BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Salah satu pemeriksaan di bidang Neurologi yang sangat penting dan tidak

tergantikan oleh kemajuan teknologi ilmu kedokteran adalah pungsi lumbal. Sejak

diperkenalkan secara ilmiah oleh Quincke pada tahun 1891. Pemeriksaan lumbal

pungsi banyak memberikan hasil penemuan penyakit yang sangat penting untuk

ilmu kedokteran.

Lumbal punksi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan

memasukan jarum ke dalam ruang subarakhnoid. Test ini dilakukan

untuk pemeriksaan cairan serebrospinalis. Perubahan dalam cairan serebrospinal

dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan

serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi.

Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta

menentukan prognosa penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu

tindakan yang aman,tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa,

mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test

sensitivitas antibiotika.

Penggunaan lumbal pungsi biasanya dilakukan pada kasus meningitis,

encephalitis, untuk mengidentifikasi adanya darah pada CSF akibat trauma atau

adanya pendarahan subarachnoid, anestesi spinal, selain itu dilakukan juga untuk

mendeteksi adanya kehadiran dari sel-sel maligna didalam cairan serebrospinal

seperti, karsinomatous meningitis atau medulloblastoma.

I.2 Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian dari lumbal pungsi?

2. Apakah indikasi dan kontraindikasi dari lumbal pungsi?

3. Apa sajakah persiapan yang harus dilakukan untuk pemeriksaan lumbal

pungsi?

4. Bagaimanakah prosedur pelaksanaan dari lumbal pungsi?

5. Apa sajakah yang harus diperhatikan pada pemeriksaan lumbal pungsi?

1

6. Apakah komplikasi yang terjadi setelah dilakukan pemeriksaan lumbal

pungsi ?

7. Bagaimana fisiologi dari cairan serebrospinal?

8. Bagaimanakah karakteristik dari cairan serebrospinal ?

I.3 Tujuan

1. Mengetahui pengertian dari lumbal pungsi

2. Mengetahui indikasi dan kontraindikasi dari lumbal pungsi

3. Mengetahui persiapan yang harus dilakukan untuk pemeriksaan lumbal

pungsi

4. Mengetahui prosedur pelaksanaan dari lumbal pungsi

5. Mengetahui yang harus diperhatikan pada pemeriksaan lumbal pungsi

6. Mengetahui fisiologi dari cairan serebrospinal.

7. Mengetahui karakteristik dari cairan serebrospinal.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pemeriksaan Lumbal Pungsi

A. Pengertian

Lumbar pungsi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan

memasukan jarum kedalam ruang subarakhnoid. Test ini dilakukan untuk

pemeriksaan cairan serebrospinali,mengukur dan mengurangi tekanan cairan

serebrospinal,menentukan ada tidaknya darah pada cairan serebrospinal,

untuk mendeteksi adanya blok subarakhnoid spinal,dan untuk memberikan

antibiotic intrathekal ke dalam kanalis spinal terutama kasus infeksi.

(Brunner and Suddarth’s, 1999, p 1630)

B. Indikasi

1.      Mengambil bahan pemeriksaan CSF untuk diagnostic dan persiapan

pemeriksaan pasien yang dicurigasi mengalami meningitis,

encepahilitis atau tumor malignan.

2.      Untuk mengidentifikasi adanya darah dalam CSF akibat trauma atau

dicurigai adanya perdarahan subarachnoid.

3.      Untuk memasukan cairan opaq ke dalam ruang subarakhnoid.

4.      Untuk mengidentifikasi adanya tekanan intrakarnial/intraspinal,untuk

memasukan obat intratekal seperti terapi antibiotik atau obat sitotoksik.

C. Kontraindikasi

1.      Infeksi dekat tempat penusukan. Kontaminasi dari infeksi akan

menyebabkan meningitis.

2.      Pasien dengan peningkatan tekanan intra cranial. Herniasi serebral atau

herniasi serebral

3.      Pasien yang mengalami penyakit sendi-sendi vertebra degeneratif. Hal

ini akan sulit untuk penusukan jarum ke ruang interspinal.

4. Bleeding diathesis, seperti Coagulopathy dan Penurunan platelet.

3

5. Pola pernafasan abnormal.

D. Persiapan alat

1.      Troleey

2.      Kassa steril

3.      Kapas steril

4.      Sarung tangan steril

5.      Baju steril

6.      Jarum punksi ukuran 19, 20, 22,23 G.

7.      Manometer spinal

8.      Masker dan pelindung mata

9.      Alcohol dalam lauran antiseptic untuk membersihkan kulit.

10.    Spuit dan jarum untuk memberikan obat anestesi local

11.    Obat anestesi loka (lidokian 1% 2 x ml), tanpa epinefrin.

12.    Tempat penampung csf steril x 3 (untuk bakteriologi, sitologi dan

biokimia).

13.    Plester

14.    Depper

15.    Jam yang ada penunjuk detiknya

16.    Tempat sampah.

E. Persiapan pasien

1.      Pasien diposisikan tidur lateral pada ujung tempat tidur dengan lutut

ditarik ke abdomen. Catatan : bila pasiennya obesitas, bisa mengambil

posisi duduk di atas kursi, dengan kursi dibalikan dan kepala

disandarkan pada tempat sandarannya.

2.      Jelaskan prosedur pemeriksaan pada klien.

3. Memberi penyuluhan kepada pasien dan keluarga tentang lumbal pungsi

meliputi tujuan, prosedur, posisi, lama tindakan, sensasi-sensasi yang

akan dialami dan hal-hal yang mungkin terjadi berikut upaya yang

diperlukan untuk mengurangi hal-hal tersebut

4. Meminta izin dari pasien/keluarga dengan menadatangani formulir

kesediaan dilakukan tindakan lumbal pungsi.

4

5. Meyakinkan klien tentang tindakan yang akan dilakukan

F. Prosedur

a. Preinteraksi

1. Kaji catatan medis dan catatan keperawatan klien

2. Kesiapan perawat melakukan tindakan

3. Jelaskan tujuan tindakan

4. Persiapkan dan kumpulkan alat-alat

5. Cuci tangan.

b. Interaksi

1. Posisi pasien lateral recumbent dengan bagian punggung di pinggir

tempat tidur. Lutut pada posisi fleksi menempel pada abdomen,

leher fleksi kedepan dagunya menepel pada dada (posisi knee

chest).

Gambar 1. Posisi lumbal pungsi

2. Pilih lokasi pungsi. Tiap celah interspinosus vertebral dibawah L2

dapat digunakan pada orang dewasa, meskipun dianjurkan L4-L5

5

atau L5-S1 (Krista iliaca berada dibidang prosessus spinosus L4).

Beri tanda pada celah interspinosus yang telah ditentukan.

3. Dokter mengenakan masker, tutup kepala, pakai sarung tangan dan

gaun steril.

4. Desinfeksi kulit degan larutan desinfektans dan bentuk lapangan

steril dengan duk penutup.

5. Anesthesi kulit dengan Lidokain atau Xylokain, infiltrasi jaringan

lebih dapam hingga ligamen longitudinal dan periosteum

6. Tusukkan jarum spinal dengan stilet didalamnya kedalam jaringan

subkutis. Jarum harus memasuki rongga interspinosus tegak lurus

terhadap aksis panjang vertebra.

7. Tusukkan jarum kedalam rongga subarachnoid dengan perlahan-

lahan, sampai terasa lepas. Ini pertanda ligamentum flavum telah

ditembus. Lepaskan stilet untuk memeriksa aliran cairan

serebrospinal. Bila tidak ada aliran cairan CSF putar jarumnya

karena ujung jarum mungkin tersumbat. Bila cairan tetap tidak

keluar. Masukkan lagi stiletnya dan tusukkan jarum lebih dalam.

Cabut stiletnya pada interval sekitar 2 mm dan periksa untuk aliran

cairan CSF. Ulangi cara ini sampai keluar cairan.

6

8. Bila akan mengetahui tekananCSF, hubungkan jarum lumbal

dengan manometer pemantau tekanan, normalnya 60 – 180 mmHg

dengan posisi pasien berrbaring lateral recumbent. Sebelum

mengukur tekanan, tungkai dan kepala pasien harus diluruskan.

Bantu pasien meluruskan kakinya perlahan-lahan.

9. Anjurkan pasien untuk bernafas secara normal, hindarkan

mengedan.

10. Untuk mengetahui apakah rongga subarahnoid tersumbat atau

tidak, petugas dapat melakukan test queckenstedt dengan cara

mengoklusi salah satu vena jugularis selama I\10 detik. Bila

terdapat obstruksi medulla spinalis maka tekanan tersebut tidak

naik tetapi apabila tidak terdapat obstruksi pada medulla spinalis

maka setelah 10 menit vena jugularis ditekan, tekanan tersebut

akan naik dan turun dalam waktu 30 detik.

11. Tampung cairan CSF untuk pemeriksaan. Masukkan cairan tesbut

dalam 3 tabung steril dan yang sudah berisi reagen, setiap tabung

diisi 1 ml cairan CSF. Cairan ini digunakan untuk pemeriksaan (1)

jumlah dan jenis sel serta jenis kuman (2) kadar protein dan

glukosa (3) sitologi sel tumor (4) kadar gamaglobulin, fraksi

protein lainnya, keberadaan pita oligoklonal dan tes serologis (5)

pigmen laktat, ammonia, pH, CO2, enzim dan substansi yang

dihasilkan tumor (contohnya β2 mikroglobulin) dan (6) bakteri dan

jamur (melalui kultur), antigen kriptokokus dan organism lainnya,

DNA virus herpes, citomegalovirus dan kuman lainnya

(menggunakan PCR) dan isolasi virus. Untuk pemeriksaan none-

apelt prinsipnya adalah globulin mengendap dalam waktu 0,5 jam

pada larutan asam sulfat. Cara pemeriksaanya adalah kedalam

tabung reaksi masukkan reagen 0,7 ml dengan menggunakan pipet,

kemudian masukkan cairan CSF 0,5 . diamkan selama 2 – 3 menit

perhatikan apakah terbentuk endapan putih. Cara penilainnya

adalah sebagai berikut:

( - ) Cincin putih tidak dijumpai

7

( + ) Cincin putih sangat tipis dilihat dengan latar belakang hitam

dan bila dikocok tetap putih

( ++ ) Cincin putih sangat jelas dan bila dikocok cairan menjadi

opolecement (berkabut)

( +++ ) Cincin putih jelas dan bila dikocok cairan menjadi keruh

( ++++ ) Cincin putih sangat jelas dan bila dikocok cairan menjadi

sangat keruh

12. Untuk test pandi bertujuan untuk mengetahui apakah ada

peningkatan globulin dan albumin, prinsipnya adalah protein

mengendap pada larutan jenuh fenol dalam air. caranya adalah

isilah tabung gelas arloji dengan 1 cc cairan reagen pandi kemudian

teteskan 1 tetes cairan CSF, perhatikan reaksi yang terjadi apakah

ada kekeruhan.

13.Bila lumbal pungsi digunakan untuk mengeluarkan cairan liquor

pada pasien dengan hydrocepalus berat maka maksimal cairan

dikeluarkan adalah 100 cc.

14.Setelah semua tindakan selesai, manometer dilepaskan masukan

kembali stilet jarum lumbal kemudian lepaskan jarumnya. Pasang

balutan pada bekas tusukan.

c. Terminasi

1. Anjurkan pasien berbaring terlentang selama 2 – 3 jam

untuk memisahkan kelurusan bekas jarum puncture dural

dan arakhnoid di lapisan otak, untuk mengurangi kebocoran

CSF.

2. Monitor pasien untuk komplikasi lumbar puncture.

Memberi tahu dokter bila terjadi komplikasi.

3. Anjurkan meningkatktan intake cairan untuk mengurangi

risiko headache post-prosedur.

4. Bila timbul sakit kepala, lakukan kompres es pada kepala,

anjurkan tekhnik relaksasi, bila perlu pemberian analgetik

dan tidur sampai sakit kepala hilang.

8

d. Rapikan alat-alat

e. Cuci tangan

f. Dokumentasi

G. Hal-hal yang perlu diperhatikan

1. Posisi yang tepat merupakan fungsi menuju sukses

2. Tindakan dapat dilakukan dengan pasien duduk dan membungkuk ke

depan di atas bantal yang di tempatkan di atas sandaran di samping

tempat tidur

3. Jika berhasil pada tindakan pertama maka jarum di tarik kembali dari

kulit dan di coba lagi pada sudut yang sedikit berbeda

4. Jika pasien sebelimnya pernah mengalami pembedahan spinal atau

pernah mengalami suatu proses infeksi pada radio lumbal,maka

diperlukan suatu konsultasi bedah syaraf untuk memperoleh cairan dari

kanalis spinalis servikal

5. Jika terdapat dugaan kuat adanya meningitis bakterialis maka antibiotik

dapat diberikan sebelum pungsi lumbal

H. Diagnosa yang mungkin muncul

a. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan di tandai

dengan pasien sering bertanya-tanya tentang prosedur yang

dilakukan

b. Gangguan nyaman nyeri berhubungan dengan infeksi pada luka

bekas lumbal pungsi ditandai dengan klien mengatakan dia sakit

dan wajah klien tampak pucat.

c. Gangguan pola istirahat tidur berhubungan dengan luka pada bekas

penusukan lumbal pungsi ditandai dengan klien nampak

lemas,konjungtiva pucat dan klien sering terbangun pada malam

hari.

I. Komplikasi

1. Herniasi Tonsiler

2. Meningitis dan empiema epidural atau sub dural

9

3. Sakit pinggang

4. Infeksi

5. Kista epidermoid intraspinal

6. Kerusakan diskus intervertebralis

2.2 Cairan Serebrospinal

Cairan Serebro Spinal (CSS) ditemukan di ventrikel otak dan sisterna dan

ruang subarachnoid yang mengelilingi otak dan medula spinalis. Seluruh ruangan

berhubungan satu sama lain, dan tekanan cairan diatur pada suatu tingkat yang

konstan.

Gambar 1. Anatomi ventrikel otak dan ruang subarachnoid

Fungsi Cairan Serebrospinal

Fungsi utamanya adalah untuk melindungi sistem saraf pusat (SSP) terhadap

trauma. Otak dan cairan serebrospinal memiliki gaya berat spesifik yang kurang

lebih sama (hanya berbeda sekitar 4%), sehingga otak terapung dalam cairan ini.

Oleh karena itu, benturan pada kepala akan menggerakkan seluruh otak dan

tengkorak secara serentak, menyebabkan tidak satu bagian pun dari otak yang

berubah bentuk akibat adanya benturan tadi.

Pembentukan, Aliran dan Absorpsi Cairan Serebrospinal

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan

serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah

pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi

10

stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang

menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul

danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel

epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks,

dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma

diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler

fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini

mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul

besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat

plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi

diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.

Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium

dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga

menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion

bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan

ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan

ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan

osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui

membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik

abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa

Nadengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang

terjadi deganbantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan.

Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi

obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran

seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam

lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran.

Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini

(carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai

susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.

Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium

disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari

11

CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan

otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya

dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi

menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2.

Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2.

Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler,

demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan

intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama

menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel

lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV.

Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata

pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi

pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

Gambar 2. Diagram Aliran Cairan Serebrospinal

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk

ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam

ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen

ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral

ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di

bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel

masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid

sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan

otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju

sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir

dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan

12

diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis

superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan

hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan

melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid

berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua

unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang

dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang

mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat

pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter

mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan

rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling

pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid.

Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css

dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel

sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga

subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid

bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri padatingkatan

kapiler.

Karakteristik Cairan Serebrospinal

Tekanan dan aliran

Pada pasien dengan posisi lateral dekubitus, tekananan LCS diukur

menggunakan manometer dengan jarum spinal yang terhubung ke dalam rongga

subarachnoid. Pada dewasa normal, tekanan LCS biasanya 100-180 mmH2O atau

8-14 mmHg. Pada anak tekanan berkisar antara 30-60mm H2O. Tekanan yang

lebih dari 200 mmH2O pada pasien dengan kondisi rileks dan posisi kaki lurus

merupakan tanda peningkatan TIK. Pada pasien dewasa, tekanan 50 mmH2O atau

kurang merupakan tanda hipotensi intrakranial yang biasanya disebabkan oleh

kebocoran LCS atau dehidrasi sistemik.

Blok aliran LCS pada subarakhnoid spinalis pada masa sebelumnya dapat

dikonfirmasi dengan kompresi vena jugularis (tes quecken-stedt, yang merupakan

13

tes untuk peningkatan tekanan yang cepat jika vena jugularis dikompresi). Namun

tes ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat memperberat blok spinal, dan

meningkatkan TIK.

Gambaran makroskopik dan pigmen

Normalnya, cairan LCS bening dan tidak berwarna. Perubahan kecil pada

warna dapat diamati dengan membandingkan tabung tes dengan air pada bidang

berlatar putih dengan pencahayaan (lebih baik dengan pencahayaan matahari

daripada iluminasi floresen), atau dengan mengamati tabung tersebut dari arah

atas (pemeriksaan dengan tabung mikrohematoktrit jarang dilakukan). Adanya

eritrosit dalam LCS memberikan gambaran yang tidak jelas, setidaknya harus ada

200 eritrosit per millimeter kubik (mm3) untuk bisa mendeteksi perubahan warna.

Jumlah eritrosit 1000-6000/mm3 akan memberikan warna sedikit merah muda

atau merah, dan tergantung pada jumlah eritrositnya, dan dengan sentrifugasi akan

didapatkan endapan eritrosit. Leukosit dengan jumlah ratusan dalam LCS

(pleositosis) dapat menyebabkan cairan LCS menjadi berwarna agak keruh.

Pada proses LP yang berdarah, dimana darah dari pleksus vena epidural

bercampur dengan cairan LCS, akan meragukan dalam menegakkan diagnosis,

karena jika tidak hati-hati bisa salah interpretasi dengan SAH subklinis. Untuk

membedakannya, diambil dua sampai tiga sampel secara serial pada waktu yang

sama. Pada keadaan LP yang berdarah, akan terdapat penurunan jumlah eritrosit

pada sampel kedua dan ketiga. Biasanya pada LP yang berdarah, tekanan LCS

biasanya normal dan jika jumlah darah yang bercampur cukup banyak maka akan

terbentuk bekuan dan benang fibrin. Hal ini tidak akan tampak pada campuran

darah yang berasal dari SAH subklinis, dimana darah sudah bercampur dengan

LCS secara merata dan mengalami defibrinasi. Pada SAH, eritrosit akan

mengalami hemolisis dalam beberapa jam sehingga memberikan warna merah

muda (eritrokromia) pada cairan supernatan, kemudian dalam beberapa hari akan

berubah warna menjadi kuning kecoklatan (xantokorm). LP yang berdarah akan

memberikan warna bening jika disentifugasi dan hanya jika jumlah eritrosit lebih

dari 100.000/mm3 yang akan memberikan warna xantokorm apabila

14

disentrifugasi, hal ini terjadi karena terdapat kontaminasi dari bilirubin serum dan

lipokrom.

Perubahan warna cairan LCS pada SAH disebabkan oleh oksihemoglobin,

bilirubin dan methemoglobin. Dalam bentuk yang murni, pigmen ini berwarna

merah, kuning muda, dan coklat. Oksihemoglobin mulai tampak beberapa jam

setelah onset dan mencapai jumlah maksimal dalam 36 jam, kemudian berkurang

setelah 7 sampai 9 hari. Bilirubin mulai tampak setelah 2-3 hari dan meningkat

sesuai dengan penurunan jumlah oksihemoglobin. Methemoglobin terbentuk

apabila eritrosit mengalami lokulasi atau enkistik dan terpisah dari aliran LCS.

Teknik spektrofotometri dapat membedakan berbagai bentuk gangguan produksi

hemoglobin dan kemudian memperkirakan waktu perdarahan rata-rata.

Tidak semua LCS yang xantokrom disebabkan oleh hemolisis eritrosit.

Pada ikterus yang berat, bilirubin I dan II menyebar masuk ke dalam LCS. Jumlah

bilirubin dalam cairan LCS berkisar antara 1/10 sampai 1/100 dari kadar dalam

serum. Peningkatan kadar protein dalam LCS menyebabkan warna sedikit opak

dan xantokromia, serta peningkatan atau penurunan proporsi albumin-fraksi

bilirubin. Perubahan warna LCS hanya dapat diamati secara makroskopik jika

kadarnya lebih dari 150 mg/100 mL. Hiperkarotenemia dan hemoglobinemia

(melalui gangguan produksi hemoglobin, khususnya oksihemoglobin) juga

menyebabkan warna kuning pada cairan LCS, seiring pembekuan darah dalam

ruang subdural atau epidural otak maupun medulla spinalis. Mioglobin tidak

ditemukan dalam LCS karena ambang klirens renal yang rendah untuk pigmen ini

sehingga memungkinkan terjadinya ekskresi yang cepat dari dalam darah.

Selularitas

Dalam bulan-bulan pertama kehidupan, cairan LCS mengandung sel

monosit dalam jumlah kecil. Setelah itu dalam keadaan normal cairan LCS hampir

aselular ( sel limfosit dan mononuklear lainnya < 5/mm3). Peningkatan jumlah

leukosit biasanya merupakan reaksi terhadap bakteria dan agen infeksius lainnya,

darah, substansi kimia dan inflamasi imunologis, neoplasma, atau vaskulitis.

Jumlah leukosit dapat dihitung dengan menggunakan kamar hitung biasa, namun

15

untuk identifikasi harus menggunakan sentrifugasi cairan dan sedimentasi dengan

pewarnaan Wright atau penggunaan filter Millipore, fiksasi dan pewarnaan.

Melalui hal tersebut dapat diketahui jumlah netrofil dan eusinofil (yang

kemudian akan menjadi jelas pada penyakit Hodgkin, beberapa infeksi parasit dan

emboli kolesterol), limfosit, sel plasma, sel mononuclear, sel arachnoid,

makrofag dan sel tumor. Bakteri, jamur dan fragmen ecinococcus dan sistiserkosis

dapat terlihat dengan pewarnaan sel atau sediaan dengan preparat gram. Preparat

Tinta india berguna untuk membedakan limfosit dengan kriptokokus dan candida.

Kuman basil tahan asam juga dapat ditemukan dalam sampel dengan pewarnaan

yang tepat. Monograf Dufresne dan Hartog-jager serta artikel Bigner merupakan

metode sitologi lama namun masih merupakan pemeriksaan pilihan dalam sitologi

LCS. Pemeriksaan imunologi khusus dan teknik imunostaining juga dapat

digunakan sebagai marker sel limfoma, protein asam fibril glial, elemen selular

khusus dan antigen.

Protein

Bertolak belakang dengan jumlah protein yang tinggi dalam darah (5.500-

8000 mg/dL), pada orang dewasa jumlahnya dalam LCS berkisar 45-50mg/dL

atau kurang. Kadar protein pada sisterna basal 10-25mg/dL dan pada ventrikel 5-

15 mg/dL. Hal ini menggambarkan bahwa protein LCS memang berasal dari

cairan plasma melalui sawar darah otak. LCS berasal dari ultrafiltrasi darah di

pleksus khoroideus pada ventrikel lateral dan ventrikel IV yang analog dengan

filtrasi urin di glomerulus. Jumlah protein dalam LCS sebanding dengan lamanya

kontak dengan sawar darah otak. Setelah memasuki ventrikel jumlah protein

biasanya menurun. Makin ke arah kaudal di daerah sisterna, kadar protein makin

tinggi dan kadar protein tertinggi terdapat pada daerah lumbal. Pada anak,

konsenterasi protein LCS rata-rata lebih rendah pada setiap level (<20mg/dL pada

daerah lumbal). Peningkatan jumlah yang melebihi normal mengindikasikan suatu

proses patologis pada daerah sekitar ependim dan meningen, otak, medulla

spinalis ataupun serabut syaraf, meskipun penyebab peningkatan sedikit kadar

protein (dalam kisaran 75mg/dL) kadang-kadang membingungkan.

16

Pada perdarahan ruang ventrikel dan subarachnoid, tidak hanya terjadi

perembesan eritrosit tapi juga protein serum. Jika konsentrasi protein serum

normal, peningkatan konsentrasi protein LCS kira-kira 1mg per 1.000 eritrosit

dimana tabung LCS yang sama dapat digunakan untuk menghitung jumlah sel dan

kadar protein. (hal yang sama juga berlaku pada LP berdarah). Pada SAH kadar

protein bisa meningkat beberapa kali lipat karena efek iritasi dari eritrosit yang

mengalami hemodialisis pada leptomeningen.

Kadar protein dalam LCS pada meningitis bakterialis dimana perfusi

koroid dan meningeal, sering meningkat mencapai 500mg/dL atau lebih. Infeksi

virus menyebabkan peningkatan padar protein yang lebih sedikit, terutama reaksi

dari limfosit, biasanya 50-100mg/dL tapi kadang-kadang dapat mencapai

200mg/dL sedangkan pada beberapa kasus meningitis virus kadar proteinnya bisa

normal. Tumor paraventrikel sering menyebabkan peningkatan protein sampai

100mg/dL. Nilai protein yang meningkat sampai 500mg/dL ditemukan pada

keadaan khusus seperti pada sindroma gillain barre dan polineuropati

demielinisasi kronik. Pada blok aliran LCS didapatkan jumlah LCS yang

meningkat sampai 1000mg/dL atau lebih, perubahan warna kuning gelap dan

timbulnya pembekuan darah terjadi karena adanya fibrinogen yang dikenal

dengan froin syndrome. Blok parsial LCS akibat ruptur medula spinalis atau

tumor biasanya dapat menyebabkan peningkatan kadar protein menjadi 100-

200mg/dL. Jumlah protein LCS yang rendah didapatkan pada meningismus (pada

suatu keadaan demam dengan tanda rangsang meningeal tapi LCS normal),

hipertiroid, atau kondisi penurunan tekanan LCS.

Melalui teknik elektroforesis dan imunokimia memperlihatkan adanya

sebagian besar protein serum dengan berat molekul yang kurang dari 150.000-

200.000. Fraksi protein LCS yang telah diidentifikasi dengan teknik elektroforesis

biasanya terdiri dari prealbumin, albumin, alpha1, alpha2, beta1, beta2 dan

gammaglobulin. Imunoglobulin utama yang terdapat dalam LCS adalah IgG. Pada

tabel 2-2 dapat kita lihat kadar kuantitatif dari berbagai fraksi LCS. Dengan

metode imunoelektroforesis juga dapat diidentifikasi adanya glikoprotein,

17

seruloplasmin, hemopeksin, beta-amiloid dan protein tau. Molekul-molekul besar

seperti fibrinogen, IgM dan lipoprotein.

Ada beberapa perbedaan lainnya yang bisa diamati antara fraksi protein

LCS dan plasma. LCS selalu mengandung fraksi prealbumin sedangkan plasma

tidak. Walaupun LCS berasal dari plasma, namun karena suatu penyebab yang

belum dapat dijelaskan, fraksi ini justru terkonsentrasi dalam cairan LCS dan

kadarnya lebih tinggi di ventrikel dibandingkan lumbal. Selain itu, fraksi Tau

(beta2-transferin) hanya terdapat pada cairan LCS dengan konsentrasi yang lebih

tinggi juga pada ventrikel. Konsentrasi protein Tau dibandingkan dengan beta-

amiloid telah diketahui dapat digunakan dalam diagnosis alzheimer. Konsentrasi

gamaglobulin dalam LCS adalah 70% dari konsentrasi serum.

Sekarang ini diketahui , hanya sedikit protein yang dihubungkan dengan

penyakit sistem saraf. Yang terpenting adalah IgG, yang jumlahnya dapat

mencapai 12% dari jumlah protein total dalam LCS pada penyakit seperti

sklerosis multipel, neurosifilis, panensefalitis sklerosing subakut,

meningoensefalitis virus kronik lainnya. IgG serum tidak ikut meningkat pada

kondisi ini yang berarti bahwa immunoglobulin ini secara alami berasal dari

sistem saraf. Bagaimanapun, peningkatan gamaglobulin serum−seperti pada

sirrosis, sarkoidosis, miksedem dan multiple myeloma−akan diikuti dengan

peningkatan konsentrasi globulin dalam LCS. Karena itu terjadi penigkatan

gamaglobulin LCS, maka perlu juga untuk mengamati pola elektroforesis protein

serum. Perubahan. kualitatif dari pola imunoglobulin LCS yang dapat diamati

secara elektroforesis, yang menampilkan masing-masing immunoglobulin akan

didiskusikan pada bab 36.

Fraksi albumin LCS meningkat secara umum pada penyakit susunan saraf

pusat dan gangguan medulla spinalis yang mengakibatkan peningkatan

permeabilitas sawar darah otak, namun tidak ada korelasi klinis yang jelas.

Enzim-enzim tertentu yang terdapat dalam otak, terutama kreatinin kinase (CK-

BB), enolase dan neopterin, dapat ditemukan di LCS pada keadaan pasca stroke,

hipoksia iskemik global, trauma dan sudah menjadi penanda kerusakan otak pada

studi eksperimental. Marker spesifik lain seperti protein 14-3-3 yang berguna

18

dalam diagnostik penyakit Prion, mungkin berguna dalam keadaan khusus

lainnya.

Glukosa

Konsentrasi glukosa LCS normal adalah 45-80 mg/dL, kira-kira dua

pertiga dari konsentrasi serum (0,6-0,7). Peningkatan konsentrasi di serum pararel

dengan konsentrasi di LCS, namun pada kasus hiperglikemia hal ini justru

berbanding terbalik dengan konsentrasinya pada LCS (0,5-0,6). Pada kadar

glukosa serum yang sangat rendah, kadar dalam LCS justru meningkat mencapai

85%. Secara umum kadar glukosa yang menurun di bawah 35 mg/dL. Setelah

injeksi glukosa intravena, konsentrasinya dengan LCS baru seimbang setelah 2

sampai 4 jam, hal serupa juga terjadi dalam penurunan kadar glukosa darah.

Dikarenakan oleh alasan ini, maka sebaiknya dilakukan secara serentak

pemeriksaan kadar glukosa LCS dan darah pada saat puasa, atau diambil sampel

serum beberapa jam sebelum dilakukan LP. Jumlah glukosa yang rendah

(hipoglikorasia) dengan munculnya pleositosis biasanya menandakan meningitis

piogenik, tuberkulosis atau jamur, meskipun juga terdapat pada infiltrasi tumor

yan g luas ke meningen dan sarkoidosis serta SAH (biasanya terjadi pada minggu

pertama).

Peningkatan jumlah laktat pada meningitis purulenta menandakan suatu

proses glikolisis anaerob. Sudah sejak lama diketahui bahwa meningitis bakteri

menurunkan kadar glukosa LCS karena proses metabolisme aktifnya, namun

kadar glukosa yang masih subnormal setelah 1-2 minggu terapi dianjurkan untuk

operasi. Secara teori, kondisi penurunan kadar glukosa dalam LCS juga dapat

disebabkan oleh gangguan entry glukosa ke LCS karena rusaknya sistem transfer

membran. Di sisi lain, meningitis virus tidak menurunkan kadar glukosa LCS

meskipun kadar glukosa yang rendah juga dilaporkan pada beberapa kasus

meningoencepalitis mumps dan herpes simplek serta herpes zoster.

Tes serologis dan virologis

Pemeriksaan antigen permukaan criptokokus merupakan suatu hal yang

rutin jika infeksi ini dicurigai. Hasil positif palsu bisa terjadi pada peningkatan

titer faktor rheumatoid atau antibody antitreponema, namun di sisi lain

19

pemeriksaan ini memiliki nilai diagnostik lebih tinggi dari pada pemeriksaan

dengan tinta india. Tes darah antibodi nontreponema-VDRL dan RPR-juga dapat

diperiksa pada LCS. Hasil positif terdapat pada neurosifilis, tapi nilai positif palsu

juga dapat terjadi pada penyakit kolagen, malaria, frambusia dan kontaminasi

LCS dengan darah yang seropositif. Tes yang dilakukan tergantung dari antigen

mana yang digunakan, termasuk tes imobilisasi treponema palidum dan tes

antibodi floresen treponema lebih spesifik untuk menyingkirkan nilai positif

palsu. Pemeriksaan dan diagnosis neurosifilis akan didiskusikan pada bab 32. Tes

serologis spirokaeta dilakukan pada keadaan yang diduga disebabkan oleh agen

ini.

Tes serologis untuk virus akan memakan waktu, namun tes ini berguna

dalam menentukan secara restrofektif sumber meningitis atau encepalitis. Rapid

tes yang menggunakan PCR mulai digunakan secara luas terutama untuk herpes

dan sitomegalovirus. Tes ini sangat berguna dalam minggu-minggu pertama

infeksi dimana virus mulai bereproduksi dan material virus mulai menyebar,

namun setelah 1 minggu pemeriksaan secara serologis lebih bermanfaat. Rapid tes

dengan menggunakan PCR juga berguna dalam mendiagnosa tuberkel secara

cepat dan diikuti dengan kultur yang memakan waktu beberapa minggu. Tes ini

juga dapat digunakan dalam mendeteksi protein prion pada LCS pada

encepalopati spongiform namun hasilnya kadang-kadang membingungkan.

Perubahan konsentrasi dan komponen lain

Osmolalitas LCS r ata-rata 295 mOsm/L sama dengan osmolalitas

plasma. Osmolalitas plasma meningkat jika diberikan larutan hipertonik seperti

manitol atau urea dalam beberapa jam. Hiperosmoloritas menyebabkan dehidrasi

otak dan penurunan volume LCS.

Penyakit-penyakit neurologis tidak akan meningkatkan konsentrasi dari

elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium dan magnesium. Konsentrasi klorida

yang rendah bisa terdapat pada meningitis bakteri namun tidak spesifik dan

sedikit meningkat pada peningkatan kadar protein LCS.

20

Keseimbangan asam basa pada LCS berhubungan dengan asidosis dan

alkalosis metabolic namun pemeriksaannya jarang dilakukan. Nilai PH normal

LCS kira-kira 7.31, sedikit lebih rendah dari PH darah arteri yang bernilai 7.41.

Nilai Pco2 LCS kira-kira 45-49mmHg, sedikit lebih tinggi dari PH darah

arteri(40mmHg). Kadar bikarbonat arterial dan LCS relatif sama. Nilai PH LCS

relatif stabil walaupun sudah terjadi alkalosis atau asidosis metabolik berat.

Perubahan asam basa pada LCS tidak dapat menggambarkan kondisi otak dan

tidak spesifik sebagai indikator perubahan sistemik.

Kadar ammonia pada LCS sepertiga sampai setengah dari jumlahnya

dalam darah. Amonia biasanya meningkat pada encepalopati hepatik,

hiperamonemia kongenital dan sindroma rey, dimana konsentrasinya meningkat

seiring dengan beratnya encepalopati. Kandungan asam urat LCS adalah 5% dari

serum dan dapat meningkat pada gout, uremia dan meningitis dan menurun pada

penyakit Wilson. Konsentrasi urea sedikit rendah dibandingkan serum; pada

keadaan uremia, terjadi peningkatan yang lebih lambat dibandingkan plasma.

Injeksi urea meningkatkan kadar urea darah dalam waktu cepat, namun proses ini

berlangsung lebih lambat pada LCS,mengakibatkan suatu dehidrasi osmotik yang

berakibat pada jaringan SSP dan LCS. Sebanyak 24 jenis asam amino sudah

diisolasi dari LCS. Konsentrasi asam amino LCS sepertiga dari jumlahnya dalam

plasma. Peningkatan kadar glutamin didapatkan pada koma hepatik dan sindroma

reye, sementara penilalanin, histidin, valin, leusin, isoleusin, tirosin, dan

homosistein meningkat pada aminoasiduria.

Sejumlah enzim dapat meningkat pada beberapa kasus dan biasanya terkait

dengan meningkatnya kadar protein LCS. Tidak ada satupun peningkatan enzim

yang dapat menjadi indikator spesifik penyakit neurologis, kecuali laktat

dehidrogenase, khususnya isoenzim 4 dan 5 yang dihasilkan dari sel granulosit.

Enzim ini meningkat pada meningitis bakteri namun tidak pada meningitis virus

dan aseptik. Laktat dehidrogenase juga meningkat pada metastase meningeal dan

begitu juga antigen kranioembrionik, namun antigen kranioembrionik tidak

meningkat pada meningitis bakteri, virus dan fungi. Profil lipid LCS sukar untuk

dihitung dan jumlahnya dalam LCS sedikit.

21

Katabolit dari katekolamin LCS dapat ditentukan. Homovanilic acid

(HVA), katabolit mayor dari katekolamin, dan 5-hydroxyindoleacetic acid (5-

HIAA), katabolit mayor dari serotonin terdapat secara normal pada LCS dengan

kadar 5-6 kali lebih tinggi dilumbal dibanding ventrikel. Jumlah katabolit ini

menurun pada penderita Parkinson.

22

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Lumbal pungsi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan

memasukan jarum kedalam ruang subarakhnoid. Lumbal pungsi dapat

digunakan sebagai alat diagnostik serta sebagai terapi. Pengambilan lumbal

pungsi pada dewasa dilakukan pada L4-L5 atau L5-S1 dengan posisi lateral

recumbent dan posisi knee chest. Setelah didapatkan cairan serebrospinal

akan dilakukan beberapa pemeriksaan antara lain : (1) jumlah dan jenis sel

serta jenis kuman (2) kadar protein dan glukosa (3) sitologi sel tumor (4)

kadar gamaglobulin, fraksi protein lainnya, keberadaan pita oligoklonal dan

tes serologis (5) pigmen laktat, ammonia, pH, CO2, enzim dan substansi yang

dihasilkan tumor (contohnya β2 mikroglobulin) dan (6) bakteri dan jamur

(melalui kultur), antigen kriptokokus dan organism lainnya, DNA virus

herpes, citomegalovirus dan kuman lainnya (menggunakan PCR) dan isolasi

virus. Komplikasi yang terjadi setelah pemeriksaan LP adalah Herniasi

tonsiler, meningitis dan empiema epidural atau sub dural, sakit pinggang,

Infeksi, serta kerusakan diskus intervertebralis.

3.2 Saran

23

DAFTAR PUSTAKA

Arnold and Matthews. Lumbar puncsture and examination of cerebro

spinalis fluid in diagnosti test in neurology.1st ed. USA, 1991:3-37

Chusid JG. Corelatif neuroanatomy and functional neurology. 2nd ed.

New York:Lange Medical Publication, 1990: 391-397

Duus P. Meninges, Ventriceles and cerebro spinal fluid in topical

diagnosis in neurology.3rd ed. New York : Theime Verlay, 1983:334-347

Gilroy J. Infectious disease in basic neurology. 2nd ed. New York:

McGraw Hill,1991: 251-273

Guyton AC. The special fluid systems of the Body in textbook of medical

phsyilogy. Philadelphia : WB Sounders, 1981: 383-386.

Kandel ER. Principles of neural science. 2nd ed vol.1 New York :

Elsevier, 1982: 651-658

Olson WH. Neurodiagnostic procedures in handbook of symptom-oriented

neurology. 2nd ed. USA : Mosby, 1989: 15-28

Ranson and Clark. The Anatomy of the nervous system, its development

and function. 10th ed. Philadelphia: WB Sounders, 1959, 71-77

Ravel R. Clinical laboratory medicine. 4th ed. Chicago: Year Book

Medical, 1984: 203-210

Scheld MW. Infection of the central nervous system. New York : Raven

Press, 1991:861-881

Sid Gilman MD. The cerebro spinal fluid in Manter and Gat’z Essentials

of clinical neuroanatomy and neurophysiology. 8th ed. Philadelphia: Davis

Concussion, 1992:270-275

24