lp gagal jantung nisa.doc

A. Definisi

Gagal Jantung adalah suatu keadaan patolofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya ada kalau disertai

peninggian volume diastolik secara abnormal.

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi

memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan

untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan

tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien

dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk

kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang

dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi

atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor

sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.

Peningkatan laju metabolik (misalnya demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia

dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi

kebutuhan oksigen.

B. Etiologi

Penyebab seluruh kegagalan pompa jantung adalah (1):

1. Kelainan Mekanik

a. Peningkatan beban tekanan

- Sentral (stenosis aorta, dan lain-lain)

- Perifer (hipertensi sistemik, dan lain-lain)

b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban

awal, dan lain-lain)

c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)

d. Tamponade perikardium

e. Pembatasan miokardium atau endokardium

1 Gagal Jantung

f. Aneurisme ventrikel

g. Dissinergi ventrikel

2. Kelainan Miokardium (otot)

a. Primer

- Kardiomiopati

- Miokarditis

- Kelainan metabolik

- Toksisitas (alkohol, kobalt)

- Presbikardia

b. Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)

- Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)

- Kelianan metabolik

- Peradangan

- Penyakit sistemik

- Penyakit paru odnstruktif kronis

3. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran

a. Tenang (Standstill)

b. Fibrilasi

c. Takikardia atau bradikardia ekstrim

d. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit

jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan

gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,

meningkatkan beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-

keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat

septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti

stenosis aorta, dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun

pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis

yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat

menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang

2 Gagal Jantung

menggangu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup AV) dapat menyebabkan

gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade

jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti

gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas

sekali bahwa bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi

berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya gagal jantung;

efektivitas jantung sebagai pompa dapat mempengaruhi oleh berbagai gangguan

patofisiologis seperti yang telah disebutkan di atas (1).

Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan

gagal jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF; namun jantung

mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak (1).

Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui

berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang

mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui.

Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer,

atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil (1).

Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) disritmia, (2) infeksi

sistemik dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru. Disritmia akan menggangu

fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang melalui respons

mekanis; respon mekanis yang sinkron dan efketif tidak akan dihasilkan tanpa

adanya ritme jantung yang stabil. Respon tubuh terhadap infeksi akan mamaksa

jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli

paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel

kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan. Penangana gagal jantung yang

efektif membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme

fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang

memicu terjadinya gagal jantung.

3 Gagal Jantung

C. Klasifikasi

Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang

dipisahkan oleh septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan

oleh septum intraventrikuler. Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian

jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun jantung bagian kanan, dan juga bisa

terjadi pada kedua-duanya. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti

bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak mampu

lagi memompakan darah seperti biasanya yang terjadi pada orang normal tanpa

kelainan gagal jantung.

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri

menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume

akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat. Sedangkan gagal jantung kanan

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi

sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung

kiri. Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam

keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa

sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.

D. Patofisiologi & Web of Caution

Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:

1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna

mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.

2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload)

menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan

curah ventrikel.

3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic

overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam

ventrikel meninggi.

4. Beban kebutuhan metabolik meningkat melebihi kemampuan daya kerja

jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan

4 Gagal Jantung

gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu

untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam

ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran

atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja

(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri.

Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah

lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh

kelainan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung.

Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya

kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil (infark miokard). Dalam

menghadapi beban lebih, jantung menjawab (berkompensasi) seperti bila jantung

menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi

berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini

menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah

manifestasi mekanisme kompensasi.

5 Gagal Jantung

6 Gagal Jantung

E. Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis gagal jantung (8):

Tampilan Klinis Gejala Tanda

Edema Perifer / kongestiSesak nafas, kelelahan, mudah penat, anoreksia

Edema perifer, peningkatan JVP, edema paru,

hepatomegali, asites, bendungan cairan, kakeksia

Edema ParuSesak nafas yang sangat

berat saat istirahat

Ronki basah halus atau basah kasar di paru, efusi paru, takikardia, takipnea

Syok kardiogenikPenurunan kesadaran,

lemah, akral perifer dingin

Perfusi perifer yang buruk, tekanan darah sistolik < 90 mmHg, anuria atau oliguria

Tekanan darah yang sangat tinggi ( gagal jantung

hipertensi )Sesak nafas

Peningkatan tekanan darah, penebalan dinding ventrikel kiri, ejeksi fraksi masih baik

Gagal Jantung kanan Sesak nafas, mudah lelah

Tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan,

peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegali, asites

Penegakkan diagnosis gagal jantung dalam praktek dokter umum adalah

dengan kriteria Framingham, dimana keberadaan dua kriteria mayor atau 1 kriteria

mayor disertai dua kriteria minor dibutuhkan. Adapun kriteria mayor dan minor

pada kriteria Framingham sebagai berikut:

1. Kriteria Major

a. Paroksimal nokturnal dispnea

b. Distensi vena leher

c. Ronki paru

d. Kardiomegali

e. Edema paru akut

f. Gallop S3

g. Peninggian tekanan vena jugularis

h. Refluks hepatojugular

7 Gagal Jantung

2. Kriteria Minor

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam hari

c. Dispnea d’effort

d. Hepatomegali

e. Efusi pleura

f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

g. Takikardia (> 120 kali/menit)

3. Major atau Minor

Penurunan BB ≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung

ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung

kongestif. Gejala dan tanda yang timbulpun berbeda, sesuai dengan pembagian

tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatig, ortopnea, dispnea

nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, Irama derap, ventricular

heaving, takikardi, pulsus alternans, ronchi dan kongesti vena pulmonalis. Pada

gagal jantung kanan timbul fatig, edema, anoreksia dan kembung. Pada

pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel

kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik,

tekanan vena jugularis meningkat, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena,

hepatomegali, dan edema pitting. Sedang, pada gagal jantung kongestif terjadi

manistasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsioanal

dalam empat kelas:

Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas

sehari-hari tanpa keluhan

Kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluahan

8 Gagal Jantung

Kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan

harus tirah baring

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan

curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan

ventrikel mana yang terjadi.

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi

yaitu :

1. Dispneu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.

Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopneu pada malam

hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

2. Batuk

3. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

4. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas

dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

9 Gagal Jantung

2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan,

3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar.

4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena

dalam rongga abdomen.

5. Nokturia

6. Kelemahan.

F. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis: takhikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard

menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan

kontrktilitas.

5. Rontgen dada. Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh

darah abnormal.

6. Oksimetri nadi. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal

jantung kongestif akut menjadi kronis.

7. Analisa gas darah (AGD). Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis

respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

10 Gagal Jantung

8. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin. Peningkatan BUN

menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin

merupakan indikasi gagal ginjal.

9. Pemeriksaan tiroid. Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas

tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongesti.

G. Penatalaksanaan

Tujuan utama dari pengobatan gagal jantung pada orang tua ialah untuk

mengembalikan kualitas hidup, mengurangi frekuensi terjadinya eksaserbasi gagal

jantung dan memperpanjang hidup. Tujuan sekunder ialah memaksimalkan

kemandirian serta kapasitas kerja dan mengurangi biaya perawatan. Untuk

mencapai tujuan ini terapi yang harus dilakukan mencakup penanggulangan

etiologi dan faktor pencetus, terapi nonfarmakologi (nonmedikamentosa) dan

farmakologi (medikamentosa) (9).

Terapi nonfarmakologi (nonmedikamentosa) antara lain dapat berupa (9):

1. Edukasi mengenai gejala, tanda dan pengobatan gagal jantung

2. Manajemen diet yaitu mengurangi jumlah garam, menurunkan berat badan

bila dibutuhkan, rendah kolesterol, rendah lemak, asupan kalori adekuat

3. Latihan fisik. Terdapat penelitian yang mengatakan bahwa pembatasan

yang berlebihan pada aktivitas fisik akan menurunkan fungsi kardiovaskular

dan muskuloskletal. Latihan fisik yang sesuai akan memperbaiki kapasitas

fungsional dan kualitas hidup pada pasien gagal jantung

4. Dukungan keluarga untuk selalu memperhatikan dan merawat pasien gagal

jantung di usia tua sangat penting dan berpengaruh terhadap kualitas hidup

pasien.

Prinsip dasar terapi farmakologi medikamentosa gagal jantung adalah

mencegah remodelling progresif miokardium serta mengurangi gejala-gejala yang

diakibatkan gagal jantung. Gejala-gejala ini dikurangi dengan cara

menurunkan preload (aliran darah balik ke jantung), afterload (tahanan yang

dilawan oleh kontraksi jantung), dan memperbaiki kontraktilitas miokardium.

Prinsip terapi di atas dicapai dengan memberikan golongan obat diuretik, ACE-

11 Gagal Jantung

inhibitor, beta blocker, digitalis, vasodilator, agen inotropik positif, penghambat

kanal kalsium, antikoagulan, dan obat antiaritmia.(9,10)

1. ACE Inhibitor

Obat ini menghambat konversi dari angiotensin I menjadi angiotensin II.

Efek terhadap gagal jantung mungkin multifaktorial, tetapi mekanisme penting

ialah inhibisi parsial dari jalur renin-angiotensin-aldosterone dan mengurangi

aktivitas simpatetik membuat vasodilatasi, natriuresis dan penurunan tekanan

darah. ACE inhibitor berguna dalam mengurangi sesak nafas dan mengurangi

frekuensi dari eksaserbasi akut gagal jantung. Obat ini sebaiknya dimulai dengan

dosis yang kecil pada orang tua dan dinaikkan secara bertahap sesuai dengan

fungsi renal. Pada umumnya pemberian dosis pada orang tua ialah setengah dari

dosis pasien muda.(13)

Efek samping dari obat ini ialah adanya batuk kering yang dimediasi oleh

adanya bradikinin. Hal ini terkait dengan dosis dan dapat berespon dengan

penurunan dosis. Kemudian dapat juga terjadi hipotensi berat pada pasien yang

mengalami penurunan volume akibat diuretic terutama pada geriatri dimana

kontrol baroreseptor yang sudah mengalami kerusakan. Kadar natrium dalam

darah harus dimonitor secara teratur pada saat memulai atau menaikkan

dosis ACE inhibitor dan juga ketika memakai kombinasi dengan diuretik hemat

kalium seperti spironolakton karena dapat terjadi hiperkalemia

2. Diuretik

Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang

selalu disertai dengan kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai edema perifer.

Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan

kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air dan garam

sehingga mengurangi volume cairan ekstraseluler, alir balik vena

dan preload. Untuk tujuan ini biasanya diberikan diuretik kuat yaitu furosemid

dengan dosis awal 40mg dan ditingkakan sampai diperoleh dieresis yang cukup.

Elektrolit serum dan fungsi ginjal harus sering dimonitor. Setelah euvolemia

tercapai dosis harus segera diturunkan sampai dosis minimal yang diperlukan

untuk mempertahankan euvolemia. (14). Penggunaan diuretik kuat tidak

12 Gagal Jantung

mengurangi mortalitas pada gagal jantung, maka diuretik harus dikombinasi

dengan ACE inhibitor (10).

3. Digoksin

Digoksin memiliki efek memiliki efek inotropik positif dengan menahan

Ca2+ intrasel sehingga kontraktilitas sel otot jantung meningkat. Obat ini juga

memiliki efek mengurangi aktivasi saraf simpatis sehingga dapat mengurangi

denyut jantung pada pasien dengan fibrilasi atrium. Efek toksik digoksin jarang

terjadi tetapi dapat terjadi pada pasien geriatric dengan penurunan fungsi ginjal

dan status gizi yang kurang. Digoksin tidak mengurangi mortalitas sehingga tidak

lagi dipakai sebagai obat lini pertama tetapi dapat memperbaiki gejala-gejala dan

mengurangi hospitalisasi akibat memburuknya gagal jantung (14).

4. Beta Bloker

Pemberian beta bloker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian

iskemia miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatic jantung dan efek

antiaritmia lainnya, sehingga mengurangi risiko terjadinya aritmia jantung dan

dengan demikian mengurangi risiko terjadinya kematian mendadak. Obat ini juga

menghambat pelepasan rennin sehingga menghambat aktivasi system RAA.

Akibatnya terjadi penurunan hipertrofi miokard, apoptosis dan fibrosis miokard

dan remodeling miokard, sehingga progresi gagal jantung akan terhambat dan

dengan demikian memburuknya kondisi klinik juga akan terhambat. Metoprolol,

bisoprolol dan carvedilol telah menunjukan manfaatnya dalam menurunkan

progresi klinis, menurunkan hospitalisasi dan mortalitas pasien gagal jantung

ringan dan sedang (NYHA kelas II-III) yang stabil dengan fraksi ejeksi < 35% -

45%. Obat ini juga diindikasikan untuk gagal jantung dengan etiologi iskemik

maupun noniskemik. Pemberian bersama ACE Inhibitor dan diuretic diperlukan

untuk mengurangi gejala dan tidak ada kontraindikasi.

H. Komplikasi

Komplikasi dapat berupa :

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal. Gagal jantung dapat mengurangi aliran

darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di

13 Gagal Jantung

tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis

untuk pengobatan.

2. Masalah katup jantung. Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan

sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.

3. Kerusakan hati. Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang

menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat

menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi

dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke. Karena aliran darah melalui jantung lebih

lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin

besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang

dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

I. Prognosis

Natural history gagal jantung yang tidak diterapi tidak diketahui. Natural

history penderita gagal jantung yang mendapat terapi adalah sebagai berikut :

Kelas NYHA Mortalitas 5 tahun (5%)

I 10-20

II 10-20

III 50-70

IV 70-90

Faktor-faktor penentu prognosa :

1. NYHA kelas III-IV

2. Kapasitas latihan yang rendah (VO2 max <10 ml/kg/menit)

3. Irama gallop

4. Kausa gagal jantung : penyakit jantung koroner

5. Kardiomegali

6. Takikardia ventrikel, denyut ektopik ventrikel polimorfik.

Dua faktor teratas merupakan predicator independen dari prognosa yang buruk.

14 Gagal Jantung

J. Masalah keperawatan dan data yang perlu dikaji

1. Anamnesa

a. Pengumpulan data: nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama,

pendidikan, pekerjaan, alamat.

b. Riwayat Penyakit / keluhan utama: Lemah saat meakukan aktivitas,

sesak nafas.

c. Riwayat penyakit sekarang :

1) Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai

berat.

2) Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya

disertai sesak nafas.

3) Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot

rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan

pergerakan.

4) Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-

hari.

5) Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya

kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat

beraktifitas.

2. Riwayat Penyakit dahulu

a. Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM,

hiperlipidemia.

b. Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat

diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek

samping dan alergi obat.

3. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan

adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.

4. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :

a. Situasi tempat kerja dan lingkungannya

b. Kebiasaan dalam pola hidup pasien.

c. Kebiasaan merokok

15 Gagal Jantung

Pengkajian Persistem

1. BREATHING

a. Terlihat sesak

b. Frekuensi nafas melebihi normal

2. BLEEDING

a. Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.

b. Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill

c. Perkusi : Pergeseran batas jantung

d. Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

3. BRAIN

a. Kesadaran biasnya compos mentis

b. Sianosis perifer

c. Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

4. BLADDER

a. Oliguria

b. Edema ekstrimitas

5. BOWEL

a. Mual

b. Muntah

c. Penurunan nafsu makan

d. Penurunan berat badan

6. BONE

a. Kelemahan

b. Kelelahan

c. Tidak dapat tidur

d. Pola hidup menetap

e. Jadwal olahraga tak teratur

16 Gagal Jantung

7. PSIKOSOSIAL

a. Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.

b. Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi,

kesulitan koping.

K. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial, frekuensi jantung, perubahan irama, perubahan cardiac output,

perubahan afterload, perubahan preload dan konduksi listrik

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi (edema

paru) dan keletihan

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-

alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah

jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen

dengan kebutuhan, kelemahan umum, dan immobilisasi

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang terpajan

pemahaman tentang kondisi gagal jantung

L. Rencana Keperawatan

NANDA

Dx.1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial, frekuensi jantung, perubahan irama, perubahan cardiac output,

perubahan afterload, perubahan preload dan konduksi listrik

NOC

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x 24 jam pasien menunjukkan

tanda vital dalam batas yang bisa diterima, dibuktikan dengan kriteria hasil:

a. Melaporkan penurunan dispnea

b. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

NIC

Rencana intervensi yang akan dilakukan:

17 Gagal Jantung

1. Auskultasi nadi apikal dan mengkaji frekuensi, irama jantung

R/ Mengetahui terjadinya takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

2. Catat bunyi jantung

R/ Pada auskultasi, S1 dan S2 mungkin terdengar lemah karena menurunnya

kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah

ke serambi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis

katup.

3. Kaji kulit terhadap adanya pucat dan sianosis

R/ Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak

adekutnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi

sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang

karena peningkatan kongesti vena.

4. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)

R/ Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan

efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan

volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti

NANDA

Dx.2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi (edema

paru) dan keletihan

NOC


keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:

a. Pola nafas kembali teratur

b. RR kembali normal 16-24 x/menit

NIC


1. Pertahankan jalan nafas yang paten

18 Gagal Jantung

R/ kepatenan jalan nafas memudahkan klien dalam memperoleh pernafasan yang

adekuat dan daya ekspansi paru yang maksimal.

2. Pertahankan posisi nyaman biasanya peninggian kepala tempat tidur untuk

memaksimalkan ventilasi

R/ memberikan kesempatan paru untuk mengembang secara maksimal.

3. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

R/ kemungkinan suara berkurang atau hilang di lobus, segmen paru, seluruh paru

atau sebagian.

4. Monitor pola dan auskultasi bunyi napas

R/ pola nafas yang di luar batas normal menjadi suatu kewaspadaan akan

kegawatan serta bunyi nafas yang abnormal menandakan ada masalah pada sistem

pernafasan klien.

5. Evaluasi fungsi pernapasan (napas cepat, sianosis, perubahan tanda vital)

R/ perubahan dalam kedalaman dan kecepatan pernafasan serta perubahan tanda-

tanda vital dapat mengarah pada keadaan shock karena hipoksia, stress dan nyeri.

6. Monitor respirasi dan status O2

R/ status O2 mencerminkan bagaimana keadaan respirasi pada anak, karena

respirasi pada intinya untuk menukar CO2 dengan O2.

7. Kolaborasi: berikan bronkodilator :

…………………….

8. Monitor hasil analisa gas darah

R/ Memantau status pertukaran gas dan ventilasi atau beritahu keperluan untuk

perubahan di dalam terapi.

9. Berikan oksigen jika ada indikasi

R/ Membantu didalam mengurangi kerja pernafasan, membebaskan kesulitan

respirasi dan sianosis sehubungan dengan hypoksia.

NANDA

Dx.3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler-alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru

NOC

19 Gagal Jantung


status pernafasan yang normal, dibuktikan dengan kriteria hasil:

a. PaO2 DBN

b. PaCO2 DBN

c. saturasi O2 DBN

NIC


1. Pantau bunyi nafas dan catat adanya crackles pada pasien

R/ Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut

2. Ajarkan/anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam

R/ Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen

3. Bantu pasien untuk melakukan perubahan posisi secara berkala

R/ Membantu mencegah terjadinya atelektasis dan pneumonia pada pasien

4. Pantau hasil dari GDA dan nadi oksimetri

R/ Hipoksemia dapat memberat selama edema paru

NANDA

Dx.4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah

jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air

NOC


keseimbangan cairan, dibuktikan dengan kriteria hasil:

a. Tekanan darah DBN

b. Tidak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

c. Paru bersih

d. Berat badan ideal ( BB ideal TB –100 ± 10 %)

NIC


1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi

20 Gagal Jantung

R/ Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi

ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat

ditingkatkan selama tirah baring

2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

dan terapkan terapi diuretik

R/ Terapi diuretik yang diberikan dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-

tiba/berlebihan sehingga terjadi hipovolemia.

3. Pertahakan pasien duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama

fase akut

R/ Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi

ADH sehingga meningkatkan diuresis

4. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi

R/ Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi

gaster/intestinal

5. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan diet yang akan dilakukan oleh

pasien

R/ Pasien perlu diberikan diet yang tepat untuk memenuhi kebutuhan kalori

dalam pembatasan natrium

NANDA

Dx.5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen

dengan kebutuhan, kelemahan umum, dan immobilisasi

NOC


peningkatan toleransi, dibuktikan dengan kriteria hasil:

a. Berpartisipasi aktif pada aktivitas yag diinginkan

b. Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri

c. Menurunnya kelemahan dan kelelahan

d. Tanda vital DBN selama aktivitas

NIC

21 Gagal Jantung


1. Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas, khususnya bila klien

menggunakan vasodilator dan obat-obat diuretik

R/ Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat adanya takikardi,

diritmia, dispnea berkeringat dan pucat

R/ Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi

jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan

3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

R/ Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas

4. Implementasi program rehabilitasi jantung

R/ Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi

oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress,

bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali

22 Gagal Jantung

Daftar Pustaka

Weiner, howard l.dkk. Buku Saku Neurologi. Jakarta:Buku Kedokteran EGC,

2001.

Baughman C Diane, Keperawatan medical bedah, Jakrta, EGC, 2000.

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep klinis proses-pross penyakit, Ed4. Jakarta.

EGC. 1995.

Smeltzer c Suzanne, Buku Ajar Keperawatan medikal Bedah, Brunner and

Suddarth’s, Ed8. Vol.1, Jakarta, EGC, 2002.

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai

Penerbit FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek

Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.

Nanda. 2011. Nursing Diagnosis : Definitions & Classifications.

McCloskey, Joanne C., Bulechek, Gloria M. 1997. Nursing Intervention

Classification (NIC). USA : Mosby.

Johnson, Marion et al. 1997. Nursing Outcomes Classification (NOC). USA :

Mosby.

Ackley, BJ and Ladwig, GB. Nursing Diagnosis Handbook: An Evidence-Based

Guide to Planning Care. 2012. USA : Mosby.

23 Gagal Jantung

lp gagal jantung nisa.doc

Documents