lbm 2 nyeri dan sebah di perut

49
LBM 2 Nyeri dan Sebah di Perut Step 1 Nyeri ulu hati : sensasi terbakar pada oesophagus dan lambung (dalam keadaan kosong) yang meningkat ke mulut disertai eruksitasi atau sendawa yang bersifat asam. Sendawa terjadi saat lambung kosong. Antasida : merupakan salah satu obat yang fungsinya untuk menetrlakan asam lambung. Sehingga dapat melindungi selaput lender lambung dari kerusakan. Hipertimpani : suara timpani pada abdomen yang terlalu tinggi karena adanya pengikisan dinding lambung sehingga timpani terdengar mengeras. Hiperperistaltik : adanya gerakan dorongan yang berlebihan pada saluran cerna. Maag : radang pada lambung karena meningkatnya asam lambung. Step 2

Upload: nurul-maulida

Post on 13-Dec-2014

134 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

Page 1: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

LBM 2 Nyeri dan Sebah di Perut

Step 1

Nyeri ulu hati : sensasi terbakar pada oesophagus dan lambung (dalam keadaan kosong) yang meningkat ke mulut disertai eruksitasi atau sendawa yang bersifat asam. Sendawa terjadi saat lambung kosong.

Antasida : merupakan salah satu obat yang fungsinya untuk menetrlakan asam lambung. Sehingga dapat melindungi selaput lender lambung dari kerusakan.

Hipertimpani : suara timpani pada abdomen yang terlalu tinggi karena adanya pengikisan dinding lambung sehingga timpani terdengar mengeras.

Hiperperistaltik : adanya gerakan dorongan yang berlebihan pada saluran cerna.

Maag : radang pada lambung karena meningkatnya asam lambung.

Step 2

1. Anatomi fisiologis dari lambung2. Mengapa bisa terjadi nyeri ulu hati?3. Hubungan obat antirematik dengan keluhan pasien?4. Mengapa nyeri tidak mereda setelah minum obat maag dan malah

bertambah sakit?5. Mengapa nyeri perut hebat disertai kram, mual, dan muntah?

Page 2: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

6. Mekanisme kerja dari obat antasida dalam mengatur asam lambung?7. Mekanisme muntah8. Mengapa bisa terjadi hiperperistaltik dan hipertimpani?9. Mengapa bisa terjadi keringat dingin dan kepala terasa pusing?10. DD (definisi, etiologi, manifestasi klinis, pathogenesis, penatalaksanaan,

komplikasi)

Step 3

1. Anatomi fisiologis dari lambungFisiologi :

untuk sekresi oleh kelenjar yang ada di dalam lambung. Absorbsi air alcohol, glukosa Mengontrol aliran chymus ke duodenum Mencerna makanan secara mekanik Menampung mencerna makanan secara mekanik dan kimiawi (dig

aster yang dicerna proteinnya, protein nativeoleh pepsin proteosa, dan pepton.Pencernaan susu casein oleh rennin diubah menjadi parakaseinEnzim lipase digaster sedikit, dan lebih banyak di usus halus

dan, mencampur, dan mengosongkan diatur oleh pembukaan sfingter pylorus diatur oleh pengaturan saraf dan hormonal (CCK) misal : cholesistokinin (biar sfingternya menutup sehingga tidak terjadi refluks dari duodenum ke lambung) lambung

Anatomi : lambung erletak obliq dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas, tepat di bawah diaphragm bentuk gaster dalam keadaan kosong seperti huruf J” secara anatomis terbagi : fundus, corpus, dan antrhrum pyloricum (pylous) sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan curvature minor, dan kanan atas : curvature mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mnegatur pemasukan dan pengeluaran. 2

Page 3: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

asfingter : sfingter cardia : mengalirkan makanan masuk ke lambung dan mencegah refluks

Sfingter pyloricum : mencegah refluks duodenum ke lambung

4 lapisan :

tunica mucosa : terdapat rugae distensi lambung saat terisi makanan

Submucosa : saraf, limfe, pembuluh darah

Muscularis : punya 3 otot longitudinal, sirkuler, obliq (dalam)

Serosa : ada 2 lamina visceralis : menyatu dan memanjang sampai ke hepar nantinya menjadi omentum minus dan kebawah menjadi omentum mayus

Lamina visceralis termasuk serosa

Innervasi : parasympatis : n. vagus

Simpatis : n. splanchnicus mayor dan ganglia celliaka

2. Mengapa bisa terjadi nyeri ulu hati?

Karena pada ulu hati organnya ada lambung, karena kandungan asam pada lmbung dan duodenum meningkat asam dapat merusak mukosa jika terjadi peradangan perih dan nyeri (karena ada oenekanan saraf tepi pada region abdomen)

Lambung normalnya menghasilkan asam (HCL) ph nya asam (2-3) kadar asam lambung meningkat terjadi mekanisme lambung, usus dan oesophagus meningakt dan kuat nyeri

Page 4: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Oesophagus nyambung ke lambung nyeri akibat refluks dari lambung ke oesophagus : terjadi incompetensi sfingter iritasi oesophagus gejalanya panas atau rasa terbakar di epigastrium atas atau di ulu hati.

3. Hubungan obat antirematik dengan keluhan pasien?Obat anti rematik obat NSAID di dalam tubuh ada prostaglandin (mediator inflamasi )COX (1 perlindungan lambung dan 2 berperan dalam peradangan) dihambat prostaglandin tidak terbentuk. Nsaid kerjanya tidak selektif sehingga cox 1 juga terkena

4. Mengapa nyeri tidak mereda setelah minum obat maag dan malah bertambah sakit?Dari obat rematik lambungnya sudah cukup lama menerima obat antirematik pada saat minum obat maag tidak mereda karena lambung terlanjur teriritasi sehingga obat maag tidak berpengaruh

Sudah tidak erosi (pada epitelnya) tapi sudah terbentuk ulkus (sudah sampai tunica muscularisnya / kronis) mukosa sudah tidak ada shg tidak ada perlindungan.

Asam lambung neral api lukanya masih adaDikasih obat dalam jangka panjang tidak sembuhAntasida (basa lemah) ketemu asam netral menstimulasi lambung menghasilkan asam asam lambung meningkat

5. Mengapa nyeri perut hebat disertai kram, mual, dan muntah?Mual refluks asam lambung ke oesophagus mual dan mualUlkus peptikum disertai stenosis sfingter pyloricum refluks dr duodenumlambungmual mengirim system saraf ke pusat muntah (refluks lambung ke esofagus.) muntah

Page 5: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

6. Mekanisme kerja dari obat antasida dalam mengatur asam lambung?Menetralkan asam lambungAntasida kandungannya garam alumunium dan magnesium, Cimetidin

membantu pengeluaran gas dr saluran cerna

7. Mekanisme muntah3 tahap sebelum muntah :1. Mual produksi banyak saliva2. retching 3. Muntahpengaktivan jalur CTZ dan central vomiting center (reseptor di

medulla oblongata)

8. Mengapa bisa terjadi hiperperistaltik dan hipertimpani?Normal abdomen : timpani, karena tidak makan kembung Terisi udara (ada gejala mual muntah, sehingga lambung kosong) hipertimpani

Hiperperistaltik : sekresi asam meningkat gerakan dari gaster ke duodenum meningkat hiperperistaltik

9. Mengapa bisa terjadi keringat dingin dan kepala terasa pusing?

10. DD (definisi, etiologi, manifestasi klinis, pathogenesis, penatalaksanaan, komplikasi)

Gastritis

Definisi : peradangan pada mukosa lambung

Dibagi menjadi 2 :

-superficial akut

Page 6: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

-Artrifis kronis : tipe a (fundal) di fundus, tipe b (anthral) predileksinya di anthrum pylorus

Etiologi : SA : infx. Helicobacter pylori dan

Pathogenesis : Melekat epitel lambung menghancurkan mucosa pelindung gaster dan meninggalkan daerah epitel yang gundul.

AK : kehilangan sel parietal dan sel chief : dinding lambung tipis dan mucosanya rata

Tipe A : etiologi : autoimun (ketiadaan sel parietal dan sel chief gastrin meningkat dan as. Lambung meningkat)

Tipe B : infeksi kronis dari pylorus

Ulkus pepticum

Definisi :

Diskontinuitas permukaan mukosa pada traktus digestivus disebabkan krn ketidak seimbangan asam dan pepsin.

Klasifikasi :

Duodenum (etiologi) : ada tiga 1. Hipersekrsi asam dan pepsin disebabkan sel parieal meningkat penurunan inhibisi asam oleh pengeluaran gastrin

2. peningkatan pengosongan lambung dengan pengiriman mjatan HCL yang berlebihan dan pepsin ke duodenum

3. penurunan pertahanan duodenum dengan penurunan sekresi HCO3 duodenum

Lambung

Refrakter

Page 7: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Penatalaksanaan :

Medikamentosa

Antasida

terdiri dr campuran garam alumunium magnesium (mengikat asam lambung mengurangi asam lambung) dan cimetikon(pengeluaran gas berlebihan di saluran cerna) obatnya harus dikunyah lembut dan di telan (karena dimulut bias di

Dosis lazim :

1-2 tablet max 4 x sehari

Cair : 1-2 sdteh max 4x sehari

Diminum saat perut kosong (menjelang tidur, 2 jam sebelum makan/ setelah makan)

Harus dihindari penggunaan bersama dengan obat lain dapat mengganggu absorbs obat lain

Tidak dianjurkan lebih dari 2 minggu karena dapat meningkatkan produksi asam lambung.

Antagonis reseptor H2

untuk menurunkan sekresi as. Lambung lebih dari 90% contoh : cimetidin, ranitidine (biasa digunakan), famotidin, nizatidin

Non medikamentosa :

-Hindari perut kosong

-Atur jadwal makan dengan porsi kecil dan sering

Page 8: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

-Konsumsi makanan lunak mudah dicerna

-Hindari alcohol, soft drink, kopi, dan coklat

-Hindari stress

1. Menetralkan asam labung : antacid (sistemik ,non sistemik) efek samping : sindroma susu, neuro toksisitas

2. Menghambat sekresi as. Lambung : menghambat pompa proton (PPI) dan misoprostol (obat prostaglandin sintesis pertama) serupa prostaglandin

3. Meningkatkan ketahanan mucosa : contoh sukralfat.Mirip lem menempel pada tukak secara selektif

Page 9: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Step 4

HCL meningkat

penatalaksanaan

Gastritis Ulkus pepticum :

-duodenum

-lambung

-refrakter

Nyeri ulu hati

Iritasi lambung

Akut Kronis

Tipe A Tipe B

Page 10: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Step 7

1. Anatomi fisiologis dari lambung

o Anatomi

A. Gaster / LambungMemilik 3 bagian, yaitu :

1. Fundus : Atas2. Corpus : Tengah3. Pylorus : Bawah4. Curvatura Mayor Terdapat Omentum Mayus 5. Curvatura Minor Terdapat Omentum Minus

Terletak pada bagian atas abdomen, dari regio hipocondrium kiri sampai regio epigastrium dan regio umbilikalis.

Memiliki 2 sphinter : Sphinter cardial (secara anatomi tidak ada ,secara fisiologi ada ), Sphinter pylorus ( secara anatomi dan fisiologi ada) dibentuk oleh canalis pyloricus untuk mengatur pengeluaran isi lambung ke duodenum.

Berbentuk J Lapisa gaster dari luar ke dalam : Tunika mukosa, Tunika

submukosa, Tunika muscularis ( Longitudinal,obliq, dan sirkuler ), Tunika serosa

Vaskularisasi pad Gaster,meliputi :

Page 11: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

1. A. Gastrica dekstra & sinistra Mendarahi daerah pada Curv. Mayor

2. A. Gastroepiploica dekstra & sinistra Mendarahi daerah pada Curv. Minor

3. A. Gastrica Brevis Mendarahi Fundus gaster4. A. Pylorica Mendarahi Pylorus gaster

*) Pada Pylorus terdapat katup atau Sfingter yang keras, berfungsi untuk menahan makanan masuk apabila dalam duodenum belum selesai mencerna sedangkan lambung sudah terisi kembali dan juga untuk menghindari masuknya asam lambung masuk kedalam usus

( Diktat Anatomi )

o FisiologiFungsi motorik lambung terdiri dari penyimpanan , pencampuran dan pengosongan kimus ( makanan yang tercampur dengan sekret lambung ) ke dalam duodenum.

Fungsi lambung :

- fungsi menampung : menyimpan makanan sampai makanan tsb sedikit demi sedkit dicerna dan bergerak pada saluran cerna (Pd orang dewasa Lambung mampu menampung makanan kurang lebih 1,5 liter/1500cc)

- Fungsi mencampur : memecahkan makanan menjadi partikel2 kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.

- Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas volume, keasaman , aktivitas osmotik, keadaan fisik , serta emosi , obat2an dan olahraga

Membentuk kimus Mengatur kecepatan pengiriman kimus Di dinding lambung ada mukosa bikarbonat untuk melindungi

dari asam lambung. Di dalam lambung ada glandula Bruneri untuk mengatur

sekresi asam lambung. Chief cell untuk menghasilkan enzym pepsin Parietal Cell untuk menghasilkan asam clorida (HCL) Argentaffin cell menghasilkan intrinsic factor castle yang

diperlukan untuk pembentukan darah

Page 12: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Neck cell menhasilkan secret mukous asam yang kaya glikosaminoglikans

(Fisiologi Guyton)

Fisiologi lambungLambung berfungsi sebagai

(1) pencernaan dan sekresi; dan

(2) motorik.

(Wilson L. M. dan Lester L. B., 1995)

Pencernaan dan sekresi.

1. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, (sedikit) pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amylase dan lipase

2. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi protein makanan, peregangan antrum, dan rangsangan vagus

3. Sekresi factor intrinsic memungkinkan absorpsi vitamin B₁₂ dari usus halus bagian distal

4. Sekresi mucus sebagai pelindung dinding dan pelumas makanan (lebih mudah diangkut)

Fungsi Motorik

1. Fungsi reservoir. Menyimpan makanan sampai makanan sedikit demi sedikit tercerna dan bergerak ke saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos; dipersarafi n. vagus dan dirangsang gastrin

2. Fungsi pencampuran. Memecah makanan menjadi partikel kecil dan mencampur dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltic diatur oleh irama listrik intrinsic dasar

3. Fungsi pengosongan lambung. Diatur oleh sphincter pylorus yang dipengaruhi viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotic,keadaan fisik dan emosi, obat. Pengosongan diatur saraf dan hormonal

Page 13: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

2. Mengapa bisa terjadi nyeri ulu hati?

Nyeri ulu hati terjadi karena kandungan asam lambung dan duodenum

meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan.

Nyeri dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi

terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Teori lain menunjukkan

adanya kontak antara lesi (ulkus) dan asam merangsang mekanisme lokal yang

memulai kontraksi otot halus disekitarnya.

Nyeri bisa hilang setelah makan, karena makanan menetralisir asam atau

dengan menggunakan alkali, namun bila lambung kosong, nyeri kembali

timbul. Aktivitas makan merupakan salah satu cara menentukan letak ulkus (di

lambung atau di duodenum). Apabila setelah makan, nyeri menghilang

mungkin letak ulkus di lambung, jika tidak hilang, dimungkinkan letaknya di

duodenum (tapi cara ini tidak bisa digunakan sebagai patokan).

Pirosis (nyeri ulu hati), merupakan sensasi luka bakar pada oesophagus dan

lambung yang naik ke mulut, kadang disertai eruksitasi (sendawa) asam.

Eruksitasi bisa terjadi saat lambung kosong.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2007. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

3. Hubungan obat antirematik dengan keluhan pasien?

Page 14: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

11.

SIFAT DASAR OBAT ANTI-INFLAMASI NONSTEROIDMekanisme kerja berhubungan dengan sistem biosintesis PG.Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase, sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase dengan kekuatan dan selektivitas yang berbeda. Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. Secara garis besar COX-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. COX-2 semula diduga diinduksi sebagai stimulus inflamator. Ternyata sekarang juga mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jaringan vaskuler,dan proses perbaikan jaringan.EFEK SAMPINGSecara umum AINS berpotensi menyebabkan efek samping pada 3 sistem organ yaitu :

1. Saluran cerna2. Ginjal

Page 15: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

3. Hati

Efek samping paling sering terjadi adalah induksi tukak peptik (tukak duodenum dan tukak lambung). Dua mekanisme terjadinya iritasi lambung adalah : (1) iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan ; dan (2) iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik melalui penghambatan PGE2 dan PGI2. Kedua PG ini banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi menghambat sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektif. Uji klinik menyimpulkan bahwa gangguan saluran cerna penghambat selektif COX-2 lebih ringan daripada COX-1. Indometasin dan piroksikam paling sering menimbulkan gangguan lambung.

ANALGESIK ANTIINFLAMASI NON STEROID

INDOMETASIN

Obat ini sudah dikenal sebagai obat untuk pengobatan artritis reumatoid dan sejenisnya.

PIROKSIKAM

Indikasinya hanya untuk penyakit inflamasi sendi misalnya artritis reumatoid, oeteoartritis.

FARMAKOLOGI DAN TERAPI FK UI

Obat anti rematik atau NSAID dapat menghambat siklooksigenase mukosa merupakan enzim penting untuk pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang sangat penting. Karena penghambatan tadi terjadi peningkatan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat dan musinBerkurangnya musin menyebabkan sawar mukosa, yang secara

Page 16: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

normal mencegah HCl mencapai epitel jadi lemah. Dan NSAID juga mengganggu angiogenesis sehingga penyembuhan ulkus terganggu.

Pustaka : Buku ajar IPD, Jilid II Buku ajar Patologi Robbins volume 2

4. Mengapa nyeri tidak mereda setelah minum obat maag dan malah bertambah sakit?

Penggunaan obat maag diindikasikan untuk penurunan sekresi asam lambung yang bisa menimbulkan iritasi. Penggunaan obat maag dianjurkan tidak lebih dari 2 minggu, karena apabila digunakan dalam jangka waktu lama malah bisa menimbulkan peningkatan asam lambung.Obat maag bersifat basa lemah yang bisa meningkatkan PH lumen lambung sehingga menetralkan asam lambung. Apabila dipake terus – menerus bisa alkalosis sistemik dan memicu tubuh untuk meningkatkan sekresi asam lambung guna menetralkan kembali keadaan alkalosis akibat efek obat maag tersebut yang bisa memperparah kondisi iritasi lambung.Neal M. J. 2005. At a Glance Farmakologi Medis Edisi 5. Jakarta : Erlangga.

5. Mengapa nyeri perut hebat disertai kram, mual, dan muntah?

KRAMKarena gastritis/ulkusnya jadi aliran darah nya kurang pembuluh darah nekrosis.

MUALSetiap orang pasti pernah merasakan sensasi mual dan mengetahui bahwa mual sering merupakan gejala awal dari muntah. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar terhadap daerah medula yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah , dan mual disebabkan oleh (1) impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal, (2) impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness, atau (3) impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah. Muntah kadang

Page 17: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

terjadi tanpa didahului perangsangan prodromal mual, yang menunjukkan bahwa hanya bagian-bagian tertentu dari pusat muntah yang berhubungan dengan perangsangan mual

MUNTAH

Fase Nausea – sensasi psikis akibat rangsangan pada organ dan emosi. – ditandai dengan keinginan untuk muntah yang dirasakan di tenggorokan atau

perut. – disertai dengan hipersalivasi, pucat, berkeringat, takikardia, anoreksia. – terjadi penurunan tonus kurvutura mayor, korpus, dan fundus. Antrum dan

duodenum akan berkontraksi secara berulang-ulang, sedangkan bulbus duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks cairan abdomen ke lambung.

Fase Retching – terjadi kekejangan dan terhentinya perbapasan yang berulang-ulang, sementara

glotis tertutup. – Otot pernapasan dan diagprahma berkontraksi menyebabkan tekanan intratorakal

menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan, akan terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung. Fundus akan berdilatasi sedangkan antrum dan pilorus akan berkontraksi. Sfringter esofaguS bawah akan membuka namun sfringter esofagus bagian atas masi tertutup sehingga menyebabkan kimus tetap berada di dalam esofagus.

– Pada akhir fase yang tadinya sudah masuk ke esofagus, kimus akan kembali lagi ke lambung. Fase ini dapat berlangsung beberapa siklus.

Fase Ekspulsif (Muntah) – Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot abdomen

dan diapraghma, akan berlanjut menjadi muntah jika tekanan tersebut dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari sfringter esofagus bagian bawah.

– Pada fase ini, pylorus dan antrum akan berkontraksi , sedangkan fundus dan esofagus akan berelaksasi dan mulut akan terbuka

– terjadi kontraksi yang cepat dari diagprahma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi telah terjadi, tekanan intratorakal akan kembali positif dan diagprahma kembali ke posisi normal.

6. Mekanisme kerja dari obat antasida dalam mengatur asam lambung?

Page 18: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

7. Mekanisme muntah

Muntah adalah merupakan suatu cara dimana traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, atau sangat terangsang. Distensi yang berlebihan atau iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. Impuls ditransmisikan baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medula, yang terletak dekat traktus solitarius lebih kurang pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus. Reaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian menimbulkan perilaku muntah. Impuls – impuls motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui saraf kranialis V (trigeminus dimana pengatur sensorik, permukaan kulit wajah bagian dahi, pipi, rahang bawah), VII (fasialis dimana pengatur motorik mengangkat alis, mengerutkan dahi, mencucurkan bibir, tersenyum, meringis, bersiul, mengembungkan pipi, kalau sensoriknya sbg pengecap), IX (glosopharingeus) dan X (vagus) kemampuan menelan dan XII (hypoglosus menjulurkan lidah pada posisi lurus, gerakan lidah mendorong pipi kiri dan kanan dari arah dalam. Dari saraf kranial tadi menuju traktus gastrointestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen. Kerja dari muntah :Setelah pusat muntah telah cukup diransang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah (1) bernafas dalam, (2) naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka, (3) penutupan glotis dan (4) pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior. Kemudian datang kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut diantara diafragma dan otot-otot

Page 19: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai kebatas yang tinggi. Akhirnya, sfingter esofagus bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui esofagus secara tiba-tiba. Pustaka : Guyton dan Hall, Buku ajar fisiologi kedokteran.

8. Mengapa bisa terjadi hiperperistaltik dan hipertimpani?

Karena banyaknya sekresi asam gerakan peristaltic menuju gaster juga

meningkat. Sekresi asam dipengaruhi juga oleh pelepasan asetilkolin dari

serabut pascaganglion n.vagus atas pengaruh reseptor muskarinik yang

mempengaruhi juga gerakan peristaltic.

Sumber : Price S. A, Wilson L. M. 1995. Patofisiologi Konsep klinis Proses-

Proses penyakit Edisi 4. Jakarta : EGC.

9. Mengapa bisa terjadi keringat dingin dan kepala terasa pusing?Keringat dingin

Page 20: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut
Page 21: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut
Page 22: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

10. DD (definisi, etiologi, manifestasi klinis, pathogenesis, penatalaksanaan, komplikasi)

a. Ulkus Peptikum- Ulkus lambung

Page 23: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Gambaran endoskopi tukak gaster (Shah et al.,2010)

DefinisiUlkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).

Etiologi

Page 24: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin.

a. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa

o Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau

atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang

pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak

menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi

lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara

konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.

o Fase lambung

Page 25: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan

kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks

vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi

lambung oleh makanan.

o Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon

(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang

sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah

campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan

secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.

b. Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak

mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non

steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini

Manifestasi kliniso Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti

tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan

o Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

o Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari

Page 26: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut.

o Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.

PatofisiologiMenurut Shay and Sun dalam Balance Theory 1974, tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan defensif yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif (Tarigan, 2001).Tukak terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif tebagi menjadi faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen (obatobatan, alkohol, infeksi). Faktor defensive meliputi mukus bikarbonat dan prostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa. H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster (Tarigan, 2001)

Page 27: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Penatalaksanaan non farmakologis

Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan,

nikotin rokok, dan stres Atur pola makan

Penatalaksanaan farmakologis yaitu:

1. OBAT PENETRAL ASAM LAMBUNGANTASID

A. ANTASID SISTEMIK Natrium bikarbonat

Cepat menetralkan asam lambung karena daya larutnya tinggi, pemberian dosis besar bersama-sama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu.

B. ANTASID NONSISTEMIK Aluminium hidroksida

Daya menetralkan asam lambung lambat, tetapi masa kerja lebih panjang. Efek samping utama ialah konstipasi

Kalsium karbonatAnatsid yang efektif (kerjanya cepat, masa kerja lama, daya menetralkan asam lambung tinggi). Efek samping : konstipasi, mual, muntah.

Magnesium hidroksidaDigunakan sebagai katartik dan antasid. Tidak larut dan tidak efektif sebelum bereaksi dengan HCL membentuk MgCl2.

Magnesium trisilikatSilikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak.

2. OBAT PENGHAMBAT SEKRESI ASAM LAMBUNG Penghambat Pompa Proton (PPI)

Merupakan penghambat sekresi asam lambung lebih kuat dari AH2.Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol

MisoprostolMenghambat sekresi HCL dan bersifat sitoprotektif untuk mencegah tukak saluran cerna yang diinduksi obat –obat AINS. Merupakan prostaglandin sintetik pertama yang efektif secara oral.

3. OBAT YANG MENINGKATKAN PERTAHANAN MUKOSA LAMBUNG Sukralfat

Senyawa aluminium sukrosa ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif.

Page 28: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

FARMAKOLOGI DAN TERAPI FK UI

apa itu ulkus peptikum ?Ulkus peptikum ialah suatu istilah untuk menunjuk kepada suatu kelompok penyakit ulserativa saluran makanan bagian atas yang melibatkan terutama bagian proksimal duodenum dan lambung, yang mempunyai patogenesis yang sama-sama melibatkan asam-pepsin. Bentuk utama ulkus peptikum yang umum adalah ulkus duodeni dan ulkus lambung, keduanya merupakan penyakit kronik (McGuigan, 2000).

klasifikasi?

berdasarkan waktu timbulnya

a. Ulkus peptikum akutKelainan ini ada hubungannya dengan luka bakar hebat, perdarahan serebral, pengobatan steroid, tumor hipofise, uremia dan iritasi bahan kimia.

Lokalisasi ulkus umumnya bersifat multipel, dapat ditemukan pada permukaan mukosa lambung dan kadang pada mukosa duodenum.

Patogenesis, asal mula terjadinya erosi mukosa pada gastritis akut tidak dapat diketahui secara keseluruhan, tetapi sebagian besar membuktikan bahwa penyebabnya tidak tunggal.

Gambaran makroskopis , ulkus umumnya satu atau lebih,kecil pada mukosa lambung dan jarang pada duodenum, dengan predileksi tidak tetap, dapat ditemukan pada antrum pylorus, sedikit pada kurvatura minor. Ulkus akut (stress) berbentuk bulat kecil dengan penampang kurang lebih 1 cm, dengan ciri khas menembus lapisan muskularis. Basis ulkus berwarna coklat gelap serta tidak dijumpai perubahan vaskularisasi. Penggerogotan ulkus disebabkan adanya infiltrasi radang pada basis dan tepi ulkus. Dasar ulkus diliputi masa fibrin dan seldarah merah. Perlu diperhatikan bahwa pada basis ulkus tidak terjadi fibrosis atau penebalan pembuluh darah seperti pada lkus yang kronik.

Gambaran mikroskopis: ulkus meliputi daerah yang kecil dengan permukaan yang bisa dalam, tetapi tak menembus lapisan muskularis mukosa, disertai sebukan sel radang ringan dan tidak ditemukan perubahan vaskularisasi dan fibrosis.

b. Ulkus peptikum kronikUlkus peptikum kronik sering berbentuk soliter yang terjadi pada permukaan mukosa saluran cerna, merupakan aksi progresif dari asam lambung.

Insiden ulkus dapat terjadi pada semua umur, terutama antara 35-45 tahun, dan ulkus menjadi progresif tergantung umur penderita. Kurang lebih 10% penduduk dewasa muda menderita ulkus peptikum kronik, wanita lebih banyak daripada pria.

Lokalisasi pada kelainan ini ada 6 tempat penting yang merupakan predileksi terjadinya ulkus, yaitu:

Page 29: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

1. duodenum2. lambung3. esofagous4. bagian tepi bekas gastroenterostomi5. divertikel dari Meckel6. jejenum (sindroma Zollinger-Ellison)sedangkan 98-99% ulkus peptikum kronik terjadi pada duodenum dan lambung

patogenesis : telah banyak tulisan ulkus peptikum kronik,tetapi sedikit diketahui tentang asal kejadiannya, tidak seperti penyakit yang lain.

Gambaran makroskopik: bentuk ulkus bulat atau oval dengan basis kasar, bagian tengah menonjol da bagian tepi agak miring dan pinggir mendatar, dikelilingi permukaan mukosa. Ulkus mempunyai kedalaman yang berbeda, sedangkan pada proses penyembuhan ulkus menjadi dangkal. Ulkus yang dalam terjadi oleh karena adanya penetrasi. Dasar ulkus lunak, tampak adanya pembuluh darah dan trombus. Pada bagian luar ditemukan indurasi dan jaringan yang mengerut pada lapisan peritoneum.

Gambaran mikroskopik: daerah lesi tampak permukaan dasar ukus terdapat jaringan granulasi serta masa nekrotik, di bawah ulkus tampak daerah yg aktif dari jaringan granulasi serta radang non spesifik, basis ulkus berupa jaringan ikat tebal, mengandung pembuluh darah end-artery, sel radang kronik dan jaringan ikat menyebar luas. Sehingga seluruh jaringan otot diganti jaringan ikat dan dapat menyebar sampai peritoneum, epitel tepi ulkus pada proses penyembuhan mengalami proliferasi tetapi bagian superfisial sampai muskularis mukosa tersisa.

berdasarkan letaknya ulkus :

1. ulkus oesophagus, jarang ditemukan biasanya terletak di bagian distal esofagus dan ada kelainan yang menyertai atau mendahului, misalnya hernia, tumor, dll

2. ulkus lambung : letaknya terbanyak di angulus, antrum, prepylorus, jarang terletak di corpus dan fundus, kelainannya ialah adanya rasa nyeri di perut kiri atas atau di epigastrium, yang ada hubungannya dengan makanan, serta mulut merasa masam, perasaan nyeri kadang2 menjalar ke punggung kiri.

3. ulkus duodeni : letak terbanyak di dinding anterior dan superior dari bulbus dan post bulber atau pars desendens. keluhannya timbul nyeri, pedih, dan panas di perut kanan atas, terutama waktu tengah malam, rasa nyeri kadang2 menjalar ke perut kiri dan ke pinggang kanan.

4. ulkus yeyenum, jarang sekali terjadi, baru timbul setelah penderita mengalami gastroyeyenostomi, keluhan umumnya rasa nyeri, pedih, dan panas di perut kiri umbilikus, bahkan sering merasa mual, muntah2, mulut merasa masam, nyeri menjalar ke pinggang kiri

berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus :

Page 30: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

1. bentuk umumnya bulat dan membentuk kawah disebut ulkus bulat, ulkus singgle sering kali ditemukan pada bentuk kronis, umumnya dengan diameter 2.5-4cm. bila diameter >4cm disebut ulkus raksasa.

2. ulkus linear : seperti aris terletak i angulus, kadang terdapat di prepylorus dan tunggal.3. ulkus ganda : bersifat akut yang kemudian dapat menjadi kronis, terletak disekitar angulus,

diameter 1-1.5 cm, lebih banyak ditemukan di lambung dari pada di duodenum.berdasarkan dalamnya ulkus :

1. defek jarinagan hanya terbatas pada mukosa saja, dan disebut erosi.2. defek jaringan atau ulseresasisas sampai sub mukosa3. ulseresasi lebih meluas lagi ke bagian yang lebih dalam yaitu pada sebagian dari lapisan

muskularis.4. ulkus menembus ke bagian yang lebih dalam, terutama lapisan muskularis dan terjadi

peradangan sampai lapisan serosa.Patologi Rongga Mulut dan Traktus Gastro Intestinalis Bag.PA FK Undip

apa penyebabnya ?

penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidak seimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar mukosa gastroduodenal juga netralisasi asam lambung oleh cairan duodenum. Sebagai tambahan thd perlindungan mukus dari mukosa, duodenum dilindungi oleh sifat alkali sekresi usus halus, yang terutama penting adalah sekresi pankreas, yang mengandung sejumlah natrium bikarbonat yang menetralisir asam klorida cairan lambung, sehingga menginaktifkan pepsin untuk mencegah pencernaan mukosa.

Oleh karena itu ulkus peptikum dapat disebabkan oleh salah satu dari 2 jalur :

i. sekresi asam dan pepsin yang berlebihan dari mukosa lambung atauii. berkurangnya kemampuan sawar mukosa gastroduodenalis untuk berlindung dari sifat

pencernaan dari kompleks asam-pepsin

penyebab khusus

infeksi bakteri Helicobakteri Pylori

Menghancurkan sawar mukosa gastroduodenal. Sekali infeksi ini dimulai dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibakterial. Lebih lanjut lagi bakteri dapat malakukan penetrasi sawar mukosa baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar meupun dengan melepaskan enzim2 pencernaan yang yang mencairkan sawar. Akibatnya cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epitelium dan sungguh2 mencernakan epitel-sesungguhnya, pada kasus yang berat, bahkan juga jaringan2 disekitarnya.

Buku ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, EGC

i. asam getah lambung terhadap resistensi mukosa

Page 31: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

ii. Golongan darah iii. Susunan saraf pusat iv. Inflamasi bakteriv. Inflamasi non bakterialvi. Infark.vii. Faktor hormonal

pada penyakit addison’s jarang ditemukan ada tukak peptik, tetapi bilamana penderita tersebut makan tablet kortison untuk dosis maintenans sudah timbul gejala pada perut, bilamana dengan dosis besar maka pasti akan menambah timbulnya tukak peptik yang disertai dengan komplikasi.

Kelenjar parathiroidBerdasarkan penyelidikan ditemukan tukak peptik pada hiperparathiroid

Hormon wanitaBerdasarkan statistik ditemukan bahwa wanita pada usia yang produktif jarang menderita tukak peptik jika dibandingkan dengan kaum pria pada usia yang sama. Dimungkinkan karena horom wanita bersifat sebagai pelindung, dibuktikan dengan penelitian pada wanita hamil tidak ditemukan seorangpun yang menderita tukak peptik

PankreasTukak peptik merupakan gejala dari salah satu macam penyakit pankreas

GastrinDengan ditemukannya gastrin dapat diambil kesimpulan bahwa hormon gastrin merangsang sekresi pH yang rendah dalam antrum atau dalam duodenum mungkin akan menghambat sekresi

Penyakit endokrin lainnyaviii. Tukak peptik akibat obat obatan

Dari sekian banya bat-obatan yang paling sering menyebabkan kelainan pada mukosa lambung adalah golongan salisilat

ix. Herediter Berdasarkan penelitian kelurga yang ternyata bahwatukak peptik ini ada pengruh dengan herediter, terbukti dengan orangtua atau familinya yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang orangtuanya sehat. x. Berhubungan dengan penyakit lain

hernia diafragmatika sirosis hati penyakit paru2 penyakti kardiovaskular

Gastroenterologi. Sujono Hadi. P. T Alumni Bandung

Bagaimana terjadinya??

a. Hipersekresi Asam merupakan bagian penting untuk pembentukan ulkus peptikum, dan ulkus tidak terjadi pada keadaan aklorhida. Sekresi asam yang sangat meningkat disebabkan oleh gastrin yang dihasilkan oleh neoplasma pankreas. Tingginya kadar gastrin merangsang sekresi asam yang maksimal secara terus menerus oleh sel parietal. Pada sindrom

Page 32: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Zollinger-Ellison, pengeluaran asam yang tinggi merupakan penyebab primer uklus peptikum.

b. penurunan ketahanan mukosa terhadap asamkadar prostaglandin E2 pada cairan lambung menurun secara konsisten pada pasien

ulkus peptikum.

c. Infeksi Helicobakter pyloryPada lambung, organisme ini tumbuh pada lapisan permukaan mukosa, yang kemudian dapat berubah, menurunkan ketahanan mukosa.

d. Motilitas Lambung AbnormalPasien ulkus duodenum mengalami peningkatan kecepatan pengosongan lambung. Isi lambung yang masuk secara cepat dapat melebihi kemampuan duedenum dalam menetralisir asam sehingga menyebabkan ulkus peptikum

e. PepsinogenPeningkatan kadar pepsinogen terjadi pada beberapa keluarga yang rentan ulkus. Namun, pada sebagian besar pasien ulkus peptikum tidak terjadi perubahan sekresi pepsinogen.

Sumber : Patologi Anatomi Clive R. Taylor

PENATALAKSANAAN

Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996, ditetapkanskema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenagaahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi denganpenatalaksanaandispepsia di masyarakat. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu: 1. Antasid 20-150 ml/hari

Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagaiadsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.

2. Antikolinergik

Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang

Page 33: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.

3. Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organic atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.

4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)

Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

5. Sitoprotektif

Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).

6. Golongan prokinetik

Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dyspepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance)(Mansjo er et al, 2007).

7. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka

(obat anti- depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi (Sawaludin, 2005)

PENCEGAHAN

Page 34: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Modifikasi gaya hidup sangat berperan dalam mencegah terjadinya dispepsia bahkan memperbaiki kondisi lambung secara tidak langsung (Ariyanto, 2007) Berikut ini adalah modifikasi gaya hidup yang dianjurkan untuk mengelola dan mencegah timbulnya gangguan akibat dispepsia : 1. Atur pola makan seteratur mungkin. 2. Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung

(coklat, keju, dan lain-lain). 3. Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang, melon,

semangka, dan lain-lain).4. Hindari makanan yang terlalu pedas.5. Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol.6. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obatanti- inflammatory,

misalnya yang mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, danketoprofen.

Acetaminophen adalah pilihan yang tepat untuk mengobati nyeri karena tidak

mengakibatkan iritasi pada dinding lambung.7. Kelola stress psikologi se-efisien mungkin.8. Jika anda perokok, berhentilah merokok.9. Jika anda memiliki gangguan acid reflux, hindari makan sebelum waktu tidur.10. Hindari faktor-faktor yang membuat pencernaan terganggu, seperti makan terlalu

banyak, terutama makanan berat dan berminyak, makan terlalu cepat, atau makan

sesaat sebelum olahraga.11. Pertahankan berat badan sehat12. Olahraga teratur (kurang lebih 30 menit dalam beberapa hari seminggu) untuk

mengurangi stress dan mengontrol berat badan, yang akan mengurangi dispepsia. 13. Ikuti rekomendasi dokter Anda mengenai pengobatan

dispepsia. Baik itu antasid, PPI, penghambat histamin-2 reseptor, dan obat motilitas

Ulkus duodenal :

nyeri 2 jam stlh makan

Makan hilang nyeri

Page 35: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Tdk hemoragik

Lebih perforasi

BB meningkat

Ulkus Gaster :

1 jam stlh makan

Makan tambah nyeri

Hemoragik

Jarang perforasi

BB menurun

GASTRITIS

Definisi dan Klasifikasi

Peradangan atau inflamasi mukosa lambung, yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut, dan gastritis atrofik kronik (menahun)

Etiologi

Gastritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss pada penderita sakit berat, obat-obatan (aspirin, NSAID, alkohol, dll.), trauma (pemasangan NGT, endoskopi, radiasi, dll.), infeksi (sering oleh H. pylori).

Gastritis kronis dibagi menjadi 2 tipe besar, yaitu tipe A merupakan gastritis autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh Helicobacter pylori, merokok, alkohol (Chandrasoma, 2006).

Klasifikasi

Gastritis Akut

Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan

gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Lesi

Page 36: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor – faktor agresif atau

akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.

Gastritis Kronik

Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinis

yang bervariasi. Berhubungan dengan Helicobacter pylori, apalagi jika

ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang.

Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001.

Patogenesis

Obat-obatan seperti aspirin dan NSAID menghambat sintesis prostaglandin E pada mukosa, menyebabkan mukosa lebih peka terhadap asam, sehingga lebih mudah erosi. Alkohol menyebabkan gastritis akut sering terjadi setelah minum banyak alkohol. Stress seperti luka bakar, infark miokard, lesi intrakranial, dan pasca operasi sering dihubungkan dengan erosi lambung. Organisme H. pylori melekat pada epitel lambung dan menghancurkan bagian mukosa pelindung meninggalkan daerah epitel yang gundul.

Gastritis kronis tipe A disebabkan oleh adanya antibodi terhadap sel parietal sehingga menurunkan sekresi asam dan meningkatkan sekresi gastrin. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal

Page 37: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Gambaran Klinis

Gambaran klinis bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium (nyeri ulu hati), muntah, perdarahan, dan hematemesis.

Gastritis kronis mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Gejala bervariasi yaitu rasa penuh, anoreksia, nyeri ulu hati, nausea, keluhan anemia

Diagnosis

Gastritis akut ditegakkan dengan endoskopi, dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis dengan kontras ganda.

Gastritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan : laboratorium untuk mengetahui anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar gastrin, tes antibodi. Diagnosis ditegakkan dengan histopatologi biopsi mukosa lambung, gastroskopi.

Penatalaksanaan

Page 38: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Antasida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.

Komplikasi

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.

Ulkus pepticum : tidak ada bising usus (hiperperistaltik)

Gastritis : ada bising usus

Bising usus : bisa normal, mungkin juga meningkat

Page 39: LBM 2 Nyeri Dan Sebah Di Perut

Gastritis menjadi ulkus pepticum???

Diagnosis cenderung dyspepsia. Sulit diagnosis memastikan gastritis / ulkus pepticum harus nya di px penunjang endoskopi.