IMUNOLOGI RONGGA MULUT

LAPORAN TUTORIAL

Digunakan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah

Sistem Stomatognasi

Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Disusun oleh :

Kelompok Tutorial V

Pembimbing : drg. H. Gunadi , M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2010

DAFTAR ANGGOTA KELOMPOK

1. Ketua

: Rizqi Nuha Aliyah

(091610101019)

2. Scriber Meja: Novera Dwi I.

(091610101092)

3. Scriber Papan: Syifa Shibghoh I.

(091610101040)

Anggota

:4. Larasati Shintaningrum

(091610101006)

5. Riclas Yusuf P.

(091610101015)

6. Erma Yasinta

(091610101029)

7. Weny Andriyani

(091610101050)

8. Dzanuar Rahmawan

(091610101058)

9. Vina M. Nisa

(091610101060)

10. Malahatul Wardah

(091610101068)

11. Ratih Sisca P.

(091610101081)

12. Bagus Dwi Nugroho

(091610101083)

13. Tiara Septi

(091610101102)

KATA PENGANTARPuji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas segala bimbingan dan petunjukNya, serta berkat rahmat, nikmat, dan karuniaNya sehingga kami masih diberi kesempatan untuk menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Imunologi Rongga Mulut. Laporan tutorial yang kami buat ini sebagai salah satu sarana untuk lebih mendalami materi tentang sistem imun pada rongga mulut yang terjadi pada manusia. Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. drg. H. Gunadi, M.Kes yang telah memberi kami kesempatan untuk lebih mendalami materi dengan pembuatan laporan tutorial ini.

2. Teman-teman Kelompok Tutorial V yang telah berperan aktif dalam pembuatan laporan tutorial ini.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini mengandung banyak kekurangan, baik dari segi isi maupun sistematika. Oleh karena itu, kami mohon maaf jika ada kesalahan karena kami masih dalam proses pembelajaran. Kami juga berharap laporan tutorial yang telah kami buat ini dapat bermanfaat untuk pendalaman pada blok Stomatognasi ini.

Jember, Maret 2010

Tim Penulis

BAB IPENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Rongga mulut adalah ruangan di mana berbagai zat yang di perlukan tubuh dan berhubungan langsung dunia luar dan dalam. Di dalam Rongga mulut manusia terdapat berbagai organ seperti gigi, lidah, palatum, gingival dsb. Organ-organ tersebut menjadikan rongga mulut sebagai suatu tempat yang unik untuk berlangsungnya pertumbuhan mikroorganisme. Telah kita ketahui bahwa di dalam rongga mulut kita dihuni berbagai macam organisme yang bersifat comensal opertunistic, yakni akan bersifat normal saat daya tahan rongga mulut normal tapi akan bersifat patogen saat daya tahan rongga mulut kita menurun. Daya tahan rongga mulut kita dipegang erat peranannya oleh suatu sistem imun yang terdiri dari berbagai komponen yang bekerja di dalam rongga mulut kita. Sistem imun tersebut akan melawan dan mencegah activitas patogenic yang dapat dilakukan oleh mikroorganisme. Hal tersebut dilakukan guna keseimbangan rongga mulut kita dapat tetap tejaga. Sehingga tidak terjadi kelainan atau penyakit rongga mulut yang akan mengganggu kesehatan kita. Untuk mengetahui hal-hal apa saja yang berkaitan dengan Imunologi Rongga Mulut serta bagaimana sistem kerjanya di dalam rongga mulut kita, dapat kita pelajari di dalam laporan diskusi tutorial ini.

I. 2. Skenario

Bella datng ke RSGM Universitas Jember ingin memeriksakan rongga mulutnya karena berbau tidak enak. Pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi belakang kanan baeah berlubang dan ada penumpukan karang gigi pada rahang sebelah kanan.

I.3. Rumusan Masalah

1. Apa saja macam respon imun di dalam rongga mulut berikut komponennya ?

2. Bagaimana mekanisme sistem imun pada rongga mulut normal ?

3. Bagaimana mekanisme sistem imun rongga mulut terhadap adanya penumpukkan karang gigi?

4. Bagaimana mekanisme sistem imun rongga mulut terhadap adanya karies ?

5. Bagaimana pengaruh imunologi rongga mulut terhadap penumpukan karang gigi dan karies?

I.4. Tujuan

1. Menjelaskan macam respon imun di dalam rongga mulut berikut komponennya

2. Menjelaskan mekanisme sistem imun pada rongga mulut normal

3. Menjelaskan mekanisme sistem imun rongga mulut terhadap adanya penumpukkan karang gigi4. Menjelaskan mekanisme sistem imun rongga mulut terhadap adanya karies

5. Menjelaskan pengaruh imunologi rongga mulut terhadap penumpukan karang gigi dan kariesI.5. Mapping

Oral Higine yang buruk

Gigi belubang

Penumpukan karang gigi

Bau mulut

Aktivitas bakteri meningkat

Respon Sistem Imun

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

BAB III

PEMBAHASAN

III. 1. Macam respon imun pada rongga mulut beserta komponen-komponennya

Respon imun pada rongga mulut terbagi menjadi dua :

1. Respon imun non spesifik = suatu respon imunologi yang tigak bekerja pada suatu antigen tertentu atau menenali suatu antigen tertentu. Namun, bekerja dengan menganggap semua benda asing adalah berbahaya sehingga akan dihancurkan.

2. Respon imun spesifik = suatu respon imun yang dapat mengenali suatu antigen tertentu serta bekerja untuk menghancurkan benda-benda asing yang berhasil lolos dari pertahanan respon imun non spesifik

Komponen dari imunologi rongga mulut diantaranya adalah :

1. Mukosa : pelindung atau pertahanan pertama sistem imun di rongga mulut dan merupakan pertahanan mekanis dan imunologi pada lingkungan internal tubuh terhadap eksternal agen.

Dengan cara: desquamasi konstan , sehingga bakteri sulit menempel pada sel epitel.

Terdiri dari: antibodi (Ig A, Ig G, Ig M)

Dibentuk dengan plasmasit atau limfosit dan matang di jaringan limfatik

2. Kelunjar saliva : yaitu melaluli aliran saliva yang akan dapat membantu membersihkan rongga mulut dari mikroorganisme.

Terdiri dari : lisosim, peroksidase, laktoferin, aglutinin saliva, komplemen C3, leukosit (PMN, limfosit, monosit, eusonofil), antibodi (Ig A, Ig G, Ig M).

3. GCF = merupakan cairan sulkus gingiva yang berasal dari kapiler gingiva keluar melalui epitel retikuler ke celah gingiva.

Terdiri dari : komponen seluler; PMN neutrofil; makrofag; sel T; komplemen C3, C4, C5, dan co-aktivator C3; serta enzim-enzim.

Komponen Imunitas:1. Lisosim dan muradase = mengandung bakterisid dan mempunyai fungsi untuk merusak ikatan N. Acetil glukosamin dan N. Acetil muramid acid dalam komponen mukopeptida dinding bakteri. Sehingga menurunkan jumlah bakteri. Flora bakteri oral tahan terhadap kandungan ini, kecuali S. Mutans. Maka dari itu kandungan ini dapat digunakan untuk kontrol karies.

Selain itu, lisosim juga memilik fungsi sebagai berikut :

a. mencegah agregasi bakteri

b. mencegah bakteri menggunakan glukosa sehingga pembentukan asma dapat tercegah.

c. Mencegah melekatnya bakteri

2. Peroksidase = merupakan enzim yang labil terhadap panas. Ada ion thiosianat dan H2O2 untuk mematikan lactobacillus acidofilus dan menginaktifkan beberapa streptococcus.

Fungsinya: untuk melindungi sel dari efek toksik H2O2.

3. Laktoferin = adalah protein yang stabil terhadap pana. Ditemukan pada saliva dan ASI serta dapat mengosongkan lingkaran zat besi pada konsentrasi yang dapat menggagalkan pertumbuhan bakteri

4. Aglutinin saliva = untuk mengumpulkan bakteri-bakteri guna memudahkan pengeluaran bakteri-bakteri tersebut.

5. Sel-sel limfoid pada sub mukosa bertindak sebagai pengawas untuk berproliferasi apabila garis pertahanan primer pada mukosa gagal.

Kelenjar limfoid, terdiri dari 2 jenis sekret :

Ekstra oral. Contohnya kelenjar saliva yang juga berfungsi sebagai drainase mukosa mulut, gingiva, dan gigi.

Intra oral. Contohnya tonsil palatinan dan tonsil lingual. Merupakan limfoid intra oral dengan struktur klasik dan folikel yang terdiri dari sel B, sel T, dan sel T perifolikuler.

6. Sel plasma dan limfosit dari kelenjar saliva membentuk Ig A yang langsung disekresi pada permukaan gigi, gusi, dan mulut.

Cairan sulcus gingiva

Komponen darah humoral dan seluler dapat mencapai permukaan gigi dan epitel dalam rongga mulut melalui aliran, cairan menembus epitel perlekatan gingival. Epitel perlekatan membentuk perlekatan organis pada gigi dan berdampingan dengan epitel sulkus yang berlanjut ke tepi gingival. Epitel perlekatan ini berbeda dengan epitel lainnya karena terdiri dari dua lamina dasar, satu melekat pada jaringan ikat dan lainnya pada gigi

SEKRESI IgA dalam saliva

IgA sekresi (sIgA) tanpa melalui darah menuju ke kelenjar saliva, kemudian disekresi dalam saliva. Penelitian imunoflouresen menunjukkan bahwa IgA diproduksi oleh sel plasma local dalam kelenjar saliva. Sel plasma memproduksi tidak hanya rantai panjang dan pendek IgA tapi juga rantai J yang berupa polipeptida yang bergabung dengan bagian Fc IgA untuk memproduksi IgA dimer. Hal ini penting karena hampir seluruh sel plasma IgA dalam kelenjar saliva menghasilkan IgA dimer dan bukan serum IgA monomer yang biasa. Hanya kompleks IgA dimer dengan SC, dan afinitas SC pada IgA (dan juga IgM) yang akan membentuk dimer (atau polimer) dan tidak harus rantai (atau ). SC tampak dihasilkan oleh sel epitel sekresi dari asini saliva, dimana ikatan IgA dimer dengan SC terjadi. Bentukan sIgA kemudian dibawa ke lumen duktus dan dikeluarkan dalam rongga mulut. Seperti rantai J dan SC yang dihasilkan berlebihan untuk mengikat menjadi kompleks dengan IgA, mereka ditemukan dalam keadaan bebas dalam saliva.

Sel plasma1 sintesis IgA dan rantai J

2 dimerisasi

3 sekresi

Sel epitel sekretori

4 sintesis komponen sekretori

5 penggabungan menjadi IgA dimerik

6 transport keluar sel

Duktus saliva

7 ekskresi kedalam duktus

III.2. Mekanisme sistem imun pada rongga mulut yang normal

Ada bakteri -> sel mast (residen leukosit) yang tinggal di jaringan mengirimkan signaling endothelium ->dengan mengeluarkan kemoktin dan selektin -> agar pembuluh darah mengalami vaso dilatasi -> sel-sel PMN dapat menempel pada dinding pembulug darah (margimasi) -> sehingga dapat keluar untuk mengancurkan bakteri di atas. Apabila sel neutrofil beserta monosit yang bekerja tidak mampu mengalahkan bakteri tersebut, maka sel-sel lmifosit dan monosit lain akan datang untuk menanggulangi dengan mengenali reseptor bakteri tertentu lalu membentuk pertahanan -> jika masih tidak bisa teratasi, maka keadaan radang akan menjadi kronik.

Pergerakan sel-sel leukosit sebagai respon dari masuknya bakteri adalah sebagai berikut :

Sel-sel leukosit -> rolling-> menempel pada dinding pembuluh darah (marginasi) -> diapedesis ( keluar melalui celah-celah sel endotel) -> kemotaksis (bergerak menuju sel target karena adanya rangsanyan kimia dari produk metabolit bakteri dan sngnal dari sel mast) -> fagositosis untuk menghancurkan bakteri.

III.3. Mekanisme sistem imun rongga mulut terhadap adanya penumpukkan karang gigi

Gejala karang gigi

Karang gigi yang melekat di permukaan mahkota gigi biasanya berwarna kekuningan sampai kecoklatan yang dapat terlihat mata. Permukaan keras seperti gigi dan tidak dapat dibersihkan dengan sikat gigi atau tusuk gigi. Karang gigi yang tidak terlihat biasanya tumbuh di bawah gusi, mengakibatkan gusi infeksi dan mudah berdarah. Karang gigi biasanya menyebabkan bau mulut.

Penyebab karang gigi

Bakteri aktif penyebab karang gigi golongan steptococcus dan anaerob. Bakteri tsb mengubah glukos dan karbohidrat pada makanan menjadi asam melalui proses fermentasi. Asam akan terus di produksi oleh bakteri, asam, sisa makanan dan air liur dalam mulut membentuk substansi berwarna kekuningan yang melekat pada permukaan gigi yang di sebut plak.

Plak yang tidak di bersihkan akan termineralisasi menjadi kalkulus atau karang gigi. Plak dan karang gigi inillah yang akan mengiritasi gusi dan menyebabkan gusi berdarah, bengkak (giginvitis). Perkembangannya kemudian menjadi periodontitis jika kerusakan sudah mengenai tulang pendukungya. Hal ini biasanya di tandai dengan lepasnya garis perlekatan gusi.

Kerusakan tulang pendukung inilah yang menyebabkan gigi mulai goyang. Jika tidak segera di rawat, hal ini akan berakibat pad pencabutan gigi.

Kalkulus merupakan kelanjutan dari plak. Kalkulus adalah massa yang mengalami kalsifikasi pada permukaan gigi asli dan prothesa. Jikalau plak dapat diangkat dengan menyikat gigi dan flossing, maka kalkulus hanya dapat dibersihkan oleh mekanisme yang dilakukan dokter gigi. Kalkulus akan mengantarkan anda secara langsung kepada infeksi kronis dan peradangan. Jadi, kalau anda ingin gigi anda infeksi atau meradang, silahkan saja pelihara dan sayangi kalkulus di rongga mulut anda.

Proses terbentuknya calculus :

Biofilm -> plak -> di dalamnya terkandung mikroorganisme (bakteri), sel epitel yang terdesquamasi, lipoprotein, dsb -> berangsr-angsur mengalami mineralisasi oleh kalsium dan fosfat -> akan mengalami pengerasan -> sehingga terbetuklah calculus.

Calculus yang terbentuk akan memacu terbentuknya gingivitis, dengan peran bakteri gram positif yang sifatnya aerob. -> bila tidak segera ditangani akan bertambah parah -> sehingga bisa terbentuk penyakit lain seperti periodontitis yangdisebabkan oleh bakteri gram negatif yang sifatnya anaerob.

Kalsifikasi kalkulus yang ada hubungannya dengan gingival margin :1.Kalculus supra gingival = salivary calculus = di atas gusi2.Kalculus sub gingival = selumnair calculus = di bawah/dalam gusi

Kalkulus supragingiva

Kalkulus supra gingival (visible calculus) berada pada mahkota/kepala gigi dan nampak dari rongga mulut, Warnanya putih atau putih kekuningan, konsistensinya seperti tanah liat, mudah dilepaskan dari permukaan gigi, dapat dibentuk lagi dengan cepat setelah gigi dibersihkan khususnya terdapat di bagian permukaan gigi yang dekat dengan ujung lidah pada rahang bawah. Warna kalkulus ini dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti tembakau atau pigmen dari makanan. Kalkulus dapat terjadi pada satu gigi atau sekelompok gigi. Pada kasus yang lebih berat, kalkulus dapat membentuk struktur seperti jembatan yang berbatasan dengan gigi atau menutupi permukaan kunyah dari gigi.

Ketika plak ada di supragingiva, terdapat bakteri yang aerob atau bakterinya dapat hidup di lingkungan yang mengandung oksigen. Plak subgingiva, kebanyakan terbentuk dari bakteri anaerob, atau bakteri yang tidak dapat hidup di lingkungan yang beroksigen. Bakteri anaerob sangat bahaya untuk gusi, dan serat gusi yang mengikat antara gigi dan gusi, dapat mengawali adanya periodontitis atau radang gusi. Kebanyakan pasien dengan periodontitis, dikarenakan adanya deposit kalkulus subgingival.

Kalkulus subgingivaKalkulus subgingival terletak dibawah gusi biasanya di dalam poket periodontal dan tidak nampak pada permukaan mulut. Batas atau lokasi dan perluasan kalkulus subgingival harus diperiksa dengan alat bernama eksplorer. Bentuk fisik kalkulus subgingival biasanya padat, keras, warna coklat kehitaman, konsistensinya seperti batu dan melekat erat pada permukaan gigi.Kalkulus supra dan sub gingival mulai tampak pada usia 10 tahun dan meningkat sesuai dengan umur. Tipe supra gingival lebih sering ditemukan dan kalkulus sub gingival jarang ditemukan pada anak-anak. Prevalensi kedua tipe kalkulus ini telah dilaporkan berdasarkan umur bervariasi.Cara menghilangkan kalkulusDengan melakukan ; Scaling

Kuretase

III.4. Mekanisme sistem imun rongga mulut terhadap adanya kariesKaries dapat terbentuk karena beberapa faktor, diantaranya adalah :

1. bakteri yang memproduksi asam di bawah pH kritis untuk menghancurkan enamel.

2. gula yang dikonsumsi dapat mempengaruhi kolonisasi bakteri dan dapat dimetabolisme oleh bakteri menjadi bentuk asam.

Faktor penyebab perkembangan karies

1. Perbedaan pola makan

2. Waktu makan yang lebih lama

3. Sisa makanan yang tertinggal di mulut dalam waktu lama

4. Perkembangan bakteri dalam mulut

5. Tingkat kematangan email

Pada tahun 1960-an Keyes dan Jordan (cit. Harris dan Christen, 1995), karies dinyatakan sebagai penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa factor yang menjadi penyebab terbentuknya karies.

Ada 3 faktor utama yang memegang peranan yaitu factor host atau gigi, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan ditambah factor waktu, yang digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang tindih.

Waktu

Host

Agen

Karies

Substrat

a. Faktor Host ( Gigi )Dipengaruhi oleh : morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis.

Pit dan fissure merupakan daerah pada gigi yang rentan tehadap karies karena bentuknya yang dalam dan terdapat pada gigi posterior sehingga sisa sisa makanan sering menumpuk di daerah tersebut.

Permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi.Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97 % mineral (kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit bikarbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten.

Gigi susu lebih mudah terserang karies daripada gigi permanen. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi tetap.. selain itu, kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap. b. Faktor Agen ( Mikroorganisme )

Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang dalam suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihhkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak, ternyata berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram negatif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius serta beberapa stain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobacilus pada plak gigi. Walaupun demikian, Streptococcus mutans yang di akui sebagai penyebabutama karies karena sifatnya asidogenik dan asidurik (resisten terhadap asam)

c. Faktor Substrat ( Diet )Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakkan dan kolonisasi mikroorganisme pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang dapat menimbulkan karies. Seseorang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang benyak mengandung lemak dan protein akan lebih sedikit mempunyai karies gigi. Hal ini menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies gigi. d. Faktor waktu

Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, umumnya 6- 48 bulan.

Mekanisme Imunologi karies :

Antibodi salivarius spesifik = sekresi IgA yang terdiri dari sIgA, komplemen PMN, dan makrofag yang akan merangsang sel T dan sel B untuk menghasilkan antibodi yang dapat melawan antigen. Selain itu, Ig A dapat meningkatkan antibodi Ig A terhadap S. Mutans. Antibodi ini tidak selalu pada karie dini. Hal ini menunjukka bahwa adanya lesi karies akan meningkatkan Ig A dan membentuk karies komulatif yang lebih tinggi. Maka dari itu, kita tahu bahwa Ig A merupakan antibodi pada saliva yang memiliki fungsi preventif terhadap bakteri yang menempel pada enamel, di mana penampakan pada permukaan halus pada gig jarang terjadi karies, akan tetapi pertumbuhan karies diperkirakan terjadi pada fissure, aproksimal dan servikal yang mungkin tidak mendapat akses dari komponen saliva dan juga tidak dijumpai hubungan antara pertahan antibodi dan indeks karies.

Antibodi salivarius non spesifik = tanpa bantuan dari luar yang terdiri dari enzim dan cairan permukaan. Komponennya adalah sialin untuyk meningkatkan pH, protoin antimikrobial anionik yang dapat menurunkan pertumbuhan bakteri terutama S. Mutans.

Imunologi terhadap karies

1. saliva sebagai daya anti karies karena alirannya dapat menghambat pembentukan plak

2. difusi komponen saliva. Misalnya kalsium, fosfat, ion hidroksi dan fluor ke dalam plak akan mengurangi kelarutan enamel dan regenerasi enamel.

3. mengatur pH rongga mulut dengan kandungan bikarbonat, fosfat dan protein amfoter untuk menjaga pH rongga mulut sehingga tidak terlalu asam.

4. menyediakan mineral yang dibutuhkan email untuk mineralisasi psca erupsi, yaitu kalsium dan fosfat.

5. aktivitas anti bakteri dan anti virus dengan adanya Ig A, lisosim, laktoferin, laktoperokdase dengan mengurangi derjat asidogenik bakteri.

III.5. Pengaruh imunologi rongga mulut terhadap penumpukan karang gigi dan kariesPenyakit periodontal merupakan salah satu penyakit dalam rongga mulut yang sering terjadi. Penyakit ini mengenai jaringan gusi dan penyanggah gigi lainnya. Yang termasuk penyanggah gigi adalah gusi, serat perekat gigi dan tulang disekitar gigi. 10Penyakit periodontal merupakan penyebab utama tanggalnya gigi pada orang dewasa yang disebabkan infeksi bakteri dan menimbulkan kerusakan gusi, serat perekat gigi dan tulang disekitar gigi.10 Penyebab utamanya adalah plak. Umumnya tidak menimbulkan sakit. Sehingga kita meremehkannya. Padahal kalau dibiarkan akan berakibat fatal.Dari hasil penelusuran pustaka dapat diketahui bahwa plak dan karang gigi memiliki hubungan yang sangat erat dengan peradangan gusi. Bila peradangan gusi ini tidak dirawat, akan berkembang menjadi periodontitis atau peradangan tulang penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang atau tanggal. Tetapi ternyata bukan kalkulusnya yang berperan langsung, akan tetapi yang berperan adalah bakteri pada plak gigi yang melekat pada permukaan gigi.11 Berawal dari plak yang tidak dibersihkan kemudian berkembang menjadi karang gigi yang bisa menyebabkan penyakit periondontal.Itu semua terjadi karena kurangnya peduli terhadap kesehatan gigi dan mulut. Termasuk perawatan dan kebersihan gigi dan mulut. Seharusnya sudah dilakukan sejak tumbuhnya gigi. Dengan membiasakan menyikat gigi sebelum tidur maupun setelah selesai makan. Agar sisa makanan yang kita makan tidak melekat pada gigi yang menyebabkan plak yang berisi bakteri dan merugikan bagi kesehatan kita.

Imunologi rongga mulut juga tergantung pada kesehatan rongga mulut. Kesehatan rongga mulut dapat menghalangi masuknya jasad renik. Dengan adanya sisitem imun. Fungsi sistem imun antara lain : menghambat atau mencegah pertumbuhan atau aktivitas bakteri agar tidak menjadi patogenik, serta membuat lingkungan yang tidak nyaman bagi bakteri sehingga pembentukan kalkulus maupun karies dapat dihambat pula.

Misalnya : apabila karies dan kalkulus sudah ada, sistem imun akan berusaha menghambat kelnjutan pembentukan kalkulus maupun karies tersebut agar tidak menjadi semakin parah dan mejadi penyakit rongga mulut.Imunologi rongga mulut ada yang alami dan buatan. Salah satu sistem imun yang didapat ssecara buatan adalah imunisasi. Prinsipnya yaitu akan menginduksi respon imun humoral dan seluler di dalam rongga mulut untuk mencegah penutupan plak gigi dan kolonisasi S. mutans pada permukaan gigi sehingga karies dapat dicegah.

BAB IV

KESIMPULAN

1. mekanisme imunologi rongga mulut didahului oleh desquamasi yang mempersulit bakteri untuk meleket. Ini mengakibatkan keluarnya membrane yang dilapisi granula kedalam ruang antar sel dan menghambat substansi bergerak melewati epitel. Terjadi derajat keratinasi pada palatum durum dan gingival yang digunakan untuk pertahanan. Adanya penahanan penetrasi mikroorganisme dan benda asing yang berupa lamina propia dan submukosa.2. Imunologi karies yang berupa antibody salivarius spesifik dan non-spesifik.

3. Mekanisme karies yang diawali oleh adanya sisa makanan yang mengandung sukrosa diubah oleh enzim glikosil menghasilkan dekstran yang tidak larut dalam air. Kemudian terdapat S. mutans yang kemudian berkolonisasi membentuk plak. Kemudian plak akan dimetabolisme oleh bakteri sehingga suasana menjadi asam dan akan menimbulkan karies.

4. Mekanisme pembentukan karang gigi. Setelah beberapa menit menggosok gigi terbentuk pelikel-pelikel. Pelikel-pelikel ini kemudian akan ditempeli oleh S. mutans dan sisa makanan dan akan mulai terbentuk plak. Namun lama kelamaan plak ini akan mengambil mineral pada gigi dan oral hygine menjadi buruk. Semakin lama plak akan semakin mengeras dan akan membentuk lapisan putih kekuningan dipermukaan gigi yang disebut kalkulus.5. Bau mulut disebabkan adanya zat asam yang dapat merusak gigi, menyebabkan gingival meradang (gingivitis) dan periodontitis.

6. Mekanisme imunologi penyakit periodontal meliputi 4 tahap imunologis yang meliputi : lesi awal, lesi dini, lesi tetap dan lesi lanjutan.DATAR PUSTAKA

Carranza. 2006. Clinical Periodontology Tenth Edition. Los Angeles : Saunders ElsevierBarid, izzata, dkk. 2007. Biologi Mulut I. Jember. UNEJ Press

Donna, Pratiwi, drg, Sp. Prosto . 2009. GIGI SEHAT DAN CANTIK PERAWATAN PRAKTIS SEHARI-HARI. Jakarta, Penerbit Buku Kompas.