemen Anestesiologi dan Reanimasi

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

RSUD Dr. Soetomo - Surabaya


PENDAHULUAN

Tindakan intubasi endotrakea untuk kepen! ngan

anestesi umum seringkali menyebabkan trauma terhadap

mukosa saluran nafas atas, yang bermanifestasi sebagai

gejala-gejala yang muncul pasca operasi. Beberapa gejala

yang dikeluhkan pasien antara lain adalah: nyeri tenggorok

(sore throat), batuk (cough), dan suara serak (hoarseness),

yang dilaporkan oleh Christensen, dkk serta Loeser, dkk

memiliki insidens sebesar 21-65%.1,2 Meskipun ! dak sam-

pai menyebabkan kecacatan, namun komplikasi ini dapat

dirasakan sangat ! dak nyaman dan bahkan bisa menimbul-

kan keluhan dari pasien terutama yang akan dipulangkan

pasca ! ndakan yang bersifat poliklinik. Gejala-gejala terse-

but, nampaknya merupakan akibat dari terjadinya iritasi lo-

kal dan proses infl amasi yang terjadi pada mukosa saluran

nafas atas. Peneli! an oleh Stout, dkk menunjukkan bahwa

terdapat hubungan antara pemasangan pipa dengan mun-

culnya gejala,3 demikian pula peneli! an oleh Jensen, dkk

yang mengaitkan pengaruh kaf terhadap gejala tenggorok

tersebut.4

Dari peneli! an-peneli! an yang telah dilakukan ter-

hadap pengaruh pemasangan pipa endotrakea, ternyata

minat lebih banyak ditunjukkan kepada lesi yang diakibat-

kan oleh tekanan kaf terhadap dinding lateral trakhea.5

Beberapa contoh trauma yang terjadi karena pemasangan

pipa itu antara lain: hematom, laserasi pada mukosa, la-

serasi pada plika vokalis, dan bahkan subluksasi kar! lago

aritenoid,6 obstruksi pipa, stenosis subglo! s, penggeseran

atau displacement tube, stridor pascaekstubasi, ulserasi na-

sal, suara serak, dan obstruksi jalan nafas pascaekstubasi.

Sebuah peneli! an yang dilakukan oleh Sulistyono (1990) di

RSUD dr Soetomo7 merupakan sebuah contoh studi tentang

komplikasi yang di! mbulkan ! ndakan intubasi endotrakea

di Indonesia, namun di luar itu sendiri belum banyak dilaku-

kan peneli! an yang intensif mengenai hal tersebut.

Dalam kenyataan di dalam praktek sehari-hari di

GBPT RSU dr Soetomo Surabaya, pada saat pemasangan

endotracheal tube, tekanan kaf biasanya diberikan secara

! trasi klinis. Yang dimaksud ialah menggunakan spuit uku-

ran 20 cc, diberikan tekanan udara secara perlahan-lahan

ke dalam kaf sambil memperha! kan suara yang muncul di

tenggorok pasien akibat pernafasan buatan ven! lasi tekan-

an posi! f yang diberikan oleh ahli anestesi (minimal occlu-

sive volume technique). Suara yang muncul ini adalah aki-

bat kebocoran udara akhir inspirasi dari paru yang melewa!

ruangan disela-sela dinding trakhea dan dinding luar pipa

endotrakea. Tekanan kaf dianggap sudah mencapai op! mal

ke! ka ! dak lagi terdengar suara nafas tersebut.8 Menurut

beberapa peneli! an, metode ini bisa memberikan tekanan

kaf dengan kondisi underinfl a! on atau justru overinfl a! on.

Tekanan kaf yang kurang dapat memperbesar risiko aspirasi

dan sebaliknya tekanan yang berlebihan rentan menimbul-

kan trauma pada trakhea. Peneli! an ini akan mengama!

apakah metode pemberian tekanan kaf dengan metode

Minimal occlusive volume technique yang ru! n dilakukan

tersebut ! dak menyebabkan lebih banyak kejadian kom-

plikasi gejala tenggorok dibandingkan apabila tekanan kaf

diukur menggunakan alat khusus.

BAHAN DAN CARA KERJA

Jenis peneli! an ini adalah uji klinis randomized

clinical trial, dengan model parallel design. Dilakukan ran-

domisasi terhadap subyek kelompok studi dan kelompok

kontrol di mana rekrutmen dilakukan pada saat yang sama.

Selanjutnya perlakuan diberikan berbeda secara double

blinded.9,10

Peneli! an ini dilakukan di ruang operasi GBPT dan

ruang rawat inap pascabedah RSU dr Soetomo Surabaya,

September sampai Nopember 2009.

Populasi peneli! an adalah semua pasien yang

menjalani pembedahan elek! f menggunakan anestesi

umum dengan intubasi endotrakea di GBPT RSU dr. Soeto-

mo Surabaya selama periode September – Nopember 2009.

Sampel adalah penderita yang dilakukan pembe-

dahan elek! f menggunakan anestesi umum dengan intu-

basi endotrakea di GBPT RSU dr. SOetomo Surabaya, selain

bedah kepala leher, THT, bedah jantung terbuka, operasi

seksio sesarea, dan bedah saraf.

Sampel diperoleh dari metode consecu! ve sam-

pling (peneli! meneli! semua pasien yang masuk dalam

kriteria inklusi dalam kurun waktu tertentu/selama masa

pengambilan sampel berlaku, sehingga jumlah pasien yang

diperlukan terpenuhi).9,10

Berdasarkan rumus diperoleh jumlah sampel se-

besar 22 orang pada masing-masing kelompok kontrol dan

perlakuan. Dengan es! masi jumlah sampel putus uji sebe-

sar 10%, maka pada ! ap grup ditambahkan 3 orang. Sehing-

ga jumlah total sampel adalah 50 orang.

Setelah mendapatkan persetujuan dari pani! a Ke-

laikan E! k Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSU

dr. Soetomo Surabaya, peneli! an ini mulai dijalankan. Seba-

gaimana direncanakan, sampel diambil dari pasien-pasien

yang dilakukan operasi pembedahan menggunakan anes-

tesi umum dengan pemasangan intubasi endotrakea. Pada

kunjungan pra operasi malam hari sebelum pelaksanaan

operasi keesokan harinya, dilakukan pemeriksaan akhir

terhadap pasien tentang kelayakan masuk kriteria inklusi,

mencatat kondisi terakhir pasien, serta memberi penjela-

san sekaligus meminta informed consent tentang kesediaan

pasien untuk mengiku! peneli! an.

Alokasi subyek pada peneli! an ini dengan desain

pararel untuk uji klinis dengan 2 kelompok. Subyek yang

memenuhi kriteria peneli! an dilakukan randomisasi (R).

Kemudian dialokasikan menjadi kelompok kontrol dan ke-

lompok perlakuan. Kelompok kontrol dilakukan pengisian

kaf pipa endotrakea secara klinis yaitu sampai suara nafas

menghilang (minimal Occlusive Volume Technique). Se-

dangkan kelompok perlakuan pengisian dilakukan menggu-

nakan alat khusus pengukur tekanan kaf. Kedua efek akan

dibandingkan terhadap munculnya gejala tenggorok (nyeri

tenggorok, batuk dan suara serak) pasca operasi.

Data-data hasil peneli! an dianalisis dengan meng-

gunakan perangkat lunak komputer SPSS 13.0. for Windows,

memakai uji Mann Whitney test, Student’s test, atau x2 test,

sesuai data yang ada. Digunakan ! ngkat kepercayaan (con-

fi dence interval) sebesar 95%, a = 0,05 dan power of test

atau (1-b) = 0,90. Derajat signifi kansi dianggap bermakna

HERDY SULISTYONO H


apabila P < 0,05.

HASIL

Menurut perhitungan menggunakan rumus sam-

pel peneli! an eksperimental randomized controlled trial di

awal peneli! an, diharapkan minimal 42 orang dapat dija-

dikan subyek peneli! an ini, yaitu masing-masing 21 orang

pada kelompok perlakuan dan kontrol. Namun dengan per-

! mbangan tentang kemungkinan terjadinya drop out mau-

pun eliminasi pada perhitungan sta! s! k, maka diputuskan

untuk mengambil jumlah sampel besar sebesar 25 orang

pada ! ap kelompok. Dengan demikian jumlah total subyek

peneli! an adalah 50 orang. Dari seluruh jumlah tersebut ! -

dak terdapat subyek yang droup out ataupun dikeluarkan

dari perhitungan dan analisa sta! s! k, karena meskipun di-

pilih secara acak dari populasi pasien, namun ternyata se-

muanya telah memenuhi kriteria yang ditetapkan.

Sebelum dilakukan analisis mempergunakan me-

tode anali! k, perlu diketahui terlebih dahulu pola sebaran

data yang diperoleh sebagai hasil peneli! an ini, sehingga ! -

dak akan terjadi kesalahan ataupun kerancuan dalam mem-

pergunakan uji-uji sta! s! k.

Analisis karakteris! k dan sebaran data dari bebe-

rapa variabel, yang melipu! antara lain variable umur, jenis

kelamin, indeks massa tubuh, status PS ASA, dan jenis ope-

rasi yang dijalaninya adalah seper! yang dilihat pada tabel

1 dan 2.

Selanjutnya untuk memas! kan bahwa sebaran

variabel memenuhi persyaratan distribusi normal, yang

dilakukan perhitungan uji Kolmogorov – Smirnov dan uji

Runs. Uji Kolmogorov – Smirnov merupakan salah satu uji

Non Parametrik yang dapat dipakai untuk menguji keselar-

asan data berskala minimal ordinal, mengindikasikan nor-

malitas sebuah distribusi apabila p > 0,05. Sementara uji

Runs sendiri untuk data yang bersifat nominal, dengan in-

terprestasi yang sama dengan uji Kolmogorov – Smirnov.10

Tabel 1. Distribusi karakteris! k demografi , morfometri dan

biomedis subyek

Variabel dataKelompok

pPerlakuan kontrol

Jumlah pasien 25 25Umur (tahun) 42,40 +

12,69

42,36 +

10,720,822

Jenis Kelamin

(L/W) 9/16 12/13 0,676

Berat Badan

(kg)61.08 +

12.67

60,60 +

11,410,659

Tinggi Badan

(m)162,96 +

8,73

165,08 +

6,860,605

Status PS ASA

(1/2) 8/17 13/12 0,676

Tabel 1 menyajikan fakta bahwa subyek penderita

yang tergabung dalam kelompok perlakuan dan kelompok

kontrol memiliki karakteris! k-karakteris! k yang hampir mi-

rip. Sebagai contoh, umur subyek berkisar antara 22 sam-

pai 60 tahun dengan nilai rata-ratanya adalah 42,20 ± 16,63

tahun. Sedangkan menurut jenis kelamin, maka terlihat

bahwa sebagian besar subyek adalah perempuan, yaitu 16

orang (64%) pada kelompok perlakuan dan 13 orang (52%)

pada kelompok kontrol. Adapun menurut penilaian kondisi

subyek berdasarkan skoring status PS ASA, pada kelompok

perlakuan lebih didominasi oleh status PS ASA 2 yang ber-

jumlah 17 orang (98%), berbeda dengan kelompok kontrol

yang jumlah status PS ASA 1 sedikit lebih banyak (13 orang

atau 52%) dibanding PS ASA 2.

Selain itu juga terlihat pada tabel 1 di atas bahwa

sebaran data pada semua variabel memenuhi kriteria dis-

! busi normal karena nilai p –nya > 0,05. Namun demikian

hasil uji ini ! dak memiliki ar! lain kecuali bahwa memang

subyek yang diikutkan dalam peneli! an berasal dari po-

pulasi yang terbesar acak. Dengan kata lain bahwa hasil

uji normalitas ini ! dak serta merta menjanjikan dapat di-

pergunakannya uji sta! s! k parametrik sebagai alat bantu

pengambilan keputusan analisis, karena sebagaimana dike-

tahui ternyata sebagian besar variabel data yang kami miliki

bersifat kualita! f yaitu data nominal (kategori) dan ordinal.

Untuk mengetahui jenis ! ndakan operasi yang di-

jalani pasien-pasien yang menjadi subyek peneli! an, jenis

pembiusan umum yang dipilih, serta lamanya waktu yang

dibutuhkan untuk ! ndakan operasi tersebut, dilakukan

pengelompokan terhadap variabel-variabel data yang ada

pada tabel 2.

Tabel 2. Jenis ! ndakan operasi, jenis anestesi umum, dan

lamanya operasi

Variabel

Kelompok

Perlakuan (n = 25) Kontrol (n = 25)

Fre-

kuensi(%)

Fre-

kuensi(%)

Jenis operasi

Orthopedi 8 32 8 32 Ginekologi 3 12 1 4 Digestif 8 32 8 32 Urologi 3 12 - 0 Onkologi

(Breast) 3 12 8 32

Jenis anestesi

umum Inhalasi 13 52 13 52 TIVA 12 48 12 48L a m a n y a

operasi < 1 jam 2 8 2 8 1 – 2 jam 15 60 11 44 2 – 3 jam 7 28 10 40 3 – 4 jam 1 4 2 8

Setelah dilakukan pengelompokan terhadap data

yang ada, maka terlihat pada tabel 2 di atas bahwa subyek

sebagian besar diambil dari penderita yang menjalani jenis

operasi orthopedi dan diges! f. Terhadap sejumlah 8 Orang

(32%) subyek yang dilakukan operasi orthopedi atau diges-

! f tersebut pada masing-masing kelompok perlakuan dan

kontrol.

Kejadian Gejala Tenggorok Pascaintubasi Endotrakeal I Incidens of Throat Complaint Post Endotracheal Intubation


Jenis operasi orthopedi yang dijalani subyek me-

lipu! antara lain operasi reposisi pada dislokasi sendi ser-

ta pemasangan orif (baik pla* ng maupun pinning) pada

ekstrimitas atas dan/atau bawah. Sebagai contoh adalah

! ndakan pemasangan orif pla* ng pada close fracture an-

tebrakii 1/3 distal, pla* ng pada close fracture kruris, dan

pla* ng klavikula. Sedangkan jenis operasi diges! f lebih

bervariasi, mulai dari operasi appendektomi, herniotomi,

hingga laparatomi. Selain itu bisa didapa! operasi mini

laparatomi pada operasi ginekologi atau urologi. Adapun

pada kelompok kontrol juga tampak terdapat beberapa

subyek yang menjalani jenis operasi bedah onkologi yaitu

mastektomi.

Berikutnya pada tabel 3 dan tabel 4 berikut ini di-

paparkan data tentang penggunaan pipa endotrakea untuk

! ndakan anestesi umum, yang melipu! antara lain: ukuran

diameter interna yang dipilih, tekanan kaf diawal dan di ak-

hir ! ndakan operasi untuk kelompok perlakuan, serta volu-

me udara yang diisikan ke dalam kaf sesuai teknik minimal

occlusive volume pada kelompok kontrol.

Pada tabel 3 tersebut dapat dilihat bahwa baik

pada kelompok perlakuan maupun kontrol terdapat lebih

dari separuh (72%) pipa endotrakea jenis kinked yang di-

pergunakan. Adapun ukuran diameter interna yang terse-

ring dipergunakan adalah 7,5 mm (masing-masing 52 % dan

44%).

Tabel 3. Jenis dan ukuran pipa endotrakea

Variabel

Kelompok

Perlakuan (n = 25) Kontrol (n = 25)

Frekuen-

si(%)

Fre-

kuensi(%)

Jenis ETT

Kinked 18 72 18 72 Non kinked 7 28 7 28Ukuran diame-

ter interna ETT

7,0 mm 8 32 4 16 7,5 mm 13 52 11 44 8,0 mm 4 16 10 40

Tabel 4. Tekanan dan volume kaf pipa endotrakea

VariabelSatu-

an

Rata-

rata

Mini-

mum

Maksi-

mum

K-S value

Z p

Kelompok

Perlakuan

(n = 25)

Tekanan

awal(cm-

H2O)

29,20 +

1,1526 30 1,97 0,01*

Tekanan

akhir(cm-

H2O)

29,36 +

3,9920 34 1,13 0,16

Beda

Tekanan(cm-

H2O)

0,96 +

4,08-8 10 0,80 0,54

Kelompok

kontrol (n

= 25)

VolumemL

5,24 +

1,664 11 1,79 0,03*

Pada tabel 4 ditampilkan hasil pengumpulan data

tentang tekanan kaf yang diberikan pada kelompok per-

lakuan menggunakan alat Endotest@, dan volume udara

yang diisikan kedalam kaf sesuai teknik yang dipergunakan

di GBPT RSU Dr. Soetomo yaitu Minimal Occlusive Tech-

nique. Tampak bahwa tekanan kaf awal yang diberikan

maksimal adalah 30 cmH2O. Sementara, volume udara yang

diisikan bervariasi antara 4 sampai 11 ml, dengan rata-rat-

anya sebanyak kurang lebih 5,24 ml. Untuk beda tekanan

awal dan akhir bervariasi antara – 8 sampai dengan 10 cm-

H2O.

Saat dilakukan perhitungan analisis sta! s! k mem-

pergunakan uji satu sampel Kolmogorov-Smirnov terhadap

data tekanan udara dan volume udara yang diisikan ke-

dalam kaf, didapatkan ! ngkat kemaknaan (p) < 0,05 pada

variabel tekanan awal dan volume. Fakta ini hanya memiliki

satu ar! , yaitu bahwa pemberian tekanan ataupun volume

udara ke dalam kaf ! dak dilakukan secara acak dan bukan

merupakan sebuah distribusi normal.

Tabel 5 berikut ini menyajikan perhitungan dan

analisis tentang kejadian gejala tenggorok; yang berupa

nyeri tenggorok, batuk, dan suara serak; pasca ! ndakan

intubasi endotrakea saat dilakukan anestesi umum. Untuk

melihat secara garis besar, telah dilakukan pengelompo-

kan data-data tentang beberapa variabel yaitu jenis sam-

pel, umur, jenis kelamin, ukuran ETT, jenis ETT, penggunaan

agent inhalasi serta lamanya waktu dilakukannya ! ndakan

operasi.

Pada tabel 5 berikut ini terdapat rekapitulasi data

tentang kejadian gejala tenggorok yang dialami subyek

peneli! an di! njau dari beberapa variabel yang dianggap

mungkin berpengaruh. Selain dilakukan penggelompokan

terhadap karekteris! k-karekteris! k tersebut, juga dilaku-

kan uji sta! s! k Mann – Whitney untuk mencoba mengeta-

hui apakah terdapat perbedaan kejadian gejala tenggorok

akibat pengaruh variabel-variabel itu. Namun sayangnya,

ternyata hasil uji menunjukkan ! dak adanya perbedaan

bermakna secara sta! s! k, yang dicerminkan oleh derajat

signifi kasi P> 0,05 pada seluruh variabel yang diuji.

Apabila hanya selintas saja diama! tampak kelom-

pok kontrol, yang menggunakan teknik minimal occlusive

volume untuk pengisian kaf, menunjukkan kejadian gejala

tenggorok ringan rela! f lebih banyak dari pada kelompok

perlakuan. Namun begitu, dari analisis yang dilakukan dik-

etahui bahwa perbedaan ini ! dak signifi kan secara sta! s! k

(p=0,484).

Gejala nyeri tenggorok juga sekilas terlihat lebih ba-

nyak dialami oleh kelompok umur 50-60 tahun, sedangkan

gejala batuk justru ! dak dialami sama sekali oleh kelompok

umur ini. Hasil uji sta! s! k juga ! dak menunjukkan perbe-

daan yang bermakna (p=0,680).

Dari variabel jenis kelamin, terlihat bahwa subyek

perempuan lebih banyak yang mengalami gejala tenggorok

ini, meskipun juga ! dak signifi kan secara sta! s! k (p=0,395).

Berdasarkan analisa faktor endotracheal tube, da-

pat diama! bahwa ukuran diameter interna 7,0 mm dan

jenis yang kinked rela! f lebih banyak berkaitan dengan ge-

jala tenggorok pasca intubasi. Namun demikian, uji sta! s! k

HERDY SULISTYONO H


juga menunjukkan ! dak adanya perbedaan yang signifi kan

secara sta! s! k (p>0,05). Pada kelompok-kelompok tersebut

(ukuran diameter interna p= 0,25 dan jenis ETT p

=0,533).

Tabel 5. Rekapitulasi kejadian gejala tenggorok pascaintu-

basi endotrakea

Variabel

Nyeri Teng-

gorok*Batuk* Suara serak*

Skor

0

Skor

1

Skor

0

Skor

1

Skor

0

Skor

1Jenis sampel

Perlakuan 23 2 24 1 24 1 Kontrol 21 4 23 2 23 2Umur

20-30 11 0 10 1 10 1 31-40 11 1 11 1 11 1 41-50 9 1 9 1 10 0 50-60 13 4 17 0 16 1Jenis Kelamin

Laki-laki 19 2 20 1 20 1 Perempuan 25 4 27 2 27 2Ukuran ETT 7,0 mm 9 3 11 1 10 2 7,5 mm 23 1 23 1 24 0 8,0 mm 12 2 13 1 13 1Jenis ETT

Kinked 31 5 34 2 34 2 Non Kinked 13 1 13 1 13 1Beda Tekanan

Awal dan Akhir

< 0 cmH2O 7 0 7 0 7 0

0 – 5 cmH2O 14 2 15 1 16 0

> 5 cmH2O 2 0 2 0 1 1

Teknik Anestesi

Inhalasi 22 4 23 3 23 3 TIVA 22 2 24 0 24 0Lama Operasi

< 1 jam 4 0 4 0 4 0 1 – 2 jam 23 3 25 1 25 1 2 – 3 jam 14 3 15 2 15 2 3 – 4 jam 3 0 3 0 3 0

Ket: * skor 2 dan 3 ! dak dicantumkan karena ! dak dikelu-

hkan oleh satupun penderita. Dilakukan uji Mann-

Whitney, diberi tanda ** bila p < 0,05.

Mengama! beda tekanan kaf yang diukur pada awal

dan akhir ! ndakan operasi, terlihat beberapa menunjukkan

peningkatan tekanan dan beberapa yang lain justru meng-

gambarkan penurunan tekanan kaf. Namun setelah dilaku-

kan analisa sta! s! k juga ! dak didapatkan perbedaan yang

signifi kan diantara kelompok tersebut (p=0,678).

Penggunaan agen anestesi inhalasi menjadi per-

ha! an karena seolah-olah menyebabkan kejadian gejala

tenggorok lebih banyak daripada teknik anestesi TIVA (Total

Intra Venous Anesthesia). Seper! terlihat jelas pada tabel

5 diatas, kejadian masing-masing gejala tenggorok yang

terjadi pada kelompok agen inhalasi hampir 2 kali lipat da-

ripada kelompok TIVA. Setelah dilakukan uji sta! s! k ter-

nyata menunjukkan perbedaan yang ! dak terlalu signifi kan

(p=0,05). Sehingga dengan demikian mungkin perlu untuk

dilakukan pendalaman mengenai hal ini.

Pada variabel lamanya operasi terlihat bahwa

kelompok operasi yang memakan waktu 2-3 jam terlihat

paling banyak mengalami kejadian gejala tenggorok, walau-

pun juga akhirnya ! dak menunjukkan perbedaan yang sig-

nifi kan secara sta! s! k (p=0,291).

Sesuai dengan tujuan utama peneli! an yaitu

mengetahui adanya perbedaan kejadian gejala tenggorok

pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol, dilakukan

uji sta! s! k yang hasilnya tercantum pada tabel 6. Untuk le-

bih memudahkan perhitungan maka kejadian gejala teng-

gorok dikelompokkan lagi menjadi 2 kelompok besar saja,

yaitu subyek yang sama sekali ! dak mengalami gejala apa-

pun serta subyek yang mengeluh gejala walaupun ringan

saja.

Tabel 6. Kejadian gejala tenggorok pada kelompok perla-

kuan dan kelompok kontrol

Gejala Tenggorok

Ya ! dak TotalKelompok Perlakuan 4 21 25Jenis sampel Kontrol 6 19 25

Total 10 40 50

Pada tabel 6 di atas dapat diama! data tentang kejadian

gejala tenggorok pasca ! ndakan intubasi endotrakea pada

dua kelompok yang berbeda, yaitu kelompok perlakuan

yang tekanan kafnya diisi dengan alat khusus dan kelompok

kontrol yang tekanan kafnya diisi sebagaimana prosedur se-

hari-hari melalui es! masi dengan teknik Minimal Occlusive

Volume. Pada tabel ini terlihat bahwa angka kejadian gejala

tenggorok pada peneli! an ini adalah sebesar 20% (10 dari

50 subyek). Selain itu, data tersebut disajikan dalam bentuk

tabel 2 x 2 untuk selanjutnya dilakukan perhitungan Odds

Ra! o, yaitu sejenis Risiko Rela! f pada peneli! an kohort. Ha-

sil Odds Ra! o sebesar 0.603 diatas dapat dibaca sebagai ‘ri-

siko terjadinya gejala tenggorok pada kelompok perlakuan

adalah sebesar 0.603 kali dibandingkan kelompok kontrol.

Namun demikian, sayang sekali, dikarenakan interval ke-

percayaan (Confi dence Interval/CI) mencakup angka 1 maka

kesimpulan yang diperoleh adalah bahwa ! dak terdapat

perbedaan kejadian gejala tenggorok pada kedua macam

cara pengisian kaf pipa endotrakea atau bahwa perbedaan

cara pengisian kaf pada ! ndakan intubasi dalam peneli! an

ini ! dak memiliki hubungan dengan kejadian gejala teng-

gorok pasca ! ndakan.

PEMBAHASAN

Perkembangan teknologi saat ini sebenarnya te-

lah jauh memberikan keuntungan kepada para prak! si dan

klinisi bidang Anestesiologi dan Reanimasi untuk melaku-

kan ! ndakan intubasi endotrakea secara lebih aman dan

nyaman untuk pasien. Pipa endotrakea dengan kaf yang

memiliki daya regang (compliance) ! nggi, yang ditujukan

untuk mencegah kebocoran gas anestesi dan kemungkinan

terjadi aspirasi, diciptakan khusus dengan ruang volume

besar namun tekanan rendah (high-volume low-pressure

cuff ) sehingga tekanan terhadap dinding mukosa trakea

dapat diminimalkan. Namun begitu, dikarenakan karak-

teris! k mukosa trakea yang terbentuk dari epitel pseudo-

stra! fi ed berbulu silia, menyebabkan dinding tersebut

sangat sensi! f terhadap pergeseran dengan dinding luar

pipa endotrakea. 1,3,6,11 Oleh sebab itu, dalam peneli! an ini



berupaya dihindari melakukan semua ! ndakan atau kondisi

yang dapat menimbulkan bias terhadap munculnya gejala

tenggorok yang ! dak murni disebabkan oleh cara peng-

embangan kaf itu sendiri.

Beberapa yang dicoba untuk dieliminasi anta-

ra lain: adanya penyulit pada saluran nafas atas subyek

semisal infeksi atau keradangan kronis yang diakibatkan

riwayat merokok lama, pemasangan pipa nasogastrik yang

diduga juga dapat menyebabkan tambahan iritasi, prosedur

! ndakan intubasi yang kasar dan dilakukan berulang kali,

penyedotan lendir (suc! oning) yang berlebihan, gerakan-

gerakan kepala leher yang berlebihan atau berulang-ulang

saat ! ndakan operasi dilakukan, serta semakin lamanya

! ndakan intubasi dilakukan sehingga dibatasi dipilih hanya

! ndakan-! ndakan operasi yang kurang dari 4 jam.

Selain semua hal eksternal pen! ng tersebut, faktor

pipa endotrakea sendiri juga mendapat perha! an cukup se-

rius supaya ! dak menimbulkan bias yang besar. Sengaja un-

tuk peneli! an ini dipilihkan ukuran diameter interna yang

diperkirakan paling sesuai (fi t) untuk masing-masing suby-

ek. Dipergunakan pipa endotrakea yang masih steril dari ke-

masan pabrik, yang pemilihan ukurannya dilakukan melalui

perbandingan dengan ukuran keliling ibu jari saat subyek

masih bagun. Selanjutnya diberikan lubrikasi menggunakan

spray XylocaineR 2% dimulai dari ujung distal sampai dengan

ukuran lebih 15 cm dari ujung pipa endotrakea, dan nan!

nya juga akan dengan dilakukan penyemprotan cairan yang

sama kedalam faring saat dilakukan ! ndakan laringoskopi.

Untuk mencegah terjadinya insidens batuk di sekitar saat-

saat subyek di-ekstubasi dan dibangunkan, menurut renca-

na semula akan diberikan Lidocain 2% 1,5 mg/kgBB kurang

lebih 3 menit sebelum melakukan ekstubasi. Namun pada

kenyataannya hal ini ! dak dilakukan secara ru! n, selama

subyek ! dak terlihat mengalami iritasi hebat. Pencegahan

yang dilakukan adalah dengan membatasi suc! oning hanya

cukup untuk membersikan lendir yang ada saja. Disadari

bahwa hal ini berisiko untuk terjadinya aspirasi, oleh karena

itu benar-benar harus diyakinkan faring dan rongga mulut

sudah bersih dari lendir. Selain itu juga disyaratkan subyek

peneli! an tersebut sudah sadar sesaat sebelum dilakukan

ekstubasi.

Untuk mencegah bisa juga ! dak digunakan gas ni-

trit oksida (N2O) pada peneli! an ini. Dalam prak! k ! ndakan

anestesi sehari-hari gas N2O ini sering digunakan bersama-

sama agen inhalasi lain untuk mendapatkan efek analgesia

dan mengurangi kebutuhan gas inhalasi tesebut. Semua

literatur hasil peneli! an yang mencari hubungan antara

pengembangan kaf dan pemakaian gas N2O kedalam kaf

yang berrongga.12,13,14,15 terjadi proses dan mencapai pun-

caknya pada fase 1 jam pertama penggunaan gas N2O, yang

selanjutnya turut mengisi dan meningkatkan tekanan oleh

kaf ke dinding mukosa trakea di sekelilingnya.16,17

Seper! halnya peneli! an-peneli! an lain sebelum-

nya tentang kejadian gejala tenggorok pasca ! ndakan intu-

basi endotrakea, ! dak ditemukan kaitan bermakna antara

karakteris! k demografi dan morfometri dengan kejadian

gejala tenggorok. Sengupta dkk, Parwani dkk, Braz dkk,

adalah contoh para peneli! yang dalam laporannya menya-

takan tentang hal serupa tersebut.18,19,20

Umur pasien yang rata-rata adalah masing-ma-

sing 42,04 ± 12,69 tahun pada kelompok perlakuan dan

42,36±10,72 tahun pada kelompok kontrol, se! daknya

menggambarkan proporsi subyek peneli! an yang memben-

tuk distribusi normal. Kelompok umur dewasa muda (31-50

tahun) ini jumlahnya hampir separuh subyek peneli! an.

Pipa endotrakea (ETT) yang dipakai untuk peneli-

! an ini adalah sesuai dengan yang sehari-hari digunakan di

lingkungan RSU Dr. Soetomo, yaitu merek RuschR produksi

perusahaan negara Uruguay, yang bersifat high-volume

low-pressure. Bernhard dkk. telah melaporkan dalam pu-

blikasi ilmiah mereka tentang karakteris! k dan ukuran-

ukuran pipa endotrakea ini, beserta beberapa merek pipa

endotrakea lain yang banyak dipakai di seluruh dunia.5 Dari

dua jenis pipa endotrakea yang ada, yaitu kinked dan non

kinked, ternyata sebagian besar yang dipakai oleh subyek

peneli! an ini adalah jenis kinked, yaitu masing-masing 18

buah (72%) pada kelompok perlakuan maupun kontrol. Hal

ini sangat wajar terjadi karena hampir semua jenis operasi

yang dipilih adalah yang ! dak memerlukan pengaturan po-

sisi-posisi khusus, semisal miring atau tengkurap, sehingga

! dak terlalu besar kekhawa! ran terjadinya kinking pada

pipa endotrakea yang dipergunakan.

Adapun ukuran diameter interna yang dipilih seba-

gian besar adalah 7,5 mm, yaitu 13 kali penggunaan (52%)

pada kelompok perlakuan dan 11 kali penggunaan (44 %)

pada kelompok kontrol. Untuk pemilihan ukuran diameter

interna ini, seper! telah dijelaskan sebelumnya, biasanya

disesuaikan secara es! masi klinis dengan memperha! -

kan berat badan subyek atau membandingkan ukuran jari

kelingking subyek dengan nomer pipa endotrakea yang

hendak digunakan.

Tabel 4 menunjukan gambaran tentang besarnya

tekanan atau jumlah volume udara yang diisikan kedalam

kaf pipa endotrakea dalam peneli! an ini. Dari aspek pengis-

ian kaf dengan menggunakan alat khusus pengukur tekanan

kaf yang dipergunakan dalam peneli! an ini (Endotest®), te-

lah direkomendasikan tekanan udara sesuai range tertentu,

yaitu 25-30 cmH2O. Sehingga besaran tekanan udara yang

telah diberikan kedalam kaf ! daklah terlalu bervariasi, yai-

tu selama masih berada di dalam ‘rentang aman’ tersebut.

Dan setelah dilakukan analisis sta! s! k nampak bahwa rata-

rata tekanan udara yang diisikan kedalam kaf adalah 29,20

± 1,15 cmH2O, dimana pemberian tekanan terendah adalah

26 cmH2O dan ter! nggi 30 cmH

2O.

Pada pengisian kaf menggunakan teknik minimal

occlusive volume untuk kelompok kontrol, rata-rata volume

udara yang diisikan adalah sebanyak 5,24±1,66 ml. Hasil ini

sesuai dengan yang telah diperkirakan sebelumnya, karena

pada prak! k sehari-hari pengisian udara untuk kaf di ling-

kungan RSU Dr. Soetomo juga berkisar kurang lebih 5 ml.

Sebagai perbandingan, sebuah publikasi ilmiah oleh Seng-

upta dkk, menemukan bahwa volume udara yang diisikan

ke dalam kaf, mempergunakan metode palpasi dan men-

dengarkan kebocoran udara tekanan posi! f di beberapa

rumah sakit di Louisville USA, rata-rata adalah sebanyak

4,4±1,8 ml.18

Variabel tekanan akhir kaf, yang diukur pasca

! ndakan operasi selesai atau sesaat sebelum dilakukannya

HERDY SULISTYONO H


! ndakan ekstubasi, juga diobservasikan dalam peneli! an

ini. Sebenarnya ! dak ada tujuan tertentu untuk mengukur

tekanan udara kaf ini, melainkan hanya sekedar keinginan

mengetahui dan mencocokkan berbagai informasi yang

ada, bahwa tekanan kaf bisa berubah di akhir ! ndakan

operasi, jika dibandingkan dengan tekanan awal, Dinyata-

kan bahwa gas N2O bisa menyebabkan fenoma tersebut.

Namun karena pada peneli! an ini ! dak digunakan jenis

agen inhalasi tersebut dalam ar! hanya gas O2 murni ditam-

bah agen inhalasi tertentu (misal Halotan, Isofl uran, dll), di-

duga ! dak terdapat banyak perbedaan dengan tekanan kaf

awal yang diberikan bahwa nilai rata-rata tekanan kaf akhir

adalah sebesar 29,36±3,99 cmH2O. Sebagai perbandingan,

peneli! an yang dilakukan Manissery dkk melaporkan ba-

hwa pada anestesi menggunakan 67 % N2O sebagai agen

inhalasi, tekanan kaf pada akhir 1 jam pertama ditemukan

sebesar rata-rata 62,6±12,33 cmH2O. Padahal sebagaimana

sudah diketahui, bahwa tekanan kaf di atas 50 cmH2O (37

mmHg) yang merupakan cri! cal perfusion pressure sudah

akan menyebabkan terjadinya penghen! an aliran perfusi

darah ke jaringan mukosa cincin trakea dan dinding poste-

rior.21

Pada tabel 3 yang menyajikan data tentang peng-

gunaan agen anestesi inhalasi terlihat bahwa variabel ini

sangat besar kemungkinan dapat ikut menyebabkan keja-

dian gejala tenggorak. Terbuk! dengan jumlah kejadiannya

yang lebih banyak daripada teknik anestesi TIVA (Total Intra

Venous Anesthesia), yaitu hampir 2 kali daripada kelompok

TIVA. Dan setelah dilakukan uji sta! s! k ternyata menunju-

kan perbedaan yang ! dak terlalu signifi kan (p=0,05). Hingga

peneli! an ini dilakukan masih belum ditemukan, berbagai

terbitan ilmiah, tentang pengaruh penggunaan gas inhalasi

terhadap gejala tenggorok pasca intubasi. Oleh karena itu

penulis masih belum dapat mengambil kesimpulan yang

mendalam terhadap fenomena tersebut. Namun demikian

bukan ! dak mungkin apabila dilakukan peneli! an yang le-

bih khusus dan dengan melibatkan subyek peneli! an jauh

lebih banyak, akan bisa diketahui seberapa besar hubungan

antara kedua aspek tersebut.

SIMPULAN

Salah satu keterbatasan dari peneli! an ini adalah

bahwa penilaian skoring gejala tenggorok yang ! mbul ha-

nya dilakukan sekali saja, dalam rentang waktu 20-24 jam

pasca ! ndakan operasi dan anestesi. Sebenarnya alasan u-

tama dipilihnya masa tersebut adalah per! mbangan bahwa

kejadian gejala tenggorok tersering dan terparah keluhan-

nya muncul didalamnya.7 Selain itu, dianggap pada masa

waktu 20-24 jam pasca ! ndakan operasi dan anestesi apa-

bila dilakukan wawancara dan penilaian keparahan gejala,

akan diperoleh data subyek! f yang baik karena pengaruh

anestesi umum yang diberikan sudah hilang. Namun apa-

kah dimungkinkan terjadinya delayed symptoms, tentunya

diperlukan peneli! an lebih lanjut dengan desain yang lebih

advanced yaitu dengan observasi prospec! ve cohort.

Sebagai hasil peneli! an terhadap 50 orang pasien

yang dilakukan operasi pembedahan elek! f menggunakan

anestesi umum dengan intubasi endotrakheal di GBPT RSU.

Soetomo Surabaya selama periode peneli! an, diperoleh ke-

simpulan sebagai berikut :

1. Pasien-pasien yang dijumpai dalam peneli! an ini me-

miliki karakteris! k antara lain : umur mereka bervari-

asi antara 22 sampai 60 tahun dengan rata-rata adalah

42,20 ± 16,63 tahun, sebagian besar adalah perempuan

yaitu 29 orang (58%), dan memiliki kondisi preopera! f

yang sebagian besar (60%) adalah status PS ASA 2.

2. Jenis-jenis operasi pembedahan yang didapat selama

periode peneli! an melipu! antara lain orthopedi, gine-

kologi, diges! f, urologi, dan onkologi (breast). Dimana

jumlah terbanyak pasien adalah yang menjalani operasi

orthopedi dan diges! f, keduanya secara bersama-sama

mencapai 64% dari keseluruhan.

3. Pipa endotrakea yang digunakan untuk intubasi pada

pasien selama periode peneli! an lebih dari separuhnya

(72%) adalah jenis kinked, dengan ukuran diameter in-

terna yang tersering digunakan adalah 7,5 mm (48%).

Tekanan kaf yang diberikan dengan alat EndotestR ada-

lah sesuai dengan tekanan yang rekomendasikan yaitu

antara 25-30 cmH2O, sedangkan volume udara yang dii-

sikan rata-rata sebanyak 5,24±1,66 ml.

4. Kejadian gejala tenggorok yang dialami pasien selama

periode peneli! an hanya melipu! nyeri tenggorok dan

batuk minimal saja, yang terjadi pada 10 (20%) pasien.

Semua faktor yang diperkirakan memiliki kaitan dengan

kejadian tersebut; misal umur, jenis kelamin, ukuran

diameter interna dan jenis pipa endotrakea, jenis agen

anestasi, serta lama operasi; ternyata ! dak menunjuk-

kan hubungan yang signifi kan secara sta! s! k (p>0,05).

5. Kejadian gejala tenggorok pasca intubasi endotrakheal

pada pasien yang dilakukan intubasi dengan pengisian

kaf pipa endotrakea berdasarkan es! masi klinis atau

sesuai tekanan yang diukur dengan alat khusus pengu-

kur tekanan kaf EndotestR memiliki Odds Ra! o Mantel-

Haenszel =0,603 dengan CI 95% (0,147;2,468), yang

berar! ! dak ada perbedaaan antara keduanya dan/

atau bahwa perbedaan cara pengisian kaf pada ! nda-

kan intubasi dalam peneli! an ini ! dak memiliki hu-

bungan dengan kejadian gejala tenggorok pasca! nda-

kan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Christense Am, Willemoes-Larsen H, Lundby L, Jakob-

sen KB. Postopera! ve throat complaints a% er tracheal

intuba! on. Br J Anaesth. 1994; 73: 786-7.

2. Loeser EA, Bene+ GM, Orr DL, Stanley TH. Reduc! on of

postopera! ve sore throat with new endotracheal tube

cuff . Anesthesiology. 1980; 52: 257-9.

3. Stout DM, Bishop MJ, dwersteg JF, Cullen BF. Correla-

! on of endotracheal tube size with sore throat and

hoarseness following general anesthesia. Anesthesiol-

ogy. 1987; 67: 419-21.

4. Jensen PJ, Hommelgaard P, Sondergaard P, Eriksen S.

Sore throat a% er opera! on: infl uence of tracheal intu-

ba! on, intra cuff pressure and type of kaf. Br J Anaesth.

1982; 54: 453-6.

5. Bernhard WN, Yost L, Turndorf H. Cuff ed tracheal tubes-



physical and behavioral characteris! cs. Anesth Analg.

2003; 61: 36-41.

6. Kambic V, Radsel Z. Intuba! on lesions of the larynx. Br

J Anaesth. 1998; 50: 587-90

7. Sulistyono H. Pengaruh intubasi endotrakheal pada

gangguan tenggorok: Perbandingan pemakaian pipa

endotrakheal bersih dan steril. Warta IKABI. 1990; 3 (1):

32-38.

8. Steward SL, Secrest JA, Norwood BR. A comparison

of endotracheal tube cuff pressures using es! ma! on

techniques and direct intra cuff measurement. AANA

Journal. 2003; 71 (6): 443-7.

9. Sukidin M. Metode Peneli! an, Membimbing dan

Mengantar Kesuksesan Anda dalam Dunia Peneli! an.

Insan Cendikia, Surabaya, 2005.

10. Wawolumaya C. Metodologi Riset Kedokteran: Metode

Epidemiologi Eksperimen. Se! a BJ, Jakarta, 1997.

11. Dobrin P, Canfi eld T. Kaf endotracheal tubes: mucosal

pressure and tracheal blood fl ow. The American Journal

of Surgery. 1977; 133: 562-7

12. Nguyen T, Saidi N. Nitrous oxide increases endotracheal

cuff pressure and the incidence of tracheal lesions in

anesthe! zed pa! ents. Anest Analg. 199; 89 (1): 187-90

13. O’Donnell JH. Orotracheal tube intra cuff pressure ini-

! ally and during anesthesia including nitrous oxide.

CRNA: Clin Forum Nurse Anesthe! st. 1995; 6: 79-85,

2000.

14. Bensaid S, duvaldes! n P. Nitrous oxide increases endo-

tracheal cuff pressure and the incidence of tracheal le-

sions in anesthe! zed pa! ents. Anesth Analg. 1999; 89:

187-90

15. Manissery JJ, Shenoy V, Ambareesha M. Endotracheal

tube cuff pressures during general anaesthesia while

using air versus a 50% mixture of nitrous oxide and oxy-

gen as infl a! ng agents. Indian J Anaesth. 2007; 57 (1):

24-27

16. Vandam LD. Introduc! on to Anesthesia. Longnecker DE,

Murphy FL, eds. WB Saunders Co, Philadelphia, 1999.

17. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesi-

ology. 4th ed. McGraw-Hill Co, Inc. New York. 2006

18. Sengupta P, Sessler DI, Maglinger P. Endotracheal tube

cuff pressure in three hospitals, and the volume re-

quired to produce an appropriate kaf pressure. BMC

Anesth. 2004; 4: 1-6.

19. Yadi DF, King LS. A simple endotracheal tube cuff pres-

sure measuring device: an inexpensive alterna! ve. An-

est & Crit Care. 2007; 25: 225-32.

20. Parwani V, Hanh IH, Krieger P. Assesing Endotracheal

tube cuff pressure. Amerg Med Serv. 2006; 35: 82-4.

21. Seegobion Rd, Vanhasselt GL. Endotracheal cuff pres-

sure and tracheal mucosal blood fl ow: endoscopic

study of eff ects of four large volume cuff . Br Med J.

1984; 288: 965-8.

HERDY SULISTYONO H


I LAPORAN KASUS I

Tatalaksana Ensefali! s dan Epilepsi di ICU

Management Encephali! s and Epilepsy in ICU

Rudy Manalu

ma! kan dan merupakan bentuk non epidemik yang dise-

babkan virus herpes simplek.1

Pada pasien ensefali! s yang disebabkan virus her-

pes simpleks, pengobatan dini dengan aciclovir akan men-

gurangi morbiditas dan mortalitas secara drama! s. Sejak

diketahuinya aciclovir secara umum merupakan obat yang

aman, pemberian secara empirik dibenarkan apabila secara

kilinis diduga penyebabnya adalah herpes simpleks. 1

Pengobatan supor! f melipu! : 1

• Proteksi jalan nafas dan pemakaian ven! lasi me-

kanik pada kasus tertentu.

• Langkah - langkah untuk mengendalikan ICP (ter-

masuk pemberian manitol) dan mempertahankan

CPP.

• Memantau klinis dan elektrofi siologik dan mengen-

dalikan kejang.

• Ventrikulostomi untuk hidrosefalus obstruk! f atau

bedah dekompresi pada kasus yang refrakter.

• Steroid terkadang diberikan pada kasus yang men-

gancam nyawa pada kenaikan ICP disebabkan pem-

bengkakan otak.

ILUSTRASI KASUS

Seorang anak perempuan, 12 tahun , BB 40 kg diru-

juk ke ICU dari IMC karena kejang yang ! dak terkontrol dise-

babkan ensefali! s. Pasien sebelumnya masuk ke perawatan

umum dan dirawat selama 8 hari. Pasien pada awalnya di-

duga mengalami CVD karena mengeluh sakit kepala selama

2 minggu, sulit bicara dan muntah muntah. Namun diag-

nosa dapat disingkirkan karena hasil pemeriksaan MRI dan

MSCT dalam batas normal. Pasien dipindahkan ke IMC dan

dirawat selama 5 hari sebelum dipindahkan ke ICU.

Minggu I di ICU (2-2-2010 s/d 9-2-2010)

Saat ! ba di ICU (2-2-2010, pukul 23.10). Kesadaran

pengaruh sedasi (Diazepam drip 50 mg/24 jam), Diameter

pupil 2 mm, RC (+)/(+). Kejang (+) 4 kali. Kaku kuduk (-) Suhu

38,80 C. TD 128/ 78 mmHg, HR 128 x/mnt. SP vesikuler Rh

(+)/(+). Pemberian O2 2 L/menit melalui nasal. AGD, pH

7,401, PaO2, 177,3, PaCO2, 51,9, HCO3 32,5, BE 6,9, Sat

ABSTRACT

A 12 years old female was transferred to Intensive

Care Unit (ICU) from Intermediate Care (IMC) with uncon-

trolled seizures due to encephali! s. She was managed in

ward over 8 days and in IMC for 5 days prior to ICU admis-

sion. During management in ICU , the pa! ent needed to be

intubated followed by mechanical ven! la! on . To avoid pro-

longed endotracheal intuba! on, a standard tracheostomy

procedure was performed to provide a long - term route

for mechanical ven! la! on. Successful weaning from me-

chanical ven! la! on was achieved a# er 43 days. The pa! ent

survived from sepsis with DIC and was discharged from the

hospital with post-encephali! c epilepsy and con! nued her

treatment with home care, a# er total treatment of 70 days

in ICU.

Keywords: Encephali! s, intuba! on, mechanical

ven! la! on, tracheostomy, sepsis, epilepsy.

ABSTRAK

Tulisan ini merupakan laporan kasus seorang anak

perempuan, 12 tahun , yang dirujuk ke Intensive Care Unit

(ICU) dari Intermediate Care (IMC) dengan kejang karena

ensefali! s. Sebelumnya pasien dirawat di ruang perawatan

umum selama 8 hari dan setelah itu dirawat di IMC selama

5 hari. Pasien diintubasi dan dibantu dengan ven! lasi me-

kanik. Untuk menghindari penggunaan ETT yang berkepan-

jangan dilakukan trakeostomi. Pasien berhasil disapih

setelah memakai ven! lasi mekanik selama 43 hari. Dalam

perjalanan penyakitnya pasien mengalami Sepsis dan DIC.

Pasca ensefali! s pasien mengalami epilepsi. Pasien dirawat

selama 70 hari di ICU dan mengalami perbaikan. Pasca per-

awatan ICU pasien pulang ke rumah.

Kata kunci : Ensefali! s, intubasi, ven! lasi mekanik ,

trakeostomi, sepsis, epilepsi.

PENDAHULUAN

Is! lah Ensefali! s diterapkan pada kondisi yang

mana terjadi peradangan pada jaringan otak; ke! ka terjadi

juga peradangan pada selaput otak (meningens) maka digu-

nakan is! lah meningoensefali! s. 1,2

Kebanyakan kasus ensefali! s yang ditemukan di

ICU adalah disebabkan oleh virus, yang paling umum me-

Rudy ManaluProgram Pendidikan Khusus KIC


99,5 %. DPL, Hb 12,2, Ht 39, Leukosit 14.500, Trombosit

276.000. Elektrolit, Na 133, K 3,7, Ca 8,4, Cl 97, GDS 187.

Terapi Fenitoin : 3 x 100 mg, Nebulizer 3 x /hari,

Suc! oning. Terapi dari IMC diteruskan, Streptomisin 1 x 750

mg, Rimstar® ( Rifampisin 150 mg,INH 75 mg, Pirazinamid

400 mg, Etambutol 275 mg) 3x1 tab. Methycobal® (meco-

balamin) 2x1 Parasetamol tab k/p. Zithromax® (Azitromisin)

1 x 500 mg. Diet per NGT: Nutren 6 x 250 mL (diteruskan

di ICU). Rencana: Intubasi , pasang Central Venous Catheter

(CVC) dan Foto polos toraks.

Hari 1 :

Kesadaran pengaruh sedasi, Pupil isokor, diameter

pupil 2 mm, RC (+)/(+). Kejang (+) sangat sering, kaku kuduk

(-), Suhu 36,8 – 380 C. Dilakukan foto polos toraks, pemasan-

gan CVC melalui vena subklavia kanan dan intubasi difasili-

tasi dengan Propofol 40 mg dan Vecuronium 4 mg. TD Sisto-

lik 100 – 120 mmHg Diastolik 60 – 80 mmHg HR 100 – 120 x/

menit. CVP : 6 – 14 cm H2O. Terdapat episode hipotensi TD

80 /40 mmHg, HR 125 x/menit, diberikan cairan gelofusin

beberapa kali sampai total 500 mL dan CVP mencapai 12 cm

H2O dan TD 90/60 mmHg HR 120 x/menit. Diberikan nor-

epinefrin 0,05 ug/kg BB/menit (dosis ! trasi). SP bronkovesi-

kuler, Rh basah (+)/(+). Ven! lasi mekanik, mode PCV Pinsp

12, RR 12, PEEP 5, I : E = 1 : 2 Fi O2 : 100 % s/d 40 %. Posisi

head up 450, Demam (+), Cooling blanket.

Terapi tambahan. IVFD Ringer asetat 1000 mL /24

jam, Pentotal Bolus 100 mg dilanjutkan dengan drip 1- 5

mg/kg bb/jam (dosis ! trasi), Diazepam drip stop, Fenitoin

Stop digan! dengan Depakene ®syrup (Valproic acid) 2 x 10

mL, Rani! din 150 mg 2 x 1 tab. Pengambilan spesimen un-

tuk kultur sputum dan darah.

Hari - hari berikutnya

Kesadaran pengaruh sedasi. Hemodinamik, MAP

60 – 90 mmHg, HR : 95 – 120 x/ menit. CVP 10 – 14 cm H2O.

Respirasi Ven! lasi mekanik PCV Pinsp 12, PEEP 5, RR 10 Fi

O2 30 – 40 %. Kejang (+) sering walau pun sudah diberikan

Pentotal drip (dosis ! trasi). Pentotal habis dan digan! den-

gan Propofol 50 mg dan dilanjutkan Propofol drip 2 – 5 mg/

kg/jam (dosis ! trasi). Pasien masih sering kejang (10 -15

kali/hari) , lama kejang 2- 10 menit sehingga beberapa kali

diberikan Vecuronium 2 mg IV (ekstra).

Pada hari ke-6 dilakukan Lumbal Punksi (LP) dan

hasilnya None (-), Pandi (-), Protein kuan! taif 15 mg/dL,

Glukosa 86 mg/dL, Klorida 126 mEq/L, Hitung sel 1. Dari

hasil LP disimpulkan bahwa pasien sudah ! dak menderita

Ensefali! s. Ven! lasi mekanik FiO2 di! trasi sesuai dengan

keadaan klinis dan hasil Analisis Gas Darah (AGD).

Berikut ini grafi k PaO2 dibandingkan dengan FiO2 dalam

minggu ke- 1. (grafi k 1)

Grafi k 1.

Tanggal 9 Feb 2010 , Hasil kultur darah : Tidak ada pertum-

buhan bakteri setelah 5 hari.

Gambar 1.

RUDY MANALU


Minggu II di ICU (10/2/2010 s/d 16/2/2010)

Kejang masih sering terjadi (5-10 kali/hari), lama

kejang 2- 5 menit. Suhu 38-40 0C. Hemodinamik , MAP

65–90 mmHg HR 90 - 120 x/menit. CVP 11-18 cm H2O. SP

bronkovesikuler ,Rh +/+ ,Wh (-). Ven! lasi mekanik, PCV Pin-

sp 12, RR 10 -12, PEEP 5, I : E = 1 : 2, FiO2 30-50 %.

Pada hari ke- 14 didapatkan hasil kultur dan Resis-

tensi sputum: Pseudomonas aeruginosa, ditemukan bak-

teri batang gram nega! f dan sensi! ve terhadap Amikasin,

Gentamisin, Piperacillin + Tazobactam, Imepenem, me-

ropenem, Cefepime, Ce% azidim, Siprofl oksasin, Aztreonam,

Piperacillin, Levofl oksasin.

Perubahan Terapi. Meropenem 3 x 500 mg, Amika-

sin 1 x 500 mg, Farmadol drip 1 gr dalam 6 jam, kalau de-

mam.

Dibawah ini grafi k PaO 2 / FiO2 dalam minggu ke -2.

Grafi k 2.

Minggu III di ICU (17-2-2010 s/d 23-2-2010)

Kejang masih sering terjadi (5- 8 kali/hari), lama ke-

jang 1- 3 menit. Suhu 38- 39 0C. Hemodinamik, MAP 60–90

mmHg, HR 90-120 x/menit. CVP 11-18 cmH2O. SP bronk-

ovesikuler, Rh +/+ ,Wh (-). Ven! lasi mekanik, PCV Pinsp 12,

RR 10 -12, PEEP 5, I : E = 1 : 2, FiO2 30–40.

Pada hari ke-16 dilakukan pemasangan CVC yang

baru melalui vena subklavia kiri karena CVC yang lama ! dak

berfungsi dengan baik. Terdapat perembesan darah pada

tempat insersi CVC. Ujung CVC yang lama dikultur. Dilaku-

kan foto polos toraks setelah pemasangan CVC. Tanggal

22-2-2010, sputum dikultur. (Gambar 2)

Di bawah ini adalah grafi k PaCO2/FiO

2 dalam minggu ke-3.

(Grafi k 3)

Grafi k 3.

Gambar 2.

Ensefalitis dan Epilepsi I Encephalitis and Epilepsy


Minggu IV di ICU (24-2-2010 s/d 2-3-2010)

Kejang masih sering terjadi (2-3 kali/hari), lama

kejang 1- 3 menit. Pada hari ke-24, ! dak dtemukan adanya

kejang, hanya gerakan involunter. Suhu 38- 390 C. Hemodin-

amik , MAP 60–95 mmHg HR 95-120 x/menit. CVP 10-16

cmH2O. SP bronkovesikuler, Rh +/+ ,Wh (-). Ven! lasi mekan-

ik, PCV Pinsp 12, RR 10-12, PEEP 5, I : E = 1 : 2, FiO2 : 30–40

%.

Tanggal 27-2-2010 diterima hasil kultur dan resis-

tensi ujung CVC: Klebsiela pneumoniae, ditemukan bakteri

kokobasil gram nega! f. Keterangan: Pada pasien ditemu-

kan bakteri Klebsiela pneumoniae dengan ESBL (+). Sensi! f

terhadap Meropenem, Ertapenem, Imipenem, Gentamisin,

Amikasin, piperacillin + Tazobactam.

Perubahan terapi Piperacillin + Tazobactam 3 x 2,25

gr. Gentamisin 1 x 160 mg

Tanggal 1-3-2010 diterima hasil kultur dan resis-

tensi sputum: Pseudomonas aeruginosa, ditemukan batang

gram nega! f. Sensi! f terhadap: Ce% azidim, Aztreonam,

Siprofl oksasin, Levofl oksasin, Gentamisin, Amikasin, Piper-

acillin , Meropenem (I). Diet cair 1900 kalori (6 x pemberian

) + pu! h telur 3 x 2 bu! r.

Di bawah ini adalah grafi k PaO2 / FiO2 dalam minggu ke -4.

RUDY MANALU


Grafi k 4.

Minggu V di ICU (3-3-2010 s/d 9-3-2010)

Pasien bebas kejang selama 5 hari, kejang 1 kali hari

ke- 34 dan 3 kali pada hari ke-35, lama kejang 1-3 menit.

Suhu 38-39 0C, Hemodinamik MAP 60 – 95 mmHg, HR 95

- 120 x/menit. CVP ! dak bisa berfungsi untuk pengukuran,

hanya untuk jalur masuk obat. Darah keluar dari hidung dan

mulut. Maka diperiksa faal hemostasis dan diberikan Hepa-

rin 10.000 Unit/24 jam.

Hematologi: FFP 400 ml, Cryoprecipitate 5 kantong

(4 maret 2010). 5 Maret 2010 FFP 300 mL, Cryoprecipitate 3

kantong, Heparin 10.000 IU/ 24 jam. 6 Maret 2010 Heparin

12.000 IU/24 jam, PRC 500 mL dan periksa AT III, 8 Maret

2010: Heparin 15.000 IU/24 jam, 9 Maret 2010; Heparin

16.000 IU/ 24 jam.

Tanggal 4 - 3 – 2010 KCL drip 50 mEq / 24 jam

setelah itu KSR 3 x 1 tab. SP vesikuler, Rh -/- ,Wh (-). Ven! lasi

mekanik. Mulai dicoba proses penyapihan secara bertahap

dirubah menjadi SIMV namun dua kali mengalami desatu-

rasi pada tanggal 5-3-2010, didapatkan PaO2 59,8 dengan

FiO2 0,4 dan pada tanggal 9-3-2010 didapatkan PaO2 65,2

dengan FiO2 0,4.

Dilakukan kultur dan resistensi darah dan sputum

pada tangal 6 Maret 2010. Albumin 25 % per hari selam 3

hari.

Di bawah ini adalah grafi k PaO2 / FiO2 dalam minggu ke -5.

Grafi k 5.

Minggu VI di ICU (10-3-2010 s/d 16-3-2010)

Kesadaran pengaruh sedasi. Kejang 1-2 kali per

hari. Hemodinamik, MAP 65–100 mmHg, HR 90– 100 x /me-

nit. SP Vesikuler Rh -/-, Wh (-)/(-). Ven! lasi mekanik proses

penyapihan di mulai dengan SIMV.

Pada tanggal 13 – 3 - 2010 : CPAP. Pada tanggal 15

– 3 – 2010 : T-piece. Dibawah ini grafi k perbandingan PaO2 :

FiO2 selama minggu ke-6.



Grafi k 6.

Gambar 3. Foto toraks tanggal 10-3-2010.

Tanggal 10-3-2010 dipasang CVC melalui vena sub-

klavia kanan dan ujung CVC yang lama dikultur ; dilakukan

foto polos toraks.

Tanggal 11-3-2010 didapatkan hasil kultur dan resis-

tensi darah, ditemukan bakteri gram nega! f Klebsiela pneu-

moniae. Sensi! f terhadap : Meropenem, Amox + Clavulanic

Acid, Siprofl oksasin, Levofl oksasin, Ertapenem, Imepenem,

Gentamisin, Cefepime, Amikasin. Sputum: ditemukan bak-

teri batang gram nega! f Pseudomonas aeruginosa. Sensi! f

terhadap Ce% azidim, meropenem,Siprofl oksasin, Gentamis-

in, Cefepime, Amikasin, Piperacillin + Tazobactam (I).

Terapi. Meropenem 3 x 1 gr dan Siprofl oksasin 3 x

200 mg. Zonegran ( Zonisamid) 100 mg : 2 x 1 ( Obat an!

epilepsi).

Minggu VII di ICU (17-3-2010 s/d 23-3-2010)

GCS : E4 M4Vtrakeostomi, Suhu : 37 -37,50 C. Ger-

akan involunter (+) Hemodinamik , MAP 70-90 mmHg HR :

90 – 100 x/menit, CVP 7,5–8,5 cm H2O. Respirasi Spontan

tanpa ven! lasi mekanik dengan O2 5 L/menit didapatkan

pulse oxymetry saturasi :98-99 %. SP Vesikuler Rh -/- , Wh

-/-, RR 14 – 16 x/ menit.

Tanggal 17-3- 2010 , Hasil kultur ujung CVC : Tidak

ditemukan bakteri. Tanggal 18-3-2010, dilakukan kultur

dan resistensi sputum. Tanggal 22-3-2010, hasil kultur dan

Resistensi sputum ditemukan bakteri batang gram nega! f

Pseudomonas aeruginosa. Sensi! f terhadap Siprofl oksasin,

Levofl oksasin, Cefepime, Amikasin.

Pasien secara klinis mengalami perbaikan, maka di-

RUDY MANALU


coba untuk menghen! kan pemakaian an! bio! k.

Minggu VIII di ICU (24-3-2010 s/d 31-3-2010)

GCS E4M4Vtrakeostomi, Suhu 37-37,5 0C (tanggal

28-3-2010 suhu 38,40 C ). Gerakan involunter (+). Hemodin-

amik, MAP 70-90 mmHg, HR 90 – 100 x/menit. CVP 7,5 – 8,5

cm H2O. Respirasi Spontan tanpa ven! lasi mekanik dengan

O2 5 L/menit didapatkan pulsasi. Oksimetri saturasi 98-99

%. SP Vesikuler Rh -/- , Wh -/- , RR 14 – 16 x/ menit.

Foto polos toraks 25 – 3 – 2010 , Eksper! se Radi-

ologis: paru, bercak di kedua paru berkurang, hilus normal.

Jantung, bentuk dan besar kesan normal. Medias! num ! -

dak melebar, trachea letak di tengah. Kedua sinus phrenico-

costalis tajam. Diafragma kanan-kiri baik. Tampak masih ter-

pasang TT dan CVC kedudukan stqa. Dibanding foto tanggal

10 -3-2010, perbaikan.

Tanggal 25-3- 2010 pemberian Heparin drip 5000

IU / 24 jam. Tanggal 31-3- 2010 pemberian Heparin 5000 IU

/hari SK. Tanggal 28-3- 2010 dilakukan bronkoskopi karena

terdapat adanya darah dari lumen trakeostomi sewaktu suc-

! oning.

Terdapat stenosis parsial oleh karena ujung trake-

ostomi tube menempel ke dinding trakea. Dilakukan kul-

tur dan resistensi dengan bahan bilasan bronkus. Tanggal



29-3-2010 : Cefepime 3 x 1 gr. Pasien rencana pindah ke

IMC.

Gambar 4. Foto toraks tanggal 25-3-2010

Gambar 5. Bronkoskopi tanggal 28-3-2010

Minggu IX di ICU ( 1-4-2010 s/d 7-4-2010)

GCS E4 M4Vtrakeostomi, Suhu 37 -37,5 0C, terdapat

gerakan gerakan involunter. Hemodinamik, MAP 70 - 90

mmHg HR 90 – 100 x/menit. CVP 7,5 – 9,5 cm H2O. SP vesi-

kuler Rh (-) /(-). Respirasi Spontan tanpa ven! lasi mekanik

dengan O2 5 L/menit didapatkan pulse oxymetry saturasi

98- 99 %.

Tanggal 3-4-2010. Hasil bilasan bronkus : Candida

parapsilosis dan sensi! f terhadap Amfoterisin B, Flusitosin,

Flukonazol ,Vorikonazol. Pseudomonas aeruginosa dan

sensi! f terhadap Ce% azidim, Siprofl oksasin, Levofl oksasin,

Amikasin, Piperacillin + Tazobactam. Diet bubur saring 1900

kalori (6 x pemberian ) , pu! h telur 3 x 2 bu! r. Perubahan

Terapi: Fluconazol drip 1 x 200 mg.

Minggu X di ICU ( 8-4-22010 s/d 14-4-2010)

GCS E4M5V4, Suhu 36,5-370 C, terdapat gerakan-

gerakan involunter. Hemodinamik, MAP 78-100 mmHg, HR

90 – 100 x/menit. CVP 7,5 – 10 cm H2O. SP vesikuler Rh (-)/

(-) Wh (-). Respirasi spontan dengan udara kamar pulse oxy-

metry saturasi 98- 99 %.

Tanggal 8- 4 -2010 tracheostomy tube dilepas.

Tanggal 9-4 -2010 CVC dilepas. Tanggal 10-4-2010 rencana

pindah ke ruang perawatan umum. Tanggal 14-4- 2010 ke-

luar perawatan ICU dan langsung pulang ke rumah.

PEMBAHASAN

Dalam laporan kasus ini ada beberapa hal yang

akan dibahas antara lain: ensefali! s, tata kelola kejang, tata

kelola sepsis dan DIC.

Ensefali! s

Pasien ini masuk ke rumah sakit dan dirawat den-

RUDY MANALU


gan dugaan CVD namun diagnosis dapat disingkirkan kare-

na hasil pemeriksaan MRI dan MSCT dalam batas normal.

Keluhan pasien adalah sakit kepala yang hebat selama 2

minggu, sulit bicara dan muntah-muntah. Dalam perjala-

nannya, terdapat gerakan involunter pada lengan pasien.

Dilakukan pemeriksaan EEG dan hasilnya : EEG abnormal,

perlambatan umum terutama kiri. Pasien mengalami de-

mam, kejang, penurunan kesadaran namun ! dak dijumpai

kaku kuduk. Dilakukan lumbal punksi dan hasilnya : Glukosa

49 mg/dL, Protein 17 g/dL, hitung sel 173 uL, PMN 10 %,

MN 90 %, None (-), Pandy (-).

Dari data di atas ditegakan diagnosis pasien men-

derita Ensefali! s dimana terdapat demam, sakit kepala,

muntah, gangguan bicara, kejang, penurunan kesadaran,

! dak terdapat kaku kuduk.1,3 Analisis cairan liquor juga

mendukung diagnosa tersebut dimana terdapat pleositosis

(predominantly mononuclear cells) dan kadar protein yang

! nggi.3



Penyebab ensefali! s adalah:3

• HSV type 1 dan 2 (terutama pada neonatus), VZV,

EBV, measles virus (PIE dan SSPE), mumps, rubella

yang disebarkan melalui kontak antar personal.

• Mycoplasma species

• Ricketsia

• Tozoplasma

Selama perawatan di ruangan dilakukan pemerik-

saan untuk mengetahui penyebabnya.

Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :

1. HSV 1 Ig G (+) 1,916 , HSV1 IgM (-)

2. HSV2 Ig G (-), HSV2IgM (-)

3. Toxoplasma IgG (-), IgM (-)

4. Rubella IgG (+) 226, Rubelle IgM (-)

5. CMV Ig G (+) 11, CMV IgM (-)

6. An! Mycoplasma IgG : 72,40 RU/mL, An! Mycoplasma

IgM 3,43 RU/mL

Dari hasil ini didapatkan kesimpulan bahwa ! dak

dijumpai virus sebagai penyebab karena walaupun ada be-

berapa IgG (+) tetapi IgM semuanya (-) , tetapi obat an! vi-

rus tetap diberikan.

Disimpulkan juga adanya infeksi Mycoplasma ak! f

dan pasien diterapi dengan Azitromisin.

Disamping itu juga diberikan OAT oleh dokter spesialis paru

karena hasil foto polos toraks menunjukan minimal lesion

proses spesifi k.

Pada hari ke-6 di rawat di ICU dilakukan evaluasi

ulang terhadap ensefali! s dengan melakukan lumbal punksi

dimana hasilnya ! dak mendukung ensefali! s.

Tata kelola Kejang

Selama perawatan di ruang perawatan umum dan

di IMC pasien mengalami kejang yang diterapi dengan Diaz-

epam drip dan Fenitoin 3x 100 mg.

Pasien pindah rawat ke ICU karena kejang yang ! dak terken-

dali dengan terapi di atas.

Di ICU pasien diintubasi dan didukung dengan ven! lasi me-

kanik dan kejang dikendalikan dengan pemberian Pentotal

atau pun Propofol.

Urutan pengendalian kejang adalah pertama den-

gan pemberian Benzodiazepin dan apabila kejang masih ter-

jadi juga diberikan Fenitoin.

Bila kejang masih terjadi juga maka pasien diintubasi dan

dibantu dengan ven! lasi mekanik dan kejang dikendalikan

dengan salah satu obat yaitu:

Thiopental, Propofol, atau Midazolam.4 Obat

pelumpuh otot mungkin diperlukan pada kejang yang ! dak

terkendali dan berkepanjangan.5

Di ICU pemberian Fenitoin dihen! kan karena kadar

Fenitoin dalam darah sudah jauh melebihi ambang batas.

Kejang yang sangat sering dan lama menyebabkan digunak-

annya pelumpuh otot sebagai tambahan untuk mengenda-

likan kejang. Penggunaan sedasi dan pelumpuh otot yang

banyak dan lama akan menyebabkan kelemahan otot-otot

pernafasan yang akan mempersulit proses penyapihan dari

ven! lasi mekanik.

Pasca ensefali! s pasien masih mengalami kejang

dan diterapi dengan pemberian Propofol atau pun Diaze-

pam secara intermiten . Pasien juga mendapat kan obat an!

epilepsi Zonisamid yang bekerja dengan cara menghambat

Na+ channels, menghambat Ca++ channels, memblok ak! -

vitas Glutamat dan meningkatkan GABA. Ke! ka pasien pu-

lang masih terdapat gerakan-gerakan involunter.

Tatalaksana Sepsis dan DIC

Sepsis didefi nisikan sebagai adanya infeksi dit-

ambah manisfestasi sistemik dari infeksi.7 Manifestasi

sistemik dari infeksi (Systemic Infl ammatory Respon Syn-

drome = SIRS) ditandai dengan terdapatnya paling sedikit

dua dari kondisi berikut : Suhu < 36 0C atau > 38 0C, Laju jan-

tung > 90 x/menit, Laju nafas > 20 x/menit atau PaCO2 < 32

mmHg atau memerlukan ven! lasi mekanik, jumlah leukosit

< 4000/uL atau > 12.000/uL.

Pasien ini kita sebut mengalami sepsis karena

terdapatnya SIRS dan adanya infeksi paru (Pneumonia).

Temuan laboratorium disamping biakan kuman, leukositosis

(terutama pada minggu ke-4) , juga terdapat kadar CRP yang

! nggi, kadar asam laktat dan juga Prokalsitonin mendukung

diagnosa tersebut. Pneumonia bakterial secara ! pikal akan

tampak dengan adanya demam, leukositosis, produksi spu-

tum yang purulent, dan terdapatnya gambaran infi ltrat yang

baru pada pemeriksaan foto toraks.9,10

Pen! ng membedakan beberapa terminologi seper-

! : Hospital Acquired Pneumonia (HAP), Ven! lator Associat-

ed Pneumonia (VAP) dan Health Care Assosiated Pneumonia

(HCAP). HAP adalah pneumonia yang ! mbul dalam waktu

48 jam setelah rawat inap ,dan ! dak dalam masa inkubasi

pada saat pasien masuk. VAP adalah pneumonia yang ! m-

bul dalam waktu 48 – 72 jam setelah intubasi endotrakeal.

HCAP adalah pasien yang dirawat dalam perawatan akut ,

selama dua hari atau lebih karena infeksi dalam waktu 90

hari terakhir ; ! nggal di pan! wreda atau fasilitas perawatan

jangka panjang lainnya; menerima terapi an! bio! ka intrav-

ena, kemoterapi, atau perawatan luka dalam waktu 30 hari

terakhir; atau mendapatkan hemodialisis baik di klinik mau

pun rumah sakit.

Pemberian an! bio! ka pada pasien ini disesuaikan

dengan hasil kutur dan resistensi dari bahan sputum dan

darah. Namun tetap ditemukan adanya Pseudomonas ae-

ruginosa pada sputum pasien ini sampai perawatan minggu

ke-7. Karena secara klinis didapatkan perbaikan, jumlah leu-

kosit menurun, foto polos toraks perbaikan maka pembe-

rian an! bio! k dicoba dihen! kan.

Dilakukan pemantauan dan setelah 7 hari bebas an! bio! k,

! mbul kembali demam dan terjadi sedikit kenaikan leukosit

sehingga kembali diberikan an! bio! k.

Hemodinamik pada pasien ini rela! f stabil den-

gan mencukupkan volume intra vaskular (pemantauan nilai

CVP) dan juga bantuan vasopresor sehingga ! dak sampai

terjadi sep! k syok.

Disseminated Intravascular Coagula! on (DIC) bukanlah

gangguan primer dan yang tersering merupakan komplikasi

dari Sepsis, trauma, dan kegawatan obstetrik (seper! ab-

rup! o placentae).11

Pada pasien ini secara klinis terjadi perdarahan dan

pemeriksaan faal hemostasis menunjukan terjadinya DIC

RUDY MANALU


yaitu trombositopenia, PT dan APTT yang memanjang dan

peningkatan D-Dimer.12,13

• Terapi dari DIC 13

• Pemberian Fresh Frozen Plasma (FFP)

• Cryoprecipitate

• Transfusi trombosit , yang mungkin diperlukan apa-

bila terjadi

• perdarahan yang mengancam jiwa.

• An! trombin III

• Heparin

Pada pasien ini diberikan heparin dengan dosis

yang disesuaikan dengan temuan laboratorium , FFP dan

Cryoprecipitate. Walau pun pada minggu ke-5 terjadi penu-

runan jumlah trombosit sampai mencapai 23.000 tetapi ! -

dak diberikan transfusi trombosit. Terjadi kenaikan jumlah

trombosit dengan sendirinya pada minggu ke-6.

SIMPULAN

Pasien menderita ensefali! s dengan kejang yang ! -

dak terkontrol sehingga diperlukan perawatan di ICU. Dalam

perjalan penyakitnya pasien menderita pneumonia, sepsis

dan DIC. Di ICU dilakukan tata kelola pasien kejang dan sep-

sis dan pasien ! dak sampai mengalami sep! k syok sehingga

mengalami perbaikan. Pasien pulang dengan gejala sisa epi-

lepsi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hinds CJ, Watson D. Encephali! s-intensive care a

concise textbook. Third ed. Philadelphia: Saunders;

2008; 422.

2. Kennedy AM. Meningi! s and encephalomyeli! s. In:

Bersten AD, Soni N ed. Oh’s Intensive Care Manu-

al. Sixth ed. Philadelphia: Bu+ erwoth Heinemann

Elsevier, 2009; 583 - 91.

3. Childhood meningi! s and encephali! s. Available

from: h+ p : //www.ped-zag org.

4. Hinds CJ, Watson D. Status epilep! cus-Intensive

care a concise textbook. Third ed. Philadelphia:

Saunders; 2008; p. 432-36.

5. Opdam HI. Status epilep! cus. In: Bersten AD,Soni

N ed. Oh’s intensive care manual. Sixth ed. Phila-

delphia: Bu+ erwoth Heinemann Elsevier, 2009; p.

541 - 48.

6. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving

sepsis campaign: Interna! onal guidelines for man-

agement of severe sepsis and sep! c shock 2008.

Crit Care Med 2008; 36(1): 299-327.

7. De Gaudio AR. Severe sepsis. In: Bersten AD,Soni



709-16.

8. Marino PL. Pneumonia in the ICU –The li& le ICU

book of facts and formulas. Philadelphia: Lippinco+

Williams & Wilkins; 2009; p. 535-47.

9. Gomersall CD. Pneumonia. In: Bersten AD,Soni N

ed. Oh’s intensive care manual. Sixth ed. Philadel-

phia: Bu+ erwoth Heinemann Elsevier, 2009; 415–

26.

10. Marino PL. Trombocytopenia and platelet trans-

fusions. The li& le ICU book of facts and formulas.

Philadelphia: Lippinco+ Williams & Wilkins; 2009;

493-503.

11. Kwasneske D. Understanding Disseminated Intra-

vascular Coagulated (DIC). Available from: h+ p: //

faculty alverno.edu.

12. Isbister JP. Haemosta! c failure. In: Bersten AD, Soni



1025 - 38.



I LAPORAN KASUS I

Perdarahan Terkait Koagulopa! pada Infeksi Intraabdominal

Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infec! on

Diah Widyan!

Diah Widyan! Alumnus Program Pendidikan Dokter Spesialis

Anestesiologi KIC

ABSTRACT

Naturally, human body has a complex mechanism

in compensa! ng certain bleeding to an! cipate blood loss.

Some life threatening bleeding is caused by combina! on of

vascular rupture and coagulopathy. This condi! on needs re-

suscita! on. The resuscita! on uses much of crystalloid, col-

loid, and followed by Red Blood Cell transfusion. The main

treatment of coagulopathy related bleeding are fresh fro-

zen plasma transfusion, thrombocyte, coagulant factor, and

cryoprecipitate. But however, coagulopathy o# en happens

in early period of post injury and acts as mortality predictor

so independently that has a poten! al to decrease mortal-

ity rate. It is also important to an! cipate chain connec! on

between acidosis, metabolic, hypothermia, and progresif

coagulopathy as soon as possible.

Keywords: coagulopathy, infec! on, intraabdominal.

ABSTRAK

Secara alamiah, tubuh mempunyai mekanisme

kompleks untuk melakukan kompensasi ke! ka terjadi

perdarahan agar tubuh ! dak kehilangan banyak darah.

Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threatening

bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan pem-

buluh darah dan koagulopa! . Hal ini membutuhkan resusi-

tasi sebagai penatalaksanaan. Resusitasi pada perdarahan

masif menggunakan sejumlah besar cairan kristaloid, ko-

loid, dan diiku! transfusi sel darah merah (RBC). Penatalak-

sanaan perdarahan terkait koagulopa! (koagulopa! -related

bleeding) yang terutama ialah transfusi fresh frozen plasma

(FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Na-

mun demikian, koagulopa! sering terjadi pada awal periode

pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas

yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopa! di-

perkirakan berpotensi menurunkan angka kema! an. Maka

dari itu, rantai hubungan antara asidosis metabolik, hipoter-

mia, dan koagulopa! progresif harus dian! sipasi sejak dini.

Kata kunci: koagulopa! , infeksi, intraabdominal

PENDAHULUAN

Kontrol terhadap perdarahan selama pembeda-

han merupakan salah satu tanggung jawab bersama an-

tara dokter bedah dan dokter anestesi. Secara alamiah,

tubuh mempunyai mekanisme kompleks untuk melakukan

kompensasi ke! ka terjadi perdarahan agar tubuh ! dak ke-

hilangan banyak darah, yaitu melalui pembentukan bekuan

trombosit dan fi brin pada pembuluh darah yang mengala-

mi cedera, disusul dengan proses resolusi atau lisis bekuan

dan regenerasi endotel. Mekanisme yang kompleks ini akan

berusaha mempertahankan darah tetap cair dan mengalir

lancar dalam pembuluh darah untuk kembali ke dalam ke-

adaan fi siologis.

Resusitasi cairan dan darah pada kasus perdara-

han menunjukkan perbaikan secara signifi kan, tetapi pada

perdarahan yang ! dak terkontrol masih merupakan tantan-

gan tersendiri dan diperkirakan sekitar 40% kejadian dapat

menyebabkan kema! an.

Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threaten-

ing bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan

pembuluh darah dan koagulopa! . Kerusakan pada pembu-

luh darah besar sering membutuhkan ! ndakan pembedah-

an secara cepat, tetapi koagulopa! karena perdarahan yang

difus sulit untuk ditangani. Penyebab koagulopa! bersifat

mul! faktorial, termasuk di antaranya konsumsi dan dilusi

faktor pembekuan dan trombosit, disfungsi trombosit dan

sistem koagulasi, peningkatan fi brinolisis, gangguan sistem

koagulasi karena pemberian cairan koloid, transfusi dan

hemodulisi masif, hipokalsemia serta disseminated intra-

vascular coagula! on-like syndrome. Kombinasi koagulopa!

dengan hipotermia dan asidosis disebut ‘lethal triad’ kare-

na dapat menyebabkan angka kema! an yang ! nggi.

Resusitasi pada perdarahan masif menggunakan

sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diiku! transfusi

sel darah merah (RBC). Walaupun tranfusi RBC memperbaiki

transpor oksigen, tetapi ! dak dapat mengoreksi kehilangan

faktor koagulasi dan trombosit serta dapat menyebabkan

koagulopa! . Penatalaksanaan perdarahan terkait koagu-

lopa! (koagulopa! -related bleeding) yang terutama ialah

transfusi fresh frozen plasma (FFP), trombosit, faktor pem-

bekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, pada koagu-

lopa! yang disertai hipotermia dan asidosis, penggan! an


(replacement) yang adekuat sekalipun ! dak mampu men-

gontrol perdarahan dan pasien dapat jatuh pada kondisi

yang serius. Koagulopa! sering terjadi pada awal periode

pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortali-

tas yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopa!

diperkirakan berpotensi menurunkan angka kema! an.

Infeksi dan mul! ple organ gagal (MOF) adalah

komplikasi yang terjadi pada pasien yang selamat dari jejas.

Peneli! an menunjukkan bahwa akumulasi dari tranfusi RBC

mempunyai efek nega! f terhadap lamanya pernyembuhan

penyakit dan meningkatnya kejadian infeksi pascajejas dan

MOF. Mengurangi pemberian RBC mungkin dapat menu-

runkan komplikasi dan memperbaiki keluaran (outcome).

Mekanisme Hemostasis

Terdiri dari ! ga sistem yaitu :

1. Sistem koagulasi

2. Sistem penghambat koagulasi

3. Sistem fi brinoli! k.

Sistem koagulasi

Faktor-faktor koagulasi terdiri dari protein di dalam plasma

yang berbentuk prekursor ak! f, yaitu :

Faktor I = fi brinogen

faktor II = protrombin

faktor III = tromboplas! n

faktor IV = kalsium

faktor V = proakselerin (faktor labil)

faktor VII = prokonver! n (faktor stabil)

faktor VIII = faktor an! hemoli! k

faktor IX = komponen tromboplas! n plasma (faktor

Christmas)

faktor X = faktor Stuart—Power

faktor XI = anteseden tromboplas! n plasma

faktor XII = faktor Hageman

faktor XIII = faktor stabilisator fi brin

Faktor V dan VIII cepat menjadi nonak! f di dalam darah

simpan.

Sistem penghambat koagulasi

Merupakan sistem yang merusak se! ap faktor ak-

! f, beberapa saat setelah faktor tersebut menjadi ak! f.

Sistem fi brinoli! k

Sistem ini membentuk plasmin yang menghan-

curkan fi brin. Plasmin dibentuk dari plasminogen yang

terdapat di dalam jaringan, plasma dan air kemih. Selain

menghancurkan fi brin, plasmin juga merusak fi brinogen,

faktor V, dan factor VIII. Di dalam pembuluh darah, plasmin

cepat dinonak! # an oleh an! plasmin.

Respon Tubuh Terhadap Perdarahan

Setelah perdarahan, albumin, air dan elektro-

lit akan berpindah dari ruang inters! ! al ke intravaskuler.

Orang sehat dapat memobilisasi cairan dengan cara ini se-

banyak 100 ml/ jam, dengan kecepatan yang makin lambat,

dan hemodilusi ini akan berakhir setelah 36 - 48 jam pasca

perdarahan. Peneli! an membuk! kan, cairan ringer laktat

yang dimasukkan dengan cepat ke dalam sirkulasi pasien

yang kehilangan 10% darahnya akan dipertahankan lebih

lama dari pada bila infuse tersebut dilakukan kepada orang

yang normovolemik.

Perdarahan yang Masif dan Akut

Apabila perdarahan mencapai 20 - 30% volume da-

rah akan terjadi gangguan perfusi paru. Penurunan curah

jantung yang terjadi juga meningkatkan ekstraksi oksigen

oleh jaringan. Ar! klinis perubahan ini ialah

1. Obat-obat golongan morfi n harus diberikan dengan

ha! ha! , dan hanya atas indikasi yang kuat (untuk

mengatasi nyeri hebat).

2. Peningkatan fraksi oksigen inspirasi (30% atau lebih) bi-

asanya sangat menolong.

3. Cairan seper! NaCl, plasma, dextran, ringer laktat atau

plasma ekspander yang lain harus segera diberikan

sampai tersedia darah.

Penyulit setelah transfusi masif

Transfusi masif ialah transfusi sebanyak 500 ml

dalam waktu < 5 menit, atau transfusi sebanyak 50% vol-

ume darah resipien dalam waktu kurang dari 1 jam.

• Gangguan pembekuan darah akibat pengenceran.

• Koagulasi intra vaskuler diseminata.

• Intoksikasi sitrat. Dapat diatasi dengan pemberian kal-

sium.

• Pergeseran keseimbangan asam — basa. Biasanya ter-

jadi asidosis ringan yang ! dak boleh terburu-buru di

koreksi, karena dengan sirkulasi yang baik keadaan ini

akan terkoreksi sendiri dalam waktu beberapa jam.

• Hiperkalemia.

• Pengendapan mikroagregat di dalam paru sehingga

terjadi edema paru.

• Pergeseran kurva disosiasi oksigen — hemoglobin ke

kiri, sehingga pelepasan oksigen untuk jaringan lebih

sukar, akibat 2,3 DPG yang rendah. Kurva ini akan kem-

bali normal setelah 24 jam.

ILUSTRASI KASUS

Pasien laki-laki, 26 tahun, BB 53 kg, datang dengan

keluhan keluar feses dari perut sejak 2 hari SMRS disertai

keluhan nyeri yang sangat pada perut yang ! mbul menda-

dak, nyeri dapat dilokalisir. Pasien memiliki riwayat operasi

post Appendiktomy di tahun 2004 dan post Laparotomy ai.

Ileus Obstruksi di tahun 2006. Pada tanggal 26 April 2009 (6

hari SMRS) post laparatomy eksplorasi di RS TNI Bogor, pen-

emuan intra-operasi didapatkan perlengketan usus kecil, di

lakukan adhesiolisis, 4 hari post op, terjadi obstruksi dan

fi stel dari luka operasi.

Pada pasien ! dak ditemukan adanya kelainan/pe-

nyakit seper! hipertensi, DM, sakit jantung (nyeri dada),

sakit paru (TBC, asma), sakit kuning, riwayat kejang, ping-

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection


san, cedera kepala, kelainan pembekuan darah. Riwayat

merokok (+). Tidak ditemukan adanya riwayat alergi terha-

dap makanan, obat-obatan atau bahan-bahan tertentu se-

belumnya.

Pada pemeriksaan fi sik ditemukan keadaan umum

tampak sakit ringan, kompos men! s, TD 100/60 mmHg,

pulse 78 x/mnt, RR 20x/mnt, t 37,40C, BB 53 kg/176 cm.

Mata tdk anemis dan tdk ikterik. THT Mal II. Gerakan dind-

ing dada simetris, BJ I-II (N), bising (-), gallop (-). Napas Vesk

(N), Rh (-), Wh (-). Abdomen supel, Dist (-), peristal! k (N),

fi stel enterokutan + faeces. Pada seper! ga abdomen bagian

bawah dengan warna kemerahan di sekitarnya. Ekstremitas

: akral hangat, udem (-), motorik (N).

Pada pemeriksaan penunjang laboratorium 29

April 2009, DPL 11,9/35/15800/173000 BT/CT 330/1230,

PT/APTT 19,8/33,1 (12,6/30,4), Alb 3,2 GDS 85 gr% E

121/3,66/104, AGD 7,453/36,2/92,6/24,9/1,6/98,3%, O2

21%. Pada tanggal 08 Mei 2009, Hb 12.1, Hct 35.1, Leukosit

16.300, Trombosit 981.000. Kesimpulan foto thorak ! dak

tampak kelainan radiologis pada cor dan pulmo. Kesan

rontgen abdomen 3 Posisi ileus obstruk! f. EKG :SR,NA, HR:

98x/menit, ST-T ch(-),T tall V2-V6, LVH(-), RVH (-), BBB(-).

Diagnosis masuk pasien ini adalah Fistel enterokutan high

output + Undernutrisi (BMI 17) + Hyponatremia.

Terapi yang diberikan diet rendah sisa, bubur sar-

ing 2 kali/hari, Peptamen 6x200cc (1200kalori), KaenMg3

500cc (200 kalori), Triofusin E 500cc (500 kalori), Ive-

lip20% 100cc (200 kalori), Total: 2300cc (2100 kalori).

Pada tanggal 13 Mei diberikan Ce% azidime 2 x 1gr iv. Pen-

derita mendapat perawatan selama 12 hari di ruang HCU

Bedah untuk perbaikan gizi dan gangguan elektrolit pro

laparatomi eksplorasi pada tanggal 14 Mei 2009.

14/05/09 :ICU jam 23.30

S :

Pasien masuk dari OK- IBP dengan Post LE + pema-

sangan stoma a/i fi stel enterokutan adhesiolisis, end il-

eostomi. Assessment ASA III dengan co-morbid SIRS ( leo-

kositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m,

takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished

(BMI 17.15), Hyponatremia:121. Anestesi General Isofl uran

+ N2O. Lama Operasi 13 jam 30 menit, Lama anestesi 14 jam

45 menit. Masalah intra Op perdarahan >>, hemodinamik

! dak stabil, operasi dihen! kan karena hemodinamik ! dak

stabil (MAP 40-50) perdarahan >>>, Cairan masuk: kristal-

loid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc. Keluar

perdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam.

Kondisi di ICU :

O :

A : Airway bebas, terintubasi,Tampak Sakit Berat. B:

Bagging O2 10 lpm, RR 14-16x/m kemudian di hubungkan

dengan ven! lator CMV : RR 12, TV 350, PEEP +5, FiO2 60%,

Paru : suara napas vesikular +/+, rh-/-,wh-/- SaO2 100%. C

: Perfusi : dingin,basah,pucat, FN 90-100x/m, regular, kuat

angkat. TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/kgBB/jam), suhu 34-

35oC. Jantung: BJ I-II, reguler, murmur(-),gallop(-). D: DPO,

pupil : bulat isokor, refl eks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3.

Pemeriksaan Penunjang :

Jam 20.38 : AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/-

0.3/98.9%, Hb/Ht : 3,1/10.1, Elektrolit: Kalium :3.8/ Natri-

um :134/ Chlorida :100

Jam 23.30 : AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO3

18.3/SaO2 98.4%, dengan CMV : RR 12 TV 350 PEEP +5 fi O2

60%, Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000,

SGOT 11,SGPT 12, Ureum 21, Krea! nin 0.3, PT 27.5/13.2

APTT 80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS

333.

A :

Hemodinamik ! dak stabil ec.perdarahan, Post lap-

arotomi eksplorasi (LE) + pemasangan stoma a/i fi stel en-

terokutan adhesiolisis, end ileostomi + SIRS + Undernutrisi,

Hipoalbumin. Masalah hemodinamik ! dak stabil, perdara-

han dan hemodilusi massive, gangguan faal hemosta! k/

koagulopa! , Operasi dan Anestesi lama ( 14 jam 45 menit),

Hipotermi suhu 34-35oC.

P :

Sirkulasi support ; resusitasi cairan, koreksi kom-

ponen darah, Warming, Ven! lator support : CMV : TV:

350cc,RR 12 , PEEP +5, FiO2: 60%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1

ug/kgBB/jam, NS 10 + miloz 5 mg = 1mg/jam. NS pro CVP.

Gelofusin pro resusitasi cairan. Asering pro resusitasi cairan.

Ce% azidim 2 x 1 gr.iv (H2). Metronidazol 1 x 1500mg iv

(H1). Rani! din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3

x 10 mg iv. Vit C 1 x 1 gr iv. APS : Marcain 0.125 %+ fentanyl

1u : 10cc/jam bila hemodinamik stabil.

Laporan Operasi 14 Mei 2009

Diagnosis Pra Bedah fi stel enterokutan, high out-

put. Diagnosis Pasca Bedah fi stel enterokutan adhesi. Tin-

dakan Adhesiolisis, end ileostomi. Durante operasi : luka

lama di buka, tampak perlengketan usus halus dengan

dinding abdomen anterior, dilakukan pembebasan, tampak

6 muara fi stel sepanjang luka lama, dilakukan pembebasan

lebih lanjut kearah oral didapatkan loop usus halus sepan-

jang 150 cm dari ligamentum Treitz, pembebasan dilanjut-

kan kearah distal, tampak loop ileum dengan muara fi stel

sampai dengan 7 cm dari valvula Baunii. Sekum, kolon as-

cendens, kolon transversum sampai dengan sigmoid kesan

intak. Intraopera! f di dapatkan MAP berkisar 40-50 mmHg,

diputuskan menghen! kan operasi. Puntung proksimal di

keluarkan sebagai stoma, puntung distal ditutup. Luka op-

erasi ditutup dengan jahitan Benton, drain di pelvik sinistra.

Masalah selama perawatan di ICU H1 (hari perta-

ma) : Hemodinamik ! dak stabil.

Tabel 1.Jam Masalah Tindakan

23.30 TD 94/51 loading Asering 300cc,

vascon 3cc/jam: 0,1ug

DIAH WIDYANTI


24.00 CVP : +51/2 Loading gelofusin 300cc-200cc

dalam 30 menit

01.00 Hb/Ht : 3,1/10.1 PRC 750cc FFP 500cc

03.00 MAP (62), TD

92/57 mmHg

Produksi urine

>>,

Hb 6,7

gelofusin 500cc/30 menit,

pesan darah

H2 : 15/05/09

S : -

O :

CNS: di bawah pengaruh obat (DPO), pupil : bulat

isokor, refl eks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. CVS: BJ I-II

normal, murmur -, gallop –. TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/

kgBB/jam) N: 90-100x/m, suhu 37,7- 38oC. RS : R R

15x/m Vesikuler+/+ ronki-/-, wheezing -/- SpO2 100%. Vent:

PC8 SIMV15 PS7-8, RR12 TV350,MV 5.5 PEEP5-6, FiO2 40-

60%. GIT : BU+, produksi stoma >>. GUT: Urin jernih. Ext:

Petekie, akral hangat.

A :

Health Care Associated Intra Abdominal Infec! on

+ Peritoni! s Ter! ary. Post LE + pemasangan stoma a/i fi stel

enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Masalah: Hemo-

dinamik ! dak stabil, Perdarahan dan Gangguan faal hemo-

sta! k/Koagulopa! , Produksi kolostomi >>, Hipoalbumin,

febris suhu 37,7- 38oC.

P :

Sirkulasi support ; resusitasi cairan, komponen darah, Reg-

ulasi suhu. Ven! lator support : PC8 SIMV15 PS7-8, RR12

TV350-643. MV 5.5-10.3 PEEP 5- 8- 6, FiO2 40-60%. NS50

+ Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam. NS 10 + miloz 5 mg :

1mg/jam. PRC , FFP. RL / asering pro resusitasi cairan. Gel-

ofusin pro resusitasi cairan. NS pro CVP 500cc. Kaen MG3

1000cc/24 jam. Ce% azidim 2 x 1 gr iv (H3). Metroni-

dazol 1 x 1500mg iv (H2). Rani! din 2 x 50 mg.iv. Transamin 3

x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg,iv. Vit C 1 x 1 gr .iv. APS : Marcain

0.125 %+ fentanyl 1u : 10cc/jam → stop

Pemeriksaan penunjang:

Jam 07.00 : AGD : 7.325/35.3/211.1/-6.9/17.9/98.3

- 7.274/42.6/35.6/-6.7/71.3. Hb 7,9/23.0/2.60/20.6/239 Na

137/3,9/108, alb 1.10. Jam 21.00 : AGD 7.533/19.4/296.7/-

5.7/19.7/98.9. Kesimpulan Thorax AP: Pneumothorax kan-

an.

Masalah selama perawatan H2:

Tabel 2.Jam Masalah Instruksi

07.30 TD 79/61 HR 110, CVP

+7

CVP +9, TD 95/57

haemacell 500cc/30

m,Vascon 0,1u/jam = 4 cc/

jam ,asering 500cc

10.40 TD 74/40-90/50 (59),

FN 163 CVP +5

Koloid 500, asering 500

11.30 Produksi drain banyak

+650cc

LP 78-79

13.00 TD 82/36 (46) drain >>> Vascon 0.2u, voluven

500cc, gelofusin 500cc

15.00 TD 90/40 (52) FN 150x

RR 35x/m

Haemacell 500cc, SIMV5,

PC8 fi O2 40%

Voluven 1000cc, RL

1000cc, haemacell 500

N-Epi 0,2 uq -> 8,2uq/jam

(4u)

20.47 TD 79/47 Vascon 0,3 uq : 12 cc/jam

22.27 Tachycardia FN 166x

,96/50

Haemacell 300cc/30’

23.00 Suhu febris Novalgin 500mg.iv -> no-

valgin 500mg/4jam

24.00 Produksi colostomy >>

Clo< ng darah

04.21 Produksi urine << Asering 500cc/30’ vascon

0,4uq


Clo< ng darah

H3 : 16/05/09

S :

Cardiac Arrest

O :

CNS: Kompos men! s, GCS : E4VtubeM6. Pupil :

bulat isokor, refl eks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. CVS:

BJ I-II normal, murmur -, gallop –. TD: 102/46 mmhg (NE

0,1mg/kgBB/jam) N: 90-100x/m, suhu 37,7- 38oC. RS:

RR 15x/m Vesikuler+/+ ronki-/-, wheezing -/- SpO2 100%.

Vent: PC12 PEEP5, FiO2 40%. GIT : BU+, produksi

stoma >>>. GUT: Urin jernih, produksi > 1cc/kgBB/jam. Ext:

Akral hangat.

A :

Healthcare associated Intra Abdominal infec! on

+ Peritoni! s Ter! ary. Post LE + pemasangan stoma a/i fi s-

tel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Masalah :

Post Cardiac Arrest 2 x, Hemodinamik ! dak Stabil, Koagu-

lopa! : perdarahan medical bleeding, Produksi kolostomi

>>, Hipoalbumin

P :

Sirkulasi Support : resusitasi cairan, komponen da-

rah. Ven! lator support : PC12 PEEP 5, FiO2 40%. NS50 + Vas-

con 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam. NS 10 + miloz 5 mg : 1mg/jam.

PRC , FFP. RL / asering pro resusitasi cairan. Gelofusin pro

resusitasi cairan. NS pro CVP 500cc. Kaen MG3 1000cc/24

jam. Ce% azidim 2 x 1 gr iv (H4) Metronidazol 1 x 1500mg iv

(H3). Rani! din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3

x 10 mg,iv. Vit C 1 x 1 gr iv. Novalgin 500mg/4jam.

Masalah selama Perawatan H3:




06.50 TD 97/53 (64) vascon 0.4mcg


500cc

Produksi drain >>

Dr.Bedah sudah lihat :

bleeding medical, belum

ada rencana buka

Asering 500cc/30 menit

Gelofusin 500cc/30 me-

nit

Vascon 0.4u = 8cc/jam

14.30 TD 99/36 (50)HR 141x/

menit

Vascon 0.4u = 8cc/jam

15.00 88/20 (45) HR120x/m Loading Haemacell

500cc, gelofusin 500cc

15.10 HR 72x/m SA 2 ampul

15.25 Bradycardia 35x/m

TD ! dak terukur,

Arrest, resusitasi, SpO2

85%

Asodosis metabolik BE-

20

SA 2 ampul Adrenalin 1

ampul- 1 ampul,

Bagging+RJP ± 20 menit,

Arrest (1)

Bicnat 50 mEg

15.30 Gan! balutan luka op-

erasi± 200cc + ileostomy,

TD 120/73 FN 120-120x/

m

Loading voluven 500-500

15.40 Bradycardia 45x/m

TD ! dak terukur, Arrest

Bagging 10lpm,SA 2-2

amp,adrenalin 1-1mg

RJP ±5 menit Ar-

rest (2)

16.00 TD 126/70 (83)

Abdomen ada petechie,

edema palpebra

Vascon 0.4 ug/jam = 8 cc/

jam

19.30 Rembesan luka operasi

±400cc

Gan! balutan luka

21.00 CM 7283.2 CK 3710

24.00 Transfuse 1004 cc Ca gluconas 1 amp, cek

DPL

03.00 CM 8095,8 CK 4170 -

H4 : 17/05/09 : post cardiac arrest 2x, hemodinamik tetap

dipertahankan stabil Masalah selama Perawatan H4:


10.10 Cairan serosa mengalir

ak! f pada luka operasi

± 250cc rembesan

Visite dr.bedah : bukan

darah, cairan serosa

10.30 Terdapat perdarahan

dari colostomy ak! f ±

200cc

Observasi, C. IPD- Hema-

tologi

11.45 Hb 9,7g/dl PT/APTT me-

manjang, fi brinogen 59

PRC 170cc, pesan FFP

500cc

Cryopresipitate (Hematol-

ogy-anestesi)

12.00 CM 260.2 CK 1440 =

-1179.8

17.50 Balans - 700 Asering 500cc/30 menit

22.00 Luka operasi rembes,

produksi colostomy (+)

faeces (+)

Perawatan colostomy, GV

03.00 Input 2838.4 output

3310

B – 471.6

Kesimpulan Thorax AP: Dibandingkan dengan foto

tgl 15/05/09 pneumothorak kanan perbaikan. Infi ltrat ber-

tambah dengan DD/ bronchopneumonia, awal bendungan

paru

Problem list: Post Cardiac Arrest 2 x, Hemodinamik

Stabil, Perdarahan: medical bleeding, koagulopa! , Produksi

colostomy >>, Rembesan pada luka jahitan operasi, faeces

(+), VAP : Ven! lator Associated Pneumonia, Peningkatan

Liver Func! on Test : SGOT/SGPT, Bilirubin, Peningkatan ure-

um/Crea! nin : AKI (Acute Kidney Injury)

Plan: Sirkulasi support : resusitasi, komponen da-

rah, Ce% azidim 2 x 1 gr iv (H5), Metronidazol 1 x 1500mg

iv (H4), Levofl oxacin 1 x 500mg iv (H1), Rani! din 2 x

50 mg iv, Transamin 3 x 500mg iv, Vit K 3 x 10 mg iv, Vit C 1

x 1 gr iv. Diskusi Ts. Bedah pro re-laparatomy ai. terdapat

faeces pada rembesan luka operasi

H5 : 18/05/09Masalah selama Perawatan H5: Trombositopenia


08.30 Vascon 3,5 cc/0.21 uq

09.00 Rembesan dari

luka op± 50cc

Gan! verban

12.00 CM 492, CK 1310

15.00 Hb 9,3gr%, drain ±

500cc

Transfusi PRC 1 kantong

18.00 CM 1449 CK 2960

B-1510

Kristalloid 500cc/30’, cek DPL

post transfusi

24.00 Input 2677 output

4210

Balans – 1532

Trombosit 20.000

Transfusi TC 10 kantong

H6 : 19/05/09

Masalah selama Perawatan H6: Hipokalemia


Vascon 0.1= 2cc/jam, miloz 0,5

u/jam

13.30 Albumin 2.25 Pemberian albumin ke-3

14.00 R/.besok operasi Pesan PRC 1000cc, FFP 750cc

17.00 KCL 3.1 KCL 50mEg dalam Nacl 100 cc

dalam 4jam

18.00 CM 1201.2 CK

2620 B= -1418

CVP +10.5

Vascon 0.1u/jam = 2cc/jam

Asering 500cc

22.00 CVP +5 Voluven 300cc

23.30 K:3.0 KCL 50Meg/4jam

03.00 CM 3023 CK 4250

B -1226

K: 3.2

Asering 500cc/30’

KCl 50mEg/4jam

Pada perawatan selanjutnya di ICU, kondisi pend-

erita rela! f stabil, hemodinamik stabil terdapat perbaikan

dengan ven! lator support untuk VAP, koreksi komponen

DIAH WIDYANTI


darah untuk gangguan koagulasi, tanda-tanda infeksi den-

gan an! bio! k kombinasi ce% azidim, metronidazol dan le-

vofl oxacin untuk VAP dan Healthcare Associated Intra Ab-

dominal Infec! on.

Plan : Weaning ven! lator, Weaning inotropik,

Nutrisi Enteral, Pro re-laparatomi tanggal 20 mei 2009

H7 : 20/05/09

Masalah selama Perawatan H7:


06.50 Vascon 0.1uq = 2 cc/jam

08.30 TD 88/50 (59) Voluven 500cc/30’

15.00 TD 97/66 (72) Gelofusin 500cc/30’, vascon

0.2uq

17.00 CVP +8 FN 108 TD

107/60

Haemacele 500cc/30’, asering

500cc/30’

19.00 Trombosit 35.000 Transfusi trombosit 10 kantong

21.30 CVP +11 Gelofusin 500cc dalam 30’

02.10 CVP +11 Asering 500cc dalam 30’

Jam 09.00 – 14.45 : Dilakukan re-Laparatomi

Diagnosis Pra Bedah: susp.perforasi jejunum post

op reseksi ileum ec fi stel enterokutan. Diagnosis Pasca Be-

dah : Nekrosis ileum terminal, saekum, dan kolon ascen-

dens. Tindakan : Laparatomi, reseksi ileum terminal → ko-

lon ascendens, jejunostomi. DO : pada eksplorasi : keluar

succus enterikus ± 700cc, jejunum ± 100cm dari Treitz,

bekas jahitan terbuka ± 0.3cm, 120 cm jahitan terlepas.

Mulai dari ileum terminal sampai dengan kolon ascendens

tampak nekrosis, kontaminasi faeces (+). Dilakukan reseksi

bagian yang nekrosis, puntung kolon transversum di tutup,

bekas jahitan ± 100cm dari Treitz di keluarkan sebagai sto-

ma, drain parakolika kanan.

Kesimpulan: nekrosis mulai dari ileum terminal s/d

Kolon ascendens, jahitan pada jejunum 100cm dari Treitz

terbuka 1 jahitan, jahitan pada jejunum 120 cm dari Treitz

terbuka.

Post operasi: Kondisi penderita membaik, Hemo-

dinamik stabil, VAP membaik, Tidak tampak tanda2 infeksi,

Lab : SGOT/SGPT kembali normal, PT/APTT dalam batas

normal, Renal Func! on test; Ureum/Krea! nin dalam batas

normal.

H8 : 21/05/09

Masalah selama Perawatan H8: Rembesan luka Operasi


09.30 TD 78/42 Vascon 0.3uq = 6cc/jam, voluven

500cc/30’

10.30 TD 140/80

Rembesan dari

luka op ±250cc

Vascon 0.2uq

12.00 CM 866cc CK 1950

CVP+9

Voluven 500cc

15.30 Rembes luka

op,Balance –

913.8

Wound care

20.00 Rembes luka op Wound care

21.00 Balance - 1273 TD

158/90(100)

Vascon 0.15 u (3 cc/jam)

24.00 CM 3242 CK 5400

B= - 2158

TD 143/75 HR

90x/m

Asering 1000cc/6jam

22.00 Rembesan luka op

100cc

GV

03.00 Rembesan 100 cc GV

06.30 Rembesan 100cc GV

H9 : 22/05/09. Masalah selama Perawatan H9: Hipokale-

mia dalam koreksi, rembesan luka operasi.


07.00 TD 124/74 (84) Tramadol 100mg/8jam = 1cc/

jam,Vascon 0,1u

08.00 Hasil AGD K: 2.7 Koreksi KCL 50mEg

12.20 Urine 50cc/3jam Asering 500cc, vascon turun

0.05uq

13.40 TD 88/37 (54)

nadi 91 Hb7.0

Haemacele 500cc/30’ transfuse

PRC 3 kantong

16.00 Rembesan 50cc Koloid 500cc/30’

18.00 Ureum 89, creat-

inin 3.2

Lanjut KCL 50mEg/8jam (+NS100

-> 150u)

20.00 TD 138/74(89) Vascon stop

H10 : 23/05/09. Masalah selama Perawatan H10: produksi

kolostomi banyak.


10.00 Produksi colosto-

my >>

Luka op rembes,

warna hijau

Bedah diges! ve : aff 1 jahitan,

pasang colostomy bag

10.45 CVP +8.5 balans

( -)

Kristaloid 500cc/30’

11.05 T-piece trial , Sat

100%

Pro ekstubasi, dexamethason 2

amp

12.00 Ekstubasi


my >>

Luka operasi rem-

bes,

Gan! colostomy bag, gan! balu-

tan

22.15 Balans – 702 CVP

+6

Gelofusin 500cc/30’

24.00 CM 3131 CK 4255 Gelofusin 500cc/30’

Dilakukan ekstubasi. Evaluasi thorax AP: ! dak tampak ke-

lainan pada cor/pulmo saat ini. Test Norit nega! f.

H11: 24/05/09. Masalah selama Perawatan H11: produksi

kolostomi banyak



DIAH WIDYANTI




my >> ±300cc

15.00 CVP +5, urine pe-

kat

CM 1021 CK 1495

TD 99/65 (73) FN

85

Haemacele 500cc/30’

15.30 PT/APTT meman-

jang

Renc. Transfusi FFP 500cc (se-

dang pesan)

21.30 Transfusi FFP

22.00 Produksi jejunos-

tomi kanan

± 250cc warna

kuning

24.00 Balans +500cc

H12 : 25/05/09. Masalah selama Perawatan H12: Hipokale-

mia dalam koreksi

Tabel 12.Jam Masalah Tindakan

07.30 K : 2,9 Koreksi KCL 25 mEg/4

jam

08.59 CVP +6 cm H2O, urine

pekat

Asering 500cc - hae-

macele 500cc

11.00 CVP +9, urine pekat Haemacele 500cc/5 jam

KCL 50mEg/8jam

12.00 Yeyunostomi>>

encer warna kuning

Rawat luka

13.10 Pindah HCU bedah

Pemeriksaan Penunjang

24 April 2009 Abdomen 3 posisi.

Distribusi udara usus tampak meningkat, tak sam-

pai ke bawah. Psoas line tak tampak, preperitonial fat line

baik. Tampak air fl uid level/herring bone appearance (+).

Tak tampak free air. Tak tampak batu opak traktus urinarius.

Tulang-tulang baik. Kesan: ileus obstruk! f.

02/05/09 :

Asuhan Gizi : TB : 176 cm BB ideal : 68.4 kg, BB: 53 kg

Masalah: fi stel enterokutan

Assesment: Antropometri TB: 176cm BB: 53kg

BMI: 17.15, Biokimia: Hb 11.9, leukosit 15.800. Kesadaran

CM. Riwayat Diet : pola makan di rumah; makan ! dak tera-

tur, mual(-), muntah(-), merokok(+) BB biasanya 53kg.

Diagnosa Gizi: Peningkatan kebutuhan energi dise-

babkan adanya infeksi ditandai leukosit yang ! nggi, Pen-

ingkatan kebutuhan energy disebabkan BB yang kurang

ditandai BMI 17.15. Intervensi Gizi : diet cair rendah sisa +

makanan cair rendah sisa komersial (500kkal)

Tabel 13. Thorax AP :

11/05 Jantung ! dak membesar (CTR<50%)

Aorta baik, Medias! num superior ! dak melebar

Hilus kanan-kiri ! dak menebal

Corakan bronkhovascular kedua paru baik

Sinus kostofrenikus kanan-kiri lancip dan kedua leng-

kung disfragma baik

Jaringan lunak dan tulang-tulang baik

Kesimpulan : Tidak tampak kelainan radiologist pada

cord dan pulmo

15/05 Tampak area lusen avascular di lateral hemithorax

kanan dengan gambaran pleura visceral line.Jantung

kesan ! dak membesar

Aorta dan medias! num superior tak melebar

Trakea di tengah, kedua hilus tak menebal

Diafragma licin, sinus costofrenicus lancip

Terpasang CVC dengan ujung distal pada level Th6

(proyeksi vena cava superior)

Terpasang ETT dengan ujung distal pada level Th3

(proyeksi 1 corpus di atas carina

Kesimpulan :

Pneumothorax kanan

17/05 Sudah ! dak tampak area lusen avascular di lateral

hemithorax kanan, masih tampak penebalan garis

pleura di lateral hemithorax kanan. Jantung kesan ! -

dak membesar, Tampak infi ltrate di lapangan tengah

dan bawah paru kanan kiri terutama di sentral yang

bila dibandingkan dengan foto tanggal 15/05/09

bertambah

Diafragma licin, sinus kostofrenikus lancip


Trakea di tengah, kedua hilus suram

Terpasang CVC dengan ujung distal pada level Th6

(proyeksi vena cava superior)

Terpasang ETT dengan ujung distal pada level Th3

(proyeksi 1 corpus di atas carina)

Kesimpulan :

Dibandingkan dengan foto tgl 15/05/09 pneumotho-

rak kanan perbaikan

Infi ltrat bertambah dengan DD/ bronchopneumo-

nia, awal bendungan paru

(dr.Deddy/Anto/Ellius/Ica)

22/05 Inspirasi cukup, posisi simetris, CTR <50%


Trakea di tengah, terpasang ETT dengan ujung distal

se! nggi 3 corpus di atas karina.

Kedua hilus ! dak menebal, Corakan bronkovascular

kedua paru baik

Tidak tampak infi ltrate di kedua lapangan paru, Ked-

ua hemidiafragma licin, sinus kostofrenikus lancip

Jaringan lunak dan tulang-tulang baik

Kesimpulan : ! dak tampak kelainan pada cor/pulmo

saat ini

Hasil Kultur

Sputum: diterima 18/05/09 hasil 19/05/09. Pewar-

naan gram ; coccus gram (+) : pos. sedikit, Leukosit; 6-8/

LP,Epitel : 2-3/LP. Biakan : di terima 18/05/09, hasil 22/05/09

: pseudomonas Sp. Sensi! f : gentamycin, amikasin, se% azi-

dime, ciprofl oxacin, piperacil/tazobactam, cefepime, me-



ropenem, imipenen. Resisten: ce% riaxone, kanamycin ce-

fotaxime, cephalo! n. Darah : steril

Luka Operasi : diterima 22/05/09 hasil 26/05/09.

Escherichia coli. Sensi! ve : Amikasin, meropenem, imipe-

nem. Resisten: Gentamycin, sulbactam/ampicillin , cefo-

taxime, cephalo! n, ce% riaxone, kanamycin, ce% azidime,

piperacil/tazobactam, levofl oxacin, cefepime, cefpirom.

PEMBAHASAN

Seorang laki-laki/26 tahun/53kg/176cm masuk ICU

RSCM dari OK- IBP dengan Post LE + pemasangan stoma a/i

fi stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi.

Assessment: ASA III dengan ko-morbid : SIRS ( leo-

kositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m,

takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished

(BMI 17.15), Hiponatremia:121. Anestesi : General Anestesi

: Isofl uran + N2O. Lama Operasi : 13 jam 30 menit, Lama

anestesi : 14 jam 45 menit. Masalah intra Op: perdarahan

>>, hemodinamik ! dak stabil, operasi dihen! kan karena he-

modinamik ! dak stabil (MAP 40-50), Cairan masuk : kristal-

loid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc,Keluar

: perdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam. Durante operasi

di dapatkan hasil AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/-0.3/98.9% .

Hb/Ht : 3,1/10.1, Kalium :3.8/ Natrium: 134/ Chlorida :100.

Tiba di ICU, tetap dilakukan respiratory suppor, CMV : RR 12

TV 350 PEEP +5 fi O2 60%, MAP tetap di pertahankan stabil

berkisar 50-60 mmHg, dengan Nor-epinefrin 0.1ug/menit.

AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO3 18.3/SaO2 98.4%,

Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000, SGOT

11,SGPT 12, ureum 21, crea! nin 0.3, PT 27.5/13.2 APTT

80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS 333.

Didapatkan Unstabile Hemodinamic ec.perdarahan, Post

LE + pemasangan stoma a/i fi stel enterokutan adhesiolisis,

end ileostomi + SIRS + Undernutrisi, Hipoalbumin. Masalah:

hemodinamik ! dak stabil, perdarahan dan hemodilusi mas-

sive, gangguan faal hemosta! s/koagulopa! , operasi dan

Anestesi lama ( 14 jam 45 menit), hypothermi suhu 34-35oC.

Durante operasi di dapatkan perdarahan terus

menerus akibat ! ndakan pembedahan, dilakukan resusi-

tasi cairan dengan menggunakan kristalloid, koloid, trans-

fusi darah dan komponen darah. Keadaan hemodilusi dan

transfusi masif mengakibatkan dilusi dari faktor-faktor pem-

bekuan dan trombosit disertai hipotermia, mengakibatkan

koagulopa! . Perdarahan yang terjadi dan koagulopa! send-

iri menyebabkan perdarahan yang terus-terus dan tetap

membutuhkan hemodilusi dan transfusi massif.

Perdarahan juga mengakibatkan ! ssue hypoxia,

terjadi asidosis yang juga memicu terjadinya koagulopa! .

Koagulopa! disertai hipotermia dan asidosis di kenal seb-

agai ‘lethal triad’ karena dapat menyebabkan meningkat-

nya angka kema! an.

Peneli! an yang dilakukan oleh T.Kasai MD10 menunjukkan

bahwa suhu tubuh menurun pada pasien dalam pengaruh

anestesia. Severe hypothermia sering terjadi pada oper-

asi yang lama termasuk abdominal atau thoracic surgery,

dibandingkan dengan ! ndakan prosedur yang lebih seder-

hana dan menyebabkan berbagai komplikasi. Dari 862

pasien ter-anestesi (ASA status fi sik I or II) pada abdominal

surgery dibawah general anesthesia, kira-kira setengahnya

berkembang menjadi hipotermia (suhu in! <36.0°C), sep-

er! ga menjadi hipotermia dengan suhu in! <35°C selama

pembedahan. Penatalaksanaan pemberian cairan dan kom-

ponen darah pada perdarahan seper! terlihat pada gambar

di bawah ini:

Gambar 1. Permission from european society of haema-

pheresis. Tatalaksana pemberian cairan dan komponen da-

rah.

Gambar 2. The interplay between metabolic acidosis, hypo-

termia and coagulopaty in trauma

Sessler11 menyarankan suhu in! intraopera! f harus

dipertahankan pada suhu >36.0°C. Forced-air warming, IV

fl uid warming , dan preanesthe! c warming efek! f mence-

gah hipotermia intraopera! f. Untuk memprediksi terjadinya

hipotermia intraopera! f selama periode dilakukan rou! ne

thermal care pada kamar operasi dengan suhu 22°–24°C,

mempergunakan circula! ng-water ma& ress, dipanaskan

pada 38°C diletakkan sebagai alas pasien. Kulit pasien ditut-

DIAH WIDYANTI


up dengan surgical drapes, heat-moisture exchanger (HME)

pada tracheal tube. IV fl uids, dihangatkan mendeka! suhu

tubuh. Pengukuran suhu in! tubuh se! ap 5 menit.

Pada pasien-pasien yang menerima transfuse mas-

sif RBC juga diberikan FFP, trombosit, fi brinogen concen-

trate atau cryoprecipitate. Tidak ada guideline yang univer-

sal pada pemberian komponen hemosta! k. Rekomendasi

yang dianjurkan berdasarkan pengalaman, pendapat dan

personal experiment dibandingkan evidence base dari ran-

domized controlled trials.

Tabel 14. Guidelines for replacement therapy in pa! ents

with coagulopathy, by American Society of Anesthesiology

Task Force on Blood Component Therapy. Coagula! on parameter Recommended therapy

Prothrombin ! me >1.5 ! mes

normal

Fresh frozen plasma,

prothrombin complex

concentrate

Ac! vated par! al throm-

boplas! n ! me >1.5 ! mes

normal

Fresh frozen plasma

Fibrinogen <1.0 g litre_1 Fibrinogen concentrate,

cryoprecipitate

Platelets <50 · 109 litre_1 Platelets

Pada perawatan hari ke-3 pasien mengalami hen!

sirkulasi di sebabkan karena perdarahan dari luka operasi

dan stoma yang banyak, dan resusitasi yang diberikan ! -

dak dapat mengejar kehilangan darah yang begitu banyak.

Pasien jatuh dalam keadaan syok hipovolemia kemudian

sirkulasi gagal dan hen! sirkulasi. Pada saat itu di cek kadar

Hb 1,5gr%.

Mekanisme transfor oksigen terdiri dari : Sistem

pernapasan yang membawa O2 udara sampai ke alveoli, ke-

mudian difusi masuk kedalam darah, Sistem sirkulasi yang

membawa darah berisi O2 ke jaringan, dan sistem O2- Hb

dalam eritrosit dan transfor kejaringan. Gangguan oksige-

nasi menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah

( hipoksi ). Pada perdarahan dan syok terjadi gabungan

hipoksia stagnan dan anemik. Kandungan oksigen arteri (

Oxygen cotent = CaO2 ) menurut rumus Nunn- Freeman;

CaO2 = ( Hb x Saturasi O2 x 1,34 ) + ( pO2 x 0,003 )

Hb = kadar hemoglobin ( g % )

Sa O2 = Saturasi oksigen ( % )

1,34 = konstanta ( banyaknya ml oksigen yang terikat se! ap

1 g Hb )

pO2 = tekanan par! al oksigen

0,003 = konstanta kelarutan oksigen dalam plasma

Pengiriman oksigen (Oxygen delivery = DO2 )

adalah banyaknya oksigen yang disuplai kejaringan yang

besarnya ditentukan oleh curah jantung ( Cardiac output =

CO ) dan banyaknya kandungan oksigen arteri

DO2 = CO x CaO2

DO2 = oxygen delivery

CO = Cardiac out put ( Stroke volume x frekwensi )

CaO2 = Oxygen content.

Dalam keadaan normal Hb 15 g%, SaO2 100% dan

CO 5 L / menit maka banyaknya kandungan oksigen adalah

50 x 15 x1 x 1,34 = 1005 ml /menit. Jika terjadi perdarahan

akut maka unsur- unsur yang dapat berkompensasi adalah

kadar Hb dan curah jantung . Kompensasi Hb sangat lam-

bat dan ! dak dapat mengatasi krisis akut, Kompensasi yang

paling cepat adalah Curah jantug yang dapat naik 300% jika

volume sirkulasi ! dak hipovolemik ( Venous return normal

) Setelah keadaan normovolemi tercapai kadar Hb menjadi

lebih rendah, tetapi karena venous return normal CO dapat

naik. Misalnya Hb 5 g% , SaO2 100 % dan CO naik 15 L/me-

nit , maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,5 = 1003 ml /

menit. Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih ! nggi dari

10 g% agar tersedia oksigen untuk memenuhi kebutuhan

organ vital ( otak , jantung ) dalam keadaan stess, Sekarang

dibuk! kan bahwa Hb 6 g% masih dapat mencukupi kebutu-

han oksigen jaringan.

Pada pasien ini pada saat perdarahan dan resusi-

tasi yang diberikan, didapatkan kadar Hb 1,5gr%, walaupun

2 kali mengalami hen! sirkulasi ternyata kompensasi curah

jantung masih baik dikombinasi dengan volume yang diberi-

kan serta obat yang cepat (atropine, adrenalin, dosis nor

adrenalin dinaikkan) menjadikan pasien ini tetap bertahan.

Pada hari perawatan ke-4, Post hen! sirkulasi ter-

jadi komplikasi pneumonia. Ven! lator Associated Pneu-

monia adalah pneumonia nosokomial yang dihubungkan

dengan penggunaan ven! lasi mekanik yang mana terjadi

setelah pemakaian ven! lator mekanik sedikitnya 48 jam

atau lebih dari saat masuk rumah sakit dan ! dak dalam

masa inkubasi3. Diagnosis ditegakkan berdasarkan Clinical

Pulmonary Infec! on Score (CPIS) for Diagnosis of Nasoco-

mial Pneumonia.

Pada pasien ini sebelum dilakukan operasi atau se-

belum di intubasi serta gambaran CXR yang dalam batas

normal, ! dak menunjukkan tanda-tanda pneumonia atau

dan CIPS <6,begitupun pada saat hari pertama masuk ICU,

evaluasi CPIS < 6. Setelah perawatan hari ke-3, dilakukan

kembali evaluasi CPIS >6 dan penggunaan ven! lator > 48

jam. Berdasarkan suhu 38,5’C score: 1, leukosit 43.900:

2,sekret purulent:2, PF ra! o232: 2, CXR infi ltrat baru: 2 dan

pemeriksaan mikrobiologi : 2 (hasil sputum didapat-

kan Pseudomonas sp). Berdasarkan bagan di bawah, ke-

mungkinan penyebabnya adalah translokasi bakteri akibat

hipoperfusi splanik pada saat sirkulasi gagal.

Tabel 15. Clinical Pulmonary Infec! on Score (CPIS) for Diag-

nosis of Nasocomial Pneumonia



DIAH WIDYANTI


Gambar 3. Classifi ca! on scheme for intraabdominal infec! ons

Tabel 16.Day Parameter Value for Score of:

1 Point 2 Points

1 Temp (0C) 38,5 to 38,9 ≥39 or ≤36White Blood Cells/

mm3

<4000 or

>11000

<4000 or >11000

or ≥50% bandsSecre! on Non Purulent PurulentPaO2/FiO2 ≤240 and no ARDSChest X Ray Infi l-

trates

Diff use or

Patchy

Localized

3 Temp (0C) 38,5 to 38,9 ≥39 or ≤36White Blood Cells/

mm3

<4000 atau

>11000

<4000 or >11000

or ≥50% bandsSecre! on Non Purulent PurulentPaO2/FiO2 ≤240 and no ARDSChest X Ray Infi l-

trates

Diff use or

Patchy

Localized

Progression of

Chest X Ray Infi l-

trates

Yes (no ARDS or

CHF)

Sputum Culture > 1+ Culture > 1+ and

same organism on

Gram Staining

Tabel 17.

Hari 1 2 4 5 – 6 - 7 10-11-12

PaO2 459 333 139 99 109 183 175. 172 147

FiO2 1 0.6 0,6 0,45 0,45 0,45 0,45 0,4 0,4

PEEP 5 5 6 6 6 6 6 5 5

PF ra! o 459 555 232 221 244 380 389 431 368

Pada perawatan hari ke-3, pasien juga mengalami

suatu kondisi AKI atau Acute Kidney Injury akibat aliran da-

rah ke ginjal berkurang pada saat sirkulasi gagal.

Diagnosis di tegakkan berdasarkan:

Tabel 18.

RIFLE Kriteria Krea! nin

Serum

Kriteria urin output

Risk

Injury

Gagal

Peningkatan Cr

serum≥1,5x base-

line atau penurunan

GFR≥25%

Peningkatan Cr

serum≥1,5x base-

line atau penurunan

GFR≥50%

Peningkatan Cr

serum≥1,5x baseline

atau penurunan GFR≥

75%

atau Cr ≥ 354umol/L

dengan peningkatan

akut sekurangnya

44umol/L

<0,5 mL/kg/h ≥ 6 jam

<0,5 mL/kg/h ≥12jam


atau anuria ≥ 12 jam.

AKIN Kri-

teria

Kriteria krea! nin serum Kriteria Urin Output

Stage 1

Stage 2

Stage 3

Peningkatan Cr serum

≥ 26,2umol/L atau

≥150-199%(1,5-1,9kali)

baseline


200-299%(>2-2,9 kali)

baseline


≥354umol/L dengan

peningkatan akut seku-

rangnya 44umol/L atau

dimulainya RRT

<0,5 mL/kg/h ≥ 6 jam



atau anuria ≥ 12 jam

Pada pasien ini di dapatkan hasil evaluasi pemerik-

saan kadar krea! nin dan observasi dan monitoring produk-

si urine seper! di bawah ini :

Jam 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15H-3 - - - - - 20 - - 25 -

16 17- 5

18 19 20 21 22 23 24 1 2 3

- - 150 - - 150 - - 110 -

4 5- 100

Jumlah total produksi urine 560/24 jam atau 0.4cc/

jam/kgBB atau < 0,5 mL/kg/h ≥ 6 jam atau < 0,5 mL/kg/h ≥

12 jam, Krea! nin meningkat 2.6 X dari nilai awal/ sebelum-

nya, berdasarkan RIFLE masuk kriteria Injury.

Tabel 19. Evaluasi pemeriksaan Ureum/Krea! nin dan

produksi Urine

Hari 2 3 6 12

Ureum 21 42 26 14

Crea! nin 0.3 0.8 0.5 0.3Cc/jam 0.6 0.4 2.8 1.7

Cc/24j 850 560 3670 2050



Gambar 4. Patogenesis Ven! lator-Associated Pneumonia

Peningkatan Liver Func! on Test/LFT pada pasien ini

disebabkan karena proses hemolisis akibat perdarahan dan

pemberian transfuse massif dan pada perjalanan selanjut-

nya cenderung kembali mendeka! normal tanpa terapi me-

dikamentosa.

Tabel 20. Evaluasi pemeriksaan Liver Func! on Test

Hari/Tgl H-6/08 H1/15 H5/19 H6/20 H10/24 H12/26 H16/30

SGOT/AST 30 11 587 130 16 18 16

SGPT/ALT 20 12 905 525 105 59 26

Bil.Total 4.65 6.47 7.61 4.47

Bil.Direct

Bil.Indirect

3.52

2.95

4.76

2.85

2.83

1.64

Health Care Associated Intra-abdominal Infec! ons(1)

Intra-abdominal infec! ons (IAIs) adalah golongan

penyakit yang sering terjadi pada pasien bedah. Mortalitas

sekitar 25–35% mungkin dapat meningkat menjadi 70%.

Mortalitas secondary peritoni! s dengan severe sepsis atau

sep! c shock sekitar : 30%.

Kebanyakan IAIs dapat dikontrol secara efek! f dan

dapat dihubungkan dengan penurunan angka kema! an

yang rendah dengan cara : membuang atau memperbaiki

infected focus, treatment with narrow-spectrum pathogen-

specifi c an! microbial, pembedahan untuk terapi defi ni! ve

source control.

IAI didefi nisikan sebagai infeksi dari intra-abdom-

inal viskus dengan atau tanpa mengenai peritoneum, dan

disertai dokumentasi systemic infl ammatory response syn-

drome (SIRS). Abdominal sepsis adalah severe sepsis atau

sep! c shock yang disebabkan secondary IAI.

Peritoni! s didefi nisikan berdasarkan penyebab

atau meluasnya infeksi. Pada Primary peritoni! s, sumber in-

feksi ! dak berasal dari GI tract dan ! dak ada kelainan ana-

tomi pada intra-abdominal viscera. Secondary peritoni! s

disebabkan oleh infec! on abdominal viscera sebagai kon-

sekuensi dari perforasi, ischemic necrosis, atau penetra! ng

injury. Ter! ary peritoni! s: peritoni! s yang tetap ada setelah

lebih dari satu ! ndakan source control procedure yang ga-

gal.

Health care-Associated –IntraAbdominal Infec-

! ons/ HA-IAIs berkembang pada pasien-pasien yang di-

rawat di rumah sakit, perawatan yang lama atau pasien

yang sudah mendapat terapi an! bio! ka sebelumnya.

Semua pasien postopera! ve IAIs merupakan HA-IAIs

Pathogens isolated from complicated intra-abdominal in-

fec! ons:

Gram-nega! ve : Escherichia coli, Enterobacter spp,

Klebsiella spp, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Aci-

netobacter spp. Gram-posi! ve : Streptococci, Enterococci,

Coagulase-nega! ve staphylococci, Staphylococcus aureus.

Anaerobic bacteria : Bacteroides spp, Clostridium spp. Fun-

gi : Candida spp. Healthcare-Associated –IntraAbdominal

Infec! ons/ HA-IAIs berkembang pada pasien-pasien yang

dirawat di rumah sakit, perawatan yang lama atau pasien

yang sudah mendapat terapi an! bio! ka sebelumnya.

Semua pasien postopera! ve IAIs merupakan HA-IAIs

Diagnosis

n Pada pasien sadar didapatkan tanda-tanda SIRS

disertai gejala abdominal akut

Pada pasien-pasien koma, mungkin ! dak didapat-

kan gejala, menyebabkan kesulitan diagnosis. Ad-

anya infeksi disertai dengan kondisi asidosis yang

! dak dapat dijelaskan penyebab lainnya, organ

dysfunc! on, inability tolerate enteral feeding,

kebutuhan cairan yang ! dak dapat dijelaskan ha-

rus di kaji sebagai IAI, terutama pada pasien yang

menjalani abdominal surgery.

n Pemeriksaan fi sik memerlukan konfi rmasi abdomi-

nal imaging,

n Diagnosis mikrobiologi diagnosis CA-IAIs ! dak ter-

lalu bermanfaat karena biasanya sudah mendapat-

kan terapi an! bio! k empirik sebelum diambil kul-

tur yang pertama dari abdomen.

Penatalaksanaan

n Source control,

n Restora! on of GI tract func! on,

n Systemic an! microbial therapy,

n Support of organ func! on

Recommended an! microbial regimens for the treatment

of intraabdominal infec! ons:

Single-drug regimens:

n β-lactam/-lactamase inhibitor combina! ons :

Ampicillin/sulbactam, Piperacillin/tazobactam,

Ticarcillin/clavulanic acid

n Carbapenems : Imipenem-cilasta! n,

Meropenem, Ertapenem

n Cephalosporins : Cefotetan, Cefoxi! n

Combina! on regimens:

n Aminoglycoside plus metronidazole

n Aztreonam plus clindamycin

n Cefuroxime plus metronidazole

n Fluoroquinolone plus metronidazole

Pada pasien ini di diagnosis Healthcare associated

Intra Abdominal infec! on + Peritoni! s Ter! ary berdasarkan;

riwayat operasi sebelum masuk RSCM, dari luka operasi ke-

luar faeces pre-op terdapat tanda-tanda SIRS ( leokositosis

16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m, takhipnea

24-28x/m) disertai kegagalan ! ndakan pembedahan dua

kali di RSCM.

Status Nutrisi: Undernutri! on

Berdasarkan : BB : 53 kg/176 cm

BMI : Body Mass Index = Weight(kg)/Height (m)2 = 53/

(1.76)2 = 17.1

DIAH WIDYANTI


Nutri! onal Support pada pasien Pembedahan harus mem-

perha! kan dua komponen pen! ng :

1. Efek starvasi – eff ect dari penyakit, pembatasan pe-

masukkan oral, atau keduanya

2. Efek metabolik dari stress/infl amasi, Hiperkatabo-

lisme, anabolisme menurun

Perubahan Metabolik yang terjadi :

1. “ebb phase”: 12-24 jam, ditandai dengan fever, ↑

konsumsi O2, ↓ suhu tubuh, vasokonstriksi

2. “fl ow phase”: acute illness, hiperkatabolisme,

penggunaan lemak sebagai sumber energi utama

3. “anabolic phase”: dimulai saat masa penyembu-

han, ditandai dengan normalisasi tanda vital, per-

baikan nafsu makan dan diuresis.

Goal of Nutri! onal Support: maintain vital organ structure

and func! on

Tabel 21. Es! ma! on of energy requirement in adult surgy-

cal pa! ent

Uncomplicated Complicated/

stressedEnergy

(Kcal/kg/day)

30 34 – 40

53kg = 1590 - 2120

kkal

Protein (g/kg/day) 1.3 1.3 – 2

53kg = 68.9-106 grVolume

( ml/kg/day)

20 - 40 20 – 40

53 kg = 1060 – 2120

cc

Pada perawatan selama di ICU pasien mendapat-

kan nutrisi bertahap dimulai dengan parenteral, kemudian

enteral secara bertahap. Sayangnya terapi nutrisi yang di-

berikan ! dak op! mal. Pasien tetap berada dalam kondisi

hiperkatabolisme oleh karena selama perawatan di ICU

mengalami dua kali stress pembedahan dan hen! sirkulasi

serta hemodinamik ! dak stabil dalam jangka waktu lama.

Tabel 22. Pemberian Nutrisi selama perawatan di ICU- RSCM

Hari/tgl 2-3 4-5 6/20 7-8 9-12

KaenMg3

1000cc

400 kal

1000cc

400kal

1000cc

400kal

Combifl ex

1000cc

1000

Albumin

TE 1000 - 1000 kal 1000kal Albumin 1000

CF D5% - 30cc/j puasa 50cc/jam -P e p t a -

men - - 50cc/j 50cc/j

GDA 113 332 94 106 121

Natrium 137 141 136 3.2 3.4

Kalium 3.9 3.7 3.2 136 130

Cl 108 112 98 98 91

Albumin 2.20 1.10 2.25 2.03

1.99 –

2.26

Terapi An! mikrobial

Pada pasien ini diberikan Ce% azidime 2 x 1 gr, Met-

ronidazol 1 x 1500mg dan Levofl oxacin 1 x 500mg.iv. An! -

bio! ka yang di berikan pada pasien ini disesuaikan dengan

Guideline Intra Abdominal Infec! ons (IDSA 2003) dan VAP

(ATS/IDSA 2004). Setelah hasil kultur diperoleh disesuaikan

dengan hasil kultur dan an! bio! ka sebelumnya dihen! kan.

Prognosis

Tabel 23. Criteria of Dysfunc! on/Gagal menurut Edwin

A.Deitch MD,

Sedangkan menurut Knaus, et al. (1986), ada

hubungan langsung antara jumlah gagal organ sistem dan

mortalitas.

Tabel 24. Data MortalitasΣOSF D1 D2 D3

1 22% 31% 34%

2 52% 67% 66%

3 80% 95% 93%

D4 D5 D6 D7

35% 40% 42 41

62% 56% 64 68

96% 100% 100 100

Pada pasien ini terjadi disfungsi pulmoner (pneu-

monia), hepa! k, renal (AKI), hematologi (koagulopa! ), dan

kardiovaskular (respons hipodinamik yang membutuhkan

dukungan inotropik), sehingga terdapat lebih dari 3 organ

gagal yang hampir semuanya terjadi pada hari ke-3 (D3).

Menurut Knaus et al, diperkirakan angka kema! an menca-

pai 93%. Kasus ini termasuk ke dalam 7%, kelompok pasien

be yang hasil selamat dan pindah ke high care unit (HCU).

Walaupun berhasil selamat, kewaspadaan dan

observasi serta pengawasan harus dilakukan secara ketat,

karena status nutrisi yang belum maksimal dan pasien ma-

sih mempunyai peluang besar untuk terjadinya Sepsis ab-

dominal dapat meningkatkan presentase perkiraan mortali-

tas pada pasien ini.



SIMPULAN

• Koagulopa! merupakan kondisi yang serius dan me-

merlukan penanganan yang sejak awal/dapat dicegah

• Rantai hubungan antara asidosis metabolik, hipoter-

mia, dan koagulopa! progresif harus dian! sipasi sejak

dini

• Gagal sirkulasi yang terjadi akibat syok hipovolemik se-

harusnya dapat di an! sipasi dengan persiapan darah

dan komponen darah lebih awal

• Komplikasi akibat sirkulasi gagal dapat dian! sipasi dan

dilakukan penatalaksanaan yang op! mal

• Perlunya diskusi antara intensifi s, ahli bedah, dan ahli

gizi dalam rangka perbaikan status nutrisi pasien

• Perlunya komunikasi anestesi dan sejawat bedah pre-

opera! f maupun periopera! f untuk mencegah kom-

plikasi koagulopa! yang terjadi

DAFTAR PUSTAKA

1. Pieracci FM, Barie PS. Management of severe sepsis of

abdominal origin. Scand J Surg 2007;96:184-96.

2. Calandra T, Cohen J. Interna! onal sepsis forum defi ni-

! on of infec! on in the ICU Consensus Conference. 2005.

3. Kollef M. Ven! lator associated pneumonia. Chest

2005;128:3854-62.

4. Ward N. Nutri! on support to pa! ents undergoing gas-

trointes! nal surgery. Nutr J 2003;2:18.

5. Joseph S. Guidelines for the selec! on of an! -infec! ve

agents for complicated intra-abdominal infec! ons.

IDSA 2003.

6. Chaudhry R. The challenge of enterocutaneous fi stulae.

MJAFI 2004;60:235-8.

7. Leah. Transfort oxygen in ABC of Oxygen. BMJ 1998;

317.

8. Fernando. Determinants of postopera! ve acute kidney

injury. Cri! cal Care 2009;13:79.

9. Stainsby D, MacLennan S, Thomas D. Guidelines on the

management of massive blood loss. BJH 2006;135:634-

41.

10. Kasai T. Preopera! ve risk factors of intraopera! ve

hipotermia in major surgery under general anesthesia.

Anesth Analg 2002;95:1381-3.

11. Sessler DI. Mild periopera! ve hipotermia. N Engl J Med

1997;336:1730-7.

DIAH WIDYANTI


ABSTRACT

Lung oedema is a high frequent case in ICU, includ-

ing cardiogenic or non cardiogenic (ARDS). Invasive hemo-

dinamic monitoring is needed to dis! nguish both of those

types, it is also needed to treat this case. This case report

shows a woman, 26 years old, post sec! o caesarea, admit-

ted with lung oedema on VSD disorder. Along the inpa! ent

period, she got VAP sepsis. It is important to dis! nguish lung

oedema cause of cardiogenic or ARDS (VAP), and how to

treat her in ICU that has no invasive hemodynamic monitor-

ing device.

Keywords: Oedema, VSD, VAP, sepsis

ABSTRAK

Edema paru cukup sering terjadi di ICU, baik kar-

diogenik maupun non kardiogenik (ARDS). Membedakan

kedua jenis edema paru tersebut membutuhkan peman-

tauan hemodinamik invasif. Begitu pula dalam penatalak-

sanaannya sangat diperlukan pemantauan parameter he-

modinamik. Laporan kasus ini melaporkan seorang wanita,

26 tahun, paska seksio sesarea yang masuk dengan edema

paru dengan penyakit dasar kelainan jantung VSD dan se-

lama perawatan mengalami sepsis VAP. Yang menjadi ma-

salah dalam penatalaksanaan kasus ini adalah membeda-

kan edema paru ini sebagai kardiogenik atau ARDS ( akibat

VAP ) dan bagaimana penatalaksanaannya di ICU yang ! dak

dilengkapi dengan pemantauan hemodinamik invasif.

Kata kunci: Edema, VSD, VAP, sepsis

PENDAHULUAN

Pemantauan hemodinamik merupakan faktor yang

sangat pen! ng di ICU dan merupakan salah satu faktor

pen! ng yang menentukan keberhasilan dalam mengelola

kasus-kasus kriris di ICU. Seper! diketahui, ! dak semua ICU

di Indonesia diperlengkapi dengan pemantauan hemodin-

amik invasif. Banyak ICU hanya memiliki CVP sebagai sarana

pemantauannya. Untuk beberapa kasus, CVP dikombinasi

dengan manuver lain (PLR) cukup memadai, tetapi untuk

kasus-kasus tertentu khususnya yang berhubungan dengan

jantung (gagal jantung, edema paru kardiogenik, tampon-

ade, dan lain-lain) maka keterbatasan tersebut cukup me-

nyulitkan.

Edema paru cukup sering terjadi di ICU, baik kar-

I LAPORAN KASUS I

Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP

Treatment of Lung Oedema in VSD and VAP Sepsis

Maria Irawaty

Maria IrawatyAlumnus Program Pendidikan Intensive Care

Universitas Indonesia RSCM

diogenik maupun non kardiogenik (ARDS). Kedua jenis ede-

ma paru ini berbeda secara patogenesis dan patofi siologi

meskipun secara klinis sulit dibedakan. Bahkan sering ked-

ua jenis edema paru ini terjadi bersamaan. Membedakan

kedua jenis edema paru tersebut membutuhkan peman-

tauan hemodinamik invasif, seper! diketahui secara defi -

nisi ARDS harus memenuhu syarat PAOP < 18. Begitu pula

dalam penatalaksanaannya sangat diperlukan pemantauan

parameter hemodinamik.

Laporan kasus ini melaporkan seorang wanita, 26

tahun paska seksio sesarea yang masuk dengan edema

paru dengan penyakit dasar kelainan jantung VSD dan se-

lama perawatan mengalami sepsis VAP. Kondisi sepsis pada

kasus ini sulit teratasi meskipun sudah mendapatkan terapi

an! bio! ka sesuai hasil kultur, mengalami rekurensi dan su-

perinfeksi lalu kemudian meninggal.

Yang menjadi masalah dalam penatalaksanaan ka-

sus ini adalah membedakan edema paru ini sebagai kardio-

genik atau ARDS ( akibat VAP ) dan bagaimana penatalaksa-

naannya di ICU yang ! dak dilengkapi dengan pemantauan

hemodinamik invasif.

ILUSTRASI KASUS

Pasien adalah Ny. M, 26 tahun, masuk RS (IGD)

pada tanggal 31/1/10 jam 02.00 dan masuk ICU pada tang-

gal 31/ 1/10 jam 05.00 dengan keluhan utama sesak napas.

Sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit (MRS),

pasien sering merasa sesak terutama bila melakukan peker-

jaan rumah sehari-hari. Sejak 1 hari sebelum MRS pasien

merasa sesak yang semakin bertambah berat. Sesak ! dak

disertai batuk, demam dan ! dak berbunyi. Beberapa jam

sebelum MRS OS merasa sesak semakin bertambah hebat.

Pasien hamil cukup bulan, ANC teratur ke bidan. Sejak usia

kehamilan 4 bulan pasien dikatakan darah ! nggi. Riwayat

kaki bengkak, air kencing berbuih disangkal. Gerak janin ma-

sih dirasakan, pandangan kabur disangkal. Riwayat penyakit

dahulu pasien sebagai berikut. Sejak kecil dikatakan denyut

jantung OS tampak keras. Sejak 3 tahun ini os sering merasa

sesak bila malam hari sehingga harus ! dur dengan 2 bantal.

Pemeriksaan Fisik dan penunjang (masuk ICU):

Pasien dari Kamar Operasi pasca-SC. Tampak sakit

berat, kesadaran DPO, TD 150/87, Nadi 150x/menit/ RR


16x/m dengan bagging 02 10 l/menit, SO2 100%. Suhu

36,8C.CVP 16. Paru, sonor seluruh paru, auskultasi ditemu-

kan ronki basah diseluruh paru. Jantung , tampak pulsasi di

parasternal, epigastrium dan ictus cordis. Ictus melebar, tak

kuat angkat,thrill +, Pulsasi di PS kiri , thrill +, konfi gurasi jan-

tung membesar ke kiri dan kanan, pinggang jantung menda-

tar. BJ I-II, murmur sistolik ejeksi di SIC ¾ grade 4/6.Pung-

tum maksimum di PS Kiri. Abdomen, Rata, supel , hepar dan

lien tak teraba, pekak sisi normal dan pekak alih ! dak ada,

bising usus (-). Ekstremitas tak sianosis, clubbing (-), hangat.

Tabel 1. Pemeriksaan laboratorium

Hb/Ht/L/Tr 13,6/41/22700/186000

SGOT/SGPT/GDS 100/30/161

Ur/cr/Na/K/Cl/ 31/1,5/135/5,4/102

AGD

PaO2/FiO2

7,14/62,2/125/-11,1/19,1/96,3

200

Assesment

Pasca SC, edema Paru ec curiga Penyakit Jantung Katup,

Dd/ PEB

Rencana

KAEN 3B, puasa CF (CF = clear fl uid) 60 cc, MC (MC = makan-

an cair) 30 cc/jam, morfi n bolus 2 mg dilanjutkan 1 mg/jam,

dormicum 1 mg/jam, elevasi 30-45�, rani! din 2x 50 mg IV,

respirasi : PC 16/14x/+8/60%, Amoxyclav 3x1 gram.

Catatan Kemajuan

H 1

Hemodinamik ! dak stabil, cenderung turun ( MAP

50-60mmHg). Pasien diberi loading koloid 500cc/1jam

yang diulang , tetapi CVP dan tekanan darah cenderung tu-

run, Kemudian OS diberi vasopresor noradrenalin sampai

0,8ucg/kg/min dan dobutamin 10ucg/kg/menit sehingga

MAP dapat dipertahankan 65-70 mmHg. Respirasi ditopang

dengan mode PC18/50%/16x/menit/+10/50%. Saturasi sta-

bil 90-100%. Ra! o PaO2/FiO2 200 . Mode ven! lator kemu-

dian menjadi PSIMV 15/10x/50%/+5 /PS 14.

H 2-3

Hemodinamik membaik, vasopresor dan inotropik

di! trasi turun dan kemudian di hen! kan hari ke! ga. Respi-

rasi ditopang dengan ven! lasi mekanik dengan mode SIMV

12/10x/50%/+5/PS 12 dan di weaning sampai PS 6/+5/40%.

Ra! o PaO2/FiO2 288.SvcO2 72,2% Pasien mendapatkan fu-

rosemid 3x20mg untuk mempertahankan balans nega! ve.

Pasien dilakukan ekhokardiografi dengan hasil kesan LVH,

AS mild, PE mild EF 80%, LV fungsi baik . Hasil tersebut ! dak

sesuai dengan penampilan klinis pasien.

Direncanakan untuk melakukan TEE. Pada hari ke-

! ga suhu tubuh cenderung naik ( 38,5), sputum berubah

menjadi purulen, tetapi leukosit cenderung turun diban-

dingkan saat masuk( 11700). Pasien dicurigai sebagai VAP,

direncanakan untuk memeriksa procalcitonin dan rontgen

thoraks ulang.

H 4

Pasien dilaporkan sputumnya berbercak darah me-

rah muda, dengan gambar rontgen edema paru kesan ber-

kurang ,infi ltrat bertambah. Direncanakan untuk dilakukan

pemeriksaan ulang lekosit dan procalcitonin.

H 5

Hemodinamik stabil tanpa topangan, suhu > 38,

sputum purulen tetapi lekosit menurun dibandingkan hari

pertama ( 11000), dengan procalcitonin meningkat ( 1,99).

Pasien didiagnosis mengalami VAP dengan faktor risiko

MDR dan diberi an! bio! k meropenem dan gentamicin se-

bagai empiris untuk VAP, tetapi an! bio! ka belum terbeli.

Indeks oksigenisasi rela! f baik ( stabil > 250) dan topangan

ven! lator dapat diweaning menjadi CPAP +5/40%.

H 6-9

Suhu semakin meningkat ( 38-39) dengan WOB

yang meningkat, ven! lasi mekanik kembali dengan mode

PS 10/+8/40%. An! bio! ka empiris sudah terbeli.

H 10

TEE dengan hasil VSD perimembranosa+AR mild

L to R shunt. Direncanakan untuk melakukaan AMVO.Hari

ini juga keluar hasil kultur sputum yaitu acinetobacter bau-

manii An! bio! ka kemudian dideekskalasi sesuai hasil kultur

resistensi test yaitu ampicilin sulbactam.

H 12

Rontgen thorax tampak perburukan, kesan infi ltrat

bertambah , suhu masih di atas 38, tetapi jumlah lekosit

cenderung turun ( 10460 ). Dipikirkan apakah VAP yang

memburuk atau edema parunya yang bertambah. Dilaku-

kan pemeriksaan pro BNP, procalcitonin dan kultur ulang.

An! bio! ka rencana digan! dengan piperacilin tazobactam

4x4,5gram,dan dosis NTG dinaikkan menjadi 10ucg/menit

dengan terlebih dahulu mengambil bahan kultur ulang.

Direncanakan untuk trakeostomi.

H 13

Hasil ProBNP 707 sedangkan Procalcitonin <0,5.

Dosis NTG di! trasi naik sampai 10ug/min. An! bio! ka ma-

sih dilanjutkan karena suhu badan cenderung turun setelah

an! bio! ka digan! .

H 14

Hb 8,5, dan SVcO2 65, dilakukan transfusi PRC

500cc. Suhu sudah ! dak febris ( stabil < 37,5 C)

H-16

SVcO2 71 ,ProBNP 445. NTG di! trasi turun sampai

5mcg/min. Pewarnaan gram dan kultur sputum ! dak dite-

mukan pertumbuhan kuman. Rontgen Thorax ulang infi ltrat

bertambah dibandingkan rontgent hari keduabelas.

H 17

PCT 0.779, an! bio! ka tetap dilanjutkan. Topangan

ven! lasi mekanik dapat diweaning menjadi PS 10/PEEP 5/

fi o2 40%.

MARIA IRAWATY


Kausa : infark miokard, hipertensi, penyakit

jantung katup,eksaserbasi gagal jantung sisto-

lik /diastolik dan lainnya.

- Nonkardiogenik/edema paru permeabilitas

meningkat.

Kausa : ALI dan ARDS

Walaupun penyebab kedua jenis edema paru ter-

sebut berbeda, namun membedakannya terkadang sulit

karena manifestasi klinisnya yang mirip. Kemampuan mem-

bedakan penyebab edema paru sangat pen! ng karena be-

rimplikasi pada penanganannya yang berbeda 1

Patofi siologi

Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari

mikrovaskular terutama melalui celah kecil antara sel en-

dotel kapiler. Cairan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke

ruang alveolar inter! sial pada keadaan normal ! dak dapat

masuk ke ruang alveolar hal ini disebabkan epitel alveolus

terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Selain itu, ke! ka cairan

memasuki ruang inter! sial, cairan tersebut akan dialirkan

ke ruang peribronkovaskular, yang kemudian dikembalikan

oleh sistem limfa! k ke sirkulasi. Perpindahan protein plas-

ma dalam jumlah lebih besar tertahan. Tekanan hidrosta! k

yang diperlukan untuk fi ltrasi cairan keluar dari mikrosirku-

lasi paru sama dengan tekanan hidrosta! k kapiler paru yang

dihasilkan sebagian oleh gradient tekanan onko! k protein.

Gambar 1. Patofi siologi edema Paru ( diku! p dari Loraine et

al. NEJM 2005 : 353: 2791)

H 18

Dilakukan trakeostomi. Pasca trakeostomi dilaku-

kan pengkajian kesiapan weaning dan didapatkan hasil SBI

24/0,24= 100, dengan PS6 PEEP 5, maka diputuskan un-

tuk melanjutkan weaning dengan T-Test. Hari Ke 19 pasien

dapat bernafas dengan nasal kanul 4l/menit, suhu tubuh

cenderung turun, nilai procalcitonin menjadi 0,646. Kesan

VAP mengalami perbaikan tetapi an! bio! ka piperacilin –

tazobactam tetap diteruskan karena Procalcitonin masih >

0,1.

H 20

Rontgen thorak ulang dan didapatkan kesan in-

fi ltrat bertambah,, diberikan terapi an! jamur preemp! f

dengan memberikan fl ukonazol 400 mg dilanjutkan 200mg/

hari.

H 23 -27

Pasien tampak lebih sesak, ra! o PaO2/Fio2 288,

suhu kembali 39C ,lekosit 12000, procalcitonin meningkat

menjadi 0,85, rontgen thorax perburukan ( nilai CPIS 6),

tetapi nilai pro BNP semakin turun ( 343pg/ml). Hasil kuk-

tur ulang didapatkan A.baumanii sensi! f dengan an! bio! ka

golongan aminoglycoside dan levofl oksacin. Cefoperazone/

sulbactam intermediate.

An! bio! ka digan! menjadi amikasin 750 mg dan

sulperazon 2x2gram. Hari ke 26 suhu turun ( 36,7-37,4 C) ,

procalcitonin turun menjadi 0,685 .Topangan ven! lasi me-

kanik dapat dikurangi menjadi PS 6/PEEP 5/FIO2 40%. Di-

ambil kultur ulang untuk evaluasi.

H 28-31

Mulai H-28 suhu kembali naik sampai 39C, procal-

citonin dan lekosit kembali meningkat ( 1,217 dan 16890)

direncanakan menggan! an! bio! ka dengan tygaciclin teta-

pi ! dak terbeli. Ra! o PaO2/FIO2 150, topangan ven! lator

di! ngkatkan menjadi SIMV 12/12/PEEP 6/FIO2 60% PS 10.

SVcO2 < 70 ( 55 à 49) . Hemodinamik menurun menjadi < 65

mmHg, CVP 7-14, takikardi ( 120-140) Pada AGD didapat-

kan SID -9 . Pasien dikaji mengalami perburukan ( severe

sepsis, dengan hipotensi kemungkinan syok sepsis). Ront-

gen Thoraks hari ke 30 menunjukkan siluet jantung yang

bertambah besar ( pembesaran biventrikuler bertambah)

dan pertambahan infi ltrat. Pasien dicurigai mengalami dis-

fungsi miokard yang bertambah karena sepsis berat. Pasien

mendapatkan norepinefrin dan dobutamin,NTG dan furose-

mid dihen! kan. Hemodinamik semakin turun dan akhirnya

meninggal pada hari ke 31. Hasil kultur terakhir (specimen

tanggal): Chryseomonas luteola , dengan an! bio! k yang

sensi! f amikacin dan tygaciclin.

TINJAUAN PUSTAKA

Edema Paru

Edema paru didefi nisikan sebagai terakumulasi-

nysa cairan di inter! sial dan alveolus. Penyebab Edema Paru 1,2 :

- Kardiogenik atau edema paru hidrosta! k atau

edema hemodinamik

Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP I Treatment of Lung Oedem in VSD and VAP Sepsis


Edema paru kardiogenik atau edema volume over-

load terjadi karena peningkatan tekanan hidrosta! k yang

cepat dalam kapiler paru menyebabkan peningkatan fi l-

trasi cairan transvascular.(Gambar 1B). Peningkatan teka-

nan hidrosta! k di kapiler pulmonal biasanya berhubungan

dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat pening-

katan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan teka-

nan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan ventrikel kiri (

18 – 25 mmHG) menyebabkan edema di perimikrovaskuler

dan ruang ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan

atrium kiri meningkat lebih ! nggi (>25) maka cairan edema

akan menembus epitel paru,membanjiri alveolus.(gambar

1b) Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan

yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut :

• Meningkatnya konges! paru akan menyebabkan de-

saturasi, menurunnya pasokan oksigen miokard dan

akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung.

• Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menim-

bulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan

tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventri-

kel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel

akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri.

• Insufi siensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis se-

hingga memperburuk fungsi jantung.

Edema paru kardiogenik ini merupakan bagian dari

spectrum klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS

didefi nisikan sebagai : munculnya gejala dan tanda secara

akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang ! -

dak normal. European Society of Cardiology (ESC) membagi

AHFS menjadi 6 klasifi kasi yaitu :

ESC 1 : Acute Decompensated Heart Failure

ESC 2 : Hypertensive Acute Heart Failure

ESC 3 : Pulmonary oedema

ESC 4 : Cardiogenic Shock

ESC 5 : High output Failure :AHF pada sepsis

ESC 6 : Right Heart Failure

Bila edema paru kardiogenik disebabkan oleh pen-

ingkatan tekanan hidrosta! k maka sebaliknya, edema paru

nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabili-

tas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkat-

nya cairan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan

alveolus.(1C) Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki

kadar protein ! nggi karena membran pembuluh darah

lebih permeable untuk dilewa! oleh protein plasma. Aku-

mulasi cairan edema ditentukan oleh keseimbangan antara

kecepatan fi ltrasi cairan ke dalam paru dan kecepatan cai-

ran tersebut dikeluarkan dari alveoli dan intersisial.

Diagnosis

Tampilan klinis edema paru kardiogenik dan non-

kardiogenik mempunyai beberapa kemiripan. Edema inter-

sisial menyebabkan sesak dan takipne. Alveolus yang penuh

cairan menyebabkan hipoksemia arteri dan dapat disertai

batuk dan sputum kemerahan ( frothy).

- Anamnesis

Anamnesis dapat menjadi petunjuk kearah

kausa edema paru, misalnya adanya riwayat

sakit jantung, riwayat adanya gejala yang ses-

uai dengan CHF.

- Pemeriksaan fi sik

Terdapat takipnu, ortopnu (manifestasi la-

njutan). Takikardia, hipotensi, akral dingin

dengan sianosis, menggunakan otot bantu na-

fas, frophy sputum, ronki basah dan terdapat

wheezing. Khususnya pada edema paru kar-

diogenik terdapat JVP meningkat, gallop, bunyi

jantung 3 dan 4 dan terdapat edema perifer.

- Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang relevant di-

perlukan untuk mengkaji e! ologi edema paru.

Pemeriksaan tersebut melipu! diantaranya

pemeriksaan hematologi (complete blood

count), fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein,

urinalisa, analisa gas darah, troponin I dan

Brain Natriure! c pep! de (BNP).

Brain Natriu! c Pep! de (BNP) dan prekur-

sornya Pro BNP dapat digunakan sebagai rap-

id test untuk menilai edema paru kardiogenik

pada kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma

berhubungan dengan PAOP, LEVEDP dan LVEF .

Khususnya pada pasien gagal jantung menggu-

nakan pro BNP dengan nilai 100pg/ml akurat

sebagai prediktor gagal jantung pada pasien

dengan efusi pleura dengan sensi! fi tas 91%

dan spesifi sitas 93%.1.Richard dkk melaporkan

bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi den-

gan LV fi lling Pressure. 2 Pemeriksaan BNP ini

menjadi salah satu test diagnosis ru! n untuk

menegakkan CHF berdasarkan pedoman diag-

nosis dan terapi CHF Eropa dan Amerika ( AHA

Guidelines).3

Buk! peneli! an menunjukkan bahwa Pro BNP/

BNP memiliki nilai prediksi nega! f dalam me-

nyingkirkan gagal jantung dari penyakit lain-

nya.

- Rontgent Paru

Gambaran rontgent paru dapat dipakai untuk

membedakan edema paru kardiogenik dari

edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap

ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa ede-

ma ! dak akan tampak secara radiologi sampai

jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa

masalah tehnik juga dapat mengurangi sensi-

! vitas dan spesifi sitas rontgent paru, seper!

rotasi, inspirasi, ven! lator, posisi pasien dan

posisi fi lm.1.

Tabel 2. Beda Gambaran Radiologi edema Paru Kardiogenik

dan Non Kardiogenik

Gambaran Radiologi Edema Kardiogenik Edema Non Kardiogenik

Ukuran Jantung Normal atau membesar Biasanya Normal

Lebar pedikel Vaskuler Normal atau melebar Biasanya normal

Distribusi Vaskuler Seimbang Normal/seimbang

Distribusi Edema rata / Sentral Patchy atau perifer

Efusi pleura Ada Biasanya ! dak ada

Peribronchial Cuffi ng Ada Biasanya ! dak ada

Garis septal Ada Biasanya ! dak ada

Air bronchogram Tidak selalu ada Selalu ada

diku! p dari Loraine et al. NEJM 2005 : 353: 2793

MARIA IRAWATY


- Ekhokardiografi

Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk

mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.

Ekhokardiografi dapat mengevalusi fungsi mio-

kard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai

dalam mendiagnosis penyebab edema paru.

- Kateterisasi pulmonal

Pengukuran tekanan baji pulmonal ( Pulmo-

nary artery occlusion pressure/PAOP) diang-

gap sebagai pemeriksaan baku emas untuk

menentuksn penyebab edema paru akut.

Lorraine dkk mangusulkan suatu algoritma

pendekatan klinis untuk membedakan kedua

jenis edema tersebut ( gambar 2). Disamp-

ing itu, ada sekitar 10% pasien dengan edema

paru akut dengan penyebab mul! ple. Sebagai

contoh, pasien syok sepsis dengan ALI , dapat

mengalami kelebihan cairan karena resusi-

tasi yang berlebihan. Begitu juga sebaliknya,

pasien dengan gagal jantung konges! dapat

mengalami ALI karena pneumonia.1

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Edema Paru Non Kardiogenik (ARDS)

a. Supor! f

Mencari dan menterapi penyebabnya. Yang harus dilakukan

adalah :

o Suport Kardiovaskular

o Terapi Cairan

o Renal Suport

o Pengelolaan Sepsis

b. Ven! lasi

Menggunakan Ven! lasi protec! ve lung atau protocol ven-

! lasi ARDS net.

Penatalaksanaan Edema Paru kardiogenik

Sasarannya adalah :

• Mencapai oksigenisasi adekwat.

• Memelihara stabilitas hemodinamik

• Mengurangi stress miokard dengan menurunkan pre-

load dan a% erload.

Penatalaksanaan :

§ Posisi setengah duduk

§ Oksigen terapi

§ Morphin IV 2,5mg

§ Diure! k

§ Nitroglycerine

§ inotropik

Buk! peneli! an menunjukkan bahwa pilihan terapi

yang terbaik adalah : Vasodilator intravena sedini mungkin

(Nitroglycerine , nesiri! de, nitropruside ) dan diure! ka do-

sis rendah.

Nitroglycerine merupakan terapi lini pertama pada

semua pasien AHF dengan tekanan darah sistolik > 95-

100mmHg dengan dosis 20µg/min sampai 200µg /menit

(Rekomensi ESC IA). Bahkan dosis yang sangat rendah ( <

0,5µg/kg/min) dari nitroglycerin akan menurunkan LVED



dan LVES tanpa turunnya tekanan darah dn perfusi perifer.4

Bila dibandingkan dengan diure! k maka nitroglycerin me-

miliki beberapa keuntungan yaitu lebih efek! f dalam men-

gontrol edema paru berat dengan profi l hemodinamik yang

lebih stabil, penurunan wall stress dan LVEDP yang lebih

cepat tanpa menurunkan CO.4

VAP

Kema! an pasien yang dirawat di ICU ! dak hanya

disebabkan oleh penyakit dasarnya tetapi juga oleh infek-

si nosokomial. Pneumonia merupakan salah satu infeksi

nosokomial yang tersering, yang terjadi pada lebih dari 27%

pasien penyakit kri! s. Sebagian besar nosokomial pneumo-

nia berhubungan dengan pemakaian ven! lator mekanik

(VAP).

VAP didefi nisikan sebagai pneumonia yang terjadi

48 jam setelah intubasi endotrakeal dan penggunaan alat

ven! lasi mekanik.5

Diagnosis

Diagnosis Klinis

Melakukan diagnosis VAP memerlukan kecurigaan

klinis yang ! nggi ditambah dengan pemeriksaan klinis, ra-

diologi dan mikrobiologi dari sekresi jalan napas.Biasanya

kecurigaan akan adanya VAP ! mbul jika pada pasien dite-

mukan infi ltrat paru yang progresif, leukositosis, demam

dan sekresi trakeobronkial yang purulen. Sayangnya, ! dak

seper! CAP, kriteria klinis pneumonia di atas memiliki nilai

diagnosis yang terbatas pada kasus VAP yang sudah tegak.

Fabregas dkk melalukan peneli! an yang membandingkan

kriteria klinis tersebut di atas dengan hasil histologi dan

kultur jaringan paru post mortem. Peneli! an tersebut mel-

aporkan bahwa kriteria diagnosis tersebut memiliki sensi-

! fi tas 69% dan spesifi sitas 75%. Jika ke! ga variable klinis

tersebut dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis maka

sensi! fi tasnya turun menjadi 23% dan sebaliknya jika han-

ya satu kriteria yang digunakan maka spesifi tasnya turun

menjadi 33%. Ke! dakakuratan kriteria klinis tersebut dapat

dimenger! karena sekresi trakeobronkial purulen sering

terjadi pada pasien yang menggunakan ven! lasi mekanik

tanpa disertai pneumonia. Demikian pula halnya dengan

tanda sistemik dari pneumonia, seper! demam dan lekosi-

tosis, dapat merupakan akibat sitokin proinfl amasi yang

sering terjadi pada trauma, pembedahan, ARDS, DVT dan

infark paru.

Pada pasien ARDS, sensi! fi tas kriteria klinis terse-

but labih rendah lagi. Bell et al melaporkan bahwa terdapat

sekitar 46% false nega! ve VAP pada pasien-pasien dengan

ARDS. Konsekuensinya, kecurigaan VAP pada pasien ARDS

harus lebih ! nggi. Bahkan satu kriteria klinis VAP, hemo-

dinamik yang tak stabil tanpa penyebab yang jelas, dan

perburukan analisa gas darah sudah seharusnya melakukan

pemeriksaan lebih lanjut kearah VAP.6

Untuk menambah spesifi sitas diagnosis VAP maka

Pugin dkk mengusulkan sistem skoring terhadap kriteria kli-

nis tersebut ( Clinical pulmonary infec! on score/CPIS). Jika

CPIS > 6 maka berkorelasi baik terhadap adanya VAP.Tapi

sayang, data dari beberapa peneli! an lain menunjukkan

ternyata spesifi sitas sistem skoring ini pun rendah.

Sing dkk mengusulkan modifi kasi CPIS yang ! dak

berdasarkan kultur tetapi dengan menggunakan pewarna-

naan gram dari spesimen BAL. Dengan demikian , spesifi si-

tasnya meningkat. 7

Pemeriksaan Radiologi

Hasil pemeriksaan Radiografi paru juga memiliki

masalah dalam hal nilai sensi! fi tas dan spesifi sitasnya.

Kwalitas fi lm yang kurang baik membuat hasil Chest X Ray

semakin ! dak akurat. Peneli! an yang dilakukan terhadap

26 pasien bedah menemukan bahwa 26% pasien dengan

rontgen thoraks normal ditemukan infi ltrat pada hasil pe-

meriksaan CT scan. Secara keseluruhan spesifi sitas gamba-

ran radioopaq pada C Xray hanya 27%-35%.

Pemeriksaan Mikrobiologi

Pemeriksaan mikrobiologi berupa pewarnaan

gram, kultur sekresi trakea nonkwan! ta! f dan semikwan! -

ta! f merupakan pemeriksaan yang mudah untuk dilakukan.

Tetapi pemeriksaan ini hanya menambah sedikit saja nillai

sensi! fi tas dan spesifi sitas diagnosis klinis.( 82% dan 27%).

Pedoman penatalaksanaan VAP yang dikeluarkan oleh ATS

merekomendasikan kultur kwan! ta! f dari sekresi aspirasi

endotrakeal atau sampel dari bronkoskopi maupun bu-

kan.5,6

Tabel 2. Kriteria klinik CPIS untuk Diagnosis Pneumonia

Variabel 0 1 2

Suhu 0 C ≥36,1 - ≤

38,4

≥ 38,5 - ≤

38,9

≥ 39 - ≤ 36

Lekosit ≥ 4000 - ≤

11000

< 4000 - >

11000

<4000- >

11000 + band

> 500

Sekresi Tidak ada Ada, non

purulen

Ada purulen

PaO2/FIO2 >240 atau

ARDS

< 240 , bukan

ARDS

Foto toraks Tidak ada

infi ltrate

I n f i l t r a t e

d i f u s /

patchy

Terlokalisir

M i k r o b i -

ologi

Tidak ada,

t u m b u h

lambat

Tumbuh se-

dang atau

cepat : tam-

bah 1 poin

jika sama

d e n g a n

gram

Diku! p dari PorzecanskinI,Bowton DL. Chest 2006; 130:

597-604

Terapi

Prinsip pemilihan an! bio! k pada HAP didasarkan

pada ada ! daknya faktor risiko resisten mul! obat (MDR)

yaitu :

• Terapi an! mikroba dalam 90 ha! terakhir.

• Telah dirawat 5 hari atau lebih

• Frekwensi resistensi an! bio! k di komunitas/unit

MARIA IRAWATY


rawat rumah sakit ! nggi..

• Adanya faktor risiko HCAP

• Immnunosupresi

Gambar 3. Algoritme Penatalaksanaan HAP/VAP/HCAP (ATS

IDSA 2005)

Pemberian an! bio! k empiris spektrum luas harus

diiku! dengan deekskalasi berdasarkan data klinis dan mik-

robiologi serial untuk mencegah munculnya resistensi an! -

bio! ka di rumah sakit.

Keberhasilan terapi sangat menentukan angka morta-

litas VAP dan ini sangat dipengaruhi oleh:

1. Pemilihan an! bio! k empiris yang ! dak sesuai

2. Pemberian an! bio! k yang terlambat

Ventrikel Septal Defect (VSD)

Pada dasarnya septum ventrikel dibagi menjadi ! ga

yaitu : inlet, trabecular dan outlet. VSD dikelompokkan ber-

dasarkan lokasi dan tepinya menjadi 3 7 :

- Muscular VSD : batasnya adalah miokard dan

lokasinya bisa trabekular, inlet dan outlet.

- Membranous VSD : lokasinya berada di inlet,

outlet dan trabekular dan dibatasi oleh daun

katup AV dan katum arterial.

- Dolby commi& ed subarterial VSD, berada di

outlet dan dibatasi oleh jaringan ikat katup

aorta dan pulmonal

VSD restrik! f ! dak akan menyebabkan gangguan

hemodinamik dan dapat menutup secara spontan, sedan-

gkan VSD besar (non restriksi) biasanya disertai overload

ventrikel kiri, yang progresif menjadi peningkatan tekanan

pulmonal dan selanjutnya shunt kira ke kanan. Selanjutnya

bila resistensi pulmonal meningkat akan menjadi sindrom

Eisenmenger.

Gambaran Klinis VSD Dewasa

Pasien dewasa dengan VSD restrik! f kecil biasanya

asimptoma! k. Pemeriksaann fi sik ditemui adanya murmur

pansistolik frekuensi ! nggi dengan punktum maksimum di

garis parasternal kiri se! nggi interkostal 3-4. Pasien dengan

VSD restrik! f sedang sering merasa sesak setelah dewasa,

yang kemungkinan dicetuskan oleh fi brilasi atrial. Pada

pemeriksaan fi sik akan ditemui apeks jantung yang berge-

ser ke kiri dengan murmur pansistolik, dan diastolic rumble

dan bunyi jantung 3 akibat meningkatnya aliran di mitral.

Pasien dengan nonrestrik! f besar eisenmenger VSD biasan-

ya akan ditemui adanya sianosis sentral, jari tabuh disertai

tanda-tanda hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan.

Tindakan Penutupan

Penutupan VSD dapat dilakukan dengan dua cara yai-

tu secara pembedahan dan transcatheter. Indikasi ! ndakan

bedah penutupan VSD adalah :

• VSD yang bermakna ( Qp/Qs > 1,5 : 1 )

• Tekanan sistolik pulmonal > 50mmHg

• Adanya pembesaran ventrikel dan atrium kanan.

• Memburuknya fungsi jantung kiri tanpa adanya hiper-

tensi pulmonal.

Indikasi rela! f:

- Adanya VSD perimembran atau VSD outlet dengan aor-

ta regurgitasi yang sedang dan berat.

- Endokardi! s berulang.

- Jika ada hipertensi pulmonal berat justru operasi ! dak

memungkinkan.

Disfungsi Miokard pada Sepsis

Disfungsi miokard pada sepsis didefi nisikan sebagai

keadaan rendahnya cardiac index atau adanya disfungsi

jantung berdasarkan pemeriksaan ekokardiografi pada

sepsis berat. Disfungsi miokard pada sepsis ini sering tam-

pil dengan CO yang normal karena berkurangnya SVR dan

a# erload dan walaupun disfungsi miokard cukup berat

namun CO dipertahankan rela! f baik oleh dilatasi ventrikel

dan takikardi. Peneli! an menunjukkan hanya sekelompok

kecil yang dengan CO turun. Adanya disfungsi miokard ini

disertai peningkatan angka kema! an menjadi 70-90% bila

dibandingkan kema! an pada sepsis tanpa gangguan fungsi

kardiovaskular 20%.8

Adapun mekanisme terjadinya disfungsi miokard ini

bukan disebabkan oleh kelainan struktur atau hipoperfusi

miokard tetapi mul! faktorial yaitu :

- Toksin bakteri

- Sitokin : TNF ά˙, IL 1β, IL 6

- Mediator

- Cardiodepressant factors

- Oxygen reac! ve species

- Katekolamin

Diagnosis

Secara klinis ditegakkan dengan ditemukannya pe-

rubahan biventrikel dengan penurunan EF pada peme-

riksaan ekokardiografi dan skin! grafi radionuclide. Buk!

secara histopatologi ditemukan adanya miokardi! s inter! -

sial dengan terganggunya compliance ventrikel dan fungsi

diastolik. Yang menjadi kekhasan disfungsi miokard pada

sepsis adalah adanya dilatasi biventritrikel.Fungsi ventrikel

kanan juga terganggu sebagai akibat peningkatan a# erload

ventrikel kanan oleh hipertensi pulmonal sekunder yang

disebabkan oleh lesi akut di paru dan atau adanya ARDS.

Disamping itu, fungsi ventrikel kanan terganggu juga se-

bagai akibat menurunnya kontrak! litas ventrikel kanan. Se-

per! sudah dibahas di atas bahwa CO yang meningkat ! dak



dapat menyingkirkan disfungsi miokard pada sepsis.8,9

BNP yang merupakan marker CHF dan troponin I dan T

yang merupakan biomarker iskemi miokard juga telah ban-

yak diteli! perannya pada disfungsi miokard pada sepsis.

Beberapa peneli! an kecil melaporkan adanya hubun-

gan antara peningkatan Troponin dan disfungsi ventrikel

kiri pada sepsis. Troponin jantung juga dilaporkan berkore-

lasi dengan lamanya hipotensi dan intensitas terapi vaso-

presor. Troponin juga dihubungkan gengan peningkatan

derajat beratnya sepsis (berdasarkan SAPS II, APACHE II)

dan peningkatan risiko kema! an . Sehingga, cukup berala-

san jika memasukkan Troponin dalam pemantauan pasien

dengan sepsis berat dan syok sepsis untuk prognosis dan

meningkatkan kewaspadaan terhadap adanya disfungsi jan-

tung.9

Tidak demikian halnya dengan BNP. Peneli! an-pe-

neli! an yang ada ! dak menunjukkan hasil yang seragam,

sehingga BNP ! dak dapat dipakai dalam mendiagnosis ada-

nya disfungsi ventrikel pada sepsis. Eveluasi menyeluruh

dengan ekokardiografi lebih dianjurkan daripada peme-

riksaan BNP..9

Akhir-akhir ini, beberapa peneli! an menunjukkan ba-

hwa Pro BNP lebih baik daripada BNP/ANP sebagai marker

disfungsi miokard dan sebagai penentu prognosis pada

pasien sepsis. Peneli! an-peneli! an tersebut menunjuk-

kan adanya korelasi antara pro BNP dan LVSWI pada pasien

dengan sepsis. Roch dkk meneli! 39 pasien syok sep! k

dengan ven! lator mekanik. Mereka melaporkan bahwa ka-

dar BNP pada non survivor lebih ! nggi dibanding yang sur-

vivor ( p = 0,002).Angka pro BNP > 13600 pg/ml selama 24

jam dilaporkan merupakan prediktor mortalitas ICU dengan

sensi! fi tas 73% dan spesifi sitas 83% (AUC 0,8).

Walaupun demikian dibutuhkan peneli! an lebih lan-

jut untuk menentukan peran Troponin dan Pro BNP dalam

menentukan derajat beratnya penyakit dan dalam menen-

tukan terapi.

Terapi

Depresi fungsi miokard dengan turunnya curah jan-

tung merupakan penyebab pen! ng dari kema! an pada pa-

sien sepsis. Resusitasi cairan yang tepat merupakan terapi

utama.

Berdasarkan panduan Surviving Sepsis Campaign,

dobutamin merupakan pilihan untuk inotropik dan untuk

meningkatkan curah jantung pada pasien sepsis berat dan

syok sep! k, dan jika perlu disertai vasopresor pada pasien

dengan tekanan pengisian yang adekuat dan tekanan arteri

dan CO yang turun.

PEMBAHASAN

1. Edema Paru Kardiogenik

Saat masuk ICU, pasien didiagnosis sebagai edema

paru kardiogenik pada wanita pasca seksio sesarea dan cu-

riga penyakit jantung katup. Diagnosis edema paru kardio-

genik pada kasus ini ditegakkan berdasarkan :

- Anamnesis : Riwayat sesak nafas yang semakin

memberat dengan bertambah beratnya beban

fi sik, dan adanya keluhan ortopneu. Pasien masuk

RS dengan keluhan sesak napas hebat .

- Pemeriksaan Fisik : ditemukan tanda-tanda kelain-

an jantung: konfi gurasi jantung yang membesar,

murmur pansistolik di SIC 3-4 di linea parasternal

kiri. Pada paru ditemukan adanya ronki basah se-

dang bilateral.

- Pemeriksaan penunjang : Rontgent thorax ditemu-

kan adanya kardiomegali, dan tanda tanda edema

paru. Gambaran edema paru yang ditemukan pada

pasien ini adalah infi ltrat yang letaknya di sentral

dan adanya garis Kerley B line. Pada pemeriksaan

laboratorium didapatkam pro BNP yang mening-

kat > 500 pg/ml ( Nilai pro BNP hari ke 12 adalah

700 pg/ml). Coqut dkk melaporkan bahwa nilai Pro

BNP < 500 ng/l memprediksi ! dak adanya disfung-

si jantung dengan sensi! fi tas 89% dan spesifi sitas

43%.. Nilai pro BNP < 500 ini sesuai dengan hasil

yang dilaporkan oleh peneli! lainnya. Kekuatan ni-

lai diagnoss! k Pro BNP ini terletak pada prediksi

nega! fnya terhadap diagnosis CHF dan semakin

bermakna bila dikombinasi dengan variable diag-

nosis lainnya. 10

Pada pasien ini penyakit jantung yang mendasari

kejadian edema paru ini adalah VSD perimembranous. Ber-

dasarkan TEE didapatkan bahwa ! pe dari VSD ini adalah

perimembranous. Jika dilihat dari gambaran klinisnya maka

! pe VSD kasus ini adalah VSD nonrestriksi dengan LV over-

load sehingga menimbulkan shunt kiri ke kanan.

Perubahan fungsi kardiovaskuler pada kehamilan

dan postpartum juga berperan pada kejadian edema paru

kardiogenik kasus ini disamping adanya kelainan jantung

bawaan tersebut. Seper! diketahui pada kehamilan dan

pasca persalinan terjadi beberapa perubahan pada curah

jantung, volume darah, frekwensi denyut jantung, tekanan

darah , resistensi vaskuler, konsumsi oksigen dan massa sel

darah merah.( tabel 3)12

Tabel 3. Perubahan Hemodinamik Selama KehamilanParameter Kehamilan Persalian Postpartum

Curah jantung

Volume darah

Frekuensi jan-

tung

Tekanan darah

SVR

VO2

RBC mass

Meningkat 30-

50%

Meningkat 30-

50%

Meningkat 15-

20x/menit

T u r u n

5-10mmHg

Turun

Meningkat 20%

Meningkat 15-

20

M e n i n g k a t

50%

M e n i n g k a t

3 0 0 - 5 0 0 c c

! ap kontraksi

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Meningkat

M e n i n g -

kat 60-

80% dalam

15-20menit

Turun ke ba-

seline

Turun ke ba-

seline

Turun ke ba-

seline

Turun ke ba-

seline

Turun ke

baseline

Diku! p dari Baldisseri MR.FINK

Pada wanita dengan kelainan jantung yang berat,

perubahan hemodinamik tersebut di atas dapat mengan-

cam nyawa, mengakibatkan meningkatnya mortalitas dan

morbiditas maternal dan janin. Mortalitas wanita hamil

dengan penyakit jantung yang ! dak berat < 1% tetapi akan

menjadi 50% bila disertai hipertensi pulmonal atau pe-

MARIA IRAWATY


nyakit jantung siano! k. Umumnya wanita hamil penderita

kelainan jantung dengan fungsional class NYHA I-II, dapat

mentoleransi perubahan hemodinamik tersebut. Namun

kema! an akibat jantung pada wanita hamil dengan FC

NYHA III-IV adalah 85%.12

Seper! diketahui bahwa prinsip penanganan ede-

ma paru kardiogenik adalah :

- Memelihara oksigenisasi adekuat dan stabilisasi

hemodinamik.

- Mengurangi preload dan a% erload

- Koreksi faktor pemberat dan penyakit dasarnya.

Melihat kompleksnya kasus ini ( wanita postpartum

dangan fc NYHA III-IV, sepsis VAP) maka evaluasi hemodina-

mik ( LVEDP,PAOP, PAP,PVR dll) waktu demi waktu sangatlah

diperlukan. Parameter tersebut di atas diperlukan dalam

penatalaksanaan dan pemantauan terapi pada kasus CHF

terutama di ICU. Pada kasus ini dengan kondisi ICU yang ! -

dak memungkinkan melakukan pemantauan hemodinamik

invasif maka dipakai analisa SVcO2 dan kadar pro BNP se-

rial. Beberapa peneli! an menunjukkan adanya hubungan

nilai BNP/pro BNP dengan PAOP. Sementara peneli! an lain

melaporkan hal sebaliknya. Jadi buk! peneli! an belum kuat

untuk mendukung nilai pro BNP/BNP dalam menggan! kan

pemantauan hemodinamik pada kasus di ICU.10

Pro BNP merupakan pep! da yang dihasilkan oleh

ventrikel. S! mulus fi siologis utama sekresi BNP adalah vo-

lume dan pressure overload. Menurunnya kadar BNP di-

hubungkan dengan perbaikan hemodinamik, menurunnya

preload dan resistensi perifer (SVR).10 Berdasarkan data

tersebut maka semula dipikirkan untuk menggunakan pro

BNP serial sebagai surrogate marker hemodinamik. Sayang-

nya, waktu paruh yang panjang (2 jam) menyebabkan kadar

pro BNP akan bermakna jika diperiksa se! ap 12 jam. Seha-

rusnya lebih tepat jika memeriksa kadar BNP yang memiliki

waktu paruh lebih pendek (20 menit) sebagai pemantauan

terapi. Lagipula adanya variasi intraindividu ( jam ke jam

atau hari ke hari) membatasi kemaknaan kadar proBNP di-

pakai sebagai pemantauan terapi.13

Pasien ini mendapatkan terapi standard CHF yaitu :

- Mencapai oksigenisasi adekwat.

- Memelihara stabilitas hemodynamik

- Mengurangi stress miokard dengan menurunkan

preload dan a% erload dengan diure! c dan NTG.

Inotropik diberikan berdasarkan nilai SPO2 dan

SVcO2. Terapi diure! k dan NTG di! trasi sesuai klinis dan ha-

sil pro BNP yang diulang se! ap kali terjadi perburukan klinis

( mundurnya mode ven! lator, ronki yang bertambah, ra! o

P/F, dan rontgen thoraks). Pasquate dkk meneli! 53 pasien

rawat jalan dengan diagnosis CHF . Mereka melaporkan

bahwa kebutuhan dosis diure! k yang semakin besar ber-

korelasi dengan peningkatan kadar pro BNP yang diperiksa

serial dan menurun pada kasus dengan perbaikan klinis.

Kelemahan serial pro BNP sebagai guidance terapi pada

kasus ini adalah karena pemeriksaannya ! dak dapat dilaku-

kan secara bedsite dan memerlukan waktu sekitar 5-6 jam,

disamping harganya yang mahal. 2,10. Sehingga dosis diure! k

dan NTG lebih dulu di! trasi hanya berdasarkan tampilan

klinis.

Angka serial pro BNP pasien ini cenderung semakin

turun, H-13 707 pg/ml , H-17 445pg/ml , H-21: 468pg/ml

dan H-26: 345pg/ml . Jika melihat ! ter pro BNP semakin tu-

run maka kemungkinan gangguan fungsi jantung pasien ini

rela! f perbaikan. Kemungkinan pasien ini mengalami per-

burukan oksigenisasi dan kemudian meninggal bukan dise-

babkan terutama oleh edema paru kardiogeniknya tetapi

oleh VAP nya yang belum berhasil diatasi. Angka serial BNP/

Pro BNP ini juga dihubungkan dengan angka survival pasien.

BNP/Pro BNP memprediksi prognosis buruk jika meningkat

tajam.10,13

Keadaan sepsis dapat menyebabkan depresi mio-

kard sehingga semakin memperburuk kerja jantung pasien

ini dan disertai semakin meningkatnya mortalitas menjadi

70-90%. Kadar pro BNP ! dak dapat dipakai dalam mendiag-

nosis adanya disfungsi miokard pada sepsis sehingga walau-

pun kadar pro BNP pasien ini semakin turun kemungkinan

terjadinya perburukan fungsi miokard tetap ada. Bila dili-

hat rontgent thorax terakhir siluet jantung tampak sema-

kin membesar.Untuk menegakkannya seharusnya diperiksa

kadar troponin T/I. 9

Hasil AGD pada pasien ini selalu dalam keadaan al-

kalosis metabolik, yang disebabkan hipoalbumin dan hipok-

loremia. Hipokloremia ini terjadi karena pemberian furo-

semid terus menerus. Seper! diketahui, keadaan alkalosis

hipokloremia ini dapat mempersulit proses weaning alat

ven! lasi mekanik. Menyadari hal tersebut kemungkinan

pasien ini defi cit cairan intravaskuler dinilai dengan meng-

gunakan PLR yang ternyata ! dak respon. Disamping itu

juga dilakukan pemeriksaan BJ urin yang ternyata hasilnya

dalam batas normal. Berdasarkan data-data tersebut maka

dosis furosemid diturunkan sampai menjadi 2x20mg po (

hal ini didukung dengan semakin turunnya nilai pro BNP).

Seper! sudah dibahas di ! njauan pustaka, bahwa

nitrogliserin memiliki keunggulan bila dibandingkan den-

gan pemberian diure! k sebagai lini pertama terapi edema

paru kardiogenik.Nitrogliserin lebih cepat dan efek! f dalam

mengontrol edema paru berat tanpa menurunkan CO den-

gan profi l hemodinamik yang stabil. Sementara diure! k

dapat menurunkan GFR, ak! fasi neurohumoral, semakin

bertambahnya vasokonstriksi dan semakin menurunkan isi

sekuncup. Beberapa peneli! an mennunjukkan bahwa do-

sis ! nggi loop diure! c meningkatkan angka rawat inap dan

mortalitas. Disamping itu, yang perlu diingat adalah bahwa

! dak semua edema paru disertai keadaan overload cairan.

Pasien ini mendapatkan diure! k yang lama, den-

gan jumlah yang cukup besar dan pemberian yang sering

dengan cara bolus intravena sehingga menimbulkan gang-

guan hemodinamik, keseimbangan cairan dan alkalosis

hipokloremik.

1. VAP Sepsis

Pasien saat masuk RS ! dak ada riwayat demam

dan gejala adanya infeksi paru ( batuk purulen ), walau-

pun sudah menunjukkan tanda-tanda SIRS ( lekositosis

22700, takikardi 150x/menit dan takipnea).

Memasuki hari ke 3 , suhu tubuh semakin naik (

37,8-38,3), pada pemeriksaan paru ditemukan ronki

bertambah di kedua lapang paru, dengan pemerik-



saan laboratorium lekosit 11520 dan procalcitonin

1,92.Pasien didiagnosis dengan VAP. Jika dilihat dari

onset terdiagnosisnya VAP terjadi < 5 hari maka ka-

sus ini termasuk VAP early onset tetapi karena pasien

ini mendapat an! bio! ka selama 4 hari terakhir (An! -

bio! k profi laksis seksio sesarea yang terus diberikan)

maka pasien ini termasuk VAP dengan risiko ! nggi

kuman MDR sehingga pilihan an! bio! ka empirisnya

sesuai dengan VAP late onset adalah meropenem dan

gentamisin,dengan mengambil bahan sputum dari as-

pirasi endotrakeal sebelumnya. Hari perawatan ke 10

keluar hasil kultur sputum, yang hasilnya adalah Aci-

netobacter baumanii. Acinetobacter Baumanii meru-

pakan salah satu an! mikroba yang disebut sebagai

Diffi cult to treat (DTT). Mikroba yang termasuk DTT

adalah P auroginosa, Oxacillin resisten Staphylococcus

aureus dan Acinetobacter baumanii. An! bio! k kemu-

dian dideekskalasi dengan ampicillin sulbactam. Pe-

makaian an! bio! ka profi laksis operasi yang diteruskan

sampai hari keempat, an! bio! k empiris yang diterus-

kan sampai lebih dari 3 hari ( karena hasil kultur jadi

setelah 5 hari) merupakan faktor yang perperan terha-

dap terjadinya infeksi oleh bakteri DTT. Peneli! an mel-

aporkan bahwa separuh dari kasus infeksi oleh mikroba

DTT disebabkan oleh pemakaian an! bio! ka yang ! dak

sesuai dengan pedoman penggunaan an! bio! ka.12 Se-

jumlah peneli! an menunjukkan bahwa adanya infeksi

bakteri DTT ini merupakan penentu survival pasien.

Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan serial pro-

calcitonin, dan lekosit , rontgen thoraks untuk men-

gevaluasi nilai CPIS. Hanya disayangkan bahwa rontgent

thorax ! dak selalu dapat diulang karena keterbatasan

dana.

Pada hari ke 30 pasien jatuh menjadi sepsis berat

( sepsis yang disertai disfungsi organ, hipoperfusi dan hipo-

tensi). Disfungsi organ yang terjadi melipu! hipoksemia (

PaO2/FIO2 < 300). Laktat pada hari ke 30 ini belum sempat

diperiksa, tetapi jika kita melihat AGD maka terdapat unme-

assured anion ( kira-kira -9), yang kemungkinan adalah lak-

tat. Menjelang hari ke 31, MAP turun menjadi < 65. Sangat

disayangkan pasien ini ! dak dilakukan resusitasi cairan ter-

lebih dahulu tetapi hanya menaikkan dosis dobutamin dan

norepinefrin saat SVcO2 turun ( 49%). Se! daknya mungkin

saat itu dapat dilakukan passive leg raising untuk menilai

apakah pasien ini masih respon respon terhadap cairan. Pa-

sien kemudian meninggal pada hari ke 31.

Pasien ini juga diduga mengalami perburukan

fungsi jantung akibat semakin memburuknya sepsis VAP.

Kecurigaan ini didukung oleh semakin membesarnya siluet

jantung secara bermakna bila dibandingkan rontgent tho-

raks hari ke 27. Turunnya kadar pro BNP ( 468-343) ! dak

dapat menyingkirkan kemungkinan tersebut. Disamping itu

keadaan hipoksemia/desaturasi juga berperan dalam me-

nyebabkan memburuknya fungsi jantung pasien ini.

Infeksi yang ! dak terkontrol walaupun an! bio! k empiris

sudah diberikan sesuai guidelines VAP dan sesuai pola ku-

man di ICU RSCM dan didekskalasi sesuai hasil kultur, hal ini

kemungkinan disebabkan oleh :

1. Hasil kultur sputum yang ! dak kwan! ta! f , sehing-

ga mikroorganisme yang dihasilkan bukan penye-

bab infeksi sebenarnya. Guidelines VAP ATS me-

rekomendasikan pemeriksaan kultur kwan! ta! f.

Hasil kultur yang nonkwan! ta! f atau semikwan! -

ta! f memiliki spesifi sitas yang rendah ( 27%) , kita

! dak tahu jika mikroorganisme tersebut merupa-

kan penyebab infeksi atau hanya kolonisasi.5

2. Pasien mengalami paralisis system immune (

CARS), sehingga ! dak mampu mengeliminasi infek-

si primer. Dengan demikian terapi juga seharusnya

diarahkan untuk mens! mulasi sistem imun seper!

interferon γ atau GM CSF yang dalam hal ini ! dak

mungkin dilakukan karena keterbatasan dana dan

sarana. 15

Status nutrisi yang ! dak baik juga berperan pada

keadaan sepsis yang sulit diatasi ini. Pasien masuk RS dalam

keadaan status nutrisi yang kurang, dan selama perawatan

berat-badan dan lingkar lengan atas tampak semakin

berkurang. Seper! diketahui bahwa otot skeletal merupak-

an tempat penyimpanan glutamine. Berkurangnya massa

otot yang sangat bermakna menunjukkan telah terjadinya

defi siensi glutamine yang disebabkan sepsis yang berkepan-

jangan. Roth dkk pada tahun 1982 melaporkan bahwa sep-

sis menyebabkan sangat berkurangnya glutamine otot dan

hal ini berhubungan dengan survival.Oleh karena itu maka

intervensi terapi nutrisi yang mengandung glutamine, se-

lenium, zinc dan coper kemungkinan berperan pada kasus

ini.16

SIMPULAN

1. Penatalaksanaan edema paru berbeda sesuai ! penya:

edema paru kardiogenik atau non kardiogenik.

2. Pro BNP dapat dipakai untuk membantu mendiagnosis

kemungkinan adanya disfungsi jantung sebagai e! olo-

gi keadaan distress pernapasan, karena memiliki nilai

prediksi nega! f yang ! nggi tetapi ! dak dapat dipakai

sebagai penentu terapi.

3. Kadar pro BNP dikombinasi dengan hasil temuan klinis

lainnya (MAP, SPO2, SVcO2, PLR dll) dapat dipakai un-

tuk menentukan terapi pada pengelolaan pasien di ICU

dengan sarana yang terbatas.

4. Nitrogliserin lebih terpilih sebagai terapi edema paru

kardiogenik

5. Jika dibandingkan diure! k karena lebih efek! f dalam

mengontrol edema paru tanpa menurunkan CO dan

hemodinamik lebih stabil.

6. Hasil kultur yang nonkuan! ta! f atau semikuan! ta! f

memilikI spesifi sitas yang rendah ( 27%) , kita ! dak

tahu jika mikroorganisme tersebut merupakan penye-

bab infeksi atau hanya kolonisasi.

7. Pemberian an! bio! ka yang ! dak tepat dan sesuai tera-

pi standar merupakan faktor risiko infeksi oleh bakteri

Diffi cult to treat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lorraine B,Ma+ hay. Acute pulmonary edema. N Eng J

Med 2005: 353 : 2788-96

2. Pasquate et al. Plasma surfactant B : A novel Biomarker

MARIA IRAWATY


in Chronic Heart Failure. Circula! on 2004 : 110 : 1091-

1096

3. ACC/AHA 2005 Guideline Update for diagnosis and

managemen CHF in the adult summary ar! cle. Circula-

! on 2005;112;1825-1852

4. Kruger W, Ludwan A. Acute Heart Failure. Birkhaus-

er.2009. Berlin: 48-65

5. ATS IDSA. Guidelines for the Management of adults

with Hospital acquired, Ven! lator associated and

Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crit

Care Med 2005; 171 : 388-416

6. Koenig SM, Truwit JD. Ven! lator Associated Pneumo-

nia: Diagnosis , treatment and preven! on. Clinical Mi-

crobiology Review. 2006 : 63-57

7. Webb GD et al. Diseases of The Heart, Percardium, and

Pulmonary Vasculature Bed. In: Libby P, Bonow RO,

Mann DL, Zipes DP eds. Brawnwald’s Heart Disease. A

textbook of Cardiovascular Medicine. Vol 2.8th ed. Phil-

adelphia: Sanders elsivier.2008 p.1583-1585.

8. Maeder M etal. Sepsis associated Myocardial dysfunc-

! on : diagnos! c and prognos! c impact of cardiac tro-

ponin and natriure! c pep! des. Chest 2006; 129 ; 1349-

1366

9. Morsch RD etal. Sepsis and myocardial dysfunc! on.

Einstein. 2006;4(4): 338-342

10. Collinson PO. Commentary Natriure! c pep! de deter-

mina! on in cri! cal care medicine: part of rou! ne clini-

cal prac! ce of research test only. Cri! cal Care 2009 :

13 : 105

11. Reichlin T, Noveanu M, Mueller C. Use of Natriure! c

pep! des in the emergency department and the ICU. In

Vincent ed. Year Book of Intensive care and emergen-

cy medicine. 2009.Berlin Heidelberg: Springer 2009.p.

523-527

12. Baldisseri MR. Cardiovascular and endocrinologic

changes Associated with Pregnancy. In: Fink MP, Abra-

ham E, Vincent JL etc eds. Textbook of Cri! cal Care 5th

ed.Philadelphia : Sanders elsivier 2005. p. 1535-39

13. Prahash et al. B type Natriure! c pep! de: A diagnos! c,

prognos! c, and therapeu! c tool in heart failure. Ameri-

can Journal of Cri! cal Care. 2004 ; 13 : 46-55

14. Garcin, Leone,Antorini, Charvet et al. Non adherence

to guidelines an avoidable cause of failure of empiri-

cal an! microbial therapy in the presence of diffi cult to

treat bacteria. Intensive Care Med. 2010 :36:75-82

15. Monneret,et al. Monitoring Immune disfunc! ons in

the sep! c pa! ent : A New Skin for the old ceremony.

Mol Med 2008 : 14: 64-78

16. Berger MT, Chlorelo RL. An! oxidant supplementa! on in

sepsis and systemic infl ammatory response syndrome.

Crit Care Med 2007;5,No 9 (suppl): S584-589



ABSTRACT

Intra opera! ve awareness can be defi ned as the

unexpected and explicit recall by pa! ents of intra opera! ve

events that occur during general anesthesia. It is a com-

plica! on of surgical general anesthesia that is o# en over-

looked. Conscious awareness with explicit recall has been

known to poten! ally result in severe long-term psychologi-

cal sequelae such as PTSD.

The incidence rate for intra opera! ve awareness in

general surgical popula! on varied between 0.10% and 1.0%

(with an excep! on of 0.0068% incidence rate reported in

one study). Larger percentages were es! mated for pa! ents

undergoing cesarean sec! ons and cardiac surgeries with

incidence rates of 0.26% and 0.5%, respec! vely. The major-

ity of cases were discovered within days or weeks a# er the

opera! on and auditory percep! on was the most common

complaint reported by pa! ents in the studies. The incidence

of PTSD following awareness was found inconclusive due

to the limited number of studies inves! ga! ng psychologi-

cal sequelae of intra opera! ve awareness and confl ic! ng

results between the studies performed.

Awareness detec! on should be included in clinical

rou! nes with the aim of improving anesthe! c prac! ce and

postopera! ve professional psychiatric assessment and fol-

low-up should be established as standard prac! ce for those

in need of further assistance a# er experiencing intra opera-

! ve awareness.

Keywords: general anesthesia, sequelae, psycho-

logical; post-trauma! c stress disorder; awareness, intra op-

era! ve; incidence.

ABSTRAK

Kewaspadaan intraopera! f (intra opera! ve aware-

ness) didefi nisikan sebagai kemampuan pasien untuk

mengingat kembali secara eksplisit peris! wa-peris! wa yang

berlangsung pada saat pasien dalam pengaruh anestesia

umum. Hal ini merupakan komplikasi dari anestesia umum

yang sering sekali terabaikan. Kewaspadaan yang disertai

ingatan eksplisit akan peris! wa-peris! wa intraopera! f ber-

potensi mengakibatkan gejala psikologis berat jangka pan-

jang seper! Post-Trauma! c Stress Disorder (PTSD).

Insiden kewaspadaan intraopera! f pada bedah

umum bervariasi antara 0,1% dan 1,0% (dengan pengecual-

ian angka insiden 0,0068% pada satu literatur). Persentase

lebih besar didapatkan pada caesarean sec! on dan bedah

jantung dengan angka insiden 0,26% dan 0,5%. Kebanyakan

dari kasus ditemukan beberapa hari hingga beberapa min-

ggu setelah operasi dan persepsi auditorik merupakan kelu-

han yang paling sering dilaporkan oleh pasien. Insiden PTSD

setelah terjadinya kewaspadaan intraopera! f belum dapat

disimpulkan dikarenakan terbatasnya jumlah studi yang

menginves! gasi gejala psikologis setelah kewaspadaan in-

traopera! f dan angka-angka insiden yang bertentangan

yang didapatkan dari studi-studi yang telah dilakukan.

Deteksi kewaspadaan intraopera! f seharusnya dii-

kutsertakan dalam ru! nitas klinik dengan tujuan mening-

katkan kualitas pelayanan anestesia, dan evaluasi psikiatrik

pascaopera! f dan follow up seharusnya ditetapkan sebagai

standar praktek anestesia bagi mereka yang membutuhkan

penanganan lebih lanjut setelah mengalami kewaspadaan

intraopera! f.

Kata Kunci: anestesia, umum; sequelae, psikologis, post-

trauma! c stress disorder; awareness, intra opera! f; in-

sidens.

INTRODUCTION

Intra opera! ve awareness can be defi ned as the

unexpected and explicit recall by pa! ents of intra opera! ve

events that occur during general anesthesia.1 It has been

recognized as a complica! on of general anesthesia since

1846 when William Morton successfully demonstrated the

use of ether but overlooked the pa! ent’s recollec! on of

the surgery.2,3 The types of intra opera! ve awareness dif-

fer from one pa! ent to another and can usually be charac-

terized by the dura! on of awareness, whether or not pain

and/or anxiety are experienced, and whether or not the pa-

! ent is able to explicitly recall of the event.4 The worst and

most feared cases of intra opera! ve awareness are those

of “awake paralysis” where the pa! ents are fully aware for

a prolonged period of ! me, subjected to pain and anxiety,

I STUDI PUSTAKA I

Kesadaran Intraopera! f dalam Anestesi Umum dan Pembentukkan Post-trau-

ma! c Stress Disorder

Intra-opera! ve Awareness in General Anesthesia and the Development of Post-trauma! c

Stress Disorder

Maria Blandina

Maria BlandinaDepartment of Anesthesia and Pain Management

The Royal Melbourne Hospital


Table 1. Studies evalua! ng incidence of awareness between 1990 and 2008

Study (Coun-

try)

Dates

performed

Design Sample

size

Popula! on

Sandin et al.

(Sweden)

1997-1998 Prospec! ve cohort

study

11,785 All pa! ents > 15 yo who have had

GA

Myles et al.

(Australia)

1993-1999 Prospec! ve cohort

study

10,811 All pa! ents receiving GA (exclud-

ing obstetrics and paediatrics)

Wennervirta et

al. (Finland)

April 1998-June

1999

Prospec! ve cross-

sec! onal study

3,843 All pa! ents > 15 yo undergoing

surgery using general anesthesia

Errando et al.

(Spain)

April 1995-April

1997 & Decem-

ber 1998-No-

vember 2001

Prospec! ve obser-

va! onal study

4,001 All pa! ents > 15 yo scheduled for

elec! ve or urgent surgery requir-

ing GA, excluding cardiac surgery

and pa! ents transferred to Cri! -

cal Care Unit

Ranta et al.

(Finland)

January

1995-January

1996

Prospec! ve cross-

sec! onal study

929 All cardiac surgery pa! ents

Paech et al.

(Australia)

June 2005 –

January 2007

Prospec! ve obser-

va! onal study

1,095 All women > 18 yo undergoing

Caesarean Sec! on under GA

Sebel et al.

(USA)

Pollard et al.

(USA)

April 2001

– December

2002

January 2002

– December

2004

Prospec! ve,

nonrandomized,

cohort study

Prospec! ve obser-

va! onal study

19,575

177,468

All pa! ents > 18 yo receiving GA,

normal mental status, able to

provide informed consent.

All pa! ents > 18 yo who under-

went GA

GA = General Anesthesia

yo = years old

Table 2. Modifi ed Brice interview10

1. What is the last thing you remember before going to sleep?

2. What is the fi rst thing you remember waking up?

3. Do you remember anything between going to sleep and waking up?

4. Did you dream during your procedure?

5. What was the worst thing about your opera! on?

and able to fully recall the experience a% erwards. The ma-

jority of awareness cases, however, are brief and without

experience of pain/anxiety.4

The causes of awareness are s! ll uncertain and the

problem is thought to be mul! factorial. However, there are

a few plausible causes that may explain the occurrence of

awareness. Firstly, central nervous system target receptors

may have inherited variability in their expression and/or

func! on, which may result in unpredictable pa! ent-specifi c

variability in dose requirements of anesthe! c drugs. The

basis underlying this theory is yet to be elucidated, but

preclinical studies involving mice have uncovered a gene! c

defi ciency in one type of receptor for the inhibitory neu-

rotransmi+ er g-aminobutyric acid (GABA) that presented

resistance to the memory-blocking proper! es of etomidate.

Secondly, low physiologic reserves (e.g. poor cardiac func-

! on, severe hypovolemia) may render the pa! ents less ca-

pable of tolera! ng an amnesic level of anesthesia because

it may catastrophically worsen their state of hypotension.

Insuffi cient anesthe! c drugs could then result in aware-

ness. Thirdly, a pacemaker or drugs such as β-blockers may

conceal the physiologic characteris! cs that normally indi-

Kesadaran Intraoperatif dalam Anestesi Umum dan Pembentukkan Post-traumatic Stress Disorder I Intraoperative Awareness in General Anesthesia and the Developement of Post-traumatic Stress Disorder


cate the need for a dose change. And lastly, equipment mal-

func! on or misuse may compromise drug delivery systems

pu< ng the pa! ents at risk for awareness.1

Previous studies have shown that the incidence of

awareness in general anesthesia is approximately 0.18%

when neuromuscular blockers are used and 0.10% in the

absence of such drugs.5,6 Assessing anesthe! c depth when

muscle relaxants are used is par! cularly diffi cult because of

the absence of motor responses to s! muli.4 Muscle paraly-

sis is perhaps the reason for higher incidence of awareness

in view of the fact that the pa! ents are unable to signal the

anesthe! sts when they are aware.

Conscious awareness with explicit recall have been

known to result in pa! ent dissa! sfac! on on anesthe! c

care, distress, and poten! al long-term psychological symp-

toms.6,7 Although the numbers are not similar in all stud-

ies performed, approximately 56% of pa! ents experiencing

conscious awareness during general anesthesia have been

found to develop PTSD as a complica! on.7 The characteris-

! c symptoms of PTSD include depression, anxiety a+ acks,

sleep disorders, and fl ashbacks and nightmares of the trau-

ma! c experience. PTSD have also been known to be diag-

nosed in pa! ents without explicit recall of the events but

develop symptoms such as recurrent dreams about being

buried alive which indicate that intra opera! ve awareness

may have occurred.4 In a sense, suff erers of PTSD are inca-

pable of leaving the event behind. In 1982, Turnstall and

Lowit8 gave an account of a pa! ent who developed sleep

phobia a% er experiencing conscious awareness with pain

during general anesthesia for a caesarean sec! on. This

pa! ent experienced a sense of panic and a sinking feeling

when lying on her back, had recurrent nightmares, diffi culty

going to sleep, and felt unable to breathe when she fi nally

fell asleep. This problem drama! cally altered her life and

personality in the years that followed.

This review aims to assess the incidence of intra

opera! ve awareness in general anesthesia and the psycho-

logical impact and psychiatric sequelae that may develop

a% erwards, with the inten! on of increasing our knowledge

about intra opera! ve awareness, awareness-induced PTSD,

and ways of preven! ng such an unfortunate event from

occurring. This review begins by summarizing research on

the incidence of intra opera! ve awareness and inves! gates

psychological symptoms following intra opera! ve aware-

ness. Further discussion then focuses on monitoring aware-

ness in general anesthesia, risk factors for awareness, and

strategies for preven! ng awareness and the development

of PTSD in pa! ents with conscious awareness and recall.

METHODS

The literature search was conducted using com-

puterized databases including PUBMED, The Cochrane Li-

brary, and MEDLINE in order to iden! fy the relevant ar! cles

that have been published un! l April 2009. Ar! cles were

retrieved using the keywords: “awareness” AND “general

anesthesia”, “awareness” AND “general anesthesia” AND

“pos+ rauma! c stress disorder”, and also “intra-opera! ve

awareness” AND “psychological sequelae”. The search

was limited to studies that were published in English and

used human adult subjects. Publica! ons on pediatric cases

were excluded because awareness in children has not been

reported to result in PTSD. This may be caused by the dif-

ference between a child’s expecta! ons of surgery than an

adult’s in which an adult would expect to be fully uncon-

scious without any memory throughout the procedure.

The reported incidence of hos! le behavioral changes and

sleep disturbances of children who suff ered intra opera! ve

awareness was found to be not signifi cantly diff erent than

those in children without awareness.9 A total of sixty-seven

ar! cles were acquired by the search and only seven ar! cles

met the inclusion criteria. Abstracts were read thoroughly

before complete ar! cles were obtained and the references

from the relevant publica! ons were manually explored to

ascertain further poten! al ar! cles. In the end, eleven pub-

lica! ons were reviewed, including one literature review.

RESULTS

All available literature on awareness in general

anesthesia and PTSD were considered for inclusion in the

review. Prospec! ve randomized controlled trials and meta-

analyses were originally preferred for the review; however,

given the absence of level I (NHMRC guidelines) and scar-

city of level II (NHMRC guidelines) evidence, observa! onal

studies on awareness in general anesthesia, case series and

cohort studies were also considered. Retrospec! ve reviews

and expert opinion were not eliminated.

Study Designs

The majority of selected studies evaluated the in-

cidence of awareness (Table 1) and only a few addressed

psychological sequelae of intra opera! ve awareness. These

studies employ diff erent strategies in discovering the inci-

dence of awareness and PTSD. Sandin et al.5 inves! gated

the possibility of awareness or awake paralysis in 11,785

pa! ents who had undergone general anesthesia. Interviews

were performed by trained staff using the Brice modifi ed in-

terview (Table 2) and took place before the pa! ent le% the

post-anesthesia care unit (PACU); 1-3 days a% er; and 7-14

days a% er the surgery. A similar method was also used by

Sebel et al.10 in interviewing 19,575 pa! ents in the recov-

ery room and follow-up interview up to two weeks follow-

ing the surgery. Errando et al.11 also used a similar strategy

(with the excep! on of u! lizing their own structured inter-

view) when interviewing 4,001 pa! ents in PACU immedi-

ately a% er the surgery and follow-up interviews to confi rm

awareness episodes on the seventh and thir! eth day a% er

surgery. In another study conducted in Australia, Myles et

al.12 calculated the incidence of awareness when evalua! ng

pa! ent’s sa! sfac! on with anesthesia. Their interviews took

place within 24 hours a% er the surgery and the pa! ents

were asked whether they were ‘sa! sfi ed’, ‘somewhat dis-

sa! sfi ed’, or ‘dissa! sfi ed’ with the anesthe! c service they

had received. The reasons for pa! ents’ dissa! sfac! on were

further explored a% erwards.

Another study by Wennervita et al.13 aimed to

assess the incidence of awareness and recall during gen-

eral anesthesia in outpa! ent surgery and used inpa! ents

MARIA BLANDINA


as controls. A total number of 1500 outpa! ents and 2343

inpa! ents were interviewed during their stay in the re-

covery room using a modifi ed version of Brice interview

method. Those found to have recollec! ons in the recovery

room were reinterviewed by one of the researchers on the

same day or the following day and later reinterviewed for

the third ! me by phone within 12-24 months a% er the op-

era! on to evaluate the possibility of psychological sequelae

that may follow (e.g. sleep disturbances, anxiety, depres-

sion, preoccupa! on with death). Paech et al.14 also used

modifi ed Brice interview method in assessing 1095 cases of

cesarean sec! on under general anesthesia for incidence of

awareness and recall. Pa! ents were interviewed at two oc-

casions; the fi rst 2-6 hours postopera! vely and the second

at least 48 hours a% er surgery (but before being discharged

from the hospital). Brice modifi ed interview was also used

by Ranta et al.15 in evalua! ng pa! ents’ conscious recollec-

! ons from cardiac surgery. Nine hundred and twenty nine

pa! ents were interviewed within postopera! ve days 1 to

18.

Incidence of Awareness

In 2000, Sandin et al.5 reported that a% er inter-

viewing 11,785 pa! ents who had undergone general anes-

thesia, it was established that the rate of incidence of intra

opera! ve awareness was 0.18% in cases where neuromus-

cular blockers were used and 0.10% in the absence of those

drugs. A similar incidence of awareness (0.11%) was also

reported by Myles et al.6 on the same year when inves! gat-

ing risk factors for pa! ents’ dissa! sfac! on a% er anesthesia.

Sebel et al.10 later confi rmed that percentage with an over-

all incidence of 0.13% in 19,575 pa! ents in a mul! center

study in the United States of America. This rate is equiva-

lent to 1 to 2 cases of intra opera! ve awareness in every

1000 pa! ents who receive general anesthesia. However,

Errando et al.11 reported an incidence rate as high as 1.0%

among 4,001 interviewed pa! ents or 0.8% if emergency pa-

! ents were excluded, which is comparable to 8 to 10 cases

in every 1000 pa! ents receiving general anesthesia.

An excep! onally low incidence of intra opera! ve

awareness was reported by Pollard et al.16 in 2007. The

authors reviewed the data collected over 3-year period

through a major regional medical system in the United

States. A diff erent, somewhat modifi ed version of Brice

ques! onnaire than previously used in other studies was u! -

lized as a method for inves! ga! ng awareness in this study

and six awareness cases out of the total of 177,468 pa! ents

was found. From this result, the authors then calculated

a substan! ally lower incidence rate of 0.0068%, which is

equivalent to 1 case per 14,560 pa! ents.

Risk Factors for awareness

Types of surgery

A slightly higher incidence of intra opera! ve

awareness than is normally reported in the general surgical

popula! on had been observed by Paech et al.14 amongst

the obstetric popula! on of women who underwent cesar-

ean sec! on. The observed rate of 0.26% confi rmed that

pregnant women are at high-risk of awareness. Factors that

may account for higher risk of awareness in the obstetric

popula! on include physiological changes during pregnancy

(e.g. an increased cardiac output), which accelerate the re-

distribu! on of intravenous anesthe! c agents and reduce

the establishment of an adequate par! al pressure of vola-

! le anesthe! c agent, and lighter general anesthesia which

is usually given for obstetric pa! ents to avoid the depres-

sant eff ects of vola! le agents on the newborn and on the

uterine musculature a% er delivery. 14, 17

Another group of pa! ents with high-risk of aware-

ness are those undergoing cardiac surgery. The main reason

for the increased risk is that general anesthesia in cardiac

surgery may rely only on opioids and benzodiazepines while

vola! le agents may o% en be avoided in pa! ents who al-

ready have considerable preopera! ve myocardial morbid-

ity and those who may develop complica! ons (e.g. coagu-

la! on problems) a% er bypass surgery.17 A study by Ranta

et al.15 inves! gated the incidence of awareness with post-

opera! ve recall by surveying the experience of 929 cardiac

surgery pa! ents. They reported an incidence of 0.5% when

only the pa! ents with objec! ve recollec! ons were includ-

ed which was s! ll a higher incidence compared to those in

general surgical popula! ons. However, the authors claimed

that the incidence rate was similar to those in non-cardiac

surgery popula! ons.

Hypovolemic trauma pa! ents also have a signifi -

cantly increased risk of awareness even though they be-

come more hypotensive with the administra! on of anes-

the! c drugs from which cerebral perfusion is expected to

decrease and therefore, theore! cally, should reduce aware-

ness17. Postopera! ve recall, however, has been known to

occur despite signifi cant hypotension during resuscita! on 17. The incidence rate of awareness in trauma pa! ents could

not be obtained due to the lack of awareness studies as-

sessing this group of pa! ents.

Pa! ent variability

A previous history of awareness and history of dif-

fi cult intuba! on, which could be discovered preopera! ve-

ly, are both factors which signifi cantly increase the risk of

awareness and may therefore infl uence anesthe! c require-

ments. Less readily iden! fi able and more complex factors,

such as gene! cs, pa! ent physiology, and drug interac! ons

may also play a role in the variability of response to anes-

the! cs. Chronic use of alcohol, opioids, seda! ves, and the

acute use of amphetamines may increase anesthe! c drugs

doses required to produce and maintain anesthesia.17

Age and Gender

Minimum alveolar concentra! on (MAC) is the

standard measurement used to determine the potency of

inhaled anesthe! c drugs. MAC increases as age decreases

and therefore larger inhaled concentra! ons of vola! le an-

esthe! cs are required in order to maintain the state of un-

consciousness in young pa! ents.18 An increase in anesthe! c

requirements in young pa! ents compared to elderly pa-

! ents suggest that younger pa! ents are more likely to suf-

fer from awareness.17 In fact, a higher incidence of aware-

ness among children has been reported in the literature. A



prospec! ve study of awareness by Davidson et al.18 involv-

ing 864 children undergoing general anesthesia at the Royal

Children’s Hospital in Melbourne, Australia, established an

incidence rate of 0.8% which is equivalent to 8 awareness

cases in every 1000 children. However, unlike adult cases of

awareness, no signs of distress were observed in children

who experienced awareness and the postopera! ve behav-

ioral disturbances are comparable to those who did not ex-

perience awareness.

Gender is also a risk factor for awareness. Women

are found to be more likely to report intra opera! ve aware-

ness and they also recover from anesthesia more rapidly

compared with men which suggests that women may be

less sensi! ve to the eff ects of anesthe! c agents.17

Incidence of PTSD following intra opera! ve awareness

Lennmarken et al.19 performed a follow-up study

to inves! gate the long-term mental eff ects of awareness

by ques! oning the 18 pa! ents iden! fi ed by Sandin et al.5

in the study published two years prior. Only nine out of 18

pa! ents were available for evalua! on (six of them declined

to par! cipate) and four out of those nine pa! ents were

found to have severe psychiatric/psychological symptoms.

All four pa! ents could recall in detail their trauma! c events

of awareness and the memories showed no propensity to

diminish. They revealed common symptoms of PTSD such

as re-experiencing events, feelings of fear and helplessness,

fl ashbacks, panic a+ acks, anxiety, diffi culty concentra! ng,

irrita! on, insecurity, sleep disturbances and nightmares. All

four of them affi rmed that these symptoms had caused im-

pairment in their social lives for the whole 2 years following

the surgery.

Samuelsson et al.7 reported 46 pa! ents who had

experienced awareness under general anesthesia earlier in

their lives in a cohort of 2,681 pa! ents. Thirty one of them

denied any late psychological symptoms while the remain-

ing 15 pa! ents experienced nightmares, anxiety, and fl ash-

backs. These symptoms faded within 2 months in 9 out of

those 15 pa! ents and persisted only in the form of night-

mares and fl ashbacks for years in the other 4 pa! ents. The

remaining two pa! ents developed severe mental problems

and underwent psychiatric therapy. However, only one of

the two pa! ents was diagnosed with PTSD (while the other

was diagnosed with schizophrenia) and whether or not it

was caused by intra opera! ve awareness was obscured

by the fact that she had been exposed to extreme mental

stress earlier in her life.

An incidence rate of 56.3% for PTSD following

awareness was accounted by Osterman et al.20 a% er in-

terviewing 16 subjects who were recruited from adver-

! sements in newspapers, fl iers in hospitals, self-referred

following print and television news stories, or referred by

an anesthesiologist. Subjects reported signifi cant postop-

era! ve distress during their awareness episode, with most

common and intense experiences of feeling unsafe and

helpless, abandoned by his/her doctors and nurses, feeling

betrayed by his/her doctors and nurses, terror, and inability

to communicate. Nine out of the sixteen subjects met the

DSM-IV diagnos! c criteria for PTSD with func! onal impair-

ment years a% er suff ering intra opera! ve awareness. How-

ever, the study is weakened by poten! al selec! on bias.

The more credible percentage was previously es-

tablished by Schwender et al.21 a% er interviewing two

groups of pa! ents with experience of awareness during

general anesthesia (21 pa! ents who answered to adver-

! sement and 24 pa! ents who were referred by colleagues

from three large hospitals involved in the study). Twenty-

two of 45 pa! ents (50%) were found to suff er a% er eff ects

of their awareness episode (e.g. reluctance to undergo fu-

ture anesthesia and opera! ons, suff ered anxiety during the

day, and had nightmares at night) and three of them (6.6%)

developed PTSD syndrome. Schwender et al. also discov-

ered that, during the awareness episode, visual percep! on

was reported by nearly 50% of pa! ents and an incidence

of pain percep! on of 25% with 17.8% of pa! ents suff ering

severe pain localized in the area where the pain s! muli oc-

cured. All 45 pa! ents reported auditory percep! on during

their episodes: 20 pa! ents could recall the remarks made

by the surgical team that were emo! onally relevant to

them (e.g. derogatory remarks) while the other 25 pa! ents

only recalled theatre conversa! ons and noises.

Preven! on of intra opera! ve awareness and PTSD

The fi rst line of awareness preven! on starts with

preopera! ve assessment. Pa! ents at high risk of awareness

should be iden! fi ed in the pre-admission clinic and their

management should be planned a% erwards.2 Pa! ents at

risk of awareness include those having high-risk of aware-

ness surgery (e.g. cardiac surgery and cesarean sec! on) or

surgery associated with signifi cant blood loss, pa! ents who

are medicated with signifi cant doses of seda! ves and an-

algesic drugs, and pa! ents with previous history of aware-

ness.2 This group of pa! ents should be provided with infor-

ma! on about awareness and assured that there would be

eff orts to prevent such an unfortunate event from happen-

ing.2

BIS Monitoring

The bispectral index system (BIS) is an apparatus

created to indirectly monitor hypno! c depth and anes-

the! c drug concentra! ons in general anesthesia by pro-

cessing electroencephalogram data through a proprietary

algorithm, which is then displayed as a calculated dimen-

sionless parameter between 0 and 100 (with 40 to 60 con-

sidered appropriate for general anesthesia).2, 12 BIS moni-

tor was the fi rst device approved by the US Food and Drug

Administra! on for monitoring anaesthesic depth and it has

the capability of reducing the incidence of awareness by

aler! ng the anaesthe! sts when the depth of anesthesia is

inadequate. A randomized double-blind controlled trial by

Myles et al.12 showed that BIS monitoring could reduce the

incidence of awareness by 82% in at-risk adults undergoing

relaxant general anesthesia. It also confi rmed that aware-

ness during BIS monitoring is less common than during rou-

! ne care. However, Avidan et al.22 challenged this fi nding by

proposing that BIS monitoring was not proven to be more

benefi cial than a protocol based on end-! dal anesthe! c gas

(ETAG) concentra! ons for preven! ng anesthesia aware-

MARIA BLANDINA


ness. However, the study was under-powered to draw any

conclusions as there were only two cases of awareness in

each group.

Beta-Blockers

Salomons et al.23 presented two cases of PTSD that

persisted for years a% er intra opera! ve awareness in which

the pain symptoms that they re-experienced were similar

in loca! on to the pain they had felt during their episodes

of awareness. These two cases suggested that some s! muli

that were associated with the trauma may have triggered

pain fl ashbacks and this could be further denoted as fear

condi! oning that may have occurred around the ! me of

trauma.23 Pitman et al.24 proposed that adrenaline release

at the ! me of a psychologically trauma! c event could ini-

! ate an exaggerated emo! onal memory and fear condi-

! oning which consequently manifest as PTSD symptoms.

Given this theory, administra! on of propanolol to block

β-adrenergic receptors immediately a% er a trauma! c event

could have a prophylac! c eff ect. A double-blind, placebo-

controlled pilot study24 proved that a course of propranolol

which begun shortly a% er an acute trauma! c event is ef-

fec! ve in reducing PTSD symptoms 1 month later. Further

studies, however, are s! ll required to reassure this fi nding.

DISCUSSION

The word “anesthesia” originated from the Greek

word “anaisthēsia” which literally means “loss of feeling or

sensa! on”. 25 Indeed, the aim of anesthesia is to ar! fi cially

induce the loss of physical sensa! on, most especially pain,

with or without loss of consciousness through the adminis-

tra! on of various anesthe! c drugs, gases, and any other an-

esthe! c agents. The fundamental role of an anaesthe! st in

general anesthesia is therefore to keep a pa! ent in a state

of unconsciousness in conjunc! on with complete loss of

physical sensa! on. Unfortunately, mul! ple factors may at

! mes fail anaesthe! sts to achieve this idyllic goal and con-

sequently result in awareness.

This review found the incidence rate for in-

tra opera! ve awareness in general surgical popula! on var-

ied between 0.10% and 1.0% (with an excep! on of 0.0068%

incidence rate reported in one study 16 and equivalent to 1

to 10 awareness cases per 1000 pa! ents. 5, 6, 10, 11 Larger per-

centages were es! mated for pa! ents undergoing cesarean

sec! ons and cardiac surgeries with incidence rates of 0.26% 14 and 0.5% 15, respec! vely, which are comparable to 3 and

5 awareness cases per 1000 pa! ents. The most common

complaint reported by pa! ents in these studies was audi-

tory percep! on, whether it was the voices of the surgeons

conversing with other members of the surgical team or

barely audible noises in the background. Other complaints

include loss of motor func! on, feeling of imminent death,

feeling helpless, anxiety, panic, and pain. Most awareness

cases in the studies were detected using a modifi ed Brice

interview ques! onnaire (Table 2) and enquired during the

pa! ents’ stay at the PACU and repeated at intervals of days

and weeks a% er the surgery. The majority of awareness

cases were discovered within days or weeks a% er the op-

era! on and not while the pa! ents were in the PACU, which

showed that pa! ents’ recollec! ons of their awareness

episode o% en gradually emerged over ! me. The eff ects of

residual anesthe! cs and the pa! ents’ divided a+ en! on in

the early recovery period (which is usually more focused

on common symptoms such as pain and nausea) are the

main causes for delayed recollec! ons.17 Addi! onally, the

trauma of conscious awareness may have dissocia! ve ef-

fects on the pa! ents’ mental state that leads to the division

of memory of the event into sensory fragments and ago-

nizing emo! onal states, which consequently hinders these

pa! ents from fully recoun! ng their experience. 17

The greatest concern surrounding intra

opera! ve awareness is the severe long-term psychologi-

cal sequelae that may develop a% erwards. The extent of

psychological impact on pa! ents following intra opera! ve

awareness varies individually. Some may only experience

short-term psychological disturbances such as nightmares

and diffi culty sleeping which are resolved within a few

weeks, while others may develop debilita! ng long-term

psychiatric disorder such as PTSD. Four studies that inves-

! gated the psychological sequelae of awareness found in-

cidences of PTSD in 22.2% 19, 56.3% 20 and 6.6% 21 of aware-

ness cases. Limited number of studies and the poten! als

for selec! on bias in the studies performed restrict the con-

fi dence to draw any conclusions on the true incidence of

PTSD following intra opera! ve awareness.

The development of PTSD in awareness may be

due to “inescapable stress” situa! on while pa! ents are

conscious of intra opera! ve s! muli. 26 Failure of escaping

stressful event through normal “fi ght or fl ight” response

results in passive coping mechanism or dissocia! on. 26 Pa-

! ents who suff er from dissocia! on would appear expres-

sionless, silent, and indiff erent toward their surroundings. 20 They o% en also appear calm and seemingly non-trau-

ma! zed by the experience.20 Coping mechanism through

parasympathe! c ac! vity would show reduced heart rate

as a physical sign.20 A dissocia! ve state around the ! me of

trauma where the pa! ents are incapable of narra! ng their

experience as a result of fragmented memory is a signifi -

cant long-term predictor for the development of PTSD.27, 28

Van der Kolk & Fisler 27 explained that considerable narrow-

ing of consciousness occur when people feel threatened.

This narrowing of consciousness may advance toward loss

of memory for parts or for the en! re experience when an

individual is trauma! zed, leaving him or her unable to give

coherent account of the event. Some aspects of the trauma

may invade consciousness when the person fails to organize

the trauma! c memory into a narra! ve and results in terrify-

ing percep! ons, obssessional preoccupa! ons, and soma! c

reexperiences of the event.27

The three main characteris! cs of PTSD are: 1).

re-experience, 2). avoidance, and 3). hyperarousal.26 Re-

experiencing usually happens in the form of nightmares

and fl ashbacks in which they would re-experience paralysis,

auditory percep! on, sense of helplessness and anxiety, and

some! mes even feel the pain of surgical s! muli.20 Re-ex-

periencing is usually triggered by reminders that resemble

their trauma! c situa! on such as the state of light sleep or



the process of falling asleep, sounds of clinking silverware,

or smell of alcohol.26 Re-experiencing and insomnia are the

two most common complaints reported by postawareness

pa! ents in the studies. Postawareness pa! ents have also

been known to avoid cues and situa! ons that would con-

front them with their trauma! c memories such as hospitals,

medical workers, television programs with hospital themes,

and some even develop sleep phobias.8, 20 Avoiding these

cues and situa! on may o% en prevent these pa! ents from

inquiring a% ercare and discussing their experience with

medical personnel.26 Avoidance was perhaps the reason

for pa! ents’ refusal to par! cipate in the two year follow-up

study by Lennmarken et al19. For this same reason, pa! ent

recruitment through adver! sements to inves! gate PTSD

would be largely ineff ec! ve. Physiological hyperarousal

symptoms in PTSD include easy startle, hypervigilance, and

irritability.20

A pa! ent’s understanding of their experience is cru-

cial in preven! ng psychological morbidity in postawareness

pa! ents.4 When awareness is suspected to have happened

during a surgery, anaesthe! sts or surgeons should clarify

with the pa! ent the reasons why awareness occurred and

reassure that it is unlikely to happen again in the future.1 It

should also be noted that, when awareness is suspected to

be occurring during a procedure, speaking to the pa! ents

and telling them that the surgical team is aware that they

are awake and that they are ge< ng help would signifi cantly

diminish the trauma! zing eff ect of the experience.20, 26 Vali-

da! on by medical personnel of the actuality of the traumat-

ic experience has been reported to prevent the develop-

ment of PTSD and even diminish or stop PTSD symptoms.4,

26 In conclusion, social support and acknowledgement are

the most vital protec! ve factors against the development

of PTSD in pa! ents suff ering intra opera! ve awareness.26

Further studies on intra opera! ve awareness are

necessary to establish more accurate prevalence, expand

our comprehension on its psychological impact, improve

detec! on of awareness, and develop eff ectual treatment.26

Crea! ng a registry for postawareness pa! ents similar to

the one established by The American Society of Anesthesi-

ologists (www.AwareDB.org) would prove benefi cial to in-

crease our knowledge of awareness from direct pa! ent re-

ports. This program would also be a useful way to educate

pa! ents by providing helpful informa! on on awareness.

Finally, educa! on on intra opera! ve awareness for surgical

and anesthesia teams is necessary to further understand

the issue as well as gaining knowledge of managing such an

event.

CONCLUSION

It is crucial for surgical and anesthesia teams to ac-

knowledge the reality of surgical experience and recognize

the emo! onal impact on pa! ents. For a variety of reasons,

pa! ents rarely report awareness and their suff erings o% en

le% unrecognized. The propensity for avoidance rather than

inquiring assistance in these pa! ents makes it necessary to

include awareness detec! on in clinical rou! nes with the

aim of improving anesthe! c prac! ce. Awareness assess-

ment should be an ongoing process that begins in the re-

covery room and con! nued through to follow-up visits with

the surgeons. Awareness-induced PTSD should be consid-

ered for any pa! ent with psychiatric complains following

surgery and therefore con! nuous postopera! ve assess-

ment is vital in discovering the ma+ er. A thorough periop-

era! ve management of anesthesia is crucial in preven! ng

intra opera! ve awareness and postopera! ve professional

psychiatric assessment and follow-up should be established

as standard prac! ce for those in need of further assistance

a% er experiencing intra opera! ve awareness.

KEY POINTS

• Intra opera! ve awareness can be defi ned as the

unexpected and explicit recall by pa! ents of intra

opera! ve events that occur during general anes-

thesia.

• The causes of awareness are s! ll uncertain and the

problem is thought to be mul! factorial.

• The extent of psychological impact on pa! ents

following intra opera! ve awareness varies indi-

vidually; some may only experience short-term

psychological disturbances, while others develop

debilita! ng long-term psychiatric disorder such as

PTSD.

• Re-experience, avoidance, and hyperarousal are

the three main characteris! cs of PTSD.

• Further studies on intra opera! ve awareness that

aim to establish more accurate prevalence, expand

our comprehension on its psychological impact,

improve detec! on of awareness, and develop ef-

fectual treatment are indispensable.

REFERENCES

1. Orser BA, Mazer CD, Baker AJ. Awareness during an-

esthesia. Canadian Medical Associa! on Journal.

2008;178(2):185-8.

2. Myles PS. Preven! on of awareness during anesthe-

sia. Best Prac! ce & Research Clinical Anaesthesiology.

2007;21(3):345-55.

3. Lennmarken C, Sydsjo G. Psychological consequences

of awareness and their treatment. Best Prac! ce & Re-

search Clinical Anaesthesiology. 2007;21(3):357-67.

4. Forman SA. Awareness during general anesthesia: con-

cepts and controversies. Seminars in Anesthesia, Peri-

opera! ve Medicine and Pain. 2006;25:211-8.

5. Sandin RH, Enlund G, Samuelsson P, Lennmarken C.

Awareness during anesthesia: a prospec! ve case study.

The Lancet. 2000;355:707-11.

6. Myles PS, Williams DL, Hendrata M, Anderson H, Weeks

AM. Pa! ent sa! sfac! on a% er anesthesia and surgery:

results of a prospec! ve survey of 10,811 pa! ents. Brit-

ish Journal of Anesthesia. 2000;84(1):6-10.

7. Samuelsson P, Brudin L, Sandin RH. Late Psychological

Symptoms a% er Awareness among Consecu! vely In-

cluded Surgical Pa! ents. Anesthesiology. 2007;106(26-

32).

8. Turnstall M, Lowit I. Clinical curio: sleep phobia af-

MARIA BLANDINA


ter awareness during general anesthesia: treatment

by induced wakefulness. Bri! sh Medical Journal.

1982;285:865.

9. Hammer GB. Awareness during general anesthesia in

children. Seminars in Anesthesia, Periopera! ve Medi-

cine and Pain. 2006;25:95-9.

10. Sebel PS, Bowdle TA, Ghoneim MM, Rampil IJ, Padilla

RE, Gan TJ, et al. The Incidence of Awareness During

Anesthesia: A Mul! center United States Study. Anes-

thesia & Analgesia. 2004;99:833-9.

11. Errando CL, Sigl JC, Robles M, Calabuig E, Garcia J,

Arocas F, et al. Awareness with recall during gen-

eral anesthesia: a prospec! ve observa! onal evalua-

! on of 4,001 pa! ents. Bri! sh Journal of Anesthesia.

2008;101(2):178-85.

12. Myles PS, Leslie K, McNeil J, Forbes A, Chan M. Bispec-

tral index monitoring to prevent awareness during an-

esthesia: the B-Aware randomized controlled trial. Lan-

cet. 2004;363:1757-63.

13. Wennervirta J, Ranta SO-V, Hynynen M. Awareness and

Recall in Outpa! ent Anesthesia. Anesthesia & Analge-

sia. 2002;95:72-7.

14. Paech MJ, Sco+ KL, Clavisi O, Chua S, McDonnell N,

Group tAT. A prospec! ve study of awareness and re-

call associated with general anesthesia for caesarean

sec! on. Interna! onal Journal of Obstetric Anesthesia.

2008;17:298-303.

15. Ranta SO-V, MD., Herranen P, RN. , Hynynen M, MD. Pa-

! ents’ Conscious Recollec! ons From Cardiac Anesthe-

sia. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia.

2002;16(4):424-30.

16. Pollard R, Coyle J, Gilbert R, Beck J. Intra opera! ve

Awareness in a Regional Medical System: A Review of 3

Years’ Data. Anesthesiology. 2007;106:269-74.

17. Ghoneim MM. Incidence of and risk factors for aware-

ness during anesthesia. Best Prac! ce & Research Clini-

cal Anaesthesiology. 2007;21(3):327-43.

18. Davidson AJ, Huang GH, Czarnecki C, Gibson MA, Stew-

art SA, Jamsen K, et al. Awareness During Anesthesia

in Children: A Prospec! ve Cohort Study. Anesthesia &

Analgesia. 2005;100:653-61.

19. Lennmarken C, Bildfors K, Enlund G, Samuelsson P, San-

din R. Vic! ms of awareness. Acta Anaesthesiologica

Scandinavica. 2002;46:229-31.

20. Osterman JE, Hopper J, Heran WJ, Keane TM, van der

Kolk BA. Awareness under anesthesia and the develop-

ment of pos+ rauma! c stress disorder. General Hospital

Psychiatry. 2001;23:198-204.

21. Schwender D, Kunze-Kronawi+ er H, Dietrich P, Klas-

ing S, Forst H, Madler C. Conscious awareness during

general anesthesia: pa! ents’ percep! ons, emo! ons,

cogni! on and reac! ons. Bri! sh Journal of Anesthesia.

1998;80:133-9.

22. Avidan MS, Zhang L, Burnside BA, Finkel KJ, al. e. An-

esthesia Awareness and the Bispectral Index. The New

England Journal of Medicine. 2008;358(11):1097-108.

23. Salomons T, Osterman J, Gagliese L, Katz J. Pain Flash-

backs in Pos+ rauma! c Stress Disorder. Clinical Journal

of Pain. 2004;20(2):83-7.

24. Pitman R, Sanders K, Zusman R, al. e. Pilot Study of

Secondary Preven! on of Pos+ rauma! c Stress Disorder

with Propanolol. Biological Psychiatry. 2002;51:189-92.

25. ENCARTA. Encarta World English Dic! onary [North

American Edi! on]. Bloomsbury Publishing Plc.; 2009

[updated 2009; cited 2009 May 19th]; Available from:

h+ p://encarta.msn.com/dic! onary_1861585551/an-

esthesia.html.

26. Osterman JE, van der Kolk BA. Awareness During Anes-

thesia and Pos+ rauma! c Stress Disorder. General Hos-

pital Psychiatry. 1998;20:274-81.

27. Van der Kolk BA, Fisler R. Dissocia! on and the Frag-

mentary Nature of Trauma! c Memories: Overview

and Exploratory Study. Journal of Trauma! c Stress.

1995;8(4):505-25.

28. Davidson A. Consequences of Awareness. Australian

and New Zealand College of Anaesthe! sts; 2005 [up-

dated 2005; cited 2009 May 20th]; Available from:

http://www.anzca.edu.au/events/asm/asm2005/da-

vidsona_awareness-1.htm.



ABSTRACT

The classical extraconal (peribulbar) block was in-

troduced in 1986 as a safer alterna! ve to the retrobulbar

block, in which the needle ! p remained outside the muscle

cone.

Intraconal (retrobulbar) block involves the injec! on

of a local anaesthe! c agent into the muscle cone, behind

the globe that is more easy to occur complica! on. Muscle

cone formed by 4 rec! muscles and the superior and in-

ferior oblique muscles. Eviscera! on is the surgical removal

of the contents of the eye, leaving the white part of the

eye and the eye muscles intact. Usually, this procedure un-

der general anaesthesia technique, but that have worried

about prolong ven! la! on a# er surgery or other complica-

! on related general anaesthesia, and ambulatory se* ng

changes. Knowledge of orbital anatomy and training are es-

sen! al for the prac! ce of safe orbital regional anaesthesia

and similar the aim of ambulatory anaesthesia “ low cost,

pa! ent safety and sa! sfac! on”.

Keywords: Peribulbar block, modality ambulatory, eviscera-

! on

ABSTRAK

Blok Peribulber yang telah diperkenalkan tahun

1986 merupakan pilihan cara yang lebih aman dibanding

blok retrobulber dimana ujung jarum ditempatkan diluar

“muscle cone”. Pada blok retrobulber ujung jarum ditem-

patkan di dalam “muscle cone”, dibelakang bola mata se-

hingga mudah terjadi komplikasi. “Muscle cone” dibentuk

oleh 4 otot rektus dan otot oblik superior dan inferior.

Eviserasi adalah operasi pengeluaran isi bola tanpa men-

gangkat sklera dan tanpa memotong otot-otot bola mata.

Biasanya operasi ini dilakukan dengan teknik anestesi

umum. Namun ada kekhawa! ran terjadinya “prolong ven! -

la! on” atau komplikasi lainnya sehubungan dengan tehnik

anestesi umum yang menyebabkan prosedur ambulatory

berubah. Blok Peribulber dapat merupakan suatu modali-

tas anestesi ambulatori karena dengan teknik ini dapat kita

hindari komplikasi akibat anestesi umum. Pengetahuan

anatomi bola mata yang baik disertai pela! han yang baik

diperlukan dalam praktek regional anestesia mata yang

aman dan hal ini sesuai dengan tujuan pada anestesi ambu-

latori yaitu biaya murah, aman bagi pasien dan nyaman.

Kata kunci: Blok peribulber, modalitas ambulatori, evisera-

si.

INTRODUCTION

The terminology used for regional orbital blocks is

controversial. A name based on the likely anatomical place-

ment of the needle is accepted widely. An intraconal (ret-

robulbar) block involves the injec! on of a local anaesthe! c

agent into the part of the orbital cavity (the muscle cone),

behind the globe that is formed by 4 rec! muscles and the

superior and inferior oblique muscles. The classical extra-

conal (peribulbar) block was introduced in 1986 as a safer

alterna! ve to the retrobulbar block, in which the needle ! p

remained outside the muscle cone.

The provision of ophthalmic regional anaesthesia

for eye surgery varies worldwide. These may be chosen to

eliminate eye movement or not and both non-akine! c and

akine! c methods are widely used. Pa! ent comfort, safety

and low complica! on rates are the essen! als of regional

anaesthesia.

The anaesthe! c requirements for ophthalmic sur-

gery are dictated by the nature of the proposed surgery, the

surgeon’s preference and the pa! ent’s wishes. Eviscera! on

surgery is the commonest ophthalmic surgical procedure

and general anaesthe! c technique is usually preferred. 4,7

Ambulatory anesthesia is tailored to meet the

needs of ambulatory surgery so you can go home soon af-

ter your opera! on. Short-ac! ng anesthe! c drugs and spe-

cialized anesthe! c techniques as well as care specifi cally

focused on the needs of the ambulatory pa! ent are used to

make your experience safe and pleasant. In general, if you

are in reasonably good health, you are a candidate for am-

bulatory anesthesia and surgery. A ques! on is “How about

a pa! ent with co-excis! ng disease “ (example : Staphy-

loma cornea with destroyed lung/ asthma bronchiale etc,

undergoing to eviscera! on surgery ), usually, who are un-

dergoing eviscera! on surgery with general anaesthesia

I TINJAUAN PUSTAKA I

Blok Peribulbar: Modalitas Anestesi Rawat Jalan untuk Pembedahan Eviserasi

O% almika

Intra Peribulbar Block: A Modality in Ambulatory Anesthesia for Ophthalmic Eviscera! on

Surgery

Andi Salahuddin

Andi SalahuddinDepartment of Anesthesiology, Intensive Care and Pain

Management of Dr. Wahidin Sudirohusodo Hospital

Faculty of Medicine Hasanuddin University Makassar


technique, but some anaesthe! st worry about prolong

ven! la! on a% er surgery or asthma a+ ack, and ambulatory

se< ng changes (see. Fig.1,2) .Based on your medical his-

tory, a type of anaesthe! c may have an addi! onal margin

of safety. As an outpa! ent, some techniques may allow you

to recover more quickly with fewer side eff ects, for example

: peribulbar regional ophthalmic anaesthesia.

There are many advantages of regional anesthesia.

First, the pa! ent is conscious during surgery. Therefore, the

pa! ent can maintain his own airway, contain his own gastric

secre! ons, and warn the surgeon of impending complica-

! ons, for example ver! go in stapes surgery. Next, unlike

general anesthesia, pa! ents are awake and usually have a

smooth postopera! ve course. This allows for less nursing

care a% er procedures, and shorter recovery ! mes facilitat-

ing outpa! ent surgery. Another advantage is the elimina-

! on of painful aff erent s! muli for the opera! ve site plus

the blockade of eff erent sympathe! c nerves to endocrine

glands eliminates or greatly reduces the metabolic endo-

crine changes seen a% er surgical opera! ons. 1,2,3

Each pa! ent is unique, your anesthesiologist will

carefully evaluate you and your health status to determine

if you should undergo ambulatory anesthesia.6

With the growth in ambulatory surgery and anes-

thesia in the United States comes a parallel growth in liabili-

ty for the anesthesiologist providing ambulatory anesthesia

services. The U.S. government es! mates that about half of

all anesthesia procedures are conducted on an ambulatory

basis. The good news for anesthesiologists prac! cing in an

outpa! ent se< ng is that fewer than half of all closed anes-

thesia malprac! ce claims arise from procedures conducted

on an ambulatory basis.2

Assessment and Prepara! on

Preopera! ve prepara! on and assessment vary

worldwide. In the UK, the Joint Colleges Working Party Re-

port recommended that pa! ents are not fasted but fas! ng

policies vary considerably. Complica! on rates as a result of

starva! on or aspira! on in ophthalmic regional anaesthesia

are unknown and dangers remain if a pa! ent vomits whilst

undergoing any form of anaesthesia and surgery. Accord-

ing to published guidelines and reported evidence, rou! ne

inves! ga! on of pa! ents undergoing cataract surgery is not

essen! al because it improves neither the health nor the

outcome of surgery, but tests can be done to improve the

general health of the pa! ent if required. The preopera! ve

assessment should always include a specifi c enquiry about

bleeding disorders and related drugs. There is an increased

risk of haemorrhage and this requires that a clo< ng profi le

is available (and recorded) prior to injec! on. Pa! ents re-

ceiving an! coagulants are advised to con! nue their medi-

ca! on. Clo< ng results should be within the recommended

therapeu! c range. Currently there is no recommenda! on

for pa! ents receiving an! platelet agents. Procedures under

topical, subconjunc! val, sub-Tenon’s or shallow peribulbar

blocks are recommended.

There are a number of risk factors that predispose

the globe to needle penetra! on. The presence of a long

eye, staphyloma or enophthalmos, faulty technique, a lack

of apprecia! on of risk factors, an uncoopera! ve pa! ent

and the use of unnecessarily long needles are some of the

contribu! ng causes. Pa! ents presen! ng with axial myopia

have greater risk of globe puncture compared with pa! ents

with normal axial length and carry a risk rate of one perfo-

ra! on for every 140 needle blocks performed in eyes with

an axial length greater than 26 mm. A precise axial length

measurement is usually available for intraocular lens diop-

tre power calcula! on before cataract surgery. If the block is

performed for other surgery and the axial length measure-

ment is not known, close a+ en! on to the dioptre power of

pa! ents spectacles or contact lenses may provide valuable

clues to globe dimension. In the presence of high myopia,

a classical peribulbar block or a single medial peribulbar

injec! on is advocated. Similar cau! on will apply where

there is a pre-exis! ng scleral buckle from an earlier re! nal

opera! ve procedure. Once the decision is made to oper-

ate, the anaesthe! c and surgical procedures are explained

to the pa! ents to enable informed consent. All monitoring

and anaesthe! c equipment in the opera! ng environments

should be fully func! onal. Blood pressure, oxygen satura-

! on and ECG leads are connected and baseline recordings

are obtained. Intravenous line must be inserted before em-

barking on a needle block. The presence of a secure intra-

venous line remains good clinical prac! ce.

Applied Anatomy

As with all regional anaesthe! c techniques, knowl-

edge of the anatomy of the orbit and its contents is essen-

! al to the safe prac! ce of ophthalmic regional anaesthesia

and many excellent textbooks on anatomy are available.

The orbit is an irregular four-sided pyramid with its apex

poin! ng posteromedially and its base facing anteriorly. The

annulus of Zinn, a fi brous ring arising from the superior

orbital fi ssure, forms the apex. The base is formed by the

surface of the cornea, the conjunc! va and the lids. Globe

movements are controlled by the rectus muscles (inferior,

lateral, medial and superior) and the oblique muscles (su-

perior and inferior).

The rectus muscles arise from the annulus of Zinn

near the apex of the orbit and insert anterior to the equa-

tor of the globe, forming an incomplete cone. The distance

from the inferior temporal orbital rim to the annulus mea-

sures 42 to 54 mm. Within the annulus and the muscle cone

lie the op! c nerve (II), the oculomotor nerves (III containing

both superior and inferior branches), the abducent nerve

(VI nerve), the nasociliary nerve (a branch of V nerve), the

ciliary ganglion and vessels. The superior branch of ocu-

lomotor nerve supplies the superior rectus and the leva-

tor palpebrae muscles. The inferior branch of oculomotor

nerve supplies the medial rectus, the inferior rectus, and

the inferior oblique muscles. The abducens nerve sup-

plies the lateral rectus. The trochlear nerve (IV nerve) runs

outside and above the annulus, and supplies the superior

oblique muscle (retained ac! vity of this muscle is frequent-

ly observed as anaesthe! c agents o% en fail to block this

nerve).

Corneal and perilimbal conjunc! val and superona-

sal quadrant of the peripheral conjunc! val sensa! ons are

Blok Peribulbar: Modalitas Anestesi Rawat Jalan untuk Pembedahan Eviserasi Oftalmika I Intra Peribulbar Block: A Modality in Ambulatory Anesthesia for Ophtalmic Evisceration Surgery


mediated through the nasociliary nerve. The remainder of

the peripheral conjunc! val sensa! on is supplied through

the lacrimal, frontal and infraorbital nerves coursing out-

side the muscle cone; hence, intraopera! ve pain may be

experienced if these nerves are not blocked. The fascial

sheath (Tenon’s capsule) is a thin membrane that envelops

the globe and separates it from the orbital fat. It thus forms

a socket for the globe. The inner surface is smooth and

shiny and is separated from the outer surface of the sclera

by a poten! al space called the episcleral space. Crossing

the space and a+ aching the fascial sheath to the sclera are

numerous delicate bands of connec! ve ! ssue (Fig. 1).

Anteriorly, the fascial sheath is fi rmly a+ ached to

the sclera, about 3 to 5 mm posterior to the corneoscleral

junc! on. However, the descrip! on of Tenon’s capsule does

vary and one major textbook of anatomy suggests that the

space under the Tenon capsule is actually a lymph space

and this follows the op! c nerve and con! nues with sub-

arachnoid space.

Posteriorly, the sheath fuses with the meninges

around the op! c nerve and with the sclera around the exit

of the op! c nerve. The tendons of all 6 extrinsic muscles of

the eye pierce the sheath as they pass to their inser! ons on

the globe. At the site of perfora! on the sheath is refl ected

along the tendons of these muscles to form, on each, a tu-

bular sleeve. The superior oblique muscle sleeve extends as

far as the trochlea and the inferior oblique muscle sleeve

extends to the origin of the muscle.

The tubular sleeves for the 4 rec! muscles also have

expansions. Those for medial and lateral rec! are strong

and are a+ ached to the lacrimal and zygoma! c bones and

are called the medial and lateral check ligaments respec-

! vely. Thinner and less dis! nct expansions extend from the

superior rectus tendon to that of the levator palpebrae su-

perioris and from the inferior rectus to the inferior tarsal

plate. The inferior part of the fascial sheath is thickened and

is con! nuous medially and laterally with the medial and lat-

eral check ligaments. A matrix of connec! ve ! ssue, which

supports and allows dynamic func! on of the orbital con-

tents, also controls the injectate spread.

Globe and conjung! val anesthesia (conduc! on

block of intraorbital sensory devisions of the ophthalmic

branch of the trigeminal nerve) are achieved more easily

than globe akinesia (conduc! on block of intraorbital por-

! ons of the oculomotor cranial nerves III, IV and VI). The

oculomotor nerve enter the muscle bellies of the four rec-

tus muscles from the conal surface 1,0 – 1,5 from the apex

of the orbit. Local anaesthe! cs, in blocking concentra! ons,

have to reach an expose 5 – 10 mm segment of these motor

nerve in the posterior intracone space for conduc! on block

of those nerves and akinesia of their supplied muscles to

occur. Retained ac! vity of the superior oblique muscle fre-

quently seen a% er intraconal local anaesthe! cs injec! on,

because its motor nerve, the trochlear, runs an extraconal

course.

There is insuffi cient space between the lateral rec-

tus muscle and adjacent lateral orbit wall, and between the

inferior rectus muscle and adjacent orbit fl oor, to consider

place injectate in either loca! on without risking injury to

the respec! ve muscles.

Corneal and perilimbal conjung! val sensa! on is

mediated via nasociliary nerve which lies within the cone

of muscles; intracone blocks therefore produce anaesthesia

of the cornea and conjunc! va immediately surrounding it.

However the sensa! on of the peripheral conjunc! va is sup-

plied through the lacrimal, frontal and infraorbital nerve

coursing outside the muscle cone; intraopera! ve pain may-

be experienced in this area a% er a solely intracone block.

Fig. 1. Anatomy of the orbit and contents

Globe posi! on

The tradi! onal teaching of having pa! ent

look” up and in” during retrobulbar block needle place-

ment has been superseded by instruc! on to direct their

eyes in primary gaze. With the globe in primary gaze

the op! c nerve assumes a much safer loca! on, total-

ly on the medial side of the mid- sagital plane. (fi g.2,3)

Fig. 2. View from front

Fig. 3. View from above

Site and deep injec! on

Rela! vely avascular areas suitable for injec! on are

the anterior half of the orbit in the inferotemporal quad-

ANDI SALAHUDDIN


rant, and the compartement of the nasal side of the medial

rectus muscle; needle must never be inserted deeply to the

orbital apex. (Fig 2,3).

Anaesthesia mixture

Any of the full potency local anaesthe! cs may be

used, the eventual choice depending on the availlability, pa-

! ent age and desired dura! on of eff ect. Concentra! ons up

to but not exceeding 2% lignocaine (or Bupivacaine 5%) are

appropriate. Adrenaline is use commonly for prolonga! on

of block dura! on and to increase extend of block, but may

be contraindicated if orbital vascular pathology is present;

a concentra! on 1: 200.000, given the volume of injectate

used in ophthalmic regional anaesthesia, is devoid of sys-

temic eff ect.

Adjuvants3,4,5

Vasoconstrictors: Vasoconstrictors (epinephrine

and felypressin) are commonly mixed with local anaesthe! c

solu! on to increase the intensity and dura! on of block, and

minimise bleeding from small vessels. Absorp! on of local

anaesthe! c is reduced, thus avoiding high concentra! ons

of local anaesthe! c in the plasma. Epinephrine is com-

monly mixed with the local anaesthe! c agent to prolong

the dura! on and intensity of the block. A concentra! on of

1:200,000 has no systemic eff ect. However, epinephrine

may cause vasoconstric! on of the ophthalmic artery, com-

promising the re! nal circula! on. The use of epinephrine-

containing solu! ons should also be avoided in elderly pa-

! ents suff ering from cerebrovascular and cardiovascular

diseases. Phacoemulsifi ca! on cataract extrac! on is usually

of short dura! on; hence the dura! on of block achieved by

lidocaine without epinephrine usually suffi ces.

Dexmetomidine: Dexmedetomidine, a more selec-

! ve α-2 adrenoceptor agonist, is also known to enhance

central neural blockades. 8

Hyaluronidase: Hyaluronidase is an enzyme, which

reversibly liquefi es the inters! ! al barrier between cells by

depolymerisa! on of hyaluronic acid to a tetrasaccharide,

thereby enhancing the diff usion of molecules through ! s-

sue planes. It is available as a powder readily soluble in lo-

cal anaesthe! c solu! on. Hyaluronidase has been shown to

improve the eff ec! veness and the quality of needle as well

as sub-Tenon’s block but its use remains controversial. The

amount of hyaluronidase used in published studies varies

from 5 to150 IU/mL. The UK data sheet limits the concen-

tra! on to 15 IU/mL. Orbital swelling due to rare allergic

reac! ons or excessive doses of hyaluronidase and orbital

pseudo-tumour has been reported. Excellent blocks can

be achieved without hyaluronidase but there are reports of

muscle dysfunc! on when it is not used during needle block.

pH Altera! on: Commercial prepara! on of lidocaine

and bupivacaine are acidic solu! ons in which the basic local

anaesthe! c exists predominantly in the charged ionic form.

It is only the nonionised form of the agent that traverses

the lipid membrane of the nerve to produce the conduc! on

block. At higher pH values, a greater propor! on of local an-

aesthe! c molecules exist in the nonionised form, allowing

more rapid infl ux into the neuronal cells. Alkalinisa! on has

been shown to decrease the onset ! me and prolong the

dura! on of eff ect a% er needle block but no such benefi t is

seen during sub-Tenon’s block.

Others: The addi! on of muscle relaxants, clonidine

and other chemicals are known to increase the onset and

potency of orbital block but their use is neither rou! ne nor

recommended.

Seda! on and Ophthalmic Regional Blocks3,4,5

Seda! on is commonly used during topical anaes-

thesia. Selected pa! ents, in whom explana! on and reassur-

ance have proved inadequate, may benefi t from seda! on.

Shortac! ng benzodiazepines, opioids and small doses of

intravenous anaesthe! c induc! on agents are favoured but

the dosage must be minimal. The rou! ne use of seda! on is

discouraged because of an increased incidence of adverse

intraopera! ve events. It is essen! al that when seda! on is

administered, a means of providing supplementa! on oxy-

gen is available. Equipment and skills to manage any life

threatening events must be immediately accessible.

Intraocular Pressure (IOP) and Ophthalmic Regional

Blocks3,4,5

Changes in intraocular pressure a% er retrobulbar

and peribulbar injec! ons are controversial but IOP is gener-

ally reported to increase immediately a% er injec! on. Prior

reduc! on of IOP is associated with fewer opera! ve com-

plica! ons, notably shallowing of the anterior chamber and

vitreous loss during large-incision extracapsular cataract

extrac! ons. These complica! ons are less likely to happen

during modern small-incision phacoemulsifi ca! on proce-

dure as the tendency for the anterior chamber to collapse

is reduced. Any rise in IOP may have other serious conse-

quences in pa! ents with glaucoma and pa! ents with ad-

vanced visual fi eld loss.

Retained Visual Sensa! ons During Ophthalmic Regional

Blocks

Many pa! ents experience intraopera! ve visual

sensa! ons that include light, colours, movements and in-

struments during surgery under all forms of local ophthal-

mic anaesthesia. Although the majority of pa! ents feel

comfortable with the visual sensa! ons they experience, a

small propor! on fi nd the experience unpleasant or fright-

ening. Therefore, pa! ents receiving orbital blocks should

receive preopera! ve advice as this may alleviate an un-

pleasant experience.1,3

Intraopera! ve Care and Monitoring

The pa! ent should be comfortable and so% pads

are placed under the pressure areas. All pa! ents undergo-

ing major eye surgery under local anaesthesia should be

monitored with pulse oximetry, ECG, non-invasive blood

pressure measurement and the maintenance of verbal con-

tact. Pa! ents should receive an oxygen-enriched breathing

atmosphere to prevent hypoxia and at a fl ow rate enough

to prevent re-breathing and the ensuing hypercarbia once

draped. ECG and pulse oximetry should be con! nued. Once



the pa! ent is under the drapes, verbal and tac! le contacts

are maintained.1,3

Diff rences between younger and older Adult pa! ent

Younger adult pa! ent present more of a challenge

an achieving total akinesia than the elderly because of more

dense connec! ve ! ssues hindering access of anaesthe! cs

to the oculomotor nerve.3

Needle Type and syringe size

Tradi! onal teaching favoured blunt ! pped, inter-

mediated gauge needles with the supposed advantages

that blood vessels were pushed a side rather than trauma-

! zed and that ! ssue planes could be more accurately de-

fi ne. (Fig.4). Although a commonly held belief among oph-

thalmologists, it is not true is more diffi cult to penetrate the

globe, the op! c nerve sheath or blood vessels with a blunt

needle. Larger blunt needles compared with fi ne dispossible

ones cause more serious damage if the globe is penetrated.

Because dispossible cu< ng needles produce minimal ! ssue

distor! on, li+ le or no pain results. Tac! le discrimina! on is

progressively reduced with increasing needle size. Special

a+ en! on should be paid to the lenght of needle entering

beyond orbital rim; 31 mm as measured from the orbit rim

should never be exceded in order to exclude op! c nerve

impalement. All needles used for intracone or pericone.

Fig. 4. Needle for main inferotemporal injec! on (27 gauge,

2 cm long).

Placement should be oriented tangen! ally to the

globe with the bevel opening faced towards the globe. Be-

cause less force has to be excerted, a change in resistance

to injectate fl ow is detected more easily by the injec! ng

hand when using a needle mounted on a smaller syringe

compared with a larger size. This ability to detect more eas-

ily changes in resistance to injec! on is more important in

the avoidance of complica! ons.

Preblock Inspec! on of The Globe and Eyelids (See Fig. 5.)

Most, but not all, inferotemporal injec! ons may be

made with tranconjunc! val entry. If on digital retrac! on of

the pa! ent’s lower eyelid in a downward and outward di-

rec! on the eyelid margin is found to be ! ghtly held agains

the globe, if the globe is deeply, recessed within the globe

if there is the wide lateral canthal fold, or if the pa! ent is

blinking uncontrollably, a transcutaneous approach is o% en

the safest choice. In all cases the axial length measurement

of the globe is carefully note; in the presence of high myo-

pia, pericone as opposede to intracone, placement or even

general anaesthesia may be more prudent.

Intracone (Retrobulbar) Block

Although there is communality between the fat

compartement within and outside the geometric confi nes

of the cone of the rectus muscles, injectate placed in mid-

orbit intraconnaly (see Fig.7) compared with periconnaly

(see Fig.6) is more eff ec! ve in producing globe akinesia.

Precision placement is the key to avoidance of complica-

! on.

Fig. 5. Preblock inspec! on of the globe and eyelid

Tabel.1. Summary nerve supply to the orbit

ANDI SALAHUDDIN


Fig.6.Periconal/ Extraconal (Peribulbar) block.

Fig.7. Intracone (Retrobulbar) block

Fig.8.. Inferotemporal pericone injec! on

Pericone (Peribulbar, Periocular) Block

Although injectate deposited within the orbit but

not entering the geometric confi nes of the cone of the rec-

tus muscles was introduced as being safer than intraconal

blocking for avoidance of serious complica! ons, neverthe-

less problems have been reported. Knowledge of orbital

anatomy is as important as with intracone techniques.

A failure rate to achieve akinesia with periconal

blocking of up to 50% has been reported, there are many

varia! ons of the pericone technique, a common one as be-

ing placement in two loca! ons, one in the inferotemporal

kwadrant, and one in the superonasal quadrant. A prefer-

able alterna! ve to the la+ er site of injec! on is the fat com-

partement of the nasal side of the medial rectus muscle.

Access of local anaesthe! cs to the motor nerve supply of

the superior oblique muscle and, by spread through the

orbital septum, of the orbicularis muscle, are promoted.

Addi! onally enhance peripheral conjunc! val anaesthesia,

eliminates intraopera! ve discomfort, some! mes encoun-

tered in low volume solely intracone techniques. The

rou! ne combina! on of inferotemporal pericone injec! on

with superonasal pericone injec! on (medial compartement

block recommended) (Fig.9.) produces block anaesthesia/

akinesia, intraopera! ve pa! ent comfort and eyelid akinesia

be+ er than other techniques.

Inferotemporal injec! on

The lower lid is retracted manually and the needle

is placed halfway between the lateral canthus and the lat-

eral limbus (edge of the iris). The injec! on is not painful as

it is passing through an already anaesthe! sed conjunc! va.

If there is not enough room for the needle to be posi! oned

correctly then the injec! on may be made directly through

the skin (see.Fig.9) .

Fig. 9. Superonasal pericone injec! on.

Classically the point of needle inser! on was made

in line with the edge of the limbus, however more recently

a point midway between here and the lateral canthus has

been adopted. The needle is advanced in the sagi+ al plane,

parallel to the orbital fl oor passing under the globe. There

is no need to apply pressure to the syringe as it will easily

advance without resistance. When the needle ! p is judged

to be past the equator of the globe the direc! on is changed

to point slightly medial (20°) and cephalad (10° upwards) to

avoid the bony orbital margin. Advance the needle un! l the

hub (which is at 2.5 cm) is at the same depth as the iris. It

is important to orientate the bevel of the needle facing the

globe and any movement of the eye during needle inser! on

should alert the anaesthe! st to possible globe penetra! on.

Avoid any tendancy to ‘wiggle’ the needle to confi rm the

globe is disengaged as this only increases the risk of perfo-

ra! on. Following nega! ve aspira! on, 5-8 ml of the solu! on

is slowly injected. There should not be any resistance while

injec! ng. If resistance is encountered, the ! p of the needle

may be in one of the extraocular muscles and should be

reposi! oned.

During the injec! on the lower lid may fi ll with the

anaesthe! c mixture and there may be some conjunc! val

oedema (chemosis). Should the upper lid close quickly or

the globe become tense or proptosed a% er only small vol-

umes of local anaesthe! c mixture the needle point is likely

to be retrobulbar, and cau! on should be taken not to inject

further. Within 5-10minutes of this injec! on, most pa! ents

will develop adequate anaesthesia and akinesia. Some pa-

! ents however may not and a top up injec! on can be given

either at the same site or via a nasal approach.1,3,5

The same needle is inserted through the skin/ con-

junc! va on the nasal side, medial to the caruncule and di-



rected straight back parallel to the medial orbital wall point-

ing slightly cephalad (20°) un! l the hub of the needle is at

the same level as the iris.

The needle traverses the tough medial canthal

ligament and may require fi rm gentle pressure. This may

cause the the eye to be pulled medially briefl y. A% er nega-

! ve aspira! on up to 5ml of the anaesthe! c mixture is in-

jected. The eye is then closed with adhesive tape. A piece

of gauze is placed over the lids and pressure applied with a

Macintyre oculopressor or Honan balloon for 10 minutes

at a pressure of 30 mmHg. If no oculopressor is available

gently press on the eye with the fi ngers of one hand. This

is to lower intraocular pressure (IOP) by reducing aqueous

humour produc! on and increasing its reabsorb! on. Assess-

ment of the block is usually judged a% er an interval of 10

minutes.1,3,5

The signs of a succesful block are:5

• Ptosis (drooping of the upper lid with inability to open

the eyes)

• Either no eye movement or minimal movement in any

direc! on (akinesia)

• Inability to fully close the eye once opened.

Fig.10. Assesment of the block ( eye movement lateral, me-

dial, inferior, superior)

A simple akinesia score known as the Brahma score

can be used for assessment of the block. Eye movement is

assessed in four direc! ons – inferior, superior, medial and

lateral. Normal movement is scored at 3, par! al movement

at 2 and and fl ickering movement at 1 and no movement

is scored at zero. A score of less than 2 is acceptable. Since

the local anaesthe! c is placed outside the muscle cone the

concentra! on around the op! c nerve may not be suffi cient

to abolish vision completely. Some light percep! on will

therefore remain, however the pa! ent is not able to see

the opera! on. If, a% er 10 minutes the block is inadequate

a supplementary injec! on of 2-5 ml of the anaesthe! c mix-

ture may be required. If the residual eye movements are

downward and lateral, the supplementary injec! on is given

at the inferotemporal site and if upward and medial, at the

nasal site. Pressure is then reapplied for a further 10 min-

utes.5

Complica! ons of Needle Block 3,5

There are many complica! ons of needle blocks,

ranging from simple to serious, that have been reported

in many reviews. The complica! ons may be limited to the

orbit or may be systemic. Orbital complica! ons include fail-

ure of the block, corneal abrasion, chemosis, conjunc! val

haemorrhage, vessel damage leading to retrobulbar haem-

orrhage, globe perfora! on, globe penetra! on, op! c nerve

damage and extraocular muscle damage. Systemic compli-

ca! ons, such as local anaesthe! c agent toxicity, brainstem

anaesthesia and cardio-respiratory arrest, may be due to

intravenous or intrathecal injec! ons or the spread or mis-

placement of drug in the orbit during or immediately a% er

injec! on.3

Intravascular injec! on and anaphylaxis can occur,

hence resuscita! on facili! es must always be readily avail-

able.

Haemorrhage - retrobulbar haemorrhage is char-

acterised by rapid orbital swelling and proptosis along with

a sudden rise of IOP and usually requires surgery to be post-

poned. The surgeon should be informed immediately and

the pulsa! on of the central re! nal artery assessed. A lateral

canthotomy can be performed to alleviate the rise in IOP.

It is very rare with shallow retrobulbar or peribulbar injec-

! ons (0.07%). Subconjunc! val haemorrhage is less signifi -

cant as it will eventually be absorbed.

Subconjunc! val oedema (chemosis): This is un-de-

sirable as it may interfere with suturing. It can be minimised

by slowing the rate of injec! on. It rapidly disappears when

gentle pressure is applied to the closed eye.

Penetra! on or perfora! on of the globe (<0.1%) -

this is more likely to occur in myopic eyes which are lon-

ger but also thinner than normal and may have developed

staphylomata. A diagnosis of perfora! on may be made if

there is pain at the ! me the block is performed, sudden loss

of vision, hypotonia, a poor red refl ex or vitreous haemor-

rhage. Perfora! on may be avoided by carefully inser! ng the

needle tangen! ally and by not going “up and in” un! l the

needle ! p is clearly past the equator of the globe.

Central spread of local anaesthe! c - this is due to

either direct injec! on into the dural cuff which accompa-

nies the op! c nerve to the sclera or to retrograde arterial

spread. A variety of symptoms may follow including drowsi-

ness, vomi! ng, contra-lateral blindness caused by refl ux

of the drug to the op! c chiasma, convulsions, respiratory

depression or arrest, neurological defi cit and even cardiac

arrest. These symptoms usually appear within about 5min.

Oculomedullary refl exes – discussed below.

Op! c nerve atrophy. Op! c nerve damage and

re! nal vascular occlusion may be caused by direct damage

to the op! c nerve or central re! nal artery, injec! on into

the op! c nerve sheath or haemorrhage within the nerve

sheath. These complica! ons may lead to par! al or com-

plete visual loss.

Oculomedullary refl exes5

Oculocardiac refl ex – causes bradycardia, nodal

rhythms, ectopic beats or sinus arrest due to pressure, tor-

sion or trac! on on the extraocuar muscles. It is a trigemino-

vagal refl ex – the aff erent arc is via long and short ciliary

nerves to the ciliary ganglion and the ophthalmic division of

the trigeminal nerve with the eff erent impulses conveyed

by the vagus. This refl ex most commonly occurs in paediat-

ric squint pa! ents. Local anaesthe! c blocks may a+ enuate

the aff erent arc and muscarinic antagonists block the eff er-

ent limb at the level of the heart. Hypercarbia sensi! ses the

refl ex and should be avoided.3,4,5

Oculorespiratory refl ex – may cause shallow

breathing, reduced respiratory rate and even full respira-

ANDI SALAHUDDIN


tory arrest. The aff erent pathways are similar to the above

refl ex and it is thought that a connec! on exists between the

trigeminal sensory nucleus and the pneumotac! c centre in

the pons and medullary respiratory centre. Again this refl ex

is commonly seen in strabismus surgery and atropine has

no eff ect. If controlled ven! la! on is not rou! nely employed

then extra a+ en! on is needed.5

Oculoeme! c refl ex – is likely responsible for the

high incidence of vomi! ng a% er squint surgery (60- 90%).

Again this is a trigemino-vagal refl ex with trac! on on the

extraocular muscles s! mula! ng the aff erent arc. Whilst an-

! eme! cs may reduce the incidence, a regional block tech-

nique provides the best prophylaxis.5

Jerome Morrel. et.al demonstrate in randomized,

double-blind, controlled study that 1% ropivacaine peribul-

bar (PB) block in conjunc! on with general anesthesia (GA)

were similar with respect to the incidence of postopera! ve

nausea and vomi! ng. Overall, PB block combined with GA

improves opera! ve condi! ons and postopera! ve analgesia

compared with GA combined with subcutaneous normal

saline injec! on into the inferior eyelid. 6

Regional versus general anaesthesia.1,3,4,5

Advantages

• May be performed as day cases.

• Produce good akinesia and anaesthesia.

• Minimal aff ect on IOP.

• Requires minimum equipment.

Disadvantages

• Not suitable for some pa! ents (children, mentally

handicapped, deaf, language barrier).

• Complica! ons as above.

• Depends on the skill of anaesthe! st.

• Unsuitable for certain types of surgery (e.g. dacro-

cystorhinostomy-DCR).

RECOVERY IN THE SURGICAL FACILITY

What can I expect a" er the opera! on un! l I go

home?

A% er surgery, you will be taken to the postanesthe-

sia care unit, o% en called the recovery room. Your anesthe-

siologist will direct the monitoring and medica! ons needed

for your safe recovery. For about the fi rst 30 minutes, you

will be watched closely by specially trained nurses. Dur-

ing this period, you may be given extra oxygen, and your

breathing and heart func! ons will be observed closely. In

some facili! es, you may then be moved to another area

where you will con! nue to recover, and family or friends

may be allowed to be with you. Here you may be off ered

something to drink, and you will be assisted in ge< ng up.

Will I have any side eff ects?

The amount of discomfort you experience will de-

pend on a number of factors, especially the type of surgery.

Your doctors and nurses can relieve pain a% er your surgery

with medicines given by mouth, injec! on or by numbing

the area around the incision. Your discomfort should be tol-

erable, but do not expect to be totally pain-free. Nausea or

vomi! ng may be related to anesthesia, the type of surgi-

cal procedure or postopera! ve pain medica! ons. Although

less of a problem today because of improved anesthe! c

agents and techniques, these side eff ects con! nue to occur

for some pa! ents. Medica! ons to minimize postopera! ve

pain, nausea and vomi! ng are o% en given by your anesthe-

siologist during the surgical procedure and in recovery.

When will I be able to go home?

This will depend on the policy of the surgery cen-

ter, the type of surgery and the anesthesia used. Most pa-

! ents are ready to go home between one and four hours

a% er surgery. Your anesthesiologist will be able to give you

a more specifi c ! me es! mate. Occasionally, it is necessary

to stay overnight. All ambulatory surgical facili! es have ar-

rangements with a hospital if this is medically necessary.

What instruc! ons will I receive?

Both wri+ en and verbal instruc! ons will be given.

Most facili! es have both general instruc! ons and instruc-

! ons that apply specifi cally to your surgery.

In general, for 24 hours a" er your anesthesia:

• Do not drink alcoholic beverages or use nonprescrip-

! on medica! ons.

• Do not drive a car or operate dangerous machinery.

• Do not make important decisions.

You will be given telephone numbers to call if you have any

concerns or if you need emergency help a% er you go home.

RECOVERY AT HOME

What can I expect?

Be prepared to go home and fi nish your recovery

there. Pa! ents o% en experience drowsiness and minor a% er

eff ects following ambulatory anesthesia, including muscle

aches, sore throat and occasional dizziness or headaches.

Nausea also may be present, but vomi! ng is less common.

These side eff ects usually decline rapidly in the hours fol-

lowing surgery, but it may take several days before they are

gone completely. The majority of pa! ents do not feel up to

their typical ac! vi! es the next day, usually due to general

! redness or surgical discomfort. Plan to take it easy for a

few days un! l you feel back to normal. Know that a period

of recovery at home is common and to be expected.

CONCLUSION

Eye blocks provide excellent anaesthesia for oph-

thalmic surgery and success rates are high. Sa! sfactory an-

aesthesia and akinesia can be obtained with both needle

and cannula. Although rare, orbital injec! ons may cause se-

vere local and systemic complica! ons. Knowledge of orbital

anatomy and training are essen! al for the prac! ce of safe

orbital regional anaesthesia and the aim of ambulatory an-

aesthesia “ low cost, pa! ent safety and sa! sfac! on” come

true.

REFERENCE



1. Hamilton, R.C. Techniques of Orbital Regional An-

esthesia. Bri! sh Journal Of Anesthesia 1995;75:

88 – 92.

2. Posner, KL: Liability Profi le of Ambulatory Anesthe-

sia. ASA Newsle& er. 2000; 64(6):10-12.

3. Chandra M Kumar. Review Ar! cle: Ophthal-

mic Regional Block. Ann Acad Med Singapore

2006;35:158-67

4. American Society of Ophthalmic Plas! c and Recon-

struc! ve Surgery. COPYRIGHT © 2005, ASOPRS.

ALL RIGHTS RESERVED

5. Dr. Kim Chish! . Anaesthesia for Ophthalmic Sur-

gery –Part 1, 25/5/2009. ANAESTHESIA TUTORIAL

OF THE WEEK 135, 25TH MAY 2009. email worldan-

[email protected].

6. Je´roˆme Morel, MD. et.al. Preopera! ve Peribulbar

Block in Pa! ents Undergoing Re! nal Detachment

Surgery Under General Anesthesia: A Randomized

Double-Blind Study. Anesth Analg 2006;102:1082–

7.

7. Bakht Samar Khan, Mohammad Naeem Khan, Ak-

bar Shah, Zia ul Islam. Eviscera! on, Enuclea! on,

and Exentra! on: painful but life saving surgical pro-

cedures. Pakistan J. Med. Res. 2005. Vol. 44, No.2.

8. Takuya Miyawaki, DDS, PhD, et.al. Dexmedetomi-

dine Enhances the Local Anesthe! c Ac! on of Li-

docaine via an α -2A Adrenoceptor. Anesth Analg

2008;107:96 –101

ANDI SALAHUDDIN


Majalah Anestesia & Cri! cal Care menerima

ar! kel peneli! an yang original yang relevan dengan

bidang kesehatan dan kedokteran. Majalah Anestesia &

Cri! cal Care juga menerima ! njauan pustaka, laporan

kasus, penyegaran ilmu kedokteran, penegasan, dan

surat kepada redaksi.

1. Ar! kel peneli! an: Berisi ar! kel mengenai hasil

peneli! an original dalam ilmu kedokteran dan ilmu

kesehatan pada umumnya. Format terdiri atas:

Pendahuluan: Berisi latar belakang, masalah, dan

tujuan peneli! an. Bahan dan cara: Berisi desain

peneli! an, tempat dan waktu, populasi dan sampel,

cara pengukuran data, dan analisis data. Hasil:

Dapat disajikan dalam bentuk teksbular, tabular,

atau grafi kal. Berikan kalimat pengantar untuk

menerangkan tabel atau gambar tetapi jangan

mengulang apa yang telah disajikan dalam tabel atau

gambar. Diskusi: Berisi pembahasan mengenai hasil

peneli! an yang ditemukan. Bandingkan Hasil tersebut

dengan Hasil peneli! an lain. Jangan mengulang apa

yang telah ditulis di bab Hasil. Kesimpulan: Berisi

pendapat penulis berdasarkan hasil peneli! annya.

Ditulis ringkas, padat, dan relevan dengan hasil.

2. Tinjauan Pustaka: Merupakan ar! kel review dari

jurnal dan atau buku mengenai ilmu kedokteran dan

kesehatan yang mutakhir.

3. Laporan Kasus: Berisi ar! kel tentang kasus di klinik

yang cukup menarik dan baik untuk disebarluaskan

di kalangan Sejawat lainnya. Format terdiri atas:

Pendahuluan, Laporan Kasus, Pembahasan.

4. Penyegaran ilmu kedokteran: Berisi ar! kel yang

mengulas berbagai hal lama tetapi masih up do date

dan perlu selalu diingat.

5. Penegasan: Tulisan atau laporan yang menyangkut

dunia kedokteran atau kesehatan yang perlu

disebarluaskan.

Petunjuk umum

Makalah yang dikirim adalah makalah yang belum

pernah dipublikasikan. Untuk menghindari duplikasi,

Majalah Anestesia & Cri! cal Care ! dak menerima makalah

yang juga dikirim pada jurnal lain pada waktu yang

bersamaan untuk publikasi. Penulis harus memas! kan

bahwa seluruh penulis pembantu telah membaca dan

menyetujui makalah.

Semua makalah yang dikirimkan ke Majalah

Anestesia & Cri! cal Care akan dibahas para pakar dalam

bidang keilmuan dan redaksi. Makalah akan dievaluasi

oleh dewan redaksi dan bila diperlukan akan dilakukan

perubahan dengan ! dak mengubah isi dan maksud

makalah. Makalah yang perlu perbaikan format atau isi

akan dikembalikan pada penulis untuk diperbaiki.

Penulisan Makalah

Makalah termasuk tabel, da% ar pustaka, dan

gambar harus dike! k dalam Microso% Word, 2 spasi,

pada kertas ukuran 21,5 X 28 cm (kertas A4), dengan

jarak dari tepi minimal 2,5 cm, jumlah halaman maksimal

(ar! kel asli: 15 halaman, laporan kasus: 10 halaman,

! njauan pustaka: 20 halaman, penyegaran: 3 halaman,

dan surat kepada redaksi: 1 halaman). Se! ap halaman

diberi nomor secara berurutan dimulai dari halaman

judul sampai halaman terakhir. Kirimkan dalam bentuk

makalah 2 buah dan disket. Makalah yang dikirim ! dak

akan dikembalikan pada penulis.

Halaman judul

Halaman judul berisi judul makalah, nama se! ap

penulis dengan gelar akademik ter! nggi dan lembaga

afi liasi penulis, nama dan alamat korespondensi, nomor

telepon, nomor faksimili, dan alamat e-mail. Judul singkat

dengan jumlah maksimal 40 karakter termasuk huruf dan

spasi.

Abstrak dan kata kunci

Abstrak untuk Ar! kel Peneli! an, Tinjauan Pustaka,

dan Laporan Kasus dibuat dalam bahasa Indonesia dan

Inggris dalam bentuk terstruktur dengan jumlah maksimal

masing-masing 250 kata. Abstrak ar! kel peneli! an harus

berisi Latar belakang dan tujuan peneli! an, Metode, Hasil

Utama, dan Kesimpulan Utama. Abstrak dibuat ringkas

dan jelas sehingga memungkinkan pembaca memahami

tentang aspek baru atau pen! ng tanpa harus membaca

seluruh makalah.

Kata kunci dicantumkan pada halaman yang sama

dengan abstrak, sesuai dengan UNIFORM REQUIREMENTS

yang diterbitkan oleh Interna! onal Commi+ ee of Medical

Journal Editors di Vancouver, Bri! sh Columbia pada tahun

1997. Br Med J 1998;296:401-5. Pilih 3-5 buah kata yang

dapat membantu penyusun indeks.

Cara Penulisan Da" ar Pustaka

Penulisan Da% ar Pustaka: Nomor kepustakaan

berdasarkan “urutan datang“ didalam teks, Vancouver

style. Contoh cara penulisannya:

Dari Jurnal:

6. Ohata H, lida H, Dohi S, Watanabe Y. Intravenous

dexmedetomidine inhibits cerebrovascular dilata! on

induced by isofl urane and sevofl urane in dogs. Anest

I PEDOMAN BAGI PENULIS I


Analg 1999;89:370-7.

7. Andrew PJ, Murugavel S, Deehan S. Conven! onal

mul! modality monitoring and failure to detect

ischemic cerebral blood fl ow. J Neurosurg

Anesthesiol 1996;8(3):220-6.

Dari buku:

1. Avellino AM, Lam AM, Winn HR. Management

of acute head injury. In: Albin MS, ed. Textbook

of neuroanesthesia with neurosurgical and

neuroscience perspec! ves. New York:McGraw-Hill,

Inc;1997,1137-75.

2. Le Roux PD, Winn HR. Surgical management of

acutehead injury. In: Lam AM, ed. Anesthet

ic managementof acute head injury. New York:

McGraw-Hill, Inc; 1995,101-104.

Catatan

1. Pada penulisan daf tar pustaka mohon diperha! kan

penempatan tanda ! ! k, koma, ! ! k koma; ! ! k

dua, dan mana yang harus dicetak miring.

2. Apabila ada kesulitan pengiriman naskah ke alamat

Redaksi, dapat mengirimkan ke alamat Prof. Dr. Amir

S. Madjid, dr., SpAn KIC melalui E-mail: majalah.

[email protected].

Contoh Abstrak Peneli! an

Abstract

Background and objec! ve: There is a few study

of adding sodium bicarbonate to ropivacaine. The

objec! ve of this study is to evaluate effi cacy sodium

bicarbonate as addi! ve to ropivacaine on the onset and

dura! on of epidural blockade.

Methods: This studies included 32 pa! ents on

epidural anesthesia for inguinal herniorraphy. The

subject were divided into two groups, 16 pa! ents for each

group, group 1 ropivacaine 20 ml that added 0,03 meq

sodium bicarbonate 8,4% prior the solu! on was injected

and group II ropivacaine 20 ml that added 0,1 ml

saline. The pa! ents were given 15 ml/kg Lactat’s ringer

as preloading 15 minutes before epidural anesthesia.

Intraopera! ve outcomes compared included the onset

and the dura! on of sensory and motor blockade, peak

level of sensory blockade, and the side eff ects.

Result: Ropivacaine that added 0,03 meq sodium

bicarbonate hasten the onset of sensory and motoric

blockade. However, the dura! on of epidural blockade,

peak level of sensory blockade, quality of intraopera! ve

analgesia, relaxa! on and side eff ect comparable.

Conclusion: Adding 0,03 meq sodium bicarbonate

8,4% to ropivacaine solu! on prior injec! on produces

epidural anesthesia with hasten the onset of sensory

and motoric blockade without changes the dura! on of

sensory and motoric blockade.

Keywords: epidural anesthesia, herniorrhaphy,

ropivacaine, sodium bicarbonate.

Abstrak

Latar Belakang dan Tujuan: Masih sedikit

peneli! an tentang penambahan sodium bikarbonat

pada ropivakain. Peneli! an ini untuk mengetahui

efek! vitas sodium bikarbonat sebagai tambahan pada

ropivakain terhadap mula kerja dan lama kerja blokade

epidural.

Metode: Peneli! an ini dilakukan terhadap

32 pasien status fi sik ASA I-II, usia 18-60 tahun yang

menjalani herniorafi dengan anestesi epidural. Pasien

dibagi dalam 2 kelompok, masing-masing 16 orang,

kelompok I Ropivakain 0,75% 20 ml ditambah 0,03

meq sodium bikarbonat 8,4% beberapa saat sebelum

obat disun! kkan, kelompok II Ropivakain 0,75% 20 ml

ditambah 0,1 ml salin. Pasien diberikan cairan ringer

laktat 15 ml/kg sebagai preloading 15 menit sebelum

! ndakan anestesi epidural. Diteli! mula kerja, lama kerja

blokade motorik dan sensorik, ! nggi blokade sensorik

puncak, efek! fi tas dan efek samping intraopera! f.

Hasil: Pada kelompok ropivakain-sodium

bikarbonat mula kerja blokade sensorik dan motorik

lebih cepat daripada kelompok ropivakain-salin

sedangkan lama kerja, ! nggi blokade sensorik puncak,

kualitas analgesia dan relaksasi motorik serta efek

samping sebanding.

Simpulan: Penambahan 0,03 meq sodium

bikarbonat 8,4% pada 20 ml ropivakain 0,75%

menghasilkan anestesi epidural dengan mula kerja

blokade sensorik dan motorik yang lebih cepat tanpa

mempengaruhi lama kerja.

Kata kunci: anestesi epidural, herniorafi , ropivakain,

sodium bikarbonat.

Contoh Abstrak Laporan Kasus

Abstract

In severe head injury due to traffi c accident or

other traumas that causes intracranial and extracranial

haemmorhage and contussio cerebri, that requires an

immediate craniotomy surgery to evacuate the blood

clot, will need a spesifi c anesthesia technique and

monitoring equipment in order to achieve a maximum

result, especially in pa! ents with an underlying disease

before the head injury occured. For example in

pa! ents with history of chronic renal failure (uremic),

heart problems, diabetes mellitus, obesity, etc. These

problems are quite challenge for anesthesiologist in

order to perform a good and accurate periopera! ve

management in preopera! ve, durante opera! ve,

and post opera! ve. A solid team of anesthesiologist,

neurosurgeon, internist, nephrologist and cardiologist

must work together to achieve the best result for the

pa! ent.

This is a case report of 43 years old male, 110 kg,

PEDOMAN BAGI PENULIS


who has admi& ed to the hospital with main complaint

of nausea, vomi* ng, weakness and anorexia. The

pa! ent was diagnosed with chronic renal failure with

ureum 395 mg/dl and crea! nine 24,4mg/dl. This pa! ent

was advised by the nephrologist and internist to

underwent a hemodialysis treatment, but the pa! ent

refused the treatment. The pa! ent fell from the stairs and

suff eres a decrease in consciousness with GCS E1V2M3.

Subdural haematome with Subarachnoid Haemorrhage

and Contussio cerebri was found in CT Scan.

A Cito craniotomy surgery was performed to

evacuate the hematome. The opera! on was well managed

and a free heparin post opera! ve hemodialysis was

performed. On the third day, while having a hemodialysis

session, the pa! ent’s blood pressure decreased to 70/40

mmHg and heart rate 50x/min then the pa! ent had a

cardiac arrest. The pa! ent’s death was presumed due to

side eff ects of hemodialysis which are hypotension and

Dialysis Disequillibrium Syndrome.

Keywords: severe head injury, chronic renal failure,

hemodialysis, dialysis disequllibrium syndrome.

Abstrak

Pada pasien yang mengalami trauma kepala

berat baik oleh karena kecelakaan lalu lintas maupun

trauma lainnya yang menyebabkan pendarahan

intrakranial, ekstrakranial, maupun contussio cerebri

(memar otak) yang harus segera dilakukan ! ndakan

pembedahan kraniotomi untuk evakuasi bekuan darah,

memerlukan suatu teknik anestesi tertentu dan alat

monitoring khusus untuk mencapai hasil yang maksimal,

apalagi keadaan pasien mempunyai kelainan penyakit

penyerta sebelum terjadinya trauma kepala. Misalnya

pada pasien dengan penyakit ginjal kronik (uremia),

kelainan jantung, diabetes melitus, obesitas dan lain-

lain. Hal ini merupakan permasalahan atau tantangan

untuk dokter anestesi untuk melakukan manajemen

periopera! f yang teli! , baik dari prabedah, bedah dan

pascabedah. Dalam pelaksanaannya diperlukan suatu

! m yang dapat bekerjasama antara dokter anestesi,

bedah saraf, penyakit dalam, nefrologis, dan kardiologis

agar mendapatkan hasil yang maksimal dalam ! ndakan

tersebut.

Tulisan ini merupakan laporan kasus seorang

laki-laki 43 tahun dengan berat badan 110 kg yang

dirawat di rumah sakit dengan keluhan mual, muntah,

lesu dan ! dak ada nafsu makan. Pasien ini didiagnosis

dengan gagal ginjal kronis dengan ureum 395 mg/

dl dan krea! nin 24,4 mg/dl. Pada pasien ini dianjurkan

oleh nefrologis dan internis untuk segera dilakukan

hemodialisis (HD) namun pasien menolak untuk

dilakukan hemodialisa. Tiba-! ba pasien terjatuh ke! ka

menuruni tangga dan mengalami penurunan kesadaran

dengan Glasgow Coma Scale (GCS) E1 V2 M3. Pada CT

Scan dijumpai subdural hematom dengan perdarahan

subaraknoid dan contussio cerebri.

Dilakukan cito kraniotomi untuk evakuasi

hematom. Operasi berjalan dengan lancar dan pada

pasca bedah dilakukan hemodialisis tanpa memakai

an! koagulan (free heparin). Namun, pada hari ke! ga

pascabedah saat dilakukan HD kedua ! ba-! ba pasien

mengalami penurunan tekanan darah 70/40 mmHg dan

denyut jantung 50x/menit dan akhirnya mengalami hen!

jantung dan dilakukan RJPO, tapi ! dak berhasil. Pasien

meninggal diduga dari HD, yaitu hipotensi dan Dialysis

Disequillibrium Syndrome (DDS) yang menyebabkan

edema otak akut.

Kata Kunci: trauma kepala berat, gagal ginjal kronis,

hemodialisis, Dialysis Disequllibrium Syndrome.

Contoh Abstrak Tinjauan Pustaka

Abstract

Evidenced Based Medicine (EBM) is the

conscien! ous, explicit, and judicious use of the

current best evidence in making decisions about the care

of individual pa! ents. The prac! ce of EBM means

integra! ng individual clinical exper! se with the best

available external clinical evidence from systema! c

research. Good doctors use both individual clinical

exper! se and the best available external evidence, and

either of them is not enough.

An ever changing and rapidly developed nature

of medical fi eld is basic reason why EBM become an

important need for pa! ent’s management. EBM

prac! se is a life long and self directed learning

process, where needs for important clinical informa! on

on diagnos! cs, prognos! cs, treatment and other related

clinical issue must be con! nued by cri! cal appraisal and

prudent applica! on.

EBM is not restricted to randomized trials and

metaanalysis. It involves tracking down the best external

evidence with which to answer our clinical ques! ons.

However, some ques! ons about therapy do not

require randomized trials or cannot wait the trial to be

conducted. And if no randomized trial has been carried

out pa! ent’s predicament we follow the trail to the next

best external evidence and work from there.

EBM process need a master new skills such as ability

on searching informa! ons effi ciently, and applica! ons

of formal method on reviewing the evidence.

Keywords: Evidenced Based Medicine, metaanalysis,

clinical prac! ce

Abstrak

Evidence Based Medicine (EBM) adalah

penggunaan buk! terbaik dan terkini secara berha! -

ha! , teli! , tegas, dan bijaksana dalam membuat

keputusan tentang perawatan atau penanganan pasien

secara individual. Prak! k EBM berar! penanganan

pasien secara individual dengan buk! klinis eksternal



• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.2 Januari 2010 • 83•

terbaik yang ada dari peneli! an yang sistema! s. Seorang

dokter yang baik menggunakan keduanya, baik keahlian

klinis individu maupun buk! eksternal terbaik yang

tersedia, salah satu saja ! dak akan mencukupi.

Perubahan yang terus-menerus dan begitu cepat

dalam bidang kedokteran menjadi alasan kuat mengapa

EBM semakin menjadi kebutuhan dalam pelayanan

kesehatan. Prak! k EBM adalah suatu proses seumur

hidup dan belajar terarah mandiri, di mana perawatan

pasien kita sendiri mendorong kebutuhan akan informasi

yang pen! ng tentang diagnosis, prognosis, pengobatan,

dan isu-isu klinik serta perawatan kesehatan lainnya,

yang diiku! dengan peneli! an secara kri! s validitas

buk! -buk! tersebut, menerapkan hasil penelaahan

ini semua pada prak! k klinik, serta mengevaluasi kerja.

EBM ! dak sekedar terbatas pada randomized

trials atau metaanalisis. EBM melibatkan pencarian

buk! eksternal terbaik yang digunakan untuk menjawab

berbagai masalah klinis. Banyak masalah pengobatan

! dak memerlukan randomized trials atau ! dak dapat

menunggu suatu uji dilakukan, dalam hal seper! ini

dapat digunakan buk! eksternal yang ada dan mulai

bekerja dengan memanfaatkannya.

EBM menuntut seorang klinisi menguasai skill

baru, di antaranya adalah kemampuan pencarian

literatur yang efi sien, dan aplikasi dari aturan formal

suatu buk! hasil peneli! an untuk menilainya.

Kata kunci: Evidence Based Medicine, metaanalisis,

prak! k klinik.


majalah anestesi1

Documents