log book individu bod sk2

Log Book Mahasiswa BOD FKG UI, Semester 1 / 2012 1

Student Log Book Biologi Oral Dasar Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia Semester 1 / 2012

Nama Mahasiswa :Irvi Firqotul Aini (NPM.1206237630) Nama Fasilitator : drg. Niniarty Z Djamal, M.Kes

Diskusi Kelompok Pertama Tanggal / Jam Diskusi : 22 Oktober 2012/ 08.00-10.30 Skenario No. : 2 1. Identifikasi istilah yang belum diketahui: - intermitten - pemeriksaan urinalisis - pemeriksaan darah perifer lengkap - hematuria - glukosuria keywords - lekosituria - bilirubinuria - giperglikema - postprandial Keywords : - perut bagian bawah lokasi sakit(kandung kemih) - mulut terasa kering saliva - laki-laki usia 45 tahun faktor usia terhadap produksi saliva - nyeri sewaktu berkemih waktu terjadinya sakit(intermitten) - kadar gula puasa 164 gr% diabetes mellitus - kadar bilirubin darah melebihi normal katabolisme eritrosit&fungsi hati 2. Rumusan masalah:

1. Apa guna pemeriksaan urin? 2. Hal apa yang dapat dilihat dari urinalisa? 3. Apa saja yang diperiksakan pada urinalisa? 4. Bagaimanakah hasil pemeriksaan darah perifer lengkap? 5. Hal apa yang dapat dilihat dari pemeriksaan darah perifer lengkap? 6. Apa saja kegunaan pemeriksaan darah perifer lengkap? 7. Apakah yang dimaksud dengan pemeriksaan darah perifer lengkap? 8. Bagaimanakah mekanisme pemeriksaan darah perifer lengkap? 9. Mengapa terdapat dua perlakuan pada pemeriksaan darah lengkap dan urinalisa? 10. Bagaimanakah hasil pemeriksaan darah perifer yang normal? 11. Bagaimanakah kadar normal darah, protein, glukosa, leukosit, bilirubin pada urin? 12. Mengapa bisa terdapat darah, protein, glukosa, leukosit, bilirubin pada urin? 13. Apakah adanya darah, protein, glukosa, leukosit, bilirubin pada urin normal? Jika tidak kondisi penyakit apa

sajakah yang mungkin terjadi? 14. Berapakah kadar normal glukosa pada darah? 15. Bagaimana mekanisme terjadinya hiperglikemia? 16. Kapan hiperglikemia bisa terjadi? 17. Bagaimanakah hasil pemeriksaan darah yang normal? 18. Apa saja macam-macam sample urin? 19. Mengapa timbul rasa sakit pada perut bagian bawah? 20. Apa yang menyebabkan mulut terasa kering? 21. Faktor apa yang mempengaruhi pengeluaran saliva?


22. Apa yang dimaksud dengan halitosis? 23. Berapa volume saliva yang normal? 24. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan pada saliva? 25. Bagaimana mekanisme sekresi saliva? 26. Bagaimana jika terjadi hipersaliva atau hiposaliva? 27. Penyakit apa saja yang menyebabkan hipersaliva dan hiposaliva? 28. Apakah kadar gula darah 146 gr% normal? Jika tidak penyakit apa yang mungkin terjadi? 29. Apa yang dimaksud kadar gula puasa? 30. Kapan pemeriksaan gula puasa dan postprandial dilakukan? 31. Bagaimana mekanisme pemeriksaan bilirubin? 32. Bagaimana nilai normal bilirubin? 33. Bagaimana nilai normal bilirubin pada urin? 34. Kondisi apa yang menyebabkan bilirubin meningkat pada urin? 35. Organ apa saja yang berperan dalam pembentukan bilirubin?

3. Analisis masalah:

4. Menyusun pokok bahasan berdasarkan Prior Knowledge

1. Pemeriksaan laboratorium dapat digunakan sebagai pemeriksaan penunjang dalam diagnosis berbagai penyakit dengan sample darah, urin, dan saliva.

2. Gangguan metabolisme dapat menyebabkan penyakit diabetes melitus. 3. Diabetes melitus dapat ditegakkan diagnosisnya dengan menggunakan pemeriksaan kadar gula pada urin

dan darah. 4. Pemecahan eritrosit yang berlebihan dapat menyebabkan hiperbilirubinemia 5. Hiperbilirubinemia dapat menyebabkan hiperbilirubinuria atau meningkatnya urobilinogen.


5. Menyusun topik dan sasaran belajar skenario 1. Menjelaskan mekanisme pembentukan urin dan saliva 2. Faktor-faktor pembentukan urin dan saliva 3. Persyaratan dalam pengontrol sekresi saliva 4. Macam-macam pemeriksaan urin dan saliva 5. Macam-macam sampel urin 6. Macam-macam pengawet urin dan fungsinya masing-masing 7. Menginterpretasi hasil pemeriksaan urin 8. Menginterpretasi hasil pemeriksaan urin untuk infeksi ginjal dan salurannya 9. Katabolisme eritrosit dan fungsi hati 10. Menjelaskan pemeriksaan fungsi hati dan interpretasinya 11. Menjelaskan etiologi, klasifikasi, pathogenesis dan pemeriksaan penunjang Diabetes Mellitus serta

interpretasi hasil pemeriksaan laboraturiumnya


Bacterial

Proteases

Urobilinogen

Feces

90%

Urobilinogen Blood

Hepatic sinusoid

Hepatocyte

Small intestine

Extracelullar or intracelullar hemolysis

Unconjugated bilirubin +

albumin

Unconjugated bilirubin

Transported with

ligandin or Z

protein

Conjugated to

glucuronic acid

Conjugated bilirubin

Urobilinogen

Billiary system

Conjugated

bilirubin

Kidney

Urobilinogen excreted

in urine


Glikogenesis

menurun

Glukoneogenesis

menurun

Glikogen hepar

berkurang

Glukogenolisis

menurun

Glukosa dalam

darah berkurang

Cepat lelah

Keletihan

Hiperterm

Perubahan kenyamanan

Gangguan metabolisme

karbohidrat, lemak, dan

protein

Peradangan kapsula hati

Hepatomegali

Perasaan tak nyaman di

kuadran kanan atas

Nyeri Anoreksia

Perubahan nutrisi

kurang dari

kebutuhan

Pengaruh alkohol, virus hepatitis, toksin

Inflamasi pada hepar

Gangguan suplai darah normal

pada sel-sel hepar

Kerusakan sel parenkim, sel

hati, dan duktuli empedu

intrahepatik

Kerusahan

konjugasi

Bilirubin tidak sempurna

dikeluarkan melalui

duktus hepatikus

Bilirubin direk meningkat

Ikterus

Obstruksi

Kerusakan sel ekskresi

Retensi bilirubin

Gangguan ekskresi empedu

Regurgitasi pada duktuli

empedu intrahepatik

Bilirubin direct meningkat

Peningkatan garam empedu

dalam darah Ikterus Larut

dalam air

Pruritus Perubahan

kenyamanan

Ekskresi ke

dalam kemih

Bilirubin dan kemih

berwarna gelap


Hepar Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dengan berat 1.500 gram atau 2% berat tubuh orang dewasa 1. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak dibawah diagfragma 1. Hati terdiri dari dua lobus utama yaitu lobus kanan dan kiri 1. Lobus kanan dibagi oleh fisura segmentalis menjadi bagian antyerior dan posterior, serta lobus kiri dibagi oleh ligamentum falsiformis menjadi bagian medial dan lateral 1. Permukaan hati dilapisi peritoneum viseralis, kecuali pada bagian posterior yang melekat langsung pada diagfragma 1. Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat yang disebut kapsula Glisson yang meliputi permukaan seluruh organ, bagian paling keras terdapat pada porta hepatis tempat masuknya vena porta hepatika dan arteri hepatika 1.

Posisi anatomis hepar 2

Struktur mikroskopis hati terdiri atas dua buah teori yaitu teori lobulus dan acinus 3. Lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng hati berbentuk kubus yang mengelilingi vena sentralis 1,3. Diantara lempeng hati terdapat sinusoid, cabang vena porta dan arteri hepatika 1. Sinusoid dibatasi sel fagositik yaitu sel Kuppfer (disebut juga sel retikuloendotelial) yang berfungsi memfagosit bibit penyakit 1,5. Hepatosit yang berada di sekeliling vena sentralis disebut centrilobular sedangkan hepatosit yang berada di bagian perifer disebut periportal 3. Sedangkan menurut teori acinus, vena sentralis merupakan bagian distal dari acinus 3. Model yang paling sering digunakan ahli patologi adalah model lobulus 3.

Anatomi mikroskopik hepar; the two models; hepatic lobular and acinar model 3 dan struktur dasar lobulus 5


Hepatosit terdiri dari cribriform, lembar anastomosis yang terhampar dari jalur portal ke arah vena hepatika 3. Diantara lempeng hepatosit terdapat sinusoid 3. Darah mengalir melalui sinusoid dan keluar melalui vena hepatika terminal melalui orificium yang ada di dinding vena 3. Hepatosit berada diantara arteri hepatika dan vena porta sehingga memungkinkannya memperoleh suplai darah dari keduanya 3. Pada bagian dalam sel endotelial terdapat ruang Disse 3. Sel-sel Kuppfer tersebar secara tak beraturan dipermukaan sel endotelial 3. Hepatic Stellate Cell (HSC) terletak pada ruang Disse 3. Diantara hepatosit terdapat canaliculi ductus empedu—terbentuk dari cekungan membran plasma hepatosit yang saling berhadapan—serta dipisahkan dari pembuluh darah oleh tight junction 3. Saluran ini bermuara di kanal Herring—suatu struktur penghubung canalivuli dengan bile ductules pada bagian periportal 2. Ductules berakhir pada bile duct terminal 3. Hati juga mengandung limfosit, termasuk sejumlah besar sel natural killer 3. Darah memiliki dua sumber aliran darah yaitu darah yang berasal dari vena porta dan arteri hepatika 1,3,4. Vena porta menyuplai 60-70 persen kebutuhan darah hati, sedangkan vena hepatika menyuplai 30-40 persen darah 1,3. Sekitar 1500 ml darah mengalir dari vena porta ke sinusoid setiap menitnya, serta terdapat 300 ml volume darah tambahan dari arteri hepatika, jumlah ini sama dengan 27% resting cardiac output 5. Karena itulah hati merupakan organ yang dapat menampung cadangan darah jika terjadi syok akibat gagal jantung 4,5.

Aliran darah pada hati 2

Hati memiliki beberapa fungsi penting dalam tubuh dan karena hati memiliki cadangan yang besar maka kondisi patologis akan dikatahui apabila kurang dari 20% jaringan hati yang masih berfungsi 1,3,5. Destruksi total atau pengangkatan hati akan menyebabkan kematian kurang dari 10 jam 1. Hati memiliki kemampuan regenerasi yang tinggi untuk mengganti jaringan yang rusak akibat hepatektomi maupun acute liver injury selama kerusakan tersebut tidak disebabkan oleh infeksi virus atau inflamasi 5. Proses regenerasi ini masih menjadi misteri, tetapi Hematocyte Growth Factor tampaknya memiliki peranan penting dalam proses ini 5. HGF diproduksi di sel mesenkim hati dan jaringan lain tetapi bukan hepatosit 5. Faktor lain seperti tumor necrosis factor dan interleukin-6 juga diduga memiliki peran dalam proses regenerasi hati 5. Setelah proses regenerasi selesai maka transforming growth factor-β akan menghentikan proses proliferasi 5.


Faal Hepar 1. Sintesis dan Ekskresi Empedu

Salah satu fungsi hati adalah menyintesis dan mengekskresikan garam empedu 1,4,5. Hati menyekresi sekitar 500-1000 ml garam empedu per hari 1. Garam empedu memegang peranan penting dalam pencernaan yaitu sebagai pengemulsi lemak dan membantu proses absorpsi lemak melalui membran mukosa usus 1,6. Proses ekskresi empedu dilakukan dalam dua tahapan, tahapan pertama adalah ekskresi asam empedu , kolesterol, dan beberapa substrat organik lainnya oleh sel fungsional hepar, hepatosit dan kemudian mengalir melalui canaliculi 5. Ketika melewati canaliculi substrat lain ditambahkan dalam empedu awal ini yaitu larutan natrium dan ion bikarbonat oleh sel epitel sekretoris disepanjang ductules dan duktus 5. Kemudian empedu mengalir di dalam canaliculi dan menuju septa interlobular yang kemudian akan disimpan di dalam kantung empedu 5.

Mekanisme ekskresi empedu oleh hati 5

Komposisi empedu 5

Bilirubin merupakan senyawa hasil degradasi hemoglobin yang berasal dari sel-sel darah merah yang telah mati 7. Bilirubin merupakan senyawa hasil degradasi terakhir dari heme—suatu struktur yang mengandung besi dari hemoglobin dalam darah 6. Pada awal pembentukannya bilirubin berbentuk biliverdin yang kemudian direduksi oleh biliverdin reductase menjadi bilirubin 9. Bilirubin diproduksi di bagian periferal dan kemudian ditranspor ke hati melalui plasma darah dalam keadaan terikat dengan albumin, karena sifatnya yang tak larut dalam plasma 7.


Katabolisme heme menjadi biliverdin 9

Ada beberapa tahapan dalam proses transpor bilirubin yaitu hepatocelullar uptake, intracelullar binding, conjugation, dan billiary excretion 7. Tahapan pertama hepatocellular uptake merupakan proses penyerapan bilirubin dengan menggunakan beberapa carrier-mediated kinetics 7. Intracelullar binding merupakan suatu proses dimana di dalam hepatosit, bilirubin dalam keadaan treikat dengan beberapa glutathioneS-transferase 7. Konjugasi adalah tahap dimana bilirubin terkonjugasi dengan gugus asam glucoronic dengan bantuan UDP-glucuronosyltransferase spesifik untuk membentuk bilirubin mono- dan diglucoronide 7. Tahapan terakhir yaitu billiary axcretion adalah tahapan dimana bilirubin mono- dan diglucoronide melintasi membran plasma kanalikunar kenadalam kanalikulus empedu dengan proses transpor aktif dengan mediaprotein membran kanalikular yang disebut multidrug resistance–associated protein 2 (MRP2) 7.

Proses konjugasi bilirubin dan asam glucoronik 9

Ketika kadar bilirubin melebihi 1 mg/dL (17.1 mol/L) terjadi hiperbilirubinemia 9. Hiperbilirubinemia terjadi akibat produksi berlebih bilirubin atau dapat juga disebabkan obstruksi duktus sekretoris hati (harper) 9. Hal ini menyebabkan bilirubin terakumulasi dalam darah dan ketika mencapai konsentrasi tertentu (2-2.5 mg/dL) bilirubin tersebut berdifusi ke jaringan yang kemudian menyebabkan jaringan tersebut berwarna kuning, hal ini disebut ikterus 9.


Kondisi Bilirubin Urobilinogen urin Bilirubin urin Bilirubin feces

Normal Direk : 0.1-0.4 mg/dL Indirek : 0.2-0.7 mg/dL

0-4 mg/24 jam - 40-290 mg/24 jam

Anemia hemolitik Indirek meningkat Meningkat - Meningkat

Hepatitis Direk dan indirek meningkat

Turun jika terjadi mikro-obstruksi

Ada jika terjadi mikro-obstruksi

Turun

Ikterus obstruktif Direk meningkat - Ada trace to absent

Kadar bilirubin dan urobolinogen pada berbagai macam penyakit disertai rujukan nilai normal 9

Ketika bilirubin terkonjugasi berada pada ileum terminal dan usus besal, glucuronide dilepaskan oleh glucuronidase (suatu enzim bakteri spesifik) dan pigmen tersebut kemudian direduksi oleh flora fecal menjadi urobilinogen 9. Sebagian kecil urobilinogen kemudian direabsorpsi dan diekskresikan kembali melalui hati untuk kemudian memasuki siklus urobilinogen enterohepatik 9.

Mekanisme pembentukan Bilirubin dan Urobilinogen pada hati 5

2. Aktivasi vitamin D

Vitamin D memiliki peranan penting dalam absorpsi kalsium pada saluran pencernaan, deposisi tulang, dan juga absorpsi tulang 5. Akan tetapi vitamin D harus diubah menjadi 1,25-dihidroxycholecalciferol terlebih dahulu melalui serangkaian reaksi di ginjal dan hati 5. Mekanisme pembentukan vitamin D: a. Pembentukan cholecalciferol (vitamin D) di kulit Beberapa senyawa yang berasal dari sterol termasuk dalam famili vitamin D dan secara keseluruhan memiliki fungsi yang sama 5. Vitamin D3 atau yang disebut cholecalciferol merupakan komponen terpenting dari famili ini yang terbentuk melalui radiasi sinar ultraviolet pada senyawa 7-dehydrocholesterol 5.


b. Pengubahan cholecalciferol di hepar dan ginjal

Mekanisme pengubahan cholecalciferol di hati dan ginjal 5

3. Pembentukan protein plasma Ada tiga jenis protein utama yang ada di dalam plasma darah yaitu albumin, globulin, dan fibrinogen 5. Albumin berfungsi menjaga tekanan osmosis dalam plasma, globulin berperan dalam imunitas, sedangkan fibrinogen berperan dalam proses pembekuan darah 5. Laju pembentukan protein plasma bisa mencapai 30 g/hari 5. Protein plasma dapat digunakan sebagai sumber asam amino bagi jaringan yang membutuhkan 5. 4. Metabolisme

a. Protein Jika sel memerlukan tambahan energi maka protein akan digunakan sebagai sumber energi pengganti selain lemak 5. Deaminasi Adalah penghilangan gugus amino dari asam amino, proses ini sebagian besar terjadi dalam proses transaminasi—proses pemindahan gugus amino pada akseptor 5. Enzim yang berperan adalah aminotransferase 5.

Pembentukan urea Sebagian besar amonia yang dilepaskan selama deaminasi dilakukan dengan melakukan proses pengubahan menjadi urea karena amonia bersifat sangat toksik pada darah dan dapat menyebabkan koma hepatika 5. Setelah terbentuk urea akan berdifusi dari hepar ke darah dan diekskresikan ke ginjal 5.


Oksidasi asam amino yang telah mengalami deaminasi Setelah mengalami proses deaminasi dan dalam bentuk asam keto, asam keto kemudian diubah menjadi substansi tertentu yang dapat memasuki siklus asam sitrat dan diubah menjadi energi seperti halnya asetil KoA dalam proses glukoneogenesis 5.

Mekanisme glukoneogenesis dan glikolisis di dalam hati 9

b. Lemak Meningkatnya oksidasi asam lemak menjadi pertanda kelaparan dan penyakit diabetes melitus yang kemudian menyebabkan terbentuknya badan keton oleh hepar (ketosis) 9. Keton yang bersifat asam kemudian menyebabkan terjadinya ketoasidosis 9. Kelainan pada proses oksidasi asam lemak menyebabkan terjadinya hipoglikemia 9. Ketogenesis melibatkan tiga tahapan penting yaitu (1) kontrol mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa, (2) aktivitas carnitine palimoyltransferase-I di dalam hati, dan (3) partisi acetyl-CoA pada proses ketogenesis dan siklus asam sitrat 9. Kelainan ketogenesis menyebabkan kenonemia (hyperketonemia) atau ketonuria 9. Tahapan oksidasi asam lemak: Asam lemak diangkut di dalam darah dalam bentuk asam lemak bebas Asam lemak bebas juga disebut sebagai nonesterified fat acid , pada plasma asam lemak bebas dengan rantai yang lebih panjang berikatan dengan albumin dan pada sel asam lemak bebas tersebut berikatan dengan protein pengikat asam lemak bebas 9. Asam lemak bebas dengan rantai pendek lebih mudah larut dalam air dan diangkut dalam bentuk anion asam lemak 9. Asam lemak diaktivasi sebelum dikatabolisme Enzim acyl-CoA synthetase mengatalisasi pengubahan asam lemak menjadi asam lemak teraktivasiatau acly-CoA 9.


Aktivasi asam lemak bebas oleh acyl-CoA synthetase menjadi acyl-CoA 9

Reaksi siklis menghasilkan NADH dan FADH2 Beberapa enzim yang disebut sebagai fatty acid oxidase ditemukan dibagian dalam matriks mitokondria atau membran bagian dalam mitokondria 9. Enzim ini kemudian mengakatalisis oksidase acyl-CoA menjadi acetyl-CoA 9.

Metabolisme lemak (β oxidation) 9


c. Karbohidrat Glikolisis Glikolisis merupakan reaksi pemecahan satu molekul glukosa menjadi dua molekul asam piruvat 5.

Glikolisis 5

Dekarboksilasi oksidatif

Dekarboksilasi oksidatif 5


Siklus asam sitrat

Siklus krebs atau siklus asam sitrat 5

5. Proses pembekuan darah Prothrombin adalah protein plasma, sebuah α2-globulin, yang memiliki berat molekul 68,700 5. Prothrombin berada dalam protein plasma dalam konsentrasi 15 mg/dL 5. Prothrombin merupakan protein yang tak stabil dan mudah terurai menjadi thrombin yang memliki berat molekul setengah dari prothrombin 5. Prothrombin ini digunakan dalam proses pembekuan darah, hepar membutuhkan vitamin K ntuk mengaktivasi prothrombin menjadi thrombin 5.

Mekanisme pembekuan darah 5


6. Proses detoksifikasi 6 7. Sekresi hormon thrombopoietin (menstimulasi produksi trombosit), hepcidin (menghambat penyerapan besi

oleh usus halus), dan insulin-like growth factor I 6 8. Memproduksi protein plasma yang berperan dalam proses inflamasi 6 9. Penyimpanan glikogen, vitamin, besi, tembaga, dan banyak vitamin lainnya 6 Saliva Saliva mengandung sekresi serous yang mengandung enzim ptialin (α-amilase) dan sekresi mukus yang mengandung musin 5. Kelenjar utama saliva adalah kelenjar parotid, submandibular, dan kelenjar sublingual5. Sekresi normal saliva berkisar 800-1500 mL dengan pH 6-7 5. Kelenjar parotid hanya memproduksi serous sedangkan kelenjar submandibular dan sublingual memproduksi serous dan musin 5. Saliva mengandung ion kalium dan bikarbonat dalam konsentrasi tinggi 5.

Kelenjar penghasil saliva 10

1. Mikroanatomi kelenjar saliva Setiap kelenjar saliva memiliki komponen sekretoris dan duktus 10, 11. Komponen sekretoris tersusun atas sel sekretoris serous atau mukus yang dibungkus oleh sel myoepithelial 11. a. Sel serous Menyekresikan protein dan polisakarida 11. Sel ini berbentuk seperti piramida terbalik, memiliki sebuah inti bulat yang terletak di bagian basal, sebuah REK yang berkembang dengan baik, kompleks, beberapa mitokondria, serta vesikel sekretoris yang kaya akan ptialin 11. Ptialin ini akan disekresikan bersama dengan kallikrein, lactoferrin, dan lisozyme 11. Satu sel dengan sel lain terhubung melalui tight junction dengan canaliculi yang berhubungan dengan lumen 11. b. Sel mukus Memiliki penampang silindris dengan nukleus berbentuk pipih,lebih sedikit mitokondria, serta kompleks golgi dengan ukuran lebih besar 10,11. Memproduksi substrat yang lebih kaya akan karbohidrat 11. c. Sel myoepithelial Merupakan sel pembungkus sel serous, sel mukus, dan duktus interkalatus 11. d. Duktus Memiliki struktur bercabang, cabang yang terkecil disebut duktus interkalatus 11. Duktus ini tersusun atas sel berbentuk kuboid selapis dan memiliki beberapa sel myoepithelial 11.


Penampang sel serous, mukus, sel myoepithelial, dan duktus 10

2. Makroanatomi kelenjar saliva

a. Kelenjar parotid Terletak di pipi di sekat telinga, tersususn atas sel serous yang mengelilingi lumen 10. Sel serous mengandung granula sekretoris yang mengandung banyak amilase (hidrolisis karbohidrat) dan protein kaya prolin (sifat antimikroba dan membantu mempertahankan lapisan permukaan enamel 10. b. Kelenjar submandibular Mengandung sel mukus dan sel serous 10. Sel serous merupakan komponen utama kelenjar ini dan menyekresikan lisozim yang menghidrolisis membran plasma beberapa jenis bakteri 10. c. Kelenjar sublingual Mengandung sel serous dan sel mukus, disini sel mukus mendominasi 10. Inervasi saraf parasimpatik menginisiasi terbentuknya saliva 11. Sekresi saliva meningkat jika mendapat rangsang berupa bau dan rasa makanan serta proses mengunyah makanan 11. Saliva juga diproduksi sebelum, saat, dan setelah timbul rasa mual 11. Produksi saliva berkurang ketika terjadi kelelahan, dehidrasi, dan ketakutan 11. Faktor lain yang memengaruhi produksi saliva adalah aliran darah menuju kelenjar, karena kelenjar saliva juga membutuhkan nutrisi cukup dalam proses pembentukan saliva 5. 3. Fungsi saliva

a. Saliva mengandung enzim yang dapat menghancurkan bakteri seperti thiocyanate ion dan lisozim 5. Lisozim

menghancurkan bakteri, membantu ion thiocyanate memasuki bakteri dan menjadi bakterisida, serta mencerna makanan, membantu menghancurkan sisa metabolit bakteri 5.

b. Aliran saliva membersihkan mulut dari bakteri patogen 5. c. Saliva mengandung protein antibodi yang berfungsi menghancurkan bekteri 5.


Ginjal

Makroanatomi 12 dan mikroanatomi ginjal 13

Korpuskel renal pada bagian awal nefron 10

Ginjal pada manusia berwarna kemerahan dan berbentuk seperti kacang terletak diantara peritoneum dan bagian posterior abdomen 12. Ginjal pada orang dewasa memiliki panjang 10-12 cm, lebar 5-7 cm, dan tebal 3 cm dengan massa 125-170 gram 12. Ginjal terdiri atas tiga bagian yaitu renal fascia, adipose capsule, dan renal capsule 12. Unit terkecil ginjal disebut nefron. Setiap ginjal manusia memiliki 1,3 juta nefron 12. Nefron memiliki tiga fungsi yaitu filtrasi, reapsorpsi, dan augmentasi 13. Darah yang mengalir ke ginjal melalui arteri renalis akan disaring (filtrasi) di kapsula bowman, hasil proses ini disebut filtrat glomerulus. Kemudia filtrat glomerulus ini akan mengalami


penyaringan lebih lanjut (reabsorpsi) pada tubulus kontortus proksimal, hasil penyaringan ini disebut filtrat tubulus. kemudian akan disalurkan ke pelvis melalui tubula pengumpul.

Proses filtrasi, reabsorpsi, dan augmentasi 13


Mekanisme umpan balik negatif pada reabsorpsi 13

Komposisi urin Volume urin normal: 600-2500 ml urin dibentuk per harinya, pembentukan urin bergantung pada konsumsi air, suhu eksternal, pola makan, serta kondisi mental dan fisik 14. Berat jenis bervariasi dari 1.003-1030 , bergantung pada zat terlarut yang ada 14. Reaksi, urin normalnya asam dengan jangkauan pH 4.7-8.0 14. apabila konsumsi protein tinggi maka urin akan bersifat asam karena fosfat dan sulfat dihasilkan pada proses katapolisme protein 14. Keasaman urin juga meningkat pada asidosis dan demam 14. Urin dapat bernilai basa jika pengubahan urea menjadi amonia yang terjadi pada alkalosis 14. Urin normal berwarna kuning pucat hingga amber, bergantung pada kuantitas dan konsentrasi urin 14. Jika pasien demam urin berwarna kecoklatan karena konsentrasinya 14. Pada penyakit hati urin berwarna kehijauan, cokelat, atau kuning tua 14. Darah atau hemoglobin memberi warna merah pada darah 14. Pada urin yang bersifat basa ada kemungkinan timbul endapan kalsium fosfat 14. Bau urin dapat dipengaruhi oleh asupan makanan 14. Pada ketosis, bau aseton ditemukan pada urin yang diekskresikan 14.


Berat jenis: 1.003-1.030 Reaksi (pH): 4.7-8.0 (rata-rata 6) Volume: normal: 600-2500/24 jam. Rasio volume malam/siang 1:2-1:4 jika pukul 8 pagi dan 8 malam adalah pembagiannya. Urin malam hari tak melebihi 500-700 ml dan memiliki berat jenis 1.018. Total zat terlarut: 30-70 g/L Komponen anorganik: Klorida dalam bentuk NaCl 10(9-16) Sulfur (total) SO3 2(0.7-3.5)g Natrium 4 g Kalsium 0.2(0.1-0.2)g Fosfor 2.2 (2-2.5)g Magnesium 0.15(0.05-0.2)g Kalium 2 g Iodin 50-250 µg Arsenik 50 µg atau kurang Timbal 50 µg atau kurang Komponen organik: Nitrogen equivalent Nitrogen total 25-35g 10-14g Urea (separuh jumlah nitrogen) 25-30g 10-12g Kreatinin 1.4 (1-1.8)g 0.5g Amonia 0.7(0.3-1)g 0.4g Asam urat 0.7 (0.5-0.8)g 0.2g Nitrogen dalam bentuk lain 0.5g (as. Amino dsb) Protein (albumin dsb) 0-0.2g Kreatin 60-150 mg a. Komposisi urin normal

1. Urea Merupakan produk utama metabolisme pada mamalia yang berkaitan dengan konsumsi protein 14. Menyususn 80-140% nitrogen total pada urin 14. Pada asidosis urea pada urin diubah menjadi amonia sehingga kadar urea berkurang 14. 2. Amonia: pada keadaan normal hanya sedikit urea yang terdapat pada urin 14. 3. Kreatinin dan kreatin 4. Asam urat: merupakan produk esensial dalam oksidasi basa purin di tubuh 14. 5. Asam amino: pada orang dewasa hanya 150-200 mg asam amino yang diekskresikan dalam jangka waktu 24 jam

14. 6. Allantoin: turunan dari oksidasi parsial asam urat 14. 7. Klorida: diekkresikan sebagian besar dalam bentuk NaCl 14. 8. Sulfate: berasal dari metabolisme asam amino yang mengandung gugus sulfur, metionin, dan sistin 14. Sulfat

dibagi menjadi beberapa jenis: anorganik, sulfat terkonjugasi, dan sulfat netral 14. 9. Fosfat: fosfat urin merupakan gabungan natrium dan kalium fosfat 14. 10. Oksalat: pada keadaan normal, kandungan oksalat sangat rendah, tetapi pada kelainan metabolik genetik

kadarnya akan meningkat 14. 11. Mineral seperti natrium, kalium, kalsium, dan magnesium 14. 12. Vitamin, enzim, dan hormon dapat ditemukan dalam jumlah sedikit 14.


b. Komposisi urin abnormal 1. Protein: proteinuria (albuminuria) adanya albumin dan globulin lebih dari batasan (30-200 mg protein per hari)

14. i. Proteinuria fisiologis: setelah konsumsi makanan dengan protein tinggi serta kehamilan 14. ii. Proteinuria patologis: penyebabnya bisa karena lesi internal ginjal, glomerulonefritis pada fase

degeneratif, nefrosklerosis yaitu hipertensi arteri, keracunan pada tubulus ginjal akibat logam berat seperti merkuri, arsen, atau bismut 14.

iii. Protein Bence Jones yang terjadi pada penyakit multiple myeloma 14. 2. Glukosa: glikosuria terjadi apabila glukosa yang diekskresikan melebihi 1 gr per hari 14. Tes yang dapat dilakukan

dengan menggunakan kertas strip test yang mengandung enzim peroksida 14. 3. Gula lain:

a. Fructosuria b. Galactosuria dan lactosuria, biasa terjadi pada bayi atau ibu yang tengah mengandung serta penyakit

kongingental akibat ketidakmampuan mengubah alaktosa menjadi glukosa 14. c. Pentosuria , dapat terjadi setelah konsumsi makanan yang mengandung banyak pentosa sperti plum,

anggur, dsb 14. 4. Badan keton Peningkatan ekskresi badan keton terjadi dalam kondisi kelaparan, kehamilan, anastesia menggunakan eter, kemudian lemak berlebih dapat menyebabkan ketonuria. 14. Asidosis yang disebabkan ketonuria dapat menyebabkan peningkatan amonia sebagai usaha tubuh mempertahankan pH 14. 5. Darah Dapat diakibatkan oleh adanya lesi ginjal atau trauma pada saluran kemih sehingga menyebabkan hematuria atau bisa jadi karena hemolisis yang berlangsung sangat cepat 14. 6. Porfirin Kelainan pada hepar Cirrhosis Merupakan perubahan struktur hati menjadi jaringan fibrosa yang menyebabkan distorsi pembentukan nodus regenerasi 15. Hal ini menyebabkan berkurangnya massa hati dan terganggunya aliran darah 15. Proses induksi jaringan fibrosa ditandai dengan aktivasi hepatic stellate cells yang menyebabkan peningkatan produksi kolagen pada matriks ekstraselular 15.

Penyebab cirrhosis 15


Ascites Ascites merupakan akumulasi cairan pada rongga peritoneal 16. Terjadi akibat hipertensi portal yang terjadi pada penderita cirrhosis 16. Adanya peningkatan resistensi intrahepatik menyebabkan peningkatan tekanan portal, keadaan ini juga menyebabkan vasodilatasi pembuluh limpa yang menyebabkan meningkatnya produksi cairan limfa 16.

Diabetes melitus ditandai dengan adanya peningkatan glukosa pada sirkulasi darah yang disebabkan abnormalitas metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak 16. Klasifikasi diabetes berdasarkan etiologinya (1) diabetes melitus tipe 1, (2) diabetes melitus tipe 2, dan (3) diabetes sekunder 16. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan oleh defisiensi insulin akibat dekstruksi sel β pankreas proses ini terjadi akibat reaksi autoimun, inflamasi islet terlihat pada spesimen pankreas patologis dari individu penderita diabetes 16. Seperti jenis penyakit imun lainnya diabetes jenis ini berhubungan dengan Major Histocompability Complex (MHC) 16. Ketika gejala penyakit tampak sepenuhnya penderita tidak hanya menderita hiperglikemia melainkan juga ketosis-prone 16. Tanda awal penyakit ini berhubungan dengan polidipsia, penurunan berat badan, poliuria, fatigue (kelelahan), penglihatan yang kabur, dan volume contraction 16. Ketoasidosis menandai penurunan insulin yang parah 16. Diabetes tipe ini dijumpai pada pasien dengan usia 20-40 tahun 16. Tidak seperti DM tipe 2, karena disebabkan oleh perubahan genetika penderita penyakit jarang yang dijumpai dengan keluarga yang juga merupakan penderita 16. Diabetes melitus tipe 2 (DM tipe 2) disebabkan oleh resistensi insulin pada tubuh penderita 16. Insulin disekresikan secara normal, tetapi terjadi insensitivitas pada jaringan periferal yang menyebabkan hiperinsulinemia 16. Pada tahapan ini konsentrasi glukosa plasma tetap normal, ketika penyakit ini berkembang maka sel islet tidak mampu lagi memenuhi permintaan dari jaringan periferal hingga akhirnya terjadilah hiperglikemia, keadaan ini tampak pada fase postprandial 16. Pada DM jenis ini jarang ditemui ketoasidosis 16. Karena terjadi proses renal clearance glucose maka kadar glukosa darah berada dalam jangkauan250-330 mg/dL, akan tetapi jika terjadi dehidrasi ada kemungkinan terjadi peningkatan glukosa dan dapat menyebabkan hiperosmolar, hiperglysemic syndrome (HHS) yang dapat membahayakan nyawa penderita 16. Penderita DM tipe 2 biasanya berusia 40 tahun ke atas dan biasanya terkait dengan kelebihan berat badan 16.


Bentuk lain dari diabetes adalah diabetes sekunder yang dibagi lagi menjadi beberapa kategori 16. a. Defek genetik pada fungsi sel β dapat menyebabkan Maturity-onset diabetes in the young (MODY) biasanya

terjadi pada individu yang berusia kurang dari 25 tahun 16. Penderita biasanya tidak mengalami obesitas serta ketoasidosis 16. Terdapat keterkaitan yang kuat dengan sejarah keluarga penderita diabetes, yaitu penyakit akibat autosomal dominan 16.

b. Diabetes tipe ini diklasifikasikan dari MODY 1 hinggga MODY 6 16. Defek Genetik pada aksi insulin disebabkan oleh kelainan pada reseptor insulin dan merupakan kondisi yang sangat jarang terjadi dan ditemukan pada bayi 16. Leprecaunism yang menyebabkan mutasi inaktivasi pada reseptor insulin dan ditandai dengan resistensi insulin dengan acanthosis nigricans, Rabson-Mendenhall syndrome (dental displasia, distrofik kuku, precocious puberty), serta diabetes lypodistrophic 16.

c. Exocrine pancreatic disease dapat menyebabkan diabetes tanpa adanya kelainan sel islet 16. Hiperglikemia dapat disebabkan pankreatitis akut atau kronik atau karsinoma pankreas 16.

d. Drug and chemical-induced diabetes, obat dapat menyebabkan terjadinya diabetes dengan cara menyebabkan resistensi insulin, jenis obat tersebut biasanya glukokortikoid, levothyroxine, dan niasin 16. Clozapine dan olanzapine juga memiliki pengaruh terhadap terjadinya diabetes yang ditandai hiperglikemia dan ketoasidosis 16.

e. Infeksi, beberapa agen infeksius dapat menyebabkan terjadinya diabetes misalnya rubella, CMV, Coxsackie, mumps, dan adenovirus 16.

f. Uncommon Forms of Immune-Mediatic Diabetes, terjadi jika pasien mengalami hipoglikemia atau hiperglikemia akibat antiinsulin atau reseptor antiinsulin 16.

g. Sindrom genetika lainnya, diabetes dapat ditemokan pada sindrom down kongenital, sindrom turner, sindrom klinefelter, distrofi myotonic, dan beberapa penyakit terkait genetik lain 16.

Glukosuria merupakan suatu kondisi dimana kadar gula darah meningkat sehingga glukosa diekskresikan oleh ginjal 17. Glukosa terdapat dalam urin normal dalam jumlah yang sangat sedikit 17. Bilirubin direk merupakan merupakan bilirubin terkonjugasi yang bereaksi cepat dalam reaksi-reaksi kimia. Bilirubin indirek merupakan bilirubin yang tak mudah larut dalam air, sehingga harus dicampur dengan pelarut lain terlebih dahulu sebelum dapat bereaksi 17. Bilirubin meningkat seiring meningkatnya perombakan hemoglobin, kadar Hb juga meningkat jika ada gangguan konjugasi sehingga bilirubin indirek menigkat 17. Urobilinogen bertambah seiring dengan terjaidinya hemolisis atau hemorrgahik dalam jaringan 17. Jika konjugasi bilirubin normal, tetapi distribusi bilirubin terhambat maka akan terjadi peningkatan bilirubin direk sebagai pertanda adanya osbtruksi saluran empedu 17. Kelainan pada ginjal Gagal Ginjal Akut Gagal ginjal akut ditandai dengan adanya penurunan glomerular filtration rate (GFR) secara drastis 15. Penyebab gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga kategori besar yaitu: (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal (tanpa menyebabkan penurunan fungsi tanpa kerusakan parenkim ginjal, atau azotemia), (2) penyakit yang melibatkan parenkim ginjal, dan (3) penyakit yang melibatkan obstruksi saluran perkemihan 15. Bentuk umum azotemia disebabkan hipoperfusi ginjal , prerenal azotemia dapat mengalami komplikasi dengan berbagai penyakit lain yang menginduksi gejala seperti hipovolemia (menyebabkan turunnya mean sistemic arterial pressure), low cardiac output, vasodilatasi sistemik, atau vasokonstriksi selektif intrarenal 15. Hepatorenal Syndrome Prerenal azotemia bentuk komplikasi cirrhosis, pada HRS ini secara struktural ginjal utuh tetapi terjadi kegagalan fungsi akibat vasodilatasi splenik dan arteriovenous shunting, yang menyebabkan vasokonstriksi profound renal 15. Kegagalan fungsi hati juga dapat menyebabkan gagal ginjal akut 15.


Azotemia Akut Disebabkan oleh (1) iskemik atau nephrotoxic tubular injury, (2) tubulointerstisial diseases, (3) diseases of tubular microcirculation and glomeruli, dan (4) disease of larger renal vessels 15.

Tubulo necrosis akut akibat iskemik 15

Pada penyakit azotemia ditemukan kreatinin pada sample urin, jumlahnya meningkat pesat dalam 24-48 jika terjadi iskemik, atheroembolization, dan paparan radiocontrast 15. Konsentrasi tertinggi kreatinin ditemukan pada hari ke 3-5 dengan nefropati kontras dan kembali pada hari ke 5-7 15. Kenaikan asam urat, hiperkalemi, hiperfosfatemia, hipokalsemia menandai rhabdomyolsis 15. Anemia akut meningkatkan kemungkinan hemolisis, multiple myeloma, atau trombosis microangiopathy. Eosinofil sistemik menandai alergi interstisial nefrosis dan juga salah satu gejala atheroembolic disease dan polyarterisis nodosa 15.


Penyakit Ginjal Kronis

Flowchart perkembangan tulang, fosfat, dan kalsium abnormal pada penyakit ginjal akut 15

Rujukan 1 Sylvia A Price et al. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: Penerbit EGC.

2 Gerard J Tortora et al. 2009. Principle of Anatomy and Physiology 12th edition. Hoboken: John Wiley & Sons Inc.

3 Vinay Kumar et al. 2010. Robbins Basic Pathology 8th edition. Philadelphia : Saunders Elsevier.

4 Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1973. Kumpulan Kuliah

Patologi. Jakarta.

5 Arthur C Guyton dan John E Hall. 2011. Guyton and Hall: Textbook of Medical Physiology 12th Edition. Philadelphia:

Saunders Elsevier.

6 Lauralee Sheerwod. 2010. Human Physiology From Cell to System 7th Edition. Belmont: Brooks/Cole.

7 Anthony S Fauci et al. 2008. Harrison’s Principle of Internal Medicine 17th Edition. Philadelphia: McGraw Hill.

9 Robert K Murray et al. 2006. Harper’s Illustrated Biochemistry 27th Edition. Indiana: McGraw Hill.

10 Anthony L Mescher et al. 2010. Junqueira’s Basic Histology 12th Edition. Singapore: McGraw Hill.

11 Leslie P Gartner et al. Color Textbook of Histology 3rd Edition. Saunder Elsevier.

12 William F Ganong. 2005. Review of Medical Physiology 21th edition. McGraw Hill.

13 Gerard J Tortora et al. 2012. Principle of Human Anatomy 12th Edition. Hoboken: John Wiley & Sons Inc.


14 Harold A Harper. 1971. Review of Physiological Chemistry 14th Edition. California: Lange.

15 Dan L. Longo et al. 2012. Harrison Principle of Internal Medicine 18th Edition. McGraw Hill.

16 Silvio Inzucchi et al. 2005. The Diabetes Melitus Manual: A Primary Care Companion to Ellenerg & Rifkin’s Sixth

Edition. Singapore: McGraw Hill.

17 Levinson and Mac Fate. 1956. Clinical Laboratory Diagnosis. Philadelphia: Lea & Febiger.

log book individu bod sk2

Documents