LEFT VENTRICULAR HIPERTROPHY IN ATHLETES

JOHN RAWLINS, AMIT BHAN, AND SANJAY SHARMA*

KATA KUNCI

Partisipasi dalam latihan intensif teratur biasa dikaitkan dengan peningkatan ukuran rongga dan ketebalan dinding ventrikel kiri (LVWT). Besarnya perubahan fisiologis secara dominan ditentukan oleh berbagai faktor demografi yang meliputi usia, jenis kelamin, ukuran, etnis, dan disiplin olahraga. Sebagian kecil dari atlet pria yang berpartisipasi dalam disiplin olahraga yang melibatkan latihan intensif isotonik dan latihan isometrik mungkin menunjukkan peningkatan yang cukup besar dalam ukuran jantung yang tumpang tindih dengan fenotipik manifestasi dari kardiomiopati. Dilema klinis yang paling menantang menggabungkan perbedaan antara ventrikel kiri hipertrofi (LVH) fisiologis (jantung atlet) dan hipertrofi cardiomyopathy (HCM), yang diakui sebagai penyebab paling umum dari kematian mendadak atlet di usia muda akibat non-traumatik terkait latihan jantung (<35 tahun). Ulasan ini bertujuan untuk menyoroti batas atas distribusi LVWT fisiologis pada atlet, penentu LVH pada atlet, dan metode ekokardiografi untuk membedakan jantung atlet dari HCM

PENDAHULUAN

Partisipasi teratur dalam latihan fisik yang intensif berhubungan dengan adaptasi kardiovaskular pusat dan perifer yang memfasilitasi curah jantung yang besar dan berkelanjutan dan meningkatkan ekstraksi oksigen dari otot yang berolahraga untuk glikolisis aerobik. Peningkatan ukuran jantung merupakan dasar kemampuan untuk menghasilkan stroke volume besar. Selama tiga dekade terakhir, jantung atlet telah menjadi subyek dari beberapa studi ekokardiografi melibatkan ribuan atlet.1-5 Kebanyakan penelitian telah dilakukan dalam desain cross sectional dan difokuskan pada atlet Kaukasia berusia 18-35 tahun. Studi ini memberikan wawasan besar dan tidak ternilai dalam penentuan ukuran jantung pada atlet dan membantu diferensiasi fisiologis hipertrofi ventrikel kiri (LVH) (jantung atlet) dari kardiomiopati hipertrofik (HCM), penyebab utama kematian mendadak terkait latihan jantung pada atlet muda.6

Ulasan ini akan fokus terutama pada LVH, didefinisikan sebagai peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri (LVWT) >0,12 mm, untuk menempatkannya dalam konteks aplikasi klinis sehari-hari untuk ahli fisiologi jantung dan dokter. Tujuan dari artikel ini adalah untuk menyoroti distribusi pengukuran LVWT pada atlet, memberikan informasi tentang faktor-faktor penentu dan fisiologis LVH, dan garis besar metode ekokardiografi untuk membedakan LVH fisiologis (jantung atlet) dari HCM pada atlet dengan peningkatan LVWT.

PENGUKURAN KETEBALAN DINDING VENTRIKEL KIRI PADA ATLET

Latihan atletik dikaitkan dengan secara statistik peningkatan signifikan dimensi jantung dibandingkan dengan individu yang tidak berolahraga. Sebuah meta-analisis dari hampir 1.000 M-mode studi ekokardiografi pada atlet laki-laki yang sangat terlatih menunjukkan bahwa atlet mengalami peningkatan 15-20% ketebalan di septum dan dinding ventrikel kiri posterior.1 Dalam hal nilai absolut, namun, LVWT berarti pada atlet adalah antara 10 dan 11 mm dan dibawah kisaran normal untuk individu yang tidak berolahraga secara rutin.

Selanjutnya ekokardiografi dua dimensi pada studi kohort besar terhadap atlet yang sangat terlatih telah menunjukkan bahwa sebagian besar memiliki LVWT ≤12 mm dan tidak akan dianggap memiliki LVH. Namun, sebagian kecil atlet menunjukkan peningkatan yang cukup besar dalam besarnya pengukuran LVWT yang tumpang tindih dengan yang diamati pada pasien dengan HCM morfologis ringan. Dalam sebuah penelitian di Italia dari 947 Atlet olimpiade Italia, 1,7% memiliki LVWT melebihi 12 mm.4 Sebuah studi yang lebih baru dari 3000 atlet sangat terlatih di Inggris mengungkapkan bahwa 1,5% dari atlet memiliki LVWT

>0,12 mm7(Gambar 1). Nilai maksimal LVWT di kedua studi 16 mm sehingga atlet dengan LVWT >16 mm dapat dianggap memiliki LVH patologis, meskipun telah ada laporan LVH sampai 19 mm8,9 di beberapa atlet olahraga ketahanan.

PENENTU HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI PADA ATLET

Besarnya LVH seorang atlet sangat ditentukan oleh faktor demografi seperti usia, jenis kelamin, etnis, ukuran, dan jenis disiplin olahraga di mana atlet berpartisipasi. Atlet dengan LVH (maksimal LVWT >12 mm) selalu laki-laki berusia >16 tahun. Dalam sebuah studi dari lebih dari 1000 atlet wanita Italia,10 tercatat LVWT terbesar adalah 12 mm. Sebuah studi yang lebih baru dari lebih dari 700 atlet remaja Inggris berpartisipasi dalam berbagai olahraga bola, raket, dan daya tahan menunjukkan bahwa tidak ada atlet berusia <16 tahun memiliki LVWT >11 mm.3 Dalam penelitian ini hanya tiga (0,4%) atlet memiliki LVWT > 12 mm dan semua berusia >16 tahun(Gambar 2). Tidak adanya atlet wanita yang mengalami peningkatan LVWT kemungkinan terkait dengan tingkat sirkulasi androgen yang rendah. Atlet remaja berusia berusia <16 tahun yang relatif belum matang secara fisik dan kurangnya kemampuan untuk melatih pada beban kerja yang mirip dengan atlet dewasa. Selain itu, atlet remaja biasanya berpartisipasi dalam latihan intensif untuk durasi yang lebih pendek.

Disiplin olahraga merupakan faktor penentu penting dari LVH pada atlet. Atlet yang berpartisipasi olahraga ketahanan dengan komponen isotonik dan isometrik tinggi seperti dayung, kano, berenang, bersepeda, dan ketahanan tinggi memiliki peningkatan terbesar dalam LVWT. Dalam Studi Italia dari 947 atlet Olimpiade, 15 atlet (1,7%) dengan hipertrofi ventrikel kiri berpartisipasi dalam olahraga baik itu dayung, kano, atau bersepeda.4

Pengalaman Inggris lebih dari 3000 atlet juga diidentifikasi LVH pada atlet yang berpartisipasi dalam renang, sepak bola, rugby, dan tenis.7 Berlawanan dengan kepercayaan populer, atlet berpartisipasi dalam olahraga isometrik murni seperti angkat berat atau gulat jarang menunjukkan sebuah LVWT >12 mm.1 Dalam setiap disiplin olahraga, ukuran atlet adalah penentu penting pengukuran; luas permukaan tubuh >2.0 ms2 meningkatkan kemungkinan identifikasi LVH.1

Ada bukti yang muncul bahwa etnis mungkin memiliki dampak pada pengukuran LVWT pada atlet. Sebuah studi awal dari 260 atlet berkulit hitam hitam Amerika antar-perguruan tinggi menunjukkan bahwa 13% dari para atlet mengalami LVH, dengan pengukuran LVWT mulai 13-18 mm.11 Sebuah studi yang lebih baru, memanfaatkan teknologi ekokardiografi lebih modern dengan resolusi endocardial ditingkatkan, pengukuran LVWT dibandingkan di 300 atlet laki-laki berkulit hitam yang bersaing di regional atau tingkat nasional dengan 300 atlet pria putih.12 Kedua kelompok usia yang sama dan ukuran dan berpartisipasi dalam sepak bola, rugby, tenis, tinju, berlari, dan atletik dalam proporsi yang sama. Hasil penelitian menunjukkan bahwa 18% dari atlet hitam mengalami LVH dibandingkan dengan hanya 4% atlet dari Kaukasia. Selanjutnya 3% dari atlet hitam memiliki LVH >14 mm dibandingkan dengan tidak ada atlet Kaukasia (Gambar 3). Namun, dalam persetujuan dengan penelitian besar pada atlet Kaukasia, tidak ada atlet hitam mengalami LVH >16 mm. Atlet berkulit hitam memiliki pengukuran LVWT lebih besar dibandingkan

dengan atlet kulit putih di setiap disiplin olahraga. Kedua kelompok atlet tidak berbeda dalam pengukuran tekanan darah latihan basal atau puncak menunjukkan bahwa hal ini dimediasi genetik, faktor ras, daripada faktor hemodinamik, berkontribusi pada besarnya respon LVH dalam menanggapi peningkatan preload jantung dan afterload terkait dengan olahraga.

FISIOLOGIS HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI (JANTUNG ATLET) ATAU HIPERTROFI CARDIOMYOPATHY

Sebagian kecil dari atlet yang sangat terlatih menunjukkan LVH substansial, dengan ukuran antara 13 dan 16 mm, yang tumpang tindih dengan ukuran yang diamati pada 10-15% pasien dengan HCM ringan.7 Meskipun sebagian besar individu dengan HCM tidak mampu untuk unggul dalam olahraga karena cacat jantung, gangguan morfologi dan heterogenitas fungsional pada beberapa individu yang terkena berdampak pada prestasi atletik.13

Seorang atlet dengan hipertrofi ventrikel kiri antara 12 dan 16 mm merupakan zona abu-abu antara adaptasi fisiologis ekstrem dan ekspresi ringan HCM. Diferensiasi antara LVH fisiologis (jantung atlet) dan HCM sangat penting, bila kita menganggap bahwa HCM adalah penyebab paling umum dari kematian mendadak non-traumatik dalam olahraga di kalangan atlet muda.6 Diagnosis yang salah memiliki potensi konsekuensi serius. Kesalahan diagnosis HCM mengamanatkan diskualifikasi atlet dari olahraga untuk meminimalkan risiko kematian mendadak,14,15 dan memiliki konsekuensi fisik, sosial, dan psikologis yang mendalam. Sebaliknya, diagnosis yang salah pada atlet dapat membahayakan kehidupan masa muda.

Perbedaan antara dua entitas biasanya jelas tetapi dalam beberapa situasi dapat menjadi sulit untuk bahkan untuk seorang ahli jantung. Evaluasi yang sistematis yang terdiri dari anamnesi, pemeriksaan fisik dan sejarah keluarga, demografi atlet, 12-lead EKG, dan echocardiography adalah wajib untuk investigasi lini pertama. Penyelidikan berikutnya dengan latihan pengujian cardiopulmonary, magnetic resonance imaging (MRI)jantung, penilaian berikut detraining dan skrining untuk kausal mutasi genetik untuk HCM mungkin diperlukan dalam kasus-kasus samar-samar(Tabel 1).

SEJARAH DAN DEMOGRAFI

Adanya angina, sesak napas yang tidak sebanding dengan jumlah latihan yang dilakukan, palpitasi, pusing, atau sinkop saat aktivitas pada atlet dengan LVH adalah gejala yang sering dan sangat sugestif terhadap patologi daripada fisiologi. Riwayat keluarga HCM pada tingkat pertama pada atlet dengan LVH relatif meningkatkan kecurigaan HCM, karena gangguan ini diwariskan sebagai sifat autosomal.dominan.16 Demografi dari atlet yang bersangkutan dibedakan dari jantung atlet dengan HCM. Identifikasi LVH pada atlet wanita, atlet remaja berusia 16 tahun atau atlet yang berpartisipasi dalam olahraga ketahanan intensitas rendah sangat indikatif terhadap HCM, karena semua penelitian di tiga dekade

masa lalu telah mengkonfirmasi LVH terjadi pada atlet laki-laki dewasa yang berpartisipasi dalam olahraga dengan daya tahan yang sangat tinggi intensitasnya.1-5

ECHOCARDIOGRAPHY

Echocardiography sangat penting dalam diferensiasi antara LVH fisiologis dan HCM pada atlet yang sangat terlatih. Informasi yang didapat berkaitan dengan besarnya dan distribusi LVH, ukuran rongga ventrikel kiri, obstruksi outflow ventrikel kiri, dan indeks fungsi diastolik adalah penting untuk menyelesaikan kesulitan diagnostik.

Atas dasar penelitian kohort, batas atas fisiologis LVH untuk atlet yang sangat terlatih adalah 16 mm.1,4,7 Oleh karena itu, LVH >16 mm harus dipertimbangkan patologis kecuali ekokardiografi tambahan atau investigasi berikutnya menyatakan sebaliknya. LVH Fisiologis adalah homogen dan simetris; atlet jarang menunjukkan perbedaan 0,2 mm antara segmen miokard ventrikel kiri yang berdekatan dan rasio ketebalan dinding antar-ventrikel dengan ketebalan dinding posterior ventrikel kiri di akhir diastol adalah, 1,5: 1.17 Sebaliknya, hampir setiap pola hipertrofi dalam HCM mungkin bervariasvi dalam besarnya LVH. Kebanyakan individu (60%) dengan HCM menunjukkan hipertrofi septum asimetris dan 10% hipertrofi terbatas pada apex ventrikel kiri.18

Ukuran rongga ventrikel kiri adalah satu diskriminator paling penting antara LVH fisiologis dan HCM Hampir semua atlet dengan LVH fisiologis memiliki pembesaran rongga ventrikel kiri yang merata (Gambar 4). Nilai ukuran rongga ventrikel kiri pada atlet dengan LVH berada dalam kisaran antara 55 dan 65 mm,19 meskipun dalam pengalaman kami ~10% dari atlet dengan LVH menunjukkan ukuran rongga ventrikel kiri yang normal.20 HCM

ditandai dengan perbedaan antara besarnya LVH dan ukuran rongga ventrikel kiri; LVH terjadi dengan mengorbankan ukuran rongga ventrikel kiri. Kebanyakan individu dengan HCM memiliki rongga ventrikel kiri kecil (<45 mm). Berbeda dengan atlet, pelebaran ventrikel pada pasien HCM adalah penanda penyakit tahap akhir karena fibrosis miokard progresif dan berhubungan dengan gangguan fungsi sistolik dan keterbatasan fungsional signifikan.2

Sekitar 25% dari individu dengan HCM di basal, obstruksi saluran keluar ventrikel kiri dinamis,21 dan sampai dengan 70% mengalami obstruksi dengan olahraga karena gerak anterior sistolik katup mitral anterior melawan septum antar-ventricular.22 Fenomena ini disebabkan beberapa faktor termasuk hipertrofi asimetris septum, saluran keluar ventrikel kiri yang sempit, displace anterior otot papiler, daun katup mitral berlebihan, dan hiperdinamik fungsi sistolik. Demonstrasi gerak anterior sistolik daun katup mitral dan obstruksi ventrikel kiri terkait pada saat istirahat atau segera setelah latihan pada atlet dengan LVH dianggap konsisten dengan diagnosis HCM.21

Penilaian indeks fungsi diastolik menggunakan pengukuran Doppler inflow katup mitral konvensional dan Doppler vena paru normal pada atlet yang memiliki ventrikel kiri compliant yang mampu mengisi cukup untuk mempertahankan stroke volume yang tinggi bahkan hampir maksimal.23 Sebaliknya, individu dengan HCM LVH telah dikaitkan dengan peningkatan kekakuan otot karena miosit berantakan dan fibrosis miokard serta gangguan kinetika kalsium sarkoplasma mengakibatkan gangguan relaksasi miokard. Akibat jangka pendek(cepat), pengisian pasif ventrikel kiri terganggu yang dibuktikan dengan demonstrasi dari rasio E: A terbalik, pemanjangan waktu E-deselerasi (0,240 ms), atau waktu relaksasi isovolumic (0,90 ms), rasio S/D terbalik selama Doppler vena paru.24

Studi terbaru menggunakan kode warna dan Doppler echocardiography jaringan berdenyut lebih sensitif dan merupakan metode khusus membedakan LVH fisiologis dari morfologis HCM ringan.25,26 Pengukuran gradien kecepatan miokard dari digital warna Doppler M-mode mengungkapkan bahwa individu dengan HCM mengalami gangguan miokard selama fase pengisian cepat diastole dan berkurangnya gradien kecepatan miokard dinding ventrikel posterior kiri dibandingkan dengan atlet. Memang, penelitian kecil membandingkan 25 individu dengan HCM dan 21 atlet dengan LVH fisiologis menunjukkan bahwa kecepatan gradien miokard 7s.,21 diukur pada awal diastol, mungkin dianggap sebagai metode yang sensitif dan spesifik membedakan individu dengan HCM dari atlet dengan LVH fisiologis.27

Penilaian longitudinal fungsi jantung dengan pulsed-tissue Doppler pada tingkat anulus katup mitral menunjukkan bahwa individu dengan HCM morfologis ringan, termasuk mereka dengan inflow katup mitral normal pada pengukuran Doppler, menunjukkan kecepatan diastolik awal lebih rendah (Ea atau E0) Dibandingkan dengan atlet. E0 dari, 9 cm/s dianggap LVH patologis dengan kepekaan mendekati 90%.28 E/E0 rasio juga dapat berguna membedakan LVH fisiologis dari HCM.29 E/E0 0,12 merupakan indikasi tekanan pengisian atrium kiri yang tinggi, yang dianggap ciri patofisiologi HCM, namun sebagian besar atlet terlatih E/E0 0,8.

Pengalaman kami membedakan LVH fisiologis dari HCM menunjukkan bahwa meskipun penelitian kecil membandingkan atlet dengan LVH fisiologis dan mereka dengan LVH ringan telah diturunkan parameter numerik dari fungsi diastolik yang memfasilitasi diferensiasi antara dua entitas, tidak ada dari indeks fungsi diastolik tersebut dapat secara andal digunakan untuk mengkonfirmasi atau membantah diagnosis HCM pada seorang atlet dengan hipertrofi ventrikel kiri dalam setiap kasus. Pengukuran fungsi sistolik menggunakan metode konvensional berdasarkan perubahan persentase volume ventrikel kiri antara sistol dan diastol selalu menyarankan bahwa individu dengan HCM memiliki fraksi ejeksi sistolik tinggi. Namun, dengan adanya ukuran rongga ventrikel kiri kecil, perubahan sederhana dalam volume absolut dari ventrikel kiri antara sistol dan diastole hasil dari perubahan persentase secara signifikan dihitung lebih tinggi. Gangguan ini ditandai dengan kelainan arsitektur miokard asimetris serta fibrosis miokard merata; Oleh karena itu fungsi sistolik normal harus diharapkan. Memang studi Doppler jaringan-berdenyut telah menunjukkan bahwa banyak individu dengan HCM mengalami gangguan fungsi sistolik longitudinal. Identifikasi kecepatan puncak sistolik annular katup mitral, 9 cm/s pada atlet dengan LVH harus meningkatkan kecurigaan yang mendasari patologi.30

Pengukuran deformasi miokard (pencitraan strain), baik oleh kode warna jaringan Doppler atau lebih baru-baru ini pelacakan spekel dua dimensi, telah meningkatkan kemampuan kita untuk mengukur fungsi miokard regional. Sebuah studi baru-baru31

menunjukkan bahwa pada pasien dengan HCM terjadi regangan abnormal bahkan tanpa adanya fibrosis miokard pada MRI jantung. Sebaliknya, studi pada atlet dengan LVH mengungkapkan regangan melingkar normal, radial, dan profil memanjang32,33 meningkatkan kemungkinan bahwa pencitraan regangan miokard adalah satu modalitas ekokardiografi yang dapat memfasilitasi diferensiasi antara jantung atlet dan HCM (Gambar 5).

PERAN 12-LEAD EKG, LATIHAN CARDIOPULMONARY STRESS TESTING, DAN PENCITRAAN RESONANSI MAGNETIK JANTUNG

Penyebab LVH pada atlet dapat tetap samar-samar meskipun telah dilakukan evaluasi ekokardiografi menyeluruh. Kemajuan besar dalam genetika molekular dari HCM dalam dua dekade terakhir meningkatkan peran potensial pengujian genetik untuk menyelesaikan dilema diagnostik. Sayangnya, kondisi heterogenitas genetik yang ditandai dengan lebih dari 200 mutasi pada 12 lokus genetik yang berbeda memakan waktu, tenaga kerja, dan mahal.16 Hasil pengujian genetik tidak tersedia untuk atlet secara tepat waktu dan hasil diagnostik hanya 60-70%, karena itu hasil tes gen negatif tidak menyingkirkan HCM.34 Di era saat ini, perbedaan antara LVH fisiologis dan HCM terus mengandalkan penyelidikan klinis non-invasif yang ditujukan untuk mengidentifikasi fenotip yang lebih luas dari HCM. Informasi yang diperoleh dari EKG 12-lead, pengujian latihan cardiopulmonary, dan MRI jantung memberikan informasi berharga (Tabel 1). Sehubungan dengan 12-lead EKG, meskipun kedua LVH fisiologis dan HCM berhubungan dengan kompleks QRS besar pada lead ventrikel kiri, adanya depresi segmen ST, inversi gelombang T (lebih dari 20,2 mV) di sadapan lateral atau inferior, gelombang Q patologis , dan blok cabang berkas kiri sangat indikatif untuk HCM.35,36 Identifikasi inversi gelombang T dalam di lead anterior dan/atau lateral adalah

tanda HCM apikal,37 dan harus dilakukan penilaian rinci dari puncak ventrikel kiri pada ekokardiografi, menggunakan agen kontras untuk menentukan batas endocardial jika perlu.38

Dalam hal ini, pencitraan tambahan dengan resonansi magnetik jantung akan memberikan definisi yang lebih baik dari puncak ventrikel kiri dan juga berguna dalam demonstrasi LVH pada dinding antero-lateral (yang mungkin tidak divisualisasikan dengan jelas di echocardiography).39 Resonansi magnetik diperkuat Gadolinium mungkin mengidentifikasi fibrosis miokard dalam ventrikel kiri pada beberapa individu yang terkena dengan HCM.31

Pengukuran konsumsi oksigen puncak selama tes latihan adalah metode yang berguna untuk membedakan LVH fisiologis dari HCM. Atlet, yang berpartisipasi dalam olahraga ketahanan memiliki konsumsi oksigen puncak besar. Sebuah puncak oksigen konsumsi 0,50 mL / kg / menit (atau 0,120% dari yang diperkirakan untuk usia) pada atlet dengan LVH ringan dianggap adaptasi fisiologis.40 Sebaliknya, sebagian besar individu dengan HCM memiliki konsumsi oksigen puncak sub-normal terlepas dari besarnya LVH dan kapasitas fungsional, karena kombinasi gangguan relaksasi miokard berhubungan dengan rongga ventrikel kiri kecil, iskemia miokard terkait berolahraga, dan obstruksi ventrikel kiri yang dinamis tidak kondusif untuk peningkatan yang besar dan berkelanjutan dalam stroke volume (dan karena itu curah jantung).

Berdasarkan keragaman manifestasi morfologi dan fungsional HCM, tidak ada penyelidikan tunggal yang akan mengidentifikasi semua atlet dengan HCM dan ketidakpastian diagnostik dapat tetap ada meskipun telah dilakukan penyelidikan jantung. Dalam keadaan seperti ini, itu adalah tugas kami untuk mencoba untuk membujuk atlet untuk menjalani pemeriksaan echocardiography ulang selama 3 bulan diikuti dengan penilaian ulang ekokardiografi untuk memastikan diagnosis yang akurat, pada pemahaman bahwa LVH fisiologis harus sepenuhnya kembali normal, sedangkan LVH patologis akan bertahan,41,42

meskipun pada tingkat lebih rendah. Proses detraining yang dimengerti terkait dengan kecemasan, dan kebugaran dan seleksi tim masa depan; Namun, dapat dikatakan bahwa itu adalah harga yang relatif kecil mengingat risiko yang dalam latihan berat pada individu dengan HCM.

KESIMPULAN

Kebanyakan atlet menunjukkan peningkatan moderat LVWT yang jatuh dalam kisaran normal yang diterima untuk populasi umum. Namun, sebagian kecil dari atlet laki-laki dewasa biasanya berpartisipasi dalam olahraga dengan isotonik tinggi dan komponen isometrik dan menyebabkan LVH substansial dalam kisaran antara 13 dan 16 mm yang tumpang tindih dengan pengukuran diamati pada HCM morfologis ringan. Diferensiasi antara LVH fisiologis dan HCM penting tetapi membuktikannya secara klinis menantang. Izin penilaian echocardiography secara rinci struktur ventrikel kiri dan fungsi yang mendasar untuk menyelesaikan dilema diagnostik. Penyelidikan tambahan bertujuan untuk mengidentifikasi fenotip luas HCM mungkin diperlukan untuk memfasilitasi diferensiasi antara LVH fisiologis (atlet jantung) dan HCM.