ASMA BRONKHIAL1. PengertianAsma bronkhial adalah proses peradangan yang mengakibatkan peningkatan responsive dari saluran napas terhadap berbagai stimulus yang dapat menyebabkan penyempitan saluran napas yang menyeluruh dengan gejala khas sesak napas yang reversible (Nugroho, 2011). Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

2. Anatomi FisiologiPada manusia, pernapasan terjadi melalui alat-alat pernapasan yang terdapat dalam tubuh atau melalui jalur udara pernapasan untuk menuju sel-sel tubuh. Struktur organ atau bagian-bagian alat pernapasan pada manusia terdiri atas Rongga hidung, Farings (Rongga tekak), Larings (kotak suara), Trakea (Batang tenggorok), Bronkus dan Paru-paru. Alat pernapasan manusia terdiri atas beberapa organ, yaitu:a. Rongga HidungHidung adalah bangunan berongga yang terbagi oleh sebuah sekat di tengah menjadi rongga hidung kiri dan kanan. Hidung meliputi bagian eksternal yang menonjol dari wajah dan bagian internal berupa rongga hidung sebagai alat penyalur udara.Di bagian depan berhubungan keluar melalui nares (cuping hidung) anterior dan di belakang berhubungan dengan bagian atas farings (nasofaring). Masing-masing rongga hidung dibagi menjadi bagian vestibulum, yaitu bagian lebih lebar tepat di belakang nares anterior, dan bagian respirasi.Permukaan luar hidung ditutupi oleh kulit yang memiliki ciri adanya kelenjar sabesa besar, yang meluas ke dalam vestibulum nasi tempat terdapat kelenjar sabesa, kelenjar keringat, dan folikel rambut yang kaku dan besar. Rambut ini berfungsi menapis benda-benda kasar yang terdapat dalam udara inspirasi.Pada potongan frontal, rongga hidung berbentuk seperti buah alpukat, terbagi dua oleh sekat (septum mediana). Dari dinding lateral menonjol tiga lengkungan tulang yang dilapisi oleh mukosa, yaitu: Konka nasalis superior, Konka nasalis medius, Konka nasalis inferior.Sinus paranasal adalah rerongga berisi udara yang terdapat dalam tulang-tulang tengkorak dan berhubungan dengan rongga hidung. Macam-macam sinus yang ada adalah sinus maksilaris, sinus frontalis, sinus etmoidalis, dan sinus sfenoidalis.b. Faring (Rongga tekak)Faring merupakan saluran yang memiliki panjang kurang lebih 13 cm yang menghubungkan nasal dan rongga mulut kepada larings pada dasar tengkorak. Faring dapat dibagi menjadi tiga, yaitu:1) Nasofaring, yang terletak di bawah dasar tengkorak, belakang dan atas palatum molle. Pada bagian ini terdapat dua struktur penting yaitu adanya saluran yang menghubungkan dengan tuba eustachius dan tuba auditory. Tuba Eustachii bermuara pada nasofaring dan berfungsi menyeimbangkan tekanan udara pada kedua sisi membrane timpani. Apabila tidak sama, telinga terasa sakit. Untuk membuka tuba ini, orang harus menelan. Tuba Auditory yang menghubungkan nasofaring dengan telinga bagian tengah.2) Orofaring merupakan bagian tengah farings antara palatum lunak dan tulang hyodi. Pada bagian ini traktus respiratory dan traktus digestif menyilang dimana orofaring merupakan bagian dari kedua saluran ini. Orofaring terletak di belakang rongga mulut dan permukaan belakang lidah. Dasar atau pangkal lidah berasal dari dinding anterior orofaring, bagian orofaring ini memiliki fungsi pada system pernapasan dan system pencernaan. Refleks menelan berawal dari orofaring menimbulkan dua perubahan makanan terdorong masuk ke saluran cerna (oesophagus) dan secara stimulant, katup menutup laring untuk mencegah makanan masuk ke dalam saluran pernapasan.Orofaring dipisahkan dari mulut oleh fauces. Fauces adalah tempat terdapatnya macam-macam tonsila, seperti tonsila palatina, tonsila faringeal, dan tonsila lingual.3) Laringofaring terletak di belakang larings. Laringofaring merupakan posisi terendah dari farings. Pada bagian bawah laringofaring system respirasi menjadi terpisah dari sitem digestif. Udara melalui bagian anterior ke dalam larings dan makanan lewat posterior ke dalam esophagus melalui epiglottis yang fleksibel.c. Larings (Kotak suara)Larings adalah suatu katup yang rumit pada persimpangan antara lintasan makanan dan lintasan udara. Laring terangkat dibawah lidah saat menelan dan karenanya mencegah makanan masuk ke trakea. Fungsi utama pada larings adalah untuk melindungi jalan napas atau jalan udara dari farings ke saluran napas lainnya , namun juga sebagai organ pembentuk suara atau menghasilkan sebagian besar suara yang dipakai berbicara dan bernyanyi.Larings ditunjang oleh tulang-tulang rawan, diantaranya yang terpenting adalah tulang rawan tiroid (Adams apple), yang khas nyata pada pria, namun kurang jelas pada wanita. Di bawah tulang rawan ini terdapat tulang rawan krikoid, yang berhubungan dengan trakea.Epiglotis terletak diatas seperti katup penutup. Epiglotis adalahsekeping tulang rawan elastis yang menutupi lubang larings sewaktu menelan dan terbuka kembali sesudahnya. Pada dasarnya,Larings bertindak sebagai katup, menutup selama menelan unutk mencegah aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam batang tracheobronchial.d. Trakea (Batang tenggorok)Trakea adalah tabung terbuka berdiameter 2,5 cm dan panjang 10 sampai 12 cm. Trakea terletak di daerah leher depan esophagus dan merupakan pipa yang terdiri dari gelang-gelang tulang rawan. Di daerah dada, trakea meluas dari larings sampai ke puncak paru, tempat ia bercabang menjadi bronkus kiri dan kanan. Jalan napas yang lebih besar ini mempunyai lempeng-lempeng kartilago di dindingnya, untuk mencegah dari kempes selama perubahan tekanan udara dalam paru-paru.Tempat terbukanya trakea disebabkan tunjangan sederetan tulang rawan (16-20 buah) yang berbentuk huruf C (Cincin-cincin kartilago) dengan bagian terbuka mengarah ke posterior (esofagus).Trakea dilapisi epitel bertingkat dengan silia (epithelium yang menghasilkan lendir) yang berfungsi menyapu partikel yang berhasil lolos dari saringan hidung, ke arah faring untuk kemudian ditelan atau diludahkan atau dibatukkan dan sel gobet yang menghasikan mukus. Potongan melintang trakea khas berbentuk huruf D.e. Bronkus dan PercabangannyaBronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru.Trakea bercabang menjadi bronkus utama (primer) kiri dan kanan.Bronkus kananlebih pendek, lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri disebut bronkus lobus bawah.Bronkus kirilebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadibronkus lobaris(sekunder) dan kemudian menjadilobus segmentalis(tersier). Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadibronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki diameter kurang lebih 1 mm. saluran ini disebutbronkiolus. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Bronkiolus memasuki lolubus pada bagian puncaknya, bercabang lagi membentuk empat sampai tujuhbronkiolus terminalis. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.Alveolus adalah unit fungsional paru. Setiap paru mengandung lebih dari 350 juta alveoli, masing-masing dikelilingi banyak kapiler darah. Alveoli bentuknya peligonal atau heksagonal. Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri daribronkhiolusdanrespiratorius(lintasan berdinding tipis dan pendek) yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya.Ductus alveolarisseluruhnya dibatasi olehalveoilisdansakus alveolaristerminalismerupakan akhir paru-paru, asinus atau kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.f. Paru-paruParu-paru adalah struktur elastis sperti spons. Paru-paru berada dalam rongga torak, yang terkandung dalam susunan tulang-tulang iga dan letaknya di sisi kiri dan kanan mediastinum (struktur blok padat yang berada di belakang tulang dada. Paru-paru menutupi jantung, arteri dan vena besar, esophagus dan trakea). Paru-paru memilki :1) Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula.2) Permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada.3) Permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung.4) Basis, Terletak pada diafragma.Paru-paru juga di lapisi oleh pleura yaitu parietal pleura (dinding thorax) dan visceral pleura (membrane serous). Di antararongga pleura ini terdapat rongga potensial yang disebut rongga pleura yang didalamnya terdapat cairan surfaktan sekitar 10-20 cc cairan yang berfungsi untukmenurunkan gaya gesek permukaan selama pergerakan kedua pleura saat respirasi. Tekanan rongga pleura dalam keadaan normal ini memiliki tekanan -2,5 mmHg.Paru kananrelative lebih kecil dibandingkan yang kiri dan memiliki bentuk bagian bawah seperti concave karena tertekan oleh hati. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior. Sedangkanparu kiridibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. g. Mekanisme PernapasanMenurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam. Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.Pernapasan yang dilakukan menyediakan suplai udara segar secara terus menerus ke dalam membran alveoli. Keadaan ini terjadi melalui dua fase yaitu inspirasi dan ekspirasi. Kedua fase ini sangat tergantung pada karakter paru dan rongga torax.Inspirasi terjadi karena adanya kontraksi otot dan mengeluarkan energi maka inspirasi merupakan proses aktif. Agar udara dapat mengalir masuk ke paru-paru, tekanan di dalam paruharus lebih rendah dari tekanan atmosfer. Tekanan yang rendah ini ditimbulkan oleh kontraksi otot-otot pernapasan yaitu diafragma dan m.intercosta. kontraksi ini menimbulkan pengembangan paru, meningkatnya volume intrapulmoner. Peningkatan volume intrapulmoner menyebabkan tekanan intrapulmoner (tekanan di dalam alveoli) dan jalan nafas pada paru menjadi lebih kecil dari tekanan atmosfer sekitar 2 mmHg atau sekitar dari 1% tekanan atmosfer, disebabkan tekanan negative ini udara dari luar tubuh dapat bergerak masuk ke dalam paru-paru sampai tekanan intrapulmonal seimbang kembali dengan tekanan atmosfer.Ekspirasi seperti halnya inspirasi, ekspirasi terjadi disebabkan oleh perubahan tekanan di dalam paru. Pada saat diafragma dan m. intercostalis eksterna relaksasi, volume rongga thorax menjadi menurun. Penurunan volume rongga thorax ini menyebabkan tekanan intrapulmoner menjadi meningkat sekitar 2 mmHg diatas tekanan atmosfer (tekanan atmosfer 760 mmHg pada permukaan laut). Udara keluar meninggalkan paru-paru sampai tekanan di dalam paru kembali seimbang dengan tekanan atmosfer.Ekspirasi merupakan proses yang pasif, dimana di hasilkan akibat relaksasinya otot-otot yang berkontraksi selama inspirasi. Ekspirasi yang kuat dapat terjadi karena kontraksi yang kuat/aktif dari m.intercostalis interna dan m. abdominalis.

3. KlasifikasiBerdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :a. Ekstrinsik (alergik)Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.b. Intrinsik (non alergik)Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.c. Asma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

4. PatofisilogiAsma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut: seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

5. EtiologiAda beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.a. Faktor predisposisiGenetik, dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.b. Faktor presipitasi1) AlergenDimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.b) Ingestan, yang masuk melalui mulut. Ex: makanan dan obat-obatan.c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Ex: perhiasan, logam dan jam tangan.2) Perubahan cuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.3) StressStress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.4) Lingkungan kerjaMempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.5) Olah raga/ aktifitas jasmani yang beratSebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

6. Manifestasi KlinikBiasanya pada penderita yang sedang tidak terserang tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat terserang penderita tampak bernapas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi (whezing), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal. Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.

7. Penatalaksanaan dan Terapia. Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah:1) Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.2) Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma3) Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.b. Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:1) Pengobatan non farmakologik:a) Memberikan penyuluhanb) Menghindari faktor pencetusc) Pemberian cairand) Fisiotherapye) Beri O2 bila perlu.2) Pengobatan farmakologik :a) Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. b) Kromalin: bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak- anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.c) Ketolifen: mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral.

8. WOC (Terlampir)

9. STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR PEMBERIAN OKSIGEN MELALUI KANUL BINASALa. Pengertian Terapi oksigen adalah tindakan yang digunakan untuk mengatasi hipoksia jaringan. Tindakan ini dilakukan untuk meningkatkan pasokan oksigen dan mengurangi kerja napas. Pada dasarnya, terapi oksigen digunakan untuk membuat keseimbangan antara pasokan oksigen dan kebutuhan oksigen. Ketidakseimbangan akan menyebabkan disfungsi organ. Terapi oksigen dapat memperbaiki keluaran dan menyelamatkan nyawa bila digunakan secara tepat dan membahayakan jika digunakan tidak tepat. Terapi O2 merupakan salah satu terapi pernafasan dalam mempertahankan oksigenasi.b. Tujuan pemberian terapi O2 adalah :1) Mengatasi keadaan hipoksemia2) Menurunkan kerja pernafasan3) Menurunkan beban kerja otot Jantung (miokard)c. Indikasi pemberian terapi O2 1) Kadar oksigen arteri (Pa 02) menurun2) Kerja pernafasan meningkat ( laju nafas meningkat, nafas dalam, bemafas dengan otot tambahan)3) Adanya peningkatan kerja otot jantung (miokard)Indikasi klinisnya:1) Henti jantung paru 2) Gagal nafas3) Gagal jantung atau ami 4) Syok5) Meningkatnya kebutuhan o2 (luka bakar, infeksi berat, multiple trauma) 6) Keracunan co 7) Post operasi, dll d. Metode & peralatan min. yang harus diperhatikan pada therapi O2:1) Mengatur % fraksi O2 (% FiO2) 2) Mencegah akumulasi kelebihan CO2 3) Resistensi minimal untuk pernafasan Efesiensi & ekonomis dalam penggunanan 02 Diterima pasien Pa02 kurang dari 60 mmHg4) Efesiensi & ekonomis dalam penggunanan 02 5) Diterima pasien Pa02 kurang dari 60 mmHgPerkiraan konsentrasi oksigen pada alat masker semi rigidKecepatan aliran% FiO2 yang pasti

4 L/mnt6 L/ mnt8 L/ mnt10 L/ mnt12 L/ mnt15 L/ mnt0,350,500,550,600,640,70

Tidak ada peralatan yang dapat memberi O2 100 %, walaupun O2 dengan kecepatan > dari Peak Inspiratory flow rate (PIFR)e. Metode pemberian oksigen1) Sistem aliran rendaha) Kateter nasal Oksegen: aliran 1-6 L/ mnt menghasilkan oksigen dengan konsentrasi 24-44% tergantung pola ventilasi pasien.Bahaya: iritasi lambung, pengeringan mukosa hidung, kemungkinan distensi lambung, epitaksis.b) Kanula nasalOksigen: aliran 1-6 L/ mnt menghasilkan 02 dengan konsentrasi 24-44 % tergantung pada pola ventilasi pasienBahaya: iritasi lambung, pengeringan mukosa hidung, kemungkinan distensi lambung, epitaksisc) Sungkup muka sederhanaOksigen: aliran 5-8 L/ mnt menghasilkan O2 dengan konsentrasi 40-60 %Bahaya: aspirasi bila muntah, penumpukan CO2 pada aliran O2 rendah, emfisema subkutan keadalam jaringan mata pada aliran O2 tinggi dan nekrosw, apabila sungkup muka dipasang terlalu ketat.d) Sungkup muka Rebrething dengan kantong O2Oksigen: aliran 8-12 L/ mnt menghasilkan oksigen dengan konsentrasi 60-80%Bahaya: aspirasi bila muntah, penumpukan CO2 pada aliran O2 rendah, emfisema subkutan keadalam jaringan mata pada aliran O2 tinggi dan nekrosw, apabila sungkup muka dipasang terlalu ketat.e) Sungkup muka non Rebrething dnegan kantong O2Oksigen: aliran 8-12 L/ mnt menghasilkan konsentrasi O2 90%Bahaya: sama dengan sungkup muka Rebrething.2) Sistem aliran tinggia) Sungkup muka venturiOksigen: aliran 4-14 L/ mnt menghasilkan konsentrasi O2 30-55%Bahaya: terjadi aspirasi bila muntah dan nekrosis katrena pemasangan sungkup yang terlalu ketat.b) Sungkup muka aerosol (ambu bag)Oksigen: aliran lebih dari 10 L/ mnt menghasilkan konsentrasi O2 100%.Bahaya: penumpukan air pasa aspirasi bila muntah serta nekrosis karena pemasangan sungkup muka yang terlalu ketat.f. Persiapan Alat1) Tabung / central oksigen yang sudah dilengkapi dengan socket dan manometer / flowmeter 2) Humedifier yang sudah di isi dengan aquadest sampai pembatas yang sudah ditentukan3) Nasal kanul g. Pelaksanaan1) Perawat cuci tangan2) Atur posisi yang nyaman 3) Periksa manometer central O2/ tabung O2, humedifier dan flowmeter4) Hubungkan kanul dengan O2/ alirkan O2 yang rendah 5) Masukan kedua ujung kanul ke dalam lubang hidung 6) Mengatur aliran O2 yang sesuai dengan terapi7) Membersihkan nasal kanul setiap 8 jam sekali8) Perawat cuci tangan9) Perhatikan dan catat reaksi pasien setelah melakukan tindakan.h. Evaluasi: Perhatikan respon pasien dan hasil tindakani. DokumentasiMencatat tindakan yang telah dilakukan (waktu pelaksanaan, respon pasien, hasil tindakan, perawat yang melakukan ) pada catatan keperawatan.

10. Asuhan Keperawatana. Pengkajian1) Riwayat kesehatan yang lalu:a) Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.b) Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.c) Kaji riwayat pekerjaan pasien.2) Aktivitasa) Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.b) Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari.c) Tidur dalam posisi duduk tinggi.3) Pernapasana) Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.b) Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.c) Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan hidung.d) Adanya bunyi napas mengi.e) Adanya batuk berulang.4) Sirkulasia) Adanya peningkatan tekanan darah.b) Adanya peningkatan frekuensi jantung.c) Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.d) Kemerahan atau berkeringat.5) Asupan nutrisia) Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.b) Penurunan berat badan karena anoreksia.6) Hubungan sosala) Keterbatasan mobilitas fisik.b) Susah bicara atau bicara terbata-bata.c) Adanya ketergantungan pada orang lain.7) Seksualitas : Penurunan libido

b. Diagnosa masalah1) Ketidak efektifan jalan napas b.d peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, ketidak mampuan mengeluarkan sekresi pada jalan napas.2) Ketidak efektifan pola napas b.d bronkokonstriksi, ekspirasi memanjang, mucus kental, gangguan ventilasi-difusi.3) Intoleransi aktifitas b.d gangguan transportasi oksigen, kelemahan fisik.

c. Intervensi1) Ketidak efektifan jalan napas b.d peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, ketidak mampuan mengeluarkan sekresi pada jalan napas.DO:a) Batuk lemah/tidak efektifb) Penggunaan otot bantu pernapasanc) Sesakd) Gelisahe) Klien tampak lemahf) Whezzing DS:a) Pasien mengatakan capekb) Pasien mengatakan sesakTujuan:Jalan napas bersih (1-3 hari)Kriteria:a) Pasien mampu melakukan batuk efektif.b) Sekresi di jalan napasc) Bunyi napas normalRencana Tindakan:a) Kaji ketidak efektifan jalan napas pasien.b) Ajarkan metode batuk efektif.c) Perhankan hidrasi yang adekuat (2 2,5 liter/hari jika tidak ada konra indikasi).d) Observasi pernapasan dan keadaan jalan napas pasien, auskulasi bunyi napas.e) Monitor karakteristik sputum.f) Lakukan suction bila perlu.g) Beri posisi seni fowler/yang nyaman.h) Lakukan fisioterapi dada sesuai kondisi pasien.i) Mobilisasi papsien sesuai kebutuhan.j) Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, tindakan dan pemeriksaan.2) Ketidak efektifan pola napas b.d bronkokonstriksi, ekspirasi memanjang, mucus kental, gangguan ventilasi-difusi.DO:a) Pernapasan > 20x/menit.b) Dispnoe, sianosisc) Sesak, ekskresi memanjangd) Penggunaan otit bantu napase) Wheezing adaDS:a) Sesakb) Sulit bernapasTujuan:Pola napas efektif (1 3 hari)Kriteria:a) Pernapasan 16 20x/menitb) Wheezing, otot bantu napasc) Keluhan sesakRencana tindakan:a) Kaji status pernapasan pasien.b) Kaji penyebab ketidak efektifan pernapasan.c) Auskulasi bidang paru dan observasi pernapasan pasien (frekuensi, pola kedalaman, rasio ekspirasi-inspirasi, penggunaan otot bantu, pengembangan dada).d) Monitor hal yang berhubungan dengan pernapasan seperti: Sat O2, AGD.e) Pantau pemberian oksigen.f) Beri posisi yang nyaman.g) Monitor perubahan tingkat kesadaran dan status mental.h) Monitor perubahan warna kulit, membran mukosa, kuku (sianosis).i) Laih napas perlahan dan lebih efektif.j) Beri periode istirahat, setelah latihan dan aktifitas.k) Kolaborasi dengan dokter untuk terapi dan pemeriksaan.3) Intoleransi aktifitas b.d gangguan transportasi oksigen, kelemahan fisik.Tujuan:Aktivitas maksimal dapat tercapai (3 5 hari).Kriteria:a) Memperlihatkan kemajuan aktivitas s.d mandiri.b) Respon positif terhadap aktivitas: tidak sesak.Rencana tindakan:a) Jelaskan batasan-batasan akitivitas pasien sesuai dengan kondisi.b) Observasi respon terhadap aktivitas: sesak, sianosis.c) Tingkatkan aktivitas secara bertahap.d) Rencanakan waktu istirahat sesuai jadwal sehari-hari.e) Ajarkan metode menghemat energi: luangkan waktu istirahat selama beraktivitas, istirahat selama 3 menit setiap beraktivitas 5 menit.f) Bantu pemenuhan aktivitas yang tidak dapat/tidak boleh dilakukan pasien, kalau perlu libatkan keluarga.g) Observasi tanda-tanda hipoksia: sesak, sianosis, gangguan mental, pucat, kulit dingin lembab.h) Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, pemeriksaan, diet, dan fisioterapi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGCCarpenito, L. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. Jakarta. EGC.Francis, Caia. (2011). Perawatan Respirasi. Jakarta: Penerbit Erlangga.Nugroho, Taufan. (2011). Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan Penyakit Dalam. Yogyakarta: Nuha Medika.Sylvia.Price & L.Wilson. (1994). Pathofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4. Jakarta. EGC

19