laporan tutorial herpes zoster
TRANSCRIPT
LAPORAN TUTORIAL
Bintil-bintil Berisi Cairan
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK II
Ketua : Rici Pernando Sihombing ( 12000016 )
Sekretaris : Lis Morina A Simamora ( 12000044 )
Anggota : 1. Lestari Gultom ( 12000038 )
2. Tri Yusniarti ( 12000037 )
3. Christin Iglesia ( 12000041 )
4. Syahputra Hutasoit ( 12000023 )
5. Novita Saragih ( 12000045 )
6. Iga Yuda Sibarani ( 12000015 )
7. Saur Maria ( 12000025 )
8. Jesika Ita Niomi ( 12000034 )
9. Heny (09 )
Fakultas Kedokteran
Universitas HKBP Nommensen
2014
PEMICU :
Seorang perempuan, usia 70 tahun datang dengan keluhan bintil-bintil kecil berisi air pada
bagian dahi dan mata sebelah kiri sejak 2 hari yang lalu. Bintil berisi air diawali dari bagian dahi
atas yang lama kelamaan menjalar ke sekitar mata sebelah kiri. Bintil-bintil berisi air tersebut
terasa sakit, panas dan sedikit gatal. Demam dirasakan pasien sejjak 1 hari sebelum muncul
gelembung tersebut. Dari riwayat penyakit terdahulu di ketahui bahwa pasien pernah menderita
bintil-bintil berisi air hampir di seluruh badan pada usia 11 tahun.
More Info 1 :
Pada pemeriksaan fisik di jumpai :
Ruam : Vesikel berkelompok di atas kulit yang eritematosa, ulserasi dan krusta (+)
Lokasi : Regio frontalis sinistra-periorbital sinistra
More Info 2 :
Pada pemeriksaan laboratorium di jumpai leukosit 11.000/mm3, trombosit 250.000/mm3, Hb
13gr%, hitung jenis leukosit : 1/0/4/55/36/4. Tes Tzank : sel datia berinti banyak (+)
Masalah :
- Objektif : Bintil-bintil berisi cairan
- Subjektif : Sakit, panas, sedikit gatal
- Lokasi : Dahi dan Mata sebelah kiri
- Lama Penyakit : 2 hari
Analisa Masalah :
Faktor penyebab
(mikroorganisme)
Respon tubuh
Pengeluaran zat-zat mediator
Peradangan
Panas gatal demam bintil-bintil
Hipotesa :
Herpes Zoster
Learning Issue :
1. Diagnosa banding sesuai tanda dan gejala
2. Klasifikasi infeksi kulit terhadap virus
3. Sistem proteksi tubuh terhadap virus
4. Herpes zoster
- Defenisi
- Klasifikasi
- Epidemiologi
- Etiologi
- Tanda dan gejala
5. Patogenesis dan patofisiologi herpes zoster
6. DD herpes zoster
7. Penegakan diagnosa
8. Penatalaksanaan
9. Komplikasi dan prognosis
10. Indikasi merujuk
Pembahasan Learning Issue
Learning Issue 1
Diagnosa Banding berdasarkan tanda dan gejala
Nama
Penyakit
Herpes Zoster Herpes Simpleks Varisela Variola
Definisi
Radang kulit akut, yang
mempunyai sifat khas
yaitu vesikel-vesikel
yang tersusun ber-
Suatu lesi akut berupa
vesikel berkelompok
diatas daerah yang
eritema bisa satu/
Penyakit yang
disebabkan virus
varisela dengan gejala
dikulit dan selaput
Penyakit infeksi
virus akut yang
disertai keadaan
umum yg buruk,
kelompok sepanjang
persarafan sensorik kulit
sesuai dermatom.
beberapa kelompok
terutama pada atau
dekat sambungan
mukokutan.
lendir berupa vesikula
dan disertai gejala
konstitusi.
sangat menular, dan
dapat menyebabkan
kematian,dgn ruam
kulit monomorf,
terutama tersebar di
bagian perifer tubuh
Etiologi Varicella Zoster Virus HSV I & HSV II Virus Varicella Zoster Pox Virus Variola
Gambaran
Klinis
Sebelum terjadi erupsi:
rasa sakit, rasa terbakar,
skit kepala, malaise,
demam.
Erupsi dimulai dengan
makulopapula eritematus,
kemudian terbentuk
vesikula yg dapat
berubah menjadi pustula,
kemudian lesi mengering
menjadi krusta.
Gambaran Khas:
Erupsi yang lokalisata
dan hampir selalu
unilateral.
Erupsi di dahului oleh
rasa gatal/terbakar dan
kemerahan pada
daerah kulit.
Lesi dapat soliter atau
multipel.
Gambaran Khas :
Erupsi berupa vesikel
yang menggerombol,
di atas dasar kulit yang
kemerahan.
Erupsi di dahului
gejala prodromal
berupa demam,
malaise, sakit kepala,
anoreksia, nyeri
punggung.
Erupsi yang ditandai
dengan terbentuknya
vesikula yang khas
seperti tetesan embun,
vesikula akan berubah
menjadi pustula
kemudian pecah
menjadi krusta.
Demam dan malaise
1-5 hari mendahului
timbulnya
eksantema, yang
dimulai sebagai
makula, papula,
vesikel, pustula.
Lokasi
Herpes Zoster
Oftalmika (dahi dan
sekitar mata)
Herpes Zoster
Servikalis (pundak
dan lengan)
Herpes Zoster
Torakalis (dada dan
perut)
HSV I
Di bibir, rongga
mulut,
tenggorokan, jari
tangan.
HSV II
Di bawah pusar,
terutama di sekitar
Di daerah badan
kemudian
menyebar secara
sentrifugal ke
muka dan
ekstremitas.
Lesi timbul
paling banyak di
wajah dan
sedikit di tubuh.
Herpes Zoster
Lumbalis (bokong
dan paha)
Herpes Zoster
Sakralis (sekitar anus
dan genitalia)
Herpes Zoster
Otikum (telinga)
alat genitalia.
Learning Issue 2
Penyakit kulit yang disebabkan oleh virus pada orang dewasa
1. Herpes Zoster (dampa, cacar air)
Adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang
kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.
Penyebaran : sama seperti varisela. Kemungkinan transmisi virus secara aerogen dari
pasien yang sedang menderita varisela atau herpes zoster.
Gejala klinis :
- daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun di daerah-daerah lain
tidak jarang.
- Masa inkubasi 7-12 hari
- Lebih sering pada orang dewasa
- Terdapat gejala prodromal, baik sistemik (demam, pusing, malaise), maupun gejala
prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal, dsb).
- Timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan
dasar kulit yang eritematosa dan edema.
2. Veruka (kutil)
Adalah hiperplasi epidermis disebabkan oleh human papiloma virus tipe tertentu.
Penyebaran : tersebarnya kosmopolit dan transmisinya melalui kontak kulit, maupun
autoinokulasi.
Klasifikasi :
a. Veruka vulgaris
Kutil ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan orangtua.
Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian ekstensor, walaupun demikian
penyebarannya dapat ke bagian tubuh lain termasuk mukosa mulut dan hidung.
Bentuknya bulat abu-abu, besarnya lentikular atau kalau berkonfluensi berbentuk plakat,
permukaannya kasar (verukosa).
b. veruka plana juvenilis
Kutil ini besarnya miliar atau lentikular, permukaan licin dan rata, berwarna sama dengan
warna kulit atau agak kecoklatan. Penyebarannya terutama di daerah muka, leher, dorsum manus
dan pedis, pergelangan tangan, serta lutut. Juga terdapat fenomena kobner dan termasuk penyakit
yang dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.
c. veruka plantaris
Kutil ini terdapat di telapak kaki terutama di daerah yang mengalami tekanan. Bentuknya
berupa cincin yang keras dengan di tengah agak lunak dan berwarna kekuning-kuningan.
3. Kondiloma akuminatum
Adalah vegetasi oleh human papiloma virus tipe tertentu, bertangkai, dan permukaannya
berjonjot.
Penyebaran : penyakit ini termasuk penyakit akibat hubungan seksual. Tersebar
kosmopolit dan transmisi melalui kontak kulit langsung.
Gejala klinis :
- Terdapat di daerah lipatan yang lembab, misalnya pada daerah genitalia eksterna
- Kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai dan berwarna kemerahan kalau masih
baru, jika telah lama agak kehitaman
- Permukaannya berjonjot (papilomatosa) sehingga pada vegetasi yang besar dapat
dilakukan percobaan sondase
4. Moluskum kontagiosum
Adalah penyakit yang disebabkan oleh virus poks, klinis berupa papul-papul, pada
permukaannya terdapat lekukan berisi massa yang mengandung badan moluskum.
Penyebaran : terutama menyerang anak, kadang juga orang dewasa. Jika pada dewasa
digolongkan dalam penyakit akibat hubungan seksual. Transmisinya melalui kontak langsung
dan otoinokulasi.
Gejala klinis :
- Berupa paul miliar, kadang lentikular
- Berwarna putih seperti lilin
- Berbentuk kubah, yang ditengahnya terdapat lekukan
- Lokalisasinya di daerah pubis dan genitalia eksterna
5. Varisela (cacar air)
Adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa,
klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi dibagian sentral
tubuh.
Penyebaran : tersebar kosmopolit, menyerang terutama pada anak-anak, tetapi dapat juga
menyerang orang dewasa. Transmisi secara aerogen. Masa penularan lebih kurang 7 hari
dihitung dari timbulnya gejala kulit.
Gejala klinis :
- Gejala prodromal (demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, nyeri kepala)
- Timbul erupsi kulit berupa papula eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah
menjadi vesikel
- Masa inkubasi 14-21 hari
- Lokasinya di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan
ekstremitas
6. Herpes simplex ( Fever blister, cold store, herpes febrilis)
Adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau tipe II
Penyebaran : tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan
frekuensi yang tidak berbeda.
Gejala klinis :
- Infeksi primer
Vesikel berkelompok diatas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan
kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami
ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks.
- Infeksi inten
Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi VHS dapat ditemukan
dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.
- Infeksi rekurens
Infeksi ini berarti VHS pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan
mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis.
Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari infeksi primer dan berlangsung kira-kira 7-10
hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas,
gatal, dan nyeri.
Learning issue 3
Sistem proteksi tubuh terhadap virus
1. Imunitas non spesifik
Prinsip mekanisme imunitas non spesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi.Efektor
yang berperan adalah IFN tipe I dan sel NK dan yang membunuh sel terinfeksi.Infeksi banyak
virus disertai produksi RNA yang merangsang sel terinfeksi untuk sekresi IFN tipe I,mungkin
melalui ikatan dengan TLR.IFN tipe I mencegah replikasi virus dalam sel terinfeksi dan sel
sekitarnya yang mengInduksi lingkungan anti-viral.IFN-alfa dan IFN β mencegah replikasi virus
dalam sel yang terinfeksi.
Sel NK (Natural Killer) membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus dan
merupakan efektor imunitas penting terhadap infeksi dini virus,sebelum respon imun spesifik
bekerja.Sel NK mengenal sel terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-1.Untuk membunuh
virus,sel NK tidak memerlukan bantuan molekul MHC-1.
2. Imunitas Spesifik
a. Imunitas Spesifik Humoral
Respon imun terhadap virus tergantung dari lokasi virus terhadap pejamu. Antibodi
merupakan efektor dalam imunitas spesifik humoral terhadap infeksi virus. Antibodi diproduksi
dan hanya efektif terhadap virus dalam fase ekstraselular. Virus dapat ditemukan ekstraselular
pada awal infeksi sebelum virus masuk ke dalam sel atau bila dilepas oleh sel terinfeksi yang
dihancurkan (khusus untuk virus sitopatik). Antibodi dapat menetralkan virus, mencegah virus
menempel pada sel dan masuk ke dalam sel pejamu.
Antibodi dapat berperan sebagai opsoninyang meningkatkan eliminasi partikel virus oleh
fagosit. Aktivasi komplemen juga ikut berperan dalam meningkatkan fagositosis dan
menghancurkan virus dengan envelop lipid secara langsung. IgA yang diekskresi di mukosa
berperan terhadap virus yang masuk tubuh melalui mukosa saluran napas dan cerna. Imunisasi
oral terhadap virus polio bekerja untuk menginduksi imunitas mukosa tersebut.
b. Imunitas Spesifik Seluler
Virus yang berhasil masuk ke dalam sel tidak lagi retan terhadap efek antibody. Respon
imun terhadap virus intraselular, terutama tergantung dari sel CD8+/CTL yang membunuh sel
terinfeksi. Fungsi fisiologik utama CTL ialah pemantauan terhadap infeksi virus. Kebanyakan
CTL yang spesifik untuk virus mengenal antigen virus yang sudah dicerna dalam sitosol,
biasanya disintesis endogen yang berhubungan dengan MHC-1 dalam setiap sel yang bernukleus.
Untuk diferensiasi penuh, CD8+ memerlukan sitokin yang diproduksi sel CD4+ Th dan
konstimulator yang diekspresikan pada sel terinfeksi. Bila sel terinfeksi adalah sel jaringan dan
bukan APC, sel terinfeksi dapat dimakan oleh APC professional seperti sel dendritik yang
selanjutnya memproses antigen virus dan mempresentasikannya bersama molekul MHC-1 ke sel
CD8+ naïf di KGB. Sel yang akhir akan berproliferasi secara massif yang kebanyakan
merupakan sel spesifik untuk beberapa peptide virus. Sel CD8+ naïf yang diaktifkan
berdiferensiasi menjadi sel CTL efektor yang dapat membunuh setiap sel bernukleus yang
terinfeksi. Efk anti virus utama CTL adalah sel terinfeksi.
Patologi yang diinduksi virus merupakan efek direk yang menimbulkan kematian sel
pejamu dan kerusakan jaringan. Hampir semua virus tanpa envelope menimbulkan infeksi akut
dan kerusakan. Lisis sel terjadi selama terjadi replikasi dan penyebaran virus ke sel sekitar.
Kerusakan patologis sebenarnya sering lebih merupakan akibat respon imun aktif terhadap
antigen virus dan epitopnya pada permukaan sel terinfeksi
Jenis respon Molekul atau sel efektor Aktivitas
HUMORAL
1 Antibody (terutama IgA sekretori)
2 Antibody IgG,IgM dan IgA
3 Antibody IgG dan IgM
4 Antibody IgM
5 Komplemen yang diaktifkan oleh
antibody IgG atau IgM
1. menghambat ikatan virus pada sel
pejamu,sehingga mencegah infeksi atau
reinfeksi
2. menghambat fusi envelop virus dengan
membrane plasma sel pejamu.
3. memacu fagositosis partikel virus
(opsonisasi)
4. aglutinasi partikel virus
5. partikel envelop virus oleh MAC
SELULAR1. IFN- yang disekresi Th atau Tc
2. CTL
3. Sel NK dan makrofag
1. aktivitas antiviral direk
2. memusnahkan sel self yang terinfeksi
virus
3. memusnahkan sel terinfeksi virus
melalui ADCC
(Mekanisme respons imun humoral dan selular terhadap virus)
Learning issue 4
Herpes Zoster
Defenisi
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster yang
menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi
endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.
Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan
mukosa. Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200
nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. VZV dalam subfamili alfa mempunyai sifat
khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yangmenimbulkan lesi vaskuler.Selanjutnya
setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpesalfa biasanya menetap dalam bentuk laten
didalam neuron dari ganglion.
Epidemiologi
Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan
tersebar merata di seluruh dunia.
Tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan
meningkat dengan peningkatan usia.
Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris
0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun. Jumlah penderita herpes
zoster di RSCM Jakarta selama tahun 2000 tercatat berjumlah 122 pasien, 40 pasien
berumur 15 – 24, 48 pasien berumur 25 – 44, dan 34 pasien berumur 46 – 64.
Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela
dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh
dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif
kembali jika daya tahan tubuh menurun.
Gejala Klinis
Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun daerah-daerah lain
tidak jarang. Sebelum timbul gejala kulit, terdapat gejala prodromal baik sistemik (demam,
malese, pusing), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal). Lebih dari 80%
biasanya diawali dengan gejala prodromal, gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari
sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit.
Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir
selalu unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Erupsi mulai dengan
makulopapula eritematus, 12 – 24 jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi
pustula pada hari ke-3. Seminggu sampai 10 hari kemudian lesi mengering menjadi krusta.
Krusta ini dapat menetap selama 2 – 3 minggu.
Learning issue 5
Patogenesis dan patofisiologi herpes zoster
Herpes zoster disebabkan oleh varicela zoster virus (VZV). VZV masuk kedalam tubuh
manusia dengan cara inhalasi dan sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung
dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi
dikulit. HVH masuk kedalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas,
orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2-4 berlokasi
di kelenjar getah bening regional. Kemudian setelah itu diikuti penyebaran virus dalam jumlah
yang sedikit melalui darah dan kelenjar limfe (viremia) biasanya terjadi dihari ke 4-6 setelah
infeksi pertama. Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat
mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan
siklus replika virus ke 2yang terjadi di hepar dan limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia
sekunder,. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar keseluruh tubuh dan mencapai epidermis
pada hari ke 14-16 yang mengakibatkan tumbuh nya lesi di kulit yang khas.
Pathogenesis Herpes Zoster
Infeksi terjadi karena Varicella zoster virus
Meninggalkan lesi dikulit dan di permukaan mukosa ke ujung serbut saraf sensorik
Virus kemudian dibawa melalui serabut saraf sensorik menuju ke ganglion saraf sensorik
Didalam ganglion virus akan memasuki mas laten
Bila daya tahan tubuh menurun maka akan terjadi reaktivasi virus terebut
Virus akan mengalami multiplikasi dan menyebar di dalamm ganglion
Sehingga menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang berat dan disertai
neuralgia yang hebat
VZV akan mengikuti serabut saraf sensorik
Sehingga terjadi neuritis
Neuritis tersebut berakhir pada ujung saraf sensorik dikulit
Maka akan menimbulkan gambaran yang khas untuk erupsi Herpes zoster
Patofiologi Herpes Zoster
Virus yang masuk akan mengalami masa laten
Akan timbul reaksi virus oleh karena penurunan sistem imun
Maka akan terjadi replikasi virus
Sebagian virus yang mengalami replikasi masuk kedalam sirkulasi darah
Maka muncul aktivasi sistem imun seluler (inflamasi pada saraf sensorik dan kerusakan neuron )
Akan mengalami gejala prodormal
(demam, nyeri, dan malaise)
Learning issue 6
DD herpes zoster
HEPES
ZOSTER
HEPERS
SIMPLEKS
VARISELLA IMPETIGO
BULLOSA
DEFINISI Peradangan
kulit akut,
terdiri atas
vesikel yang
tersusun
berkelompok
sepanjang
persarafan
sensorik kulit
sesuai
dermatom.
Lesi akut
berupa vesikel
yang
berkelompok
di atas daerah
yang
eritema,dapa
=> kelompok
terutama pada
daerah
mukokutan.
Penyakit yg
disebabkan
virus varisela
dengan gejala
kulit dan selaput
lendir berupa
vesikel.
Impetigo bulosa
adalah suatu
bentuk impetigo
dengan gejala
utama berupa
lepuhlepuh
berisi cairan
kekuningan
dengan dinding
tegang,
terkadang
tampak
hipopion.
ETIOLOGI Varicella zoster
virus
Herpes virus
hominis
Varicella zoster
virus
stapylococcus
EPIDEMIOLOGI >> dewasa >>anak-anak >>anak-anak Anak-anak dan
dewasa
PERJALANAN
PENYAKIT
Biasanya ada
neuralgia
Awitan
penyakit
Masa inkubasi
antara 11-21
Lepuh timbul
mendadak pada
beberapa hari
sebelum atau
bersama-sama
dengan kelainan
kulit.
Adakalanya
sebelum timbul
kelainan kulit
didahului oleh
demam.
Kelainan
kulit tersebut
mula-mula
berupa eritema
kemudian
berkembang
menjadi papula
dan
vesikula yang
dengan cepat
membesar dan
menyatu
sehingga
terbentuk bula.
Isi
vesikel mula-
mula jernih,
setelah beberapa
hari menjadi
keruh dan dapat
puia
didahului
perasaan gatal,
rasa terbakar
dan eritema
selama
beberapa
menit sampai
beberapa jam,
kadang-kadang
timbul nyeri
saraf . Pada
infeksi primer
gejala-gejala
lebih berat dan
Iebih lama jika
dibandingkan
dengan infeksi
rekuren,
yaitu berupa
malaise,
demam dan
nyeri otot.
hari (rata-rata
L4hari), disusul
oleh gejala
prodromal
yang ringan
selama 1-2 hari.
Penderita
demam,
anoreksia dan
malaise, pada
kulit
timbul papula
kemerahan yang
kemudian
menjadi
vesikula.
Vesikel-vesikel
baru
tetap terbentuk
sementara
vesikel
terdahulu pecah,
mengering dan
menjadi krusta,
dengan
demikian pada
suatu saat akan
tampak
bermacam-
macam ruam
kulit
kulit sehat,
berwariasi
mulai miliar
hingga
lentikular,
dapat bertahan
2-3 hari.
Berdinding
tebal dan ada
hipopion. Jika
pecah
menimbulkan
krusta yang
coklat datar dan
tipis.
bercampur
darah. jika
absorbsi terjadi,
vesikula dan
bula akan
menjadi krusta.
(polimorf).
Vesikel
biasanya
beratap tipis,
bentuknya
bulat/lonjong
menyerupai
setetes air
sehingga
disebut
teardrop
vesicle.
EFLORESENSI Lesi biasanya
berupa
kelompok-
kelompok
vesikel sampai
bula di atas
daerah yang
eritematosa.
Lesi yang khas
bersifat
unilateral pada
dermatom yang
sesuai dengan
letak saraf yang
terinfeksi virus.
Vesikel-vesikel
miliar
berkelompok,
jika pecah
membentuk
ulkus yang
dangkal
dengan
kemerahan
pada daerah di
sekitarnya.
Vesikel
berukuran
miliar sampai
lentikular, di
sekitarnya
terdapat daerah
eritematosa.
Dapat
ditemukan
beberapa
stadium
perkembangan
vesikel mulai
dari eritema,
vesikula,
pustula, skuama
hingga sikatriks
(polimorf).
Tampakbula
dengan dinding
tebal dan tipis,
miliarhingga
lentikular, kulit
sekitarnya tak
menunjukkan
peradangan.
LOKASI Dekat/
persambungan
mukokutan
Sesuai letak
saraf sensorik
kulit.
C IV dan L II
generalisata Ketiak, dada,
punggung dan
ekstremitas atas
dan bawah.
Learning issue 7
Penegakan diagnosa
I.Anamnesis:
a. Tanyakan secara rinci mengenai lesi (sejak kapan, onset, lokasi, warna
sebelumnya/sekarang, bentuk sebelumnya/sekarang, nyeri/tidak, bernanah/tidak, gatal/tidak,
disertai pembesaran nervus/KGB, dll) *vesikel yang berkelompok, khususnya yang ada di mulut
atau genitalia, dapat merupakan herpes zoster, tapi bisa juga HERPES SIMPLEKS yang rekuren
b. Tanyakan apakah ada gejala prodromal (demam, mual, muntah, pegal2, batuk
berdarah, dll)
c. Tanyakan mengenai riwayat penyakit dahulu, sekarang, penyakit keluarga (adanya
riwayat Varisela, DM, HIV/AIDS, penyakit kulit yang sekarang ternyata dulu pernah ada/tidak)
d. Tanyakan riwayat penggunaan obat (kortikosteroid, ,sitostatika, dll)
e. Tanyakan apakah pernah berobat sebelumnya? Diberi obat apa? Sembuhkah?
f. Tanyakan riwayat rekurensi
*Rekurensi yang bersifat multiple sering terjadi pada HERPES SIMPLEKS
*Rekurensi ini JARANG terjadi pada herpes zoster KECUALI pada orang dengan defisiensi
imun yang nyata
II. Pemeriksaan Fisik
Eflorosensi kulit:
Karakteristik lesi
- Lesi vesikel berkelompok yang terdapat pada dermatom yang terinfeksi
- Nyeri/rasa tidak nyaman pada dermatom tsb
- Perjalanan bentuk lesi:
Eritema dan papul yang dalam waktu 12-24 jam berubah menjadi vesikel yang berkelompok
dengan dasar kulit yang erimatosa dan edema ( juga dapat berisi darah, disebut herpes zoster
hemoragik). Awalnya vesikel berisi cairan jernih, Cairan brubah jadi keruh. Pada hari ke-3 akan
bearubah jadi pustule. Dlm 7-10 hari brubah menjadi krusta yang bertahan selama 2-3 minggu
*Jika terjadi infeksi sekunder, dapat timbul ulkus dengan penyembuhan sikatriks
III. Pemeriksaan Tambahan
a. Apusan Tzanck:
Sel datia berinti banyak dan sel epiteloid yang berisi badan inklusi intranuklear yang asidofilik
*gambaran ini TIDAK bisa membedakan antara lesi varisela dan herpes zoster
b. Diagnosis definitif:
• Isolasi virus dan kultur virus
Diambil dari cairan vesikel, darah, CSF, atau jaringan yang terinfeksi
• Identifikasi antigen atau asam nukleat virus varicella zoster secara langsung
• Imunofluorosensi sitologi atau apusan imunoperoksidase dari lesi vesikuler dan prevesikuler
• ELISA
• Amplifikasi DNA dg PCR sensitifitas dan spesifitas tinggi!
• Test serologi
Learning issue 8
Penatalaksanaan
SISTEMIK
ANTIVIRAL
obat yang biasa digunakan adalah asiklovir deengan dosis yang dianjurkan ialah 5 x
800mg sehari dan biasannya diberikan 7 hari dan valasiklovir cukup 3 x 1000mg sehari
karena koonsentrasi dalam plasma lebih tinggi
IMUNOSTIMULATOR
Obat yang digunakan isoprinosin sebagaai imunostimulator tidak berguna karena karena
awitan kerjaannya baru setelaah 2-8mingggu,sedangkan masa aktif penyaakit kira-kira hanya
seminggu
KORTIKOSTEROID
Indikasi kortikosteroid ialah untuk sindrom Ramsay Hunt.pemberian harus sedini dininya
untuk mencegah terjadinya paralisis yang biasa diberikan adalah prednison dengan dosis 3 x
20mg senari,setelah seminggu dosis diturunkan
Untuk nyeri diberikan analgetik dan jika disertai infekssi sekunder diberikan antibiotik.
TOPIKAL
Pengobatan topikal tergantung tergantung pada stadiumnya,jika masih stadium vesikel
diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegaah pecahnya vesikel agar tidk terjadi
infeksi sekunder.bila erosi diberikan kompres terbuka.kalau terjadi ulserasi daoaat diberikan
salap antibiotik
Learning issue 9
Komplikasi dan prognosis
Komplikasi
Neuralgia pascaherpetik dapat timbul pada umur di atas 40 tahun, presentasenya 10-
15%. Makin tua penderitamakin tinggi presentasenya. Pada penderita tanpa disertai
defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebalikanya pada yang disertai defisiesi
imunitas, infeksi H.I.V. , keganasan atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi .
Vesikel sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.
Pada herpes Zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, diantaranya ptosis
paralitik, keratitis, skelitis, uveitis, koriorenitis dan neuritis optik.. Paralisis motorik
terdapat pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat penjalaran virus secara per kontinuitatum
dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis biasanya timbul dalam 2
minggu sejak awitan munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi, misalnya di muka,
diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus.Umumnya akan sembuh
spontan. Infeksi juga dapat menjalar kealat dalam, misalnya paru, hepar dan otak.
Prognosis
Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan
perawatan secara dini
Learning issue 10
Indikasi merujuk
1. Apabila pasien sudah diberikan penanganan awal (terapi awal) tetapi tidak ada respon
2. Apabila pasien sudah mengalami komplikasi ke organ lain mengenai bagian saraf
3. Apabila ibu hamil terkena herpes zoster
4. Apabila pasien juga terkena penyakit HIV/AIDS
Dalam kondisi seperti ini maka harus dirujuk ke spesialis penyakit kulit dan kelamin,
juga ke spesialis penyakit dalam.
Kesimpulan :
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium di
diagnosa bahwa pasien laki – laki yang berusia 60 tahun berdasarkan menderita herpes
zoster.
Daftar Pustaka :
- Bratawidjaja,Karnen Garna.Rengganis,Iris.Imunologi Dasar.Edisi 10.Jakarta:FK
UI;2012
- Handoko, Ronny P. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi VI. Jakarta : Badan
penerbit FKUI. 2011
- Djuanda, Adhi . 2011. Ilmu Penyakit dan Kelamin . Jakarta : FK UI