lp hiv aids

Upload: sutrisna-putra-car-bbc

Post on 01-Nov-2015

37 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

imun hematologi

TRANSCRIPT

KAJIAN TEORIPADA PASIEN DENGAN HIV/AIDSA. Konsep Dasar PENYAKIT1. Pengertian

AIDS (Aquired Immuno Deficiency Syndrome) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi HIV (Human Immuno Deficiency Virus) yang menyebabkan kolapsnya sistem imun (Corwin, 2000).

AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitan dengan infeksi Human Immunodefciency Virus (HIV). Manivestasi infeksi HIV ditandai dengan tanda-tanda gelaja gangguan sistem imun yang ringan sampai manivestasi yang menunjukkan kelainan sistem imun yang berat (Smeltzer, 2001).

Gambar 1. HIV

2. Etiologi

AIDS disebabkan oleh Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang merupakan agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T.

Ada berbagai strain HIV. HIV 2 merupakan yang prevalen di Afrika, sedangkan strain HIV 1 dominan di Amerika Serikat dan bagian dunia lainnya. Transmisi horizontal HIV terjadi melalui kontak seksual yang intim atau pajanan parenteral dengan darah atau cairan tubuh lain yang mengandung HIV. Transmisi perinatal (vertikal) terjadi ketika ibu hamil yang terinfeksi HIV meneruskan infeksi kepada bayinya. Tidak terdapat bukti yang menunjukan bahwa kontak secara sepintas antara orang yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi dapat menyebarkan virus tersebut (Corwin, 2000).

3. Epidemiologi / insiden kasus Kasus HIV/AIDS di Indonesia pertama kali ditemukan pada tahun 1987 di Bali, akan tetapi penyebaran HIV di Indonesia meningkat setelah tahun 1995. Hal ini dapat dilihat pada tes penapisan darah donor yang positif HIV meningkat dari 3 per 100.000 kantong pada tahun 1994 menjadi 4 per 100.000 kantong pada tahun 1998,kemudian menjadi 16 per 100.000 kantong pada tahun 2000. Peningkatan lima kali lebih tinggi terjadi dalam waktu 6 tahun, yaitu pada tahun 2000 terjadi peningkatan penyebaran epidemik secara nyata melalui pekerja seks, seperti data dari Tanjung Balai Karimun Riau menunjukkan pada tahun 1995 hanya ditemukan 1% pekerja seks yang HIV positif, akan tetapi pada tahun 2000 angka itu meningkat menjadi 8,38%. Prevalensi HIV di Merauke pada pekerja seks sangat tinggi, yaitu 26,5%, sedangkan di Jawa Barat 5,5% dan di DKI Jakarta 3,36%. Sejak tahun 1999 terjadi fenomena baru penyebaran HIV/AIDS, yaitu infeksi HIV mulai terlihat pada para pengguna narkoba suntik (IDU/Injecting Drug User). Penularan pada kelompok IDU terjadi secara cepat karena penggunaan jarum suntik bersama. Sebagai contoh pada tahun 1999 hanya 18% IDU yang dirawat di RSKO Jakarta terinfeksi HIV, akan tetapi tahun 2000 angka tersebut meningkat dengan cepat menjadi 40% dan pada tahun 2001 menjadi 48%. Hampir semua propinsi di Indonesia telah melaporkan infeksi HIV dan fakta baru pada tahun 2002 menunjukkan bahwa penularan infeksi HIV telah meluas ke rumah tangga. Berdasarkan laporan Eksekutif Menkes RI tentang ancaman HIV/AIDS di Indonesia (KPA Nasional 2002 ) dinyatakan bahwa pada tahun 2002 jumlah orang rawan tertular HIV di Indonesia diperkirakan 13 juta sampai 20 juta orang dan jumlah orang dengan HIV /AIDS diperkirakan antara 90.000-130.000 orang. Pada dasarnya pemahaman tentang epidemik HIV/AIDS di Indonesia dapat diikuti secara lebih mendalam melalui hasil pengamatan maupun surveilans HIV/AIDS yang dilakukan pada kelompok penduduk dengan risiko tertular, seperti pada pekerja seks, pengguna IDU, narapidana, donor darah, ibu hamil dan sebagainya.

4. PatofisiologiHIV sebagai retrovirus membawa materi genetik dalam asam ribonukleat (RNA), dimana virion HIV (partikel virus yang lengkap dibungkus oleh selubung pelindung) mengandung RNA dalam inti berbentuk peluru yang terpancung dan p24 merupakan komponen struktural yang utama. Tombol yang menonjol lewat dinding virus terdiri atas protein gp120 yang terkait pada protein gp41. Bagian yang secara selektif berikatan dengan sel-sel CD4+ adalah gp120 dari HIV. Sel-sel CD4+ mencakup monosit, makrofag, dan limfosit T4 helper (sel yang paling banyak). Virus masuk ke dalam sel limposit (T4 helper) dan mengikat membran sel T4 helper (sel T4 penolong) kemudian menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper. Dengan enzim reverse transcriptase, HIV akan melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double standed DNA dan disatukan ke dalam nukleus sel T4 sebagai provirus kemudian terjadi infeksi yang permanen. Virus akan berkembang biak di dalam sel dan pada akhirnya menghancurkan sel serta melepaskan partikel virus yang baru. Partikel virus yang baru kemudian menginfeksi limfosit lainnya dan menghancurkannya dengan menempel pada limfosit yang memiliki suatu reseptor protein yang disebut CD4 yang terdapat di selaput bagian luar. Selsel yang memiliki reseptor CD4 disebut sel CD4+ atau limposit T penolong yang berfungsi mengaktifkan dan mengatur sel-sel lainnya pada sistem kekebalan (limposit B, makrofag, limposit T sitotoksik) yang semuanya membantu menghancurkan sel-sel ganas dan organisme asing.

Infeksi HIV menyebabkan hancurnya limfosit T penolong sehingga terjadi kelemahan sistem tubuh dalam melindungi dirinya terhadap infeksi dan kanker, dimana infeksi pada sel helper T4 mengakibatkan limfofenia berlebihan dengan penurunan fungsi termasuk penurunan respon terhadap antigen dan kehilangan stimulus untuk aktivasi sel T dan B. Selain itu, aktivitas sitotoksik sel pembunuh T8 juga rusak dan kemampuan fungsi makrofag terganggu dengan penurunan fagositosis dan hilangnya kemoktasis dan pada imunitas humoral terjadi penurunan respon antibodi terhadap antigen dimana antibodi serum meningkat tetapi kemampuan fungsinya menurun sehingga rentan terhadap infeksi oportunistik.

Seseorang yang terinfeksi oleh HIV akan kehilangan limfosit T penolong melalui 3 tahap selama beberapa bulan atau tahun :

a. Seseorang yang sehat memiliki limfosit CD4 sebanyak 800-1300 sel/mL darah. Pada beberapa bulan pertama setelah terinfeksi HIV jumlahnya menurun sebanyak 40-50% dan selama masa ini penderita bisa menularkan HIV kepada orang lain karena banyak partikel virus yang terdapat di dalam darah. Meskipun tubuh berusaha melawan virus tetapi tubuh tidak mampu meredakan infeksi.

b. Setelah sekitar 6 bulan kadar partikel virus yang tinggi dan kadar limfosit CD4+ yang rendah membantu dalam menentukan orang-orang berisiko tinggi menderita AIDS.

c. Satu sampai 2 tahun sebelum terjadinya AIDS jumlah limfosit CD4+ biasanya menurun drastis, jika kadarnya mencapai 200 sel/ml darah, maka penderita menjadi rentan terhadap infeksi dan timbul penyakit baru yang menyebabkan virus berproliferasi dan menjadi infeksi yang parah dimana terjadi infeksi oportunistik yang didiagnosis sebagai AIDS yang dapat menyerang berbagai sistem organ, seperti paru, gastrointestinal, kulit, dan sensori saraf. Pada paru-paru dapat terjadi peradangan dan terjadi peningkatan produksi mukus yang menimbulkan masalah bersihan jalan nafas tidak efektif, perubahan pola nafas, gangguan pola tidur dan nyeri. Pada peradangan dapat muncul masalah hipertermi. Pada gastrointestinal terjadi diare dan jamur pada mulut yang memunculkan masalah diare, kekurangan volume cairan dan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan. Pada neuro terjadi penurunan fungsi transmitter sehingga timbul masalah perubahan proses pikir. Di kulit terjadi lesi yang dapat memunculkan masalah nyeri dan kerusakan integritas kulit.

Pathway terlampir

5. KlasifikasiA. CDC mengkategorikan dewasa dan dewasa muda terinfeksi HIV berdasarkan hitung limfosit CD4 dan kondisi klinis, yaitu :

Tabel 1. Sistem Klasifikasi untuk Infeksi HIV dan definisi Kasus Surveilans AIDS yang diperluas bagi pasien Remaja dan Dewasa

CD 4Kategori Klinis

Total%A

(Asimtomatik)B

(Simtomatik, bukan kondisi A atau C)C

(Indikator AIDS)

500 /ml 29%A.1B.1C.1

200-49914-28%A.2B.2C.2

< 200< 14 %A.3B.3C.3

(1) Berdasarkan hitung limfosit CD4+:

Kategori 1 : lebih besar atau sama dengan 500 cells/ul

Kategori 2 : 200-499 cells/ul

Kategori 3 : < 200 cells/ul(2) Berdasarkan kondisi klinis :

(a) Kategori klinis A

Mencakup satu atau lebih keadaan pada dewasa/remaja dengan infeksi HIV yang sudah dipastikan tanpa keadaan dalam kategori B dan C, yaitu:

Infeksi HIV yang asimptomatik.

Limpadenopati generalisata yang persisten

Infeksi HIV yang akut dengan keadaan sakit yang menyertai.(b) Kategori klinis B

Keadaan dalam kategori klinis B mencakup :

Angiomatosis baksilaris

Kandidiasis orofaring/vulvaginal

Displasia servik

Gejala konstitusional, seperti panas (38,5C) atau diare lebih dari 1 bulan

Herpes zoster

Leukoplakia oral yang berambut

Idiopatik trombositopeni purpura

Listeriosis

Penyakit inflamasi pelvic khususnya jika disertai komplikasi abses tuboovarii

Neuropati peripir

(c) Kategori klinis C

Keadaan dalam kategori C mencakup ;

Kandidiasi bronkus, trakea/paru-paru, esophagus

Kanker servik inpasif

Koksidiodomikosis ektrapulmoner/diseminata

Kriptokokosis ekstrapulmoner

Kriptosporidosis internal kronis

Penyakit cytomegalovirus (bukan hati, lien, kelenjar limpe) Retinitis cytomegalovirus

Encepalopati yang berhubungan dengan HIV

Herves simpleks, ulkus kronis (durasi lebih dari 1 bulan) Histoplasmosis diseminata atau ekstrapulmoner

Isosporiasis intestinal yang kronis

Sarkoma Kaposi

Limfoma Burkitt

Kompleks mycobacterium avium atau M. kansasil yang diseminata atau ekstrapulmoner

Mycobakterium spesies lain atau spesies yang tidak dikenali, diseminata atau ekstrapulmoner

Pneumonia pneumocytis carnii

Pneumonia rekuren

Leukoensefalopati multifokal progresif Septikemia salmonella yang rekuren

Toksoplasmosis otak

Sindrom pelisutan akibat HIV

(Smeltzer, 2001)Sejak 1 Januari 1993 orangorang dengan keadaan yang merupakan indikator C, B3, A3 dianggap menderita penyakit AIDS.B. WHO mengklasifikasikan infeksi HIV pada orang dewasa sebagai berikut:

Tabel 2. Klasifikasi HIV Berdasarkan stadium

STADIUMGAMBARAN KLINISSKALA AKTIFITAS

I1.Asimtomatik

2.Limpadenopati generalisataAsimtomatik aktivitas normal

II1.BB menurun < 10%

2.Kelainan kulit dan mukosa yang ringan, seperti: dermatitis seboroik, prurigo, onikomikosis, ulkus oral rekuren, kheilitis angularis

3. Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir.

4. Infeksi saluran nafas bagian atas, seperti sinusitis bakterialis.Simptomatik aktivitas normal.

III1.BB menurun > 10%

2. Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan.

3.Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan.

4.Kandidiasis orofaringeal.

5.Oral hairy leukoplakia

6.TB paru dalam tahun terakhir.

7.Infeksi bakterial yang berat, seperti pneumonia, piomiositis.Pada umumnya lemah, aktivitas di tempat tidur kurang dari 50 %.

IV1.HIV wasting syndrome, seperti yang didefinikan oleh CDC.

2.PCP (Pnemonia Pneumocytis Carnii)

3.Toksoplasmosis otak4.Diare kriptosporidiosis lebih dari 1 bulan.

5.Kriptokokus ekstra pulmonal.

6.Retinitis virus sitomegalo.

7.Herper simpleks mukokutan > 1 bulan.

8.Leukoensefalopati multi fokal progresif .

9.Mikosis diseminata, seperti histoplasmosis.

10.Kandidiasis di esophagus, trakea, bronkus dan paru.

11.Mikobakteriosis atipikal diseminata.

12.Septisemia salmonelosis non tifoid.

13.Tuberkulosis ekstrapulmoner.

14.Limfoma.

15.Sarkoma kaposi

16.Ensefalopati HIV.Pada umumnya sangat lemah, aktifitas ditempat tidur lebih dari 50%

6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis penyakit AIDS pada dasarnya mengenai setiap sistem organ. Penyakit yang berkaitan dengan infeksi HIV atau penyakit AIDS adalah akibat terjadi infeksi, malignansi atau akibat dari efek langsung HIV itu sendiri. Berikut adalah manivestasi klinis dari penyakit AIDS:

a. Sistem respiratori

Gejala yang timbul seperti, napas pendek, sesak napas (dispnea), batuk-batuk, nyeri dada, dan demam yang disebabkan infeksi yang terjadi pada paru-paru.

Gambar 2. TBCb. Sistem Gastrointestinal

Gejala yang timbul seperti hilanya selera makan, mual, muntah, adanya kandidiasis oral yang dapat menyebar pada esophagus dan lambung, diare kronis, penurunan berat badan lebih dari 10% berat badan sebelumnya, hilangnya massa otot, kelemahan karena hipermetabolisme tubuh.

Gambar 3. Pasien dengan penurunan berat badan

c. Kanker

Penderita AIDS mengalami insiden lebih tinggi terhadap kanker daripada orang normal karena stimulasi HIV terhadap sel kanker dan defisiensi sistem kekebalan sehingga substansi penyebab kanker seperti virus lebih mudah menyerang tubuh. Gejala klinisnya seperti lesi pada kulit, pada wanita terdapat perdarahan yang terus menerus pada vagina, keluar cairan yang berbau busuk dan rasa gatal dan panas pada daerah vagina.

Gambar 4. Ca Servix

d. Sistem neurologi

Komplikasi neurologik meliputi fungsi saraf sentral, perifer dan autonum dimana gangguan ini dapat terjadi akibat efek langsung HIV pada jaringan saraf, IO, neoplasma primer atau metastatik, perubahan serebrovaskuler, ensefalopati metabolik atau komplikasi sekunder karena terapi kompleks, seperti:

Ensefalopati HIV (kompleks dimensia AIDS) berupa sindrom klinis yang ditandai penurunan progesif pada fungsi kognitif, perilaku dan motorik. Manifestasi dini mencakup gangguan daya ingat, sakit kepala, kesulitan konsentrasi, konfusi progesif, pelambatan psikomotorik, apatis dan ataksi. Stadium lanjut mencakup gangguan kognitif global, kelambatan dalam respon verbal, gangguan afektif, seperti pandangan yang kosong, hiperrefleksi paraparesis spatik, psikosis, halusinasi, tremor, inkontinensia, serangan kejang, mutisme.

Meningitis kriptokokus, yaitu infeksi jamur Cryptococcus neoform dengan gejala demam, sakit kepala, malaise, kaku kuduk, mual, vomitus, perubahan status mental, dan kejang.

Leukoensefalopati multifokal progresiva (PML) merupakan kelainan sistem saraf pusat dengan demielinisasi yang disebabkan virus J.C manifestasi klinis dimulai dengan konfusi mental dan mengalami perkembangan cepat yang pada akhirnya mencakup gejala kebutaan, afasia, paresis .

Mielopati vaskuler merupakan kelainan degeneratif yang mengenai kolumna lateralis dan posterior medulla spinalis sehingga terjadi paraparesis spastik progresiva,ataksia serta inkontinensia.

Neuropati perifer yang berhubungan dengan HIV diperkirakan merupakan kelainan demielisasi dengan disertai rasa nyeri serta matirasa pada ekstrimitas, kelemahan, penurunan reflkes tendon yang dalam, hipotensi ortostatik. Gambar 5. Hipotensi Ortostatik

e. Sistem integument

Gejala klinisnya timbul vesikel pada kulit akibat infeksi Herpes Zoster atau hesper simpleks, terdapat ruam, kulit bersisik, kulit kering, mengelupas.

(Smeltzer, 2001).

Gambar 6. Lesi pada kulit

Selain itu, terdapat pula gejala HIV sesuai dengan fase-fase infeksi:

Tabel 3. Gejala HIV sesuai dengan fase-fase infeksi

FaseLamanya faseAntibodi yang terdeteksiGejala-gejalaDapat ditularkan

1. .Periode jendela4mg-6bln setelah infeksiTidak

Tidak ada

Ya

2. Infeksi HIV primer akut1-2 minggu

KemungkinanSakit seperti flu

Ya

3. Infeksi asimtomatik1-15 tahun atau lebih

YaTidak ada

Ya

4. Supresi imun simtomatik

Sampai 3 tahun

YaDemam, keringat malam hari, penurunan BB, diare, neuropati, keletihan, ruam kulit, limpadenopati, perlambatan kognitif, lesi oral

Ya

5. AIDSBervariasi 1-5 tahun dari penentuan kondisi AIDSYaInfeksi oportunistik berat dan tumor tumor pada setiap sistem tubuh,manifestasi neurologikYa

7. PenularanHIV terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh yang mengandung partikel virus, yang ditularkan melalui cara:

a. Hubungan sex dengan penderita HIV (+)

b. Tranfusi darah yang terkontaminasi

c. Penggunaan jarum suntik bersama pada IDU

d. Ibu hamil yang HIV (+) ke bayi yang dikandunge. Memberi ASI dari ibu yang HIV (+) ke bayi8. Waktu dan Risiko Penularan HIV dari Ibu ke AnakPada saat hamil, sirkulasi darah janin dan sirkulasi darah ibu dipisahkan oleh beberapa lapis sel yang terdapat di plasenta. Plasenta melindungi janin dari infeksi HIV. Tetapi, jika terjadi peradangan, infeksi ataupun kerusakan pada plasenta, maka HIV bias menembus plasenta, sehingga terjadi penularan HIV dari ibu ke anak. Penularan HIV dari ibu ke anak pada umumnya terjadi pada saat persalinan dan pada saat menyusui. Risiko penularan HIV pada ibu yang tidak mendapatkan penanganan PPIA saat hamil diperkirakan sekitar 15-45%. Risiko penularan 15-30% terjadi pada saat hamil dan bersalin, sedangkan peningkatan risiko transmisi HIV sebesar 10-20% dapat terjadi pada masa nifas dan menyusui (lihat Tabel 1).

Tabel 1. Waktu dan risiko Penularan HIV dari Ibu ke Anak

Waktu Risiko

Selama hamil5 10%

Bersalin10 20%

Menyusui (ASI)5 20%

risiko penularan keseluruhan20 50%

Apabila ibu tidak menyusui bayinya, risiko penularan HIV menjadi 20-30% dan akan berkurang jika ibu mendapatkan pengobatan ARV. Pemberian ARV jangka pendek dan ASI eksklusif memiliki risiko penularan HIV sebesar 15-25% dan risiko penularan sebesar 5-15% apabila ibu tidak menyusui (PASI). Akan tetapi, dengan terapi antiretroviral (ArT) jangka panjang, risiko penularan HIV dari ibu ke anak dapat diturunkan lagi hingga 1-5%, dan ibu yang menyusui secara eksklusif memiliki risiko yang sama untuk menularkan HIV ke anaknya dibandingkan dengan ibu yang tidak menyusui (De Cock KM, Fowler MG, Mercier E, et al. JAMA 2000; 283:1175-82). Dengan pelayanan PPIA yang baik, maka tingkat penularan dapat diturunkan menjadi kurang dari 2%.9. Faktor yang Berperan dalam Penularan HIV dari Ibu ke Anak

Ada tiga faktor utama yang berpengaruh pada penularan HIV dari ibu ke anak, yaitu faktor ibu, bayi/anak, dan tindakan obstetrik.

1. Faktor Ibu

Jumlah virus (viral load)

Jumlah virus HIV dalam darah ibu saat menjelang atau saat persalinan dan jumlah virus dalam air susu ibu ketika ibu menyusui bayinya sangat mempengaruhi penularan HIV dari ibu ke anak. Risiko penularan HIV menjadi sangat kecil jika kadar HIV rendah (kurang dari 1.000 kopi/ml) dan sebaliknya jika kadar HIV di atas 100.000 kopi/ml.

Jumlah sel CD4

Ibu dengan jumlah sel CD4 rendah lebih berisiko menularkan HIV ke bayinya. Semakin rendah jumlah sel CD4 risiko penularan HIV semakin besar.

Status gizi selama hamil

Berat badan rendah serta kekurangan vitamin dan mineral selama hamil meningkatkan risiko ibu untuk menderita penyakit infeksi yang dapat meningkatkan jumlah virus dan risiko penularan HIV ke bayi.

Penyakit infeksi selama hamil

Penyakit infeksi seperti sifilis, infeksi menular seksual,infeksi saluran reproduksi lainnya, malaria,dan tuberkulosis, berisiko meningkatkan jumlah virus dan risiko penularan HIV ke bayi.

Gangguan pada payudara

Gangguan pada payudara ibu dan penyakit lain, seperti mastitis, abses, dan luka di puting payudara dapat meningkatkan risiko penularan HIV melalui ASI.2. Faktor Bayi

Usia kehamilan dan berat badan bayi saat lahir

Bayi lahir prematur dengan berat badan lahir rendah (BBLR) lebih rentan tertular HIV karena sistem organ dan sistem kekebalan tubuhnya belum berkembang dengan baik.

Periode pemberian ASI

Semakin lama ibu menyusui, risiko penularan HIV ke bayi akan semakin besar.

Adanya luka di mulut bayi

Bayi dengn luka di mulutnya lebih berisiko tertular HIV ketika diberikan ASI.3. Faktor obstetrik

Pada saat persalinan, bayi terpapar darah dan lendir ibu di jalan lahir. Faktor obstetrik yang dapat meningkatkan risiko penularan HIV dari ibu ke anak selama persalinan adalah:

Jenis persalinan

Risiko penularan persalinan per vaginam lebih besar daripada persalinan melalui bedah sesar (seksio sesaria).

Lama persalinan

Semakin lama proses persalinan berlangsung, risiko penularan HIV dari ibu ke anak semakin tinggi, karena semakin lama terjadinya kontak antara bayi dengan darah dan lendir ibu.

Ketuban pecah lebih dari 4 jam sebelum persalinan meningkatkan risiko penularan hingga dua kali lipat dibandingkan jika ketuban pecah kurang dari 4 jam.

Tindakan episiotomi, ekstraksi vakum dan forseps meningkatkan risiko penularan HIV karena berpotensi melukai ibu atau bayi.

10. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik mencakup inspeksi, palpasi, auskultasi, dan perkusi dimana pada pasien AIDS diterapkan universal precaution. Pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan termasuk:

Keadaan umum : kurus, sakit akut/kronis,lemah

Pemeriksaan funduskop, terutama pada pasien dengan penyakit HIV lanjut (mis. CD4