Peranan dokter umum dalam tatalaksana retinopati

Peranan dokter umum dalam tata laksana retinopati DM adalah mengendalikan faktor

risiko, yaitu kadar gula, kadar lipid, dan tekanan darah yang abnormal. Pengendalian

atas ketiga faktor ini terbukti mampu menurunkan risiko dan memperlambat

progresivitas retinopati DM.9 Target optimal yang harus dicapai adalah kadar HbA1c

<7%, kadar low-density lipoprotein (LDL) <100 mg/dL, kadar high-density

lipoprotein >50 mg/dL, kadar trigliserida <150 mg/dL dan tekanan darah <130/80

mmHg.

Edukasi oleh dokter umum mengenai DM dan komplikasi retinopati akan

meningkatkan kesadaran dan kepatuhan penderita DM menjalani pemeriksaan mata

rutin. Dengan demikian rujukan ke dokter spesialis mata dapat dilakukan pada saat

yang tepat. Hal tersebut akan menurunkan angka kebutaan akibat retinopati DM.

American Diabetes Association. Standards of medical care indiabetes - 2010. Diabetes Care. 2010;33(Suppl1):S11-61.

Garg S, Davis RM. Diabetic retinopathy screening update. ClinicalDiabetes. 2009;27(4):140-5.

Deteksi dini

Pada tahun 2010, The American Diabetes Association menetapkan beberapa

rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM. Pertama, orang dewasa

dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I haru menjalani

pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah

diagnosis DM ditegakkan Kedua, penderita DM tipe II harus menjalan pemeriksaan

mata lengkap oleh dokter spesialis mata seger setelah didiagnosis DM. Ketiga,

pemeriksaan mata penderit DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahu

oleh dokter spesialis mata. Keempat, frekuensi pemeriksaa mata dapat dikurangi

apabila satu atau lebih hasil pemeriksaa menunjukkan hasil normal dan dapat

ditingkatkan apabil ditemukan tanda retinopati progresif. Kelima, perempua hamil

dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata ruti sejak trimester pertama sampai

dengan satu tahun setela persalinan karena risiko terjadinya dan/atau perburuka

retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima penjelasan menyeluruh tentang

risiko tersebut.

American Diabetes Association. Standards of medical care indiabetes - 2010. Diabetes Care. 2010;33(Suppl1):S11-61.

Garg S, Davis RM. Diabetic retinopathy screening update. ClinicalDiabetes. 2009;27(4):140-5.

Tatalaksana Retinopati

Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.

Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali.

Penderit retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanp edema makula yang

nyata harus menjalani pemeriksaan ruti setiap 6-12 bulan. Retinopati DM

nonproliferatif deraja ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupaka

indikasi laser photocoagulation untuk mencegah perburukan Setelah dilakukan laser

photocoagulation penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderit retinopati DM

nonproliferatif derajat berat dianjurkan untu menjalani panretinal laser

photocoagulation, terutam apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjad

retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setia 3-4 bulan pascatindakan.

Panretinal laser photocoagulatio harus segera dilakukan pada penderita retinopati

DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif diserta edema makula

signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi

terapi pilihan.

American Academy of Ophthalmology. Preferred Practice Paternfor Diabetic Retinopathy; 2008.

Patofisiologi Retinopati

Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi

melalui beberapa jalur Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oxyge

intermediates (ROIs) dan advanced glycatio endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs

merusak perisit da endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan fakto

vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-lik growth factor-1 (IGF-1),

dan endotelin yang akan memperpara kerusakan Kedua, hiperglikemia kronik

mengaktivasi jalur polio yang meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reduktas

sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulas sorbitol kemudian

mengakibatkan kerusakan endote pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel

Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinya intraseluler protein kinase C

(PKC). Vascular endothelia growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain

diaktivas oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhesio molecule-1

(ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikata antara leukosit dan endotel pembuluh

darah. Ikatan tersebu menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosi dan

oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut menimbulka gangguan sirkulasi,

hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogeni

yang berlebihan sehingga merangsang pembentuka pembuluh darah baru yang

memiliki kelemahan pad membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel

endotelnya dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjad kebocoran protein

plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.

Bloomgarden ZT. Screening for and managing diabetic retinopathy:Current approaches. Am J Health-Syst Pharm.2007;64 (Suppl12):S8-14.

Garg S, Davis RM. Diabetic retinopathy screening update. Clinical Diabetes. 2009;27(4):140-5.