LAPSUS EPILEPSIArdilla oktaviana 09700259Agung tiang prasojo 08700134

IDENTITAS

NAMA: Ny.SUMUR: 36 TAHUNAGAMA: ISLAMALAMAT: LUWING 10/2 SARIROGOPEKERJAAN: IBU RUMAH TANGGASTATUS: MENIKAHMRS: 4 SEPTEMBER 2013KRS: 9 SEPTEMBER 2013RUANGAN: TERATAI LANTAI.2

ANAMNESA

KeluhanUtama :Kejang berulang 5x dalam sehari.

RPS

Pasien mendadak kejang jam 06.00 di depan IGD saat mau kontrol ke poli syaraf. Gejala pasien sebelum kontrol k poli sejak tadi malam seluruh badan gemetar 2 menit, bibir kaku, pusing (+), mual (+), muntah(+). Setelah pasien kejang badan terasa lemah.

RPD

-DM(-)-HT(-)-KOLESTEROL(-)-SAKIT JANTUNG(-)-Riwayat MRS (dulu pasien pernah epilepsi MRS 70x di RSUD Sidoarjo), pengobatan membaik tapi berulang lagi setelah 3 bulan sekali dan 10 tahun terakhir ini sebulan sekali, serangan pertama sejak hamil anak pertama 13 tahun yang lalu.-Riwayat Obstetri (Riwayat pertama atau hamil pertama kejang, dan anak ke-2 juga seperti ini)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaanumum : cukupKesadaran : CMTensi : 120/80 mmHgNadi : 88x/menitRR : 18x/menitSuhuaxila : 36,8oc

Status interna

KEPALA

-mata -conjungtiva:anemis(-) -sclera : icterus(-)

hidung = dyspnea(-)

- bibir = cyanosis (-)

LEHER

Pembesaran KGB = -/-Distensi vena jugularis = -/-

THORAX

Cor = s1 s2 tunggal regularPulmo = ronki -/- Wheezing = -/-

ABDOMEN

I = flat (+), supel (+),meteorismus (-)A = bising usus (+) normalP = nyeri tekan (-)P = hepar dan lien tidak teraba.

EXTREMITASAkral hangatEdema + + - - + + - -

Status Neurologi

Kesanumum= cukupKesadaran= CMGCS = 4 5 6Pembicaraan= disatria (-) aptasa (-)Wajah= simetrisPBL = 3mm/3mmRC = +/+

Meningeal sign

Kakukuduk= -Brudzinski I= -/-Brudzinski II = -/-

Nervus cranialis

N.VII = DBNN.XII = DBN

MOTORIK SENSORIK

BPR +2 +2N NTPR +2 +2N N

KPR +2 +2

APR +2 +2

Reflek Patologi

Babinski = -/-Chaddok= -/-Heffinan= -/-Trommer= -/-Assessment

Klinis= kejang berulang 3x, gemetar 2 menit, bibir kaku (+), pusing (+),mual (+)Topis= Kortikal lobus parietal/ oksipitalEtiologi= Epilepsi

TERAPI

InfRL14 TpmInjNatrium Penitoin 3 x 100 grInjAntrain3 x 1AmpInjRanitidin2 x 1AmpInjSohobion2 x 1Amp

Epilepsi

DefinisiEpilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang berulang (lebih dari satu episode). International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan kembali definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya

Etiologi Epilepsi

Kejang disebabkan oleh banyak faktor, faktor tersebut meliputi penyakit serebrovaskuler (stroke iskemik atau stroke hemoragi), gangguan neurodegeneratif, tumor, trauma kepala, gangguan metabolik, dan infeksi SSP (sistem saraf pusat). Beberapa faktor lainnya adalah gangguan tidur, stimulasi sensori atau emosi (stres) akan memicu terjadinya kejang. Perubahan hormon, sepeti menstruasi, puberitas, atau kehamilan dapat meningkatkan frekuensi terjadinya kejang. Penggunaan obat-obat yang menginduksi terjadinya kejang seperti teofilin, fenotiazin dosis tinggi, antidepresan (terutama maprotilin atau bupropion), dan kebiasaan minum alkohol dapat meningkatkan resiko kejang.

Tabel I. Klasifikasi internasional kejang epilepsi :a. Sederhana (tanpa gangguan kesadaran) (1) Disertai gejala motor (2) Disertai gejala sensori khusus atau somatosensori (3) Disertai gejala kejiwaan b. Kompleks (disertai gangguan kesadaran) (1) Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa gerakan otomatis. 1. Kejang parsial (awal terjadi kejang secara lokal) (2) Diawali gangguan kesadaran, diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa gerakan otomatis. c. Umum sekunder (pada awalnya kejang parsial dan berubah menjadi kejang tonik-klonik) 2. Kejang umum a. Absen b. Myoklonik c. Klonik d. Tonik e. Tonik-klonik f. Atonik g. Spasme infantil 3. Kejang yang tidak dapat diklasifikasikan 4. Status epileptikus

Tabel. Pilihan obat untuk gangguan kejang spesifik

Tipe seizure Terapi pilihan pertamaObat alternative Seizure parsialKarbamazepinFenitoinLamotriginAsam valproatokskarbanzepinGabapentinTopiramatLevetiracetamZonisamidTiagabinPrimidonFenobarbitalFelbamatkejang umum AbsensAsam valproatEtosuksimidLamotriginLevetiracetamMioklonikAsam valproatKlonazepamLamotrigin,topiramat,felbamat, zonisamid,levetiracetamTonik-klonikFenitoinKarbamazepinAsam valproatLamotrigin,topiramat, primidon,fenobarbital,okskarbanzepin,Levetiracetam

PatofisiologiMekanisme terjadinya epilepsi ditandai dengan gangguan paroksimal akibat penghambatan neuron yang tidak normal atau ketidakseimbangan antara neurotransmiter eksitatori dan inhibitori . Defisiensi neurotransmiter inhibitori seperti Gamma Amino Butyric Acid (GABA) atau peningkatan neurotransmiter eksitatori seperti glutamat menyebabkan aktivitas neuron tidak normal. Neurotransmiter eksitatori (aktivitas pemicu kejang) yaitu, glutamat, aspartat, asetil kolin, norepinefrin, histamin, faktor pelepas kortikotripin, purin, peptida, sitokin dan hormon steroid. Neurotransmiter inhibitori (aktivitas menghambat neuron) yaitu, dopamin dan Gamma Amino Butyric Acid (GABA). Serangan kejang juga diakibatkan oleh abnormalitas konduksi kalium, kerusakan kanal ion, dan defisiensi ATPase yang berkaitan dengan transport ion, dapat menyebabkan ketidak stabilan membran neuron . Aktivitas glutamat pada reseptornya (AMPA) dan (NMDA) dapat memicu pembukaan kanal Na+. Pembukaan kanal Na ini diikuti oleh pembukaan kanal Ca2+, sehingga ion-ion Na+ dan Ca2+ banyak masuk ke intrasel. Akibatnya, terjadi pengurangan perbedaan polaritas pada membran sel atau yang disebut juga dengan depolarisasi. Depolarisasi ini penting dalam penerusan potensial aksi sepanjang sel syaraf. Depolarisasi berkepanjangan akibat peningkatan glutamat pada pasien epilepsi menyebabkan terjadinya potensial aksi yang terus menerus dan memicu aktivitas sel-sel syaraf. Beberapa obat-obat antiepilepsi bekerja dengan cara memblokade atau menghambat reseptor AMPA (alpha amino 3 Hidroksi 5 Methylosoxazole- 4-propionic acid) dan menghambat reseptor NMDA (N-methil D-aspartat). Interaksi antara glutamat dan reseptornya dapat memicu masuknya ion-ion Na+ dan Ca2+ yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya potensial aksi. Namun felbamat (antagonis NMDA) dan topiramat (antagonis AMPA) bekerja dengan berikatan dengan reseptor glutamat, sehingga glutamat tidak bisa berikatan dengan reseptornya. Efek dari kerja kedua obat ini adalah menghambat penerusan potensial aksi dan menghambat aktivitas sel-sel syaraf yang teraktivasi . Patofisiologi epilepsi meliputi ketidakseimbangan kedua faktor ini yang menyebabkan instabilitas pada sel-sel syaraf tersebut

Gajala Klinis (10)(1) Gajala kejang yang spesifik, tergantung pada jenis kejang. Jenis kejang pada setiap pasien dapat bervariasi, namun cenderung sama.(2) Somatosensori atau motor fokal terjadi pada kejang kompleks parsial.(3) Kejang kompleks parsial terjadi gangguan kesadaran.(4) Kejang absens mempunyai efek yang ringan dengan gangguan kesadaran yang singkat.(5) Kejang tonik-klonik umum mempunyai episode kejang yang lama dan terjadi kehilangan kesadaran.

Penegakan Diagnosis

EEG (electroencephalogram) sangat berguna dalam diagnosis berbagai macam jenis epilepsi.EEG mungkin normal pada beberapa pasien yang secara klinis masih terdiagnosis epilepsi.MRI (magnetic resonance imaging) sangat bermanfaat (khususnya dalam menggambarkan lobus temporal), tetapi CTscan tidak membantu, kecuali dalam evaluasi awal untuk tumor otak atau perdarahan serebral.

AntiepilepsiPenggolongan obat antiepilepsi

FenitoinFenobarbitalPrimidonKarbamazepinOkskarbazepinEtosuksimidBenzodiazepin GabapentinLamotriginLevetirasetamTopiramatTiagabin