STEP 1Unfamiliar Terms

Tidak ada kata kata yang sulit

STEP 2Rumusan Masalah

1. Anatomi dan fisiologi gigi dan mulut ?2. Apakah diagnosis dan diagnosis banding dari skenario di atas ?3. Stomatitis Aphtosa Reccurent ( sariawan ) ?

STEP 3Brain Storming

1. Anatomi dan Fisiologi gigi dan mulut Gigi memiliki beberapa lapisan, yaitu : Email/enamel : merupakan lapisan terluar gigi yang berfungsi sebagai lapisan proteksi pada mahkota gigi yang melindungi dari kerusakan. Dentin : merupakan jaringan seperti tulang yang terletak dibawah enamel yang berfungsi mendukung enamel dan merupakan bentuk pokok gigi. Cementum : merupakan lapisan terluar pada akar gigi yang membatasi gigi dengan jaringan pendukungnya (pada membran periodontal) Pulpa : merupakan jaringan di dalam rongga pulpa sampai foramen apikal yang menandung pembuluh darah dan serabut-serabut syaraf, pembuluh limfe.

Gambar 1. Struktur Anatomi GigiBerdasarkan proses perkembangannya, jenis gigi dibedakan atas : Gigi desidui (gigi susu) : normalnya berjumlah 20 buah Gigi permanen (gigi tetap) : normalnya berjumlah 32 buahPenamaan gigi : Incisivus (1 dan 2) Caninus Premolar (1 dan 2) Molar (1, 2, dan 3)

Gambar 2. Penamaan gigi

Gigi mempunyai beberapa bagian, yaitu:a. Akar gigi (radix dentis) adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang (alveolus dentalis) yang dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan ikat periodontal.b. Leher gigi (cervix dentis) adalah bagian antara corona dentis dan radix dentis.c. Mahkota gigi (corona dentis) adalah bagian gigi yang keluar dari gingiva

Bagian terbesar dari gigi adalah dentin, yang ditutupi oleh enamelum pada corona dentis dan cementum pada radix dentis.

Cavitas dentis (pulparis), adalah ruang di bawah dentin yang berisi : jaringan ikat, pembuluh darah, dan saraf yang keluar-masuk melalui canalis radicis dentis.Gusi (gingiva) adalah jaringan ikat yang tertutup oleh membran mukosa. Gusi melekat erat pada processus alveolaris kedua rahang dan pada leher gigi.

Gambar : Atap cavum oris (tampak anterior)

Gambar : Anatomi gigiGigi insisivus berfungsi untuk memotong dan estetika.Gigi caninus berfungsi untuk mengoyak dan estetika.Gigi molar berfungsi untuk menggiling

2. Diagnosis banding dari kasus diatas antara lain : Stomatitis aphtosa rekuren Stomatitis herpetic Kandidiasis oral glositisDiagnosis sementara dari kasus diatas adalah stomatitis aphtosa rekuren

3. Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. Istilah recurrent digunakan karena memang lesi ini biasanya hilang timbul. Luka ini bukan infeksi, dan biasanya timbul soliter atau di beberapa bagian di rongga mulut seperti pipi, di sekitar bibir, lidah, atau mungkin juga terjadi di tenggorokan dan langit-langit mulut.

STEP 4Penjelasan Lengkap

1. Gigi primer (desidui) jumlahnya 20 buah dengan masing-masing rahang terdiri dari : 4 dens incisivus 2 dens caninus 4 dens molaris

Gigi tetap (permanen) jumlahnya 32 buah dengan masing-masing rahang terdiri dari : 4 dens incisivus 2 dens caninus 4 dens premolaris 6densmolaris

Penulisan nomenklaturAda beberapa cara, yaitu : Palmer Cara Amerika Cara Zygmondy Cara WHO

Cara Zygmondy :

Kanan Kiri8 7 6 5 4 3 2 11 2 3 4 5 6 7 88 7 6 5 4 3 2 11 2 3 4 5 6 7 8

KananKiriV IV III II II II III IV VV IV III II II II III IV V

Keterangan : adalah garis oklusal. adalah garis tengah.

Semua tanda di atas garis oklusal menunjukkan gigi di rahang atas dan sebaliknya. Untuk gigi desidui ditandai dengan angka Romawi dan gigi permanen ditandai dengan angka Latin sbb : I = insisivus medial II = insisivus lateral III = caninus IV = molar 1 V = molar 2

1 = insisivus medial 2 = insisivus lateral 3 = caninus 4 = premolar 1 5 = premolar 2 6 = molar 1

7 = molar 2 8 = molar 3Cara WHO/FDI :Tidak menggunakan garis tengah dan garis oklusal, tetapi dipakai kuadran ditandai dengan angka Latin dan merupakan modifikasi dari Zygmondy.Untuk gigi permanen :Kuadran 1 = rahang kanan atas1 2Kuadran 2 = rahang kiri atas43Kuadran 3 = rahang kiri bawahKuadran 4 = rahang kanan bawah

Untuk gigi desidui :Kuadran 5 = rahang kanan atas56Kuadran 6 = rahang kiri atas87Kuadran 7 = rahang kiri bawahKuadran 8 = rahang kanan bawahContoh : 2.6 = molar 1 tetap rahang kiri atas

Bentuk-bentuk Gigi Permanen :Orang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap rahang terdapat :a. Empat gigi depan (gigi insisivus). Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih besar daripada gigi yang bawah.b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini kuat dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil. Mahkotanya bulat hampir seperti bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa mempunyai dua akar.d. Enam gigi molar. Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar.

Gambar : Macam-macam gigi

Permukaan-permukaan Gigi Nama-nama yang dipakai untuk menunjukkan permukaan gigi adalah:a. Permukaan oklusal: permukaan pengunyahan gigi molar dan gigi pre molar.b. Permukaan mesial: permukaan paling dekat garis tengah tubuh.c. Permukaan lingual: permukaan paling dekat lidah di rahang bawah, di rahang atas disebut permukaan palatal.d. Permukaan distal: permukaan paling jauh dari garis tengah.e. Permukaan bukal: permukaan paling dekat bibir dan pipi.f. Tepi insisal: gigi-gigi insisivus dan gigi-gigi kaninus mempunyai tepi potong sebagai pengganti permukaan oklusal.g. Permukaan proksimal: permukaan-permukaan yang berdekatan letaknya, misalnya: permukaan mesial gigi tertentu dapat menyentuh permukaan distal gigi sampingnya. Kedua permukaan itu disebut permukaan proksimal

Gigi terdiri dari beberapa jaringan, yaitu:a. EnamelEnamel merupakan bahan yang tidak ada selnya dan juga merupakan satu-satunyakomponen dalam tubuh manusia yang tidak mempunyai kekuatan reparatif karena itu regenerasi enamel tidak mungkin terjadi. Struktur enamel gigi merupakan susunan kimia kompleks, sebagian besar terdiri dari 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%, yang terletak dalam suatu pola kristalin. Karena susunan enamel yang demikian maka ion-ion dalam cairan rongga mulut dapat masuk ke enamel bagian dalam dan hal ini memungkinkan terjadinya transport ion-ion melalui permukaan dalam enamel ke permukaan luar sehingga akan terjadi perubahan enamel.

b. DentinSeperti halnya enamel, dentin terdiri dari kalsium dan fospor tetapi dengan proporsi protein yang lebih tinggi (terutama collagen). Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu dentin peka terhadap berbagai macam rangsangan, misal: panas dan dingin serta kerusakan fisik termasuk kerusakan yang disebabkan oleh bor gigi.

c. CementumCementum adalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya dengantulang.

d. PulpaPulpa terdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan urat-uratsyaraf dan pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai dentin. Urat-urat syaraf inimengirimkan rangsangan, seperti panas dan dingin dari gigi ke otak, di mana hal ini dialami sebagai rasa sakit. Rangsangan yang membangkitkan reaksi pertahanan adalah rangsangan dari bakteri (pada karies), rangsangan mekanis (pada trauma, faktur gigi, preparasi kavitas, dan keausan gigi), serta bisa juga disebabkan oleh rangsangan khemis misalnya asam dari makanan, bahan kedokteran gigi yang toksik, atau dehidrasi dentin yang mungkin terjadi pada saat preparasi kavitas/pengeboran gigi.

Gambar : Anatomi gigi

Gambar : Anatomi jaringan periodontal

Gambar : Histologis jaringan periodontal

Gambar : Gingiva yang sehat

Perkiraan waktu erupsi gigiGigi desidui (mulai tumbuh usia 6 bulan; gigi di rahang bawah tumbuh lebih dulu): Insisivus medial = 6-8 bulan Insisivus lateral = 8-10 bulan Caninus = 18 bulan Molar 1 = 1 tahun Molar 2 = 2 tahun

Gigi permanen (mulai tumbuh usia 6 tahun) : Insisivus medial = 7 tahun Insisivus lateral = 8 tahun Caninus = 11 tahun Premolar 1 = 9 tahun Premolar 2 = 10 tahun Molar 1 = 6 tahun Molar 2 = 12 tahun Molar 3 = 17-25 tahun

Gambar : Waktu erupsi gigi desidui dan gigi permanenPersarafan gigi : N. alveolaris superior (cabang kedua N. Trigeminus; N. maxillaris) mempersarafi gigi di rahang atas dan N. alveolaris inferior (cabang ketiga N. Trigeminus; N. mandibularis) mempersarafi gigi di rahang bawah lewat foramen mandibulare.

Gambar : Anatomi dasar mulutVaskularisasi gigi adalah A. alveolaris superior (ke gigi rahang atas) dan A. alveolaris inferior (ke gigi rahang bawah) yang merupakan cabang dari A. maxillaris. Vena-venanya mengikuti arteri.Pembuluh limfe gigi mengalir ke nodi lymphoidei submandibulares.

2. Diagnosis banding dari skenario Kandidiasis OralA. DefinisiKandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulutberupa lesi merah dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Kandidasp, dimana Kandida albikan merupakan jenis jamur yang menjadi penyebabutama (Anonim, 2011). Candida adalah anggota flora normal terutamasaluran pencernaan, juga selaput mukosa saluran pernafasan, vagina, uretra,kulit dan dibawah jari-jari kuku tangan dan kaki (Medicastore, 2010). Ditempat-tempat ini ragi dapat menjadi dominan dan menyebabkan keadaankeadaanpatologik ketika daya tahan tubuh menurun baik secara local maupunsistemik (Suzan, 2000).B. Gambar

Gambar kandidiasis oral

C. EpidemioplogiKandidiasis oral dapat menyerang semua umur, baik pria maupunwanita. Meningkatnya prevalensi infeksi Candida albicans ini dihubungkandengan kelompok penderita HIV/AIDS, penderita yang menjalanitransplantasi dan kemoterapi maligna. Odds dkk ( 1990 ) dalam penelitiannyamengemukakan bahwa dari 6.545 penderita HIV/AIDS, sekitar 44.8% adalahpenderita kandidiasis (Anonim, 2011).

D. EtiologiPenyebab kandidiasis oral umumnya adalah jamur Candida albicans.Dalam rongga mulut, Candida albicans dapat melekat pada mukosa labial,mukosa bukal, dorsum lidah, dan daerah palatum. Selain Candida albicans,ada 10 spesies Candida yang juga ditemukan yaitu C.tropicalis,C.parapsilosis, C.krusei, C.kefyr, C. glabrata, dan C.guilliermondii,C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan C.dubliniensis (Anonim,2011)..

E. PatogenesisCandida menjadi patogenik ketika pada pasien dengan faktorpredisposisi sehingga mempermudah terjadinya infeksi oportunistik. Kondisikhusus penyebab timbulnya kandidiasis oral:1. Faktor yang mengubah status kekebalana) Orang tua / bayi / kehamilan.Orangtua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena statusimunologi yang tidak sempurna.b) Penyakit keganasanc) Infeksi HIV / gangguan imunodefisiensi lainnyad) Kelainan endokrin (hipotiroid atau hipoparatiroid, diabetes melitus,hipoadrenalism)e) Terapi kortikosteroid2. Faktor yang mengubah lingkungan mukosa orala) XerostamiaSaliva penting dalam mencegah timbulnya kandidiasis oral karena efek pembilasan dan antimikrobial protein yang terkandung dalamsaliva dapat mencegah pertumbuhan berlebih dari Candidaalbicans. Itu sebabnya kandidiasis oral dapat terjadi pada kondisiSjogren syndrome, radioterapi kepala dan leher, dan obat-obatanyang dapat mengurangi sekresi saliva.b) Terapi antibiotikac) Kebersihan mulut dan gigi yang jelekd) Malnutrisi / malabsorpsi (defisiensi besi, asam folat atau vitamin)e) Acidic saliva / diet kaya karbohidratf) Perokok beratg) Oral epithelial dysplasiah) Gigi tiruanSebanyak 65% orang tua yang menggunakan gigi tiruan penuhrahang atas menderita infeksi Candida, hal ini dikarenakan pHyang rendah, lingkungan anaerob dan oksigen yang sedikitmengakibatkan Candida albicans tumbuh pesat .

F. Gambaran klinisGambaran klinis kandidiasis oral tergantung pada keterlibatanlingkungan dan interaksi organisme dengan jaringan pada host. Adapunkandidiasis oral dikelompokkan atas tiga, yaitu :1. Akut, dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:1. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut (Thrush)- Keluhan pasien: rasa terbakar di mulut.- Pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis: plak mukosa yangputih, difus, bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari selepitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur, dapat dihapusmeninggalkan permukaan merah dan kasar.- Dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak.- Diderita oleh pasien dengan sistem imun rendah, sepertiHIV/AIDS, pada pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima kemoterapi / radiasi.

2. Kandidiasis Atropik Akut- Keluhan: sakit pada rongga mulut seperti terbakar.- Pemeriksaan makroskopis: daerah permukaan mukosa oralmengelupas dan tampak sebagai bercak-bercak merah difusyang rata.- Diderita pasien yang minum antibiotik spektrum luas, terutamaTetrasiklin, yang dapat mengganggu keseimbangan ekosistemoral antara Lactobacillus acidophilus dan Candida albicans.

2. Kronik, dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu :1. Kandidiasis Atropik Kronik (Denture Stomatitis / alergi gigi tiruan)- Mukosa palatum maupun mandibula yang tertutup basis gigi tiruanakan menjadi merah.- Enam puluh persen diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama padawanita tua yang sering memakai gigi tiruan selagi tidur.

2. Kandidiasis Hiperplastik Kronik- Timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah berupa bintik-bintikputih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah.- Dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan, dankadang disebut sebagai Kandida leukoplakia.- Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus, sehingga diagnosaharus ditentukan dengan biopsi.- Paling sering diderita oleh perokok.

3. Median Rhomboid Glositis- Daerah simetris kronis di anterior lidah ke papila sirkumvalata,tepatnya terletak pada duapertiga anterior dan sepertiga posteriorlidah.- Gejala penyakit ini asimptomatis dengan daerah tidak berpapila.

3. Keilitis Angularis- Infeksi Candida albicans pada sudut mulut, dapat bilateral maupununilateral.- Sudut mulut yang terkena infeksi tampak merah dan pecah-pecah, danterasa sakit ketika membuka mulut.- Terjadi pada penderita defisiensi vitamin B12 dan anemia defisiensibesi (Miftahullaila. 2010).

G. Penegakanan diagnosisDitemukannya oval yeast form merupakan dasar untuk menegakkaninfeksi kandidiasis. Manifestasinya berbentuk papul putih menyebar dan plakyang bila dirobek akan berdarah. Pemeriksaan penunjang untuk mengetahuiyang menjadi faktor predisposisi, contohnya :- Urinalisa untuk mencari diabetes millitus- Hematologi : pemeriksaan darah lengkap dan hitung jenis leukosit- Serologi : HIV

H. PenatalaksanaanPerawatan Candidiasis oral yaitu dengan menjaga kebersihan ronggamulut, memberi obat-obatan antifungal baik lokal maupun sistemik, danberusaha menanggulangi faktor predisposisi, sehingga infeksi jamur dapatdikurangi. Terdapat dua jenis obat antifungal, yaitu pemberian obat antifungalsecara topikal dan sistemik.Penanggulangan faktor predisposisi meliputi pembersihan danpenyikatan gigi tiruan secara rutin dengan menggunakan cairan pembersih,seperti Klorheksidin, mengurangi rokok dan konsumsi karbohidrat,mengunyah permen karet bebas gula untuk merangsang pengeluaran saliva,menunda pemberian antibiotik dan kortikosteroid, menangani penyakit yangdapat memicu kemunculan Candidiasis seperti penanggulangan penyakitdiabetes, HIV, dan leukemia.

GlotitisGlossitis, sering disebut sebagai peradangan lidah, adalah suatu kondisi dalam mulut yang ditandai dengan pembengkakan pada lidah yang memperlihatkan adanya perubahan warna, sehingga lidah tampak lebih licin. Lidah terlihat pucat, apabila kondisi ini disebabkan oleh anemia pernisiosa dan merah terbakar apabila disebabkan oleh kekurangan vitamin B. Meskipun kondisi ini biasanya berkaitan dengan kondisi medis lainnya seperti Sjorgen's Syndrome dan infeksi virus Herpes Simplex, kondisi ini juga dapat disebabkan oleh cedera pada bagian wajah dan lidah. Pada kasus yang berat, glossitis dapat menyebabkan tersumbatnya jalan pernafasan ketika lidah yang membengkak cukup parah. Saat ini, penyebab pasti untuk kondisi ini belum diketahui, tetapi kondisi ini tidak membahayakan jiwa dan dapat disembukan dengan pemakaian obat-obatan seperti antibiotik dan anti fungi.

Tanda dan gejala Glossitis yang mungkin timbul: Lidah bengkak Lidah terasa dan terlihat halus Lidah terasa sakit dan perih Mengalami kesulitan berbicara Mengalami kesulitan menelan Perubahan warna lidah

Penyebab Glossitis adalah: Infeksi bakteri Infeksi jamur Infeksi virus Kebersihan mulut pribadi yang buruk Keturunan Menderita Sindrom Mulut Kering

Glossitis dapat menyebabkan komplikasi sebagai berikutnya: Mengalami kesulitan untuk bicara Mengalami kesulitan untuk menelan Mengalami kesulitan untuk mengunyah Penyumbatan jalan nafas Peradangan lidah yang kronisPenanganan dan pengobatan Glossitis dapat berbeda tergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan adalah: Anti Jamur Antibiotik Kortikosteroid

Stomatitis HerpetikaStomatitis herpetika disebabkan oleh virus Herpes simples tipe 1, lesi awal berbentuk vesikel, lesi matang berbentuk ulser kecil tanpa pinggiran eritema, lesi berkelompok, lokasinya pada mukosa berkeratin dan dapat menular ke orang lain.Stomatitis ini disebabkan oleh virus herpes simpleks. Mula-mula timbul sebagai gelombang air yang kecil yang ditemukan disekitar mulut, palatum, kadang-kadang lidah. Lesinya selalu multiple dan biasanya berlangsung selama 8-10 hari. Gelembung air pecah sedang atap gelembung menutupi erosi yang terjadi sebagai selaput putih sehingga mirip stomatitis aftosa. Setelah atap gelembung hilang, daerah itu tidak lagi putih.

Manifestasi klinis :Gejala yang muncul adalah gejala prodromal diikuti timbulnya vesikel-vesikel kecil berdiameter 1-3 mm yang berkelompok sebesar 1-2 cm pada bibir, lesi pada intra oral sama dengan lesi yang muncul pada bibir, tapi sangat cepat pecah sehingga membentuk ulserasi. Lesi akan bertambah besar dan menyebar ke mukosa disekitarnya, pada daerah yang mengandung sedikit keratin, seperti mukosa rongga mulut, mukosa bibir, dan dasar rongga mulut, penyakit ini akan sembuh dalam 1-2 minggu. Biasanya stomatitis ini sering di sertai demam.

3.Stomatitis Aphtous Recurent ( sariawan )

Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. Istilah recurrent digunakan karena memang lesi ini biasanya hilang timbul. Luka ini bukan infeksi, dan biasanya timbul soliter atau di beberapa bagian di rongga mulut seperti pipi, di sekitar bibir, lidah, atau mungkin juga terjadi di tenggorokan dan langit-langit mulut.

PenyebabHingga kini, penyebab dari sariawan ini belum dipastikan, tetapi ada faktor-faktor yang diduga kuatmenjadi pemicu atau pencetusnya. Beberapa diantaranya adalah: Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi), misal tergigit, atau ada gigi yang posisinya diluar lengkung rahang yang normal sehingga menyebabkan jaringan lunak selalu tergesek/tergigit pada saat makan/mengunyah Kekurangan nutrisi, terutama vitamin B12, asam folat dan zat besi. Stress Gangguan hormonal, seperti pada saat wanita akan memasuki masa menstruasi di mana terjadi perubahan hormonal sehingga lebih rentan terhadap iritasi Gangguan autoimun / kekebalan tubuh, pada beberapa kasus penderita memiliki respon imun yang abnormal terhadap jaringan mukosanya sendiri. Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi tiruan yang mengiritasi jaringan lunak Pada beberapa orang, sariawan dapat disebabkan karena hipersensitivitas terhadap rangsangan antigenik tertentu terutama makanan.Ada juga teori yang menyebutkan bahwa penyebab utama dari SAR adalah keturunan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak-anak yang orang tuanya menderita SAR lebih rentan untuk mengalami SAR juga.

Gejala Gbr. Ulser SAR yang khas, dengan tepi kemerahan dan putih daerah berwarna putih kekuningan ditengahnya.

Awalnya timbul rasa sedikit gatal atau seperti terbakar pada 1-2 hari di daerah yang akan menjadi sariawan. Rasa ini timbul sebelum luka dapat terlihat di rongga mulut.Sariawan dimulai dengan adanya luka seperti melepuh di jaringan mulut yang terkena berbentuk bulat atau oval. Setelah beberapa hari, luka seperti melepuh tersebut pecah dan menjadi berwarna putih ditengahnya, dibatasi dengan daerah kemerahan.Bila berkontak dengan makanan dengan rasa yang tajam seperti pedas atau asam, daerah ini akan terasa sakit dan perih, dan aliran saliva (air liur) menjadi meningkat. Berdasarkan ciri khasnya secara klinis, SAR dapat digolongkan menjadi ulser minor, ulser mayor, dan ulser hepetiform.Ulser minor adalah yang paling sering dijumpai, dan biasanya berdiameter kurang dari 1 cm dan sembuh tanpa menimbulkan jaringan parut. Bentuknya bulat, berbatas jelas, dan biasanya dikelilingi oleh daerah yang sedikit kemerahan. Lesi biasanya hilang setelah 7-10 hari.

Gbr. Ulser SAR di bibir bawah

Ulser mayor biasanya berdiameter lebih dari 1 cm, bulat dan juga berbatas jelas. Tipe ini membutuhkan waktu yang lebih lama untuk sembuh, dan dapat menimbulkan jaringan parut setelah sembuh.

Gbr. Ulser SAR mayor di langit-langit mulut

Ulser herpetiform adalah yang paling jarang terjadi dan biasanya merupakan lesi berkelompok dan terdiri dari ulser berukuran kecil dengan jumlah banyak.

PemeriksaanSelain pemeriksaan visual, pemeriksaan laboratoris diindikasikan bagi pasien yang menderita SAR di atasi usia 25 tahun dengan tipe mayor yang selalu hilang timbul, atau bila sariawan tidak kunjung sembuh, atau bila ada gejala dan keluhan lain yang berkaitan dengan faktor pemicu.

Diagnosis bandingLesi SAR bisa sangat mirip dengan manifestasi penyakit lain dan sulit dibedakan dengan beberapa penyakit tertentu. Untuk membedakannya, ada beberapa hal yang perlu diketahui di antaranya: Jumlah, bentuk, dan ukuran lesi, serta seberapa sering lesi hilang timbul (rekuren) Usia penderita saat pertama kali timbul sariawan Perubahan mukosa atau jaringan kutan Ada/tidaknya keterlibatan sistem organ atau adanya gejala lain Obat-obatan yang sedang dikonsumsi Faktor-faktor pada host/penderita, misalnya:- Genetik- Defisiensi nutrisi- Masalah pada sistem imun- Stress, masalah psikologis atau fisikApakah pasien menderita HIV/AIDSPenyakit AIDS biasanya bermanifestasi secara klinis di rongga mulut. Biasanya timbul ulserasi bisa berupa SAR dalam jenis minor, mayor atau herpetiform. Selain itu juga dapat terjadi candidiasis yaitu infeksi jamur Candida.

PatogenesisAda beberapa teori yang menyebutkan kaitan SAR dengan mikroba di dalam mulut seperti streptococcus, Heliobacter pilori dan herpes virus, namun hingga kini teori tersebut belum disepakati secara universal.Faktor utama yang dikaitkan dengan SAR adalah faktor genetik, defisiensi hematologi, kelainan imunologis, dan faktor lokal seperti trauma pada mulut dan kebiasaan merokok. Selama 30 tahun terakhir penelitian yang dilakukan menyiratkan adanya hubungan antara SAR dan limfotoksisitas,antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, defek pada sel limfosit, dan perubahan dalam rasio limfosit CD4 terhadap CD8.Riset yang baru-baru ini dilakukan banyak berpusat pada jaringan sitokin mukosa. Salah satu penelitian mengungkapkan bahwa adanya respon imun yang diperantarai sel secara berlebihan pada pasien SAR,sehingga menyebabkan ulserasi lokal pada mukosa.Selain itu, faktor yang paling banyak didokumentasikan dalam penelitian adalah faktor herediter.Dalam satu penelitian yang melibatkan 1303 anak dari 530 keluarga, didapati adanya kerentanan yang lebih meningkat terhadap SAR pada anak-anak yang orang tuanya adalah penderita SAR. Pasien yang memiliki orang tua penderita SAR beresiko hingga 90 % untuk terkena SAR juga, sedangkan pasien yang orang tuanya tidak pernah terkena SAR hanya beresiko 20 %. Lebih jauh lagi, human leukocyte antigen (HLA) yang spesifik secara genetik ternyata teridentifikasi pada pasien SAR, terutama pada kelompok etnis tertentu. Ada juga penelitian yang mengkaitkan SAR minor dengan faktor genetik yang berkaitan dengan fungsi imun terutama gen yang mengendalikan pelepasan Interleukin (IL)-1B dan IL-6.Defisiensi hematologi terutama serum besi, folat, atau vitamin B12juga banyak dikaitkan sebagai faktor etiologis dari pasien SAR. Salah satu penelitian melaporkan keadaan klinis yang membaik hingga 75 % pada pasien SAR saat defisiensi hematologis yang dideritanya terdeteksi dan dilakukan terapi.Faktor lainnya yang dikaitkan dengan SAR diantaranya adalah kecemasan dan stress psikologis yang sering terjadi. Perubahan hormon seperti menstruasi, trauma pada jaringan mukosa seperti sering tergigit secara tidak sengaja, dan alergi makanan juga dilaporkan sebagai faktor resiko terjadinya SAR.

PentalaksanaanSAR sebetulnya dapat sembuh sendiri, karena sifat dari kondisi ini adalah self-limiting.Obat-obatan untuk mengatasi SAR diberikan sesuai dengan tingkat keparahan lesi.Untuk kasus ringan, jenisnya bisa berupa obat salep yang berfungsi sebagai topical coating agent yang melindungi lesi dari gesekan dalam rongga mulut saat berfungsi dan melindungi agar tidak berkontak langsung dengan makanan yang asam atau pedas. Selain itu ada juga salep yang berisi anestesi topikal untuk mengurangi rasa perih. Obat topikal adalah obat yang diberikan langsung pada daerah yang terkena (bersifat lokal).Pada kasus yang sedang hingga berat, dapat diberikan salep yang mengandung topikal steroid. Dan pada penderita yang tidak berespon terhadap obat-obatan topikal dapat diberikan obat-obatan sistemik. Penggunaan obat kumur chlorhexidine dapat membantu mempercepat penyembuhan SAR. Namun penggunaan obat ini secara jangka panjang dapat menyebabkan perubahan warna gigi menjadi kecoklatan.Obat-obatan tersebut didapat dengan resep dokter. Meskipun penyakit ini terbilang ringan, ada baiknya bila ditangani oleh dokter gigi spesialis penyakit mulut (drg. Sp.PM)

Pencegahan1. Hindari stress yang berlebihan, dan tingkatkan kualitas tidur minimal 8 jam sehari. Tidur yang berkualitas bukan hanya dilihat dari lamanya waktu tidur. Tidur dalam kondisi banyak beban pikiran atau stress dapat menurunkan kualitas tidur.2. Perbaiki pola makan. Pola makan dan diet yang sehat tidak hanya akan mencegah sariawan namun juga meningkatkan kualitas hidup secara keseluruhan. Perbanyak sayuran hijau dan buah yang kaya akan asam folat, vitamin B-12 dan zat besi. Bila sedang menderita SAR, hindari makanan yang pedas dan asam.3. Jaga kebersihan dan kesehatan gigi dan mulut.

STEP 5Learning Objective

1. Karies dan periodontitis ?2. Abses gingiva ?3. Parotitis ?4. Mekanisme hormon dan enzim pada sistem pencernaan secara biokimia ?

STEP 6Belajar Mandiri

Dorland. 1998. Buku Saku Kedokteran. EGC. Jakarta.

Fakultas Kedokteran UI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 2 dan 3.Jakarta : FKUI

Fakultas Kedokteran UI. 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta : FKUI

Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

Katzung, Bertram G. 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik.Jakarta : EGC

Kumar,dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Volume 2. Jakarta : EGC

Mycek, Mary J, dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta : Widya Medika.

Moore, Keith L. Agur,Anne M.R. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI

Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Dagnostik. Edisi 2. Jakarta : FKUI

Swartz, Mark H. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC

Tjay, Tan Hoan, dkk. 2007. Obat-obat Penting. Jakarta : PT Elexmedia Komputindo.STEP 7Diskusi Panel

1. Kelaian gigi Karies gigiKaries berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu.Tanda-tanda karies gigi merupakan suatu keretakan pada email atau kavitas pada gigi, dentin di dalam kavitas lebih lunak dari pada dentin di sekelilingnya, dan merupakan suatu daerah pada email yang mempunyai warna yang berbeda dengan email sekelilingnya.Karies yang berkembang cepat biasanya berwarna agak terang, sedangkan karies yang berkembang lambat biasanya berwarna agak gelap. Akan tetapi pit (lekukan pada email gigi) dan fisur (bentuk lekukan email gigi pada gigi molar dan pre molar) kadang-kadang berwarna tua, bukan karena karies gigi, tetapi karena noda akibat beberapa makanan.Karbohidrat yang tertinggal di dalam mulut dan mikroorganisme, merupakan penyebab karies gigi, penyebab karies gigi yang tidak langsung adalah permukaan dan bentuk gigi tersebut. Gigi dan fisur yang dalam mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah melekat dan bertahan, sehingga produksi asam oleh bakteri akan berlangsung dengan cepat dan menimbulkan karies gigi.

Berikut ini gambaran karies gigi:

Gambar 2. Patogenesis karies gigi

a. Anatomi gigiBagian gigi, gigi mempunyai beberapa bagian, yaitu:1. Bagian akar gigi, adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.2. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat dilihat.3. Cusp adalah tonjolan runcing atau tumpul yang terdapat pada mahkota.

Gigi terdiri dari beberapa jaringan, yaitu:1. EnamelEnamel merupakan bahan yang tidak ada selnya dan juga merupakan satu-satunya komponen dalam tubuh manusia yang tidak mempunyai kekuatan reparatif karena itu regenerasi enamel tidak mungkin terjadi. Struktur enamel gigi merupakan susunan kimia kompleks, sebagian besar terdiri dari 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%, yang terletak dalam suatu pola kristalin. Karena susunan enamel yang demikian maka ion-ion dalam cairan rongga mulut dapat masuk ke enamel bagian dalam dan hal ini memungkinkan terjadinya transport ion-ion melalui permukaan dalam enamel ke permukaan luar sehingga akan terjadi perubahan enamel.2. DentinSeperti halnya enamel, dentin terdiri dari kalsium dan fospor tetapi dengan proporsi protein yang lebih tinggi (terutama collagen). Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu dentin peka terhadapberbagai macam rangsangan, misal: panas dan dingin serta kerusakan fisik termasuk kerusakan yang disebabkan oleh bor gigi.3. CementumCementum adalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya dengan tulang.4. PulpaPulpa terdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan urat-urat syaraf dan pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai dentin. Urat-urat syaraf ini mengirimkan rangsangan, seperti panas dan dingin dari gigi ke otak, di mana hal ini dialami sebagai rasa sakit.Rangsangan yang membangkitkan reaksi pertahanan adalah rangsangan dari bakteri (pada karies), rangsangan mekanis (pada trauma, faktur gigi, preparasi kavitas, dan keausan gigi), serta bisa juga disebabkan oleh rangsangan khemis misalnya asam dari makanan, bahan kedokteran gigi yang toksik, atau dehidrasi dentin yang mungkin terjadi pada saat preparasi kavitas/pengeboran gigi.

Klasifikasi karies gigi Berdasarkan stadium karies (dalamnya karies)a. Karies SuperfisialisDi mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena

b. Karies MediaDi mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

c. Karies ProfundaDi mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya1. Karies RinganKasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa).2. Karies SedangKasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi pulpa).3. Karies Berat/ParahKasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.Ada yang membedakan faktor etiologi atau penyebab karies atas faktor penyebab primer yang langsung mempengaruhi biofilm (lapisan tipis normal pada permukaan gigi yang berasal dari saliva) dan faktor modifikasi yang tidak langsung mempengaruhi biofilm.Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu.Karies merupakan penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada 4 (empat) faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan faktor waktu, yang digambarkan sebagai empat lingkaran yang bertumpang tindih.

Periodontitis Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorpsi tulang alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan, pembengkakan gingiva dan biasanya tidak ada rasa sakit.

Periodontitis Kronis Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat karena faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi plak.

Gambar 2: Tanda klinis periodontitis kronis pada pasien usia 45 tahun dengan kesehatan oral yang kurang dan tidak ada perawatan gigi sebelumnya.

Periodontitis kronis adalah hasil dari respon host pada agregasi bakteri di permukaan gigi. Mengakibatkan kerusakan irreversibel pada jaringan perlekatan, yang menghasilkan pembentukan poket periodontal dan kehilangan tulang alveolar pada akhirnya. Sementara gingivitis dikenal kondisi yang sangat umum di antara anak-anak dan remaja, periodontitis jarang terjadi pada anak-anak dan remaja. Terjadinya periodontitis severe pada orang dewasa muda memiliki dampak buruk terhadap gigi mereka tapi dalam beberapa perawatan kasus penyakit periodontal dapat berhasil.Diagnosis periodontitis dan identifikasi individu yang terkena kadang-kadang menjadi sulit karena tidak ada gejala yang dilaporkan. Oleh karena itu dianjurkan dokter harus memahami kerentanan pasien pada periodontitis dengan mengevaluasi eksposur mereka terhadap faktor risiko yang terkait sehingga deteksi dini dan manajemen yang tepat dapat dicapai. Kerusakan periodontitis telah digambarkan sebagai konsekuensi dari interaksi antara faktor genetik, lingkungan, mikroba dan faktor host.

Faktor Resiko Terjadinya Periodontitis Kronis Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama terjadinya periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingiva. Ada beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain:1. Faktor lokal. Akumulasi plak pada gigi dan gingiva pada dentogingiva junction merupakan awal inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal pada sel dan jaringan berupa inflamasi. 2. Faktor sistemik. Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik yang mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. 3. Lingkungan dan perilaku merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih banyak kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres juga dapat meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit ini.

4. Genetik. Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.

Karakteristik Umum Periodontitis Kronis Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi akumulasi plak pada supragingiva dan subgingiva, inflamasi gingiva, pembentukan poket, kehilangan periodontal attachment, kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi.Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingiva stippling dan adanya perubahan topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila).Pada banyak pasien karakteristik umum seringkali tidak terdeteksi, dan inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya pendarahan pada gingiva sebagai respon dari pemeriksaan poket periodontal. Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang secara vertikal maupun horizontal dapat ditemukan. Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut dengan adanya perluasan hilangnya attachment dan hilangnya tulang.

Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada marginal gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.

Gambar 3: Perdarahan saat probing dari derajat 1, derajat 2, derajat 3, hingga derajat 4

Patogenesis Periodontitis Kronis Penyakit periodontal yang disebabkan karena reaksi inflamasi lokal terhadap infeksi bakteri gigi, dan dimanifestasikan oleh rusaknya jaringan pendukung gigi. Gingivitis merupakan bentuk dari penyakit periodontal dimana terjadi inflamasi gingiva, tetapi kerusakan jaringan ringan dan dapat kembali normal. Periodontitis merupakan respon inflamasi kronis terhadap bakteri subgingiva, mengakibatkan kerusakan jaringan periodontal irreversible sehingga dapat berakibat kehilangan gigi. Pada tahap perkembangan awal, keadaan periodontitis sering menunjukkan gejala yang tidak dirasakan oleh pasien. Periodontitis didiagnosis karena adanya kehilangan perlekatan antara gigi dan jaringan pendukung (kehilangan perlekatan klinis) ditunjukkan dengan adanya poket dan pada pemeriksaan radiografis terdapat penurunan tulang alveolar. Penyebab periodontitis adalah multifaktor, karena adanya bakteri patogen yang berperan saja tidak cukup menyebabkan terjadi kelainan. Respon imun dan inflamasi pejamu terhadap mikroba merupakan hal yang juga penting dalam perkembangan penyakit periodontal yang destruktif dan juga dipengaruhi oleh pola hidup, lingkungan dan faktor genetik dari penderita. Pada periodontitis, terdapat plak mikroba negative gram yang berkolonisasi dalam sulkus gingiva (plak subgingiva) dan memicu respon inflamasi kronis. Sejalan dengan bertambah matangnya plak, plak menjadi lebih patogen dan respon inflamasi pejamu berubah dari keadaan akut menjadi keadaan kronik. Apabila kerusakan jaringan periodontal, akan ditandai dengan terdapatnya poket. Semakin dalamnya poket, semakin banyak terdapatnya bakteri subgingiva yang matang. Hal ini dikarenakan poket yang dalam terlindungi dari pembersih mekanik (penyikatan gigi) juga terdapat aliran cairan sulkus gingiva yang lebih konstan pada poket yang dalam dari pada poket yang diangkat.

Klasifikasi Periodontitis Kronis Klasifikasi periodontitis adalah sebagai berikut:1. Periodontitis dewasa kronis Tipe ini adalah tipe periodontitis yang berjalan lambat, terjadi pada 35 tahun keatas. Kehilangan tulang berkembang lambat dan didominasi oleh bentuk horizontal. Faktor etiologi utama adalah faktor lokal terutama bakteri gram negatif. Tidak ditemukan kelainan sel darah dan disertai kehilangan tulang

Gambar 4: Gambaran klinis periodontitis dewasa kronis

Gambar 5: Gambaran radiografi periodontitis dewasa kronis: terlihat kehilangan tulang horizontal ringan-sedang dan terlokalisasi

2. Early Onset Periodontitis (EOP) a) Periodontitis prepubertas, Tipe ini adalah tipe yang terjadi setelah erupsi gigi sulung. Terjadi dalam bentuk yang terlokalisir dan menyeluruh. Tipe ini jarang terjadi dan penyebarannya tidak begitu luas. b) Periodontitis juvenil (periodontosis), Localised Juvenil Periodontitis (LJP) adalah penyakit peridontal yang muncul pada masa pubertas. Gambaran klasik ditandai dengan kehilangan tulang vertikal yang hebat pada molar pertama tetap, dan mungkin pada insisif tetap. Biasanya, akumulasi plak sedikit dan mungkin tidak terlihat atau hanya sedikit inflamasi yang terjadi. Predileksi penyakit lebih banyak pada wanita dengan perbandingan wanita:pria 3:1. Bakteri yang terlibat pada tipe ini adalah Actinobacillus actinomycetemcomittans. Bakteri ini menghasilkan leukotoksin yang bersifat toksis terhadap leukosit, kolagenase, endotoksin, dan faktor penghambat fibroblas. Selain bentuk terlokalisir, juga terdapat bentuk menyeluruh yang mengenai seluruh gigi-geligi. c) Periodontitis yang berkembang cepat adalah penyakit yang biasanya dimulai sekitar masa pubertas hingga 35 tahun. Ditandai dengan resorbsi tulang alveolar yang hebat, mengenai hampir seluruh gigi. Bentuk kehilangan yang terjadi vertikal atau horizontal, atau kedua-duanya. Banyaknya kerusakan tulang nampaknya tidak berkaitan dengan banyaknya iritan lokal yang ada. Penyakit ini dikaitkan dengan penyakit sistemik (seperti diabetes melitus, sindrom down, dan penyakit-penyakit lain), tetapi dapat juga mengenai individu yang tidak memiliki penyakit sistemik. Keadaan ini dibagi dalam dua subklas: a. Tipe A: terjadi antara umur 14-26 tahun. Ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang cepat dan menyeluruh. b. Tipe B: ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang cepat dan menyeluruh pada usia antara 26-35 tahun. c. Nekrosis ulseratif gingivo-periodontitis (NUG-P) adalah bentuk periodontitis yang biasanya terjadi setelah episode berulang dari gingivitis ulseratif nekrosis akut dalam jangka waktu lama, yang tidak dirawat atau dirawat tetapi tidak tuntas. Pada tipe ini terjadi kerusakan jaringan di interproksimal, membentuk lesi seperti kawah, baik pada jaringan lunak mapun tulang alveolar. 3. Periodontitis yang berkaitan dengan penyakit sistemik

Pembentukan Poket Periodontitis Kronis Poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena penyakit periodontal. Poket periodontal mengandung debris terutama terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak atau kalkulus biasanya menutupi permukaan gigi. Pendalaman sulkus dapat terjadi karena tiga hal:1. Pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti pada gingivitis 2. Perpindahan epitel jungsional ke arah apikal, bagian koronal epitel terlepas dari permukaan gigi 3. Kombinasi keduanya.

Gambar 6: Probing kedalaman poket periodontal

Poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Poket gingiva (pseudopocket/poket semu) adalah pendalaman sulkus gingiva sebagai akibat dari pembesaran gingiva. Tidak terjadi migrasi epitel jungsional ke apikal atau resorpsi puncak tulang alveolar 2. Poket supraboni adalah pendalaman sulkus gingiva disertai dengan kerusakan serabut gingiva di dekatnya, ligamen periodonsium, dan puncak tulang alveolar, yang dikaitkan dengan migrasi epitel jungsional ke apikal. Dasar poket dan epitel jungsional lebih koronal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket supraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang horizontal, yaitu penurunan ketinggian puncak alveolar keseluruhan, umumnya puncak tulang dan permukaan akar membentuk sudut siku-siku. 3. Poket infraboni adalah pendalaman sulkus gingiva dengan posisi dasar poket dan epitel jungsional terletak lebih ke apikal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket infraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang vertical (resorpsi tulang angular), yaitu kehilangan tulang yang membentuk sudut tajam terhadap permukaan akar.

Gambar 7: (A) Sulkus normal; (B) Poket supraboni;(C) Poket infraboni Baik poket supraboni maupun infraboni disebabkan oleh infeksi plak; akan tetapi terdapat perbedaan pendapat dalam menentukan faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya poket infraboni. Mekanisme etiologi yang telah dikemukakan adalah: 1. Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus mungkin mempengaruhi pembentukan poket infraboni. 2. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan kerusakan unilateral pada perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan epitel 3. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak ligamen periodonsium (trauma oklusi), yang jika sudah ada inflamasi, dapat mengakibatkan migrasi epitel jungsional ke arah daerah terjadinya kerusakan.

4. Plak yang terdapat di daerah apikal gigi-gigi berdekatan yang maju dengan kecepatan berbeda-beda ke arah apikal dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar yang lebih cepat pada salah satu sisi dari dua gigi yang bersebelahan, sehingga menyebabkan resorpsi tulang yang berbentuk vertikal. Pada kehilangan tulang periodontal pada gigi berakar jamak, terjadi masalah khusus ketika terlibatnya bifurkasi atau trifurkasi.

Resesi Gingiva pada Periodontitis Kronis Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat menyertai periodontitis kronis tetapi tidak selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila terdapat resesi, pengukuran kedalaman poket hanya merupakan cerminan sebagian dari jumlah kerusakan periodontal seluruhnya.

Gambar8: Posisi gingival posisi nyata dan posisi semu.

Gambar 9: (1). Attachment loss through recession. (2). Roll test2.Abses GingivaInfeksi adalah masuknya kuman patogen atau toksinnya kedalam tubuh manusia serta menimbulkan gejala penyakit, sedangkan inflamasi adalah reaksi lokal dari tubuh terhadap adanya infeksi atau iritasi dalam berbagai bentuk. Penyakit itu sendiri timbul setelah mengalami beberapa proses fisiologi yang telah dirubah oleh kuman yang masuk. Sehingga tubuh mengadakan reaksi atau perlawanan yang disebut peradangan atau inflamasi.Peradangan adalah reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat terlarut dan sel-sel darah dari darah yang bersirkulasi kedalam jaringan interstitial pada daerah yang cederaatau yang mengalami nekrotik. Peradangan akut adalah reaksi segera dari tubuh terhadap cedera atau kematian sel. Tanda tanda pokok peradangan adalah dolor (rasasakit), rubor (merah), kalor (panas), tumor (pembengkakan) dan fungsio laesa (perubahan fungsi).Secara harfiah abses merupakan suatu lobang yang berisi nanah dalam jaringan yang sakit. Abses ini merupakan suatu lesi yang bagi tubuh sulit ditangani, karena kecenderungannya untuk meluas dengan mencairnya lebih banyak jaringan, kecenderungan untuk menggalidan resistennya terhadap penyembuhan. Sebenarnya jika sudah terbentuk suatu abses, maka sulit mengirimkan agen-agen teurapetik kedalam abses itu melalui darah.DEFINISIAbses merupakan suatu penyakit infeksi yang ditandai oleh adanya lobang yang berisi nanah (pus) dalam jaringan yang sakit. Dental abses artinya abses yang terbentuk didalam jaringan periapikal atau periodontal karena infeksi gigi atau perluasan dari ganggren pulpa. Abses yang terbentuk merusak jaringan periapikal, tulang alveolus, tulang rahang terus menembus kulit pipi dan membentuk fistelGusi adalah bagian mukosa mulut yang menutupi proceccus alveolar rahang dan mengelilingi leher gigi. Gingiva adalah bahasa yang digunakan secara umum dalam bidang kedokteran gigi. Sedangkan gusi adalah bahasa pasaran yang digunakan masyarakat secara luas.Gingiva secara anatomis dibagi atas :1. Marginal (unattached)Yaitu tepi atau pinggir gingiva yang mengelilingi gigi. Bagian ini berbatasan dengan attached gingiva atau suatu lekukan dangkal yang disebut free gingival groove . Lebar gingiva kurang lebih 1 mm, dapat dilakukan dengan alat periodontal probe dan permukaan gigi.2. AttachedAttached gingiva tidak terpisah dengan marginal gingiva. Padat, lenting, (resilient), melekat erat keperiosteal tulang alv. Sampai meluas ke mukosa alv. Yang longgar dengan mudah bergerak dibatasi oleh muko gingival junction.3. Interdental gingivaMengisi embrassur gingiva, yaitu ruang proximal, dibawah daerah kontak gigi. IG biasanya terdiri dari 2 papilla di vestibular dan oral.Abses gingivalmerupakan suatu nanah yang terjadi pada gusi (gingiva). Terjadi karena faktor iritasi, seperti plak, kalkulus, invasi bakteri, impaksi makanan atau trauma jaringan. Terkadang pula akibat gigi yang akan tumbuh.

PATOFISIOLOGI

Abses gingival sebenarnya adalah komplikasi daripada karies gigi. Bisa juga disebabkan oleh trauma gigi (misalnya apabila gigi patah atau hancur).Email yang terbuka menyebabkan masuknya bakteri yang akan menginfeksi bagian tengah (pulpa) gigi. Infeksi ini menjalar hingga ke akar gigi dan tulang yang menyokong gigi.Infeksi menyebabkan terjadinya pengumpulan nanah (terdiri dari jaringan tubuh yang mati, bakteri yang telah mati atau masih hidup dan sel darah putih) dan pembengkakan jaringan dalam gigi. Ini menyebabkan sakit gigi. Jika struktur akar gigi mati, sakit gigi mungkin hilang, tetapi infeksi ini akan meluas terus menerus sehingga menjalar ke jaringan yang lain.ETIOLOGIAbses gingiva terjadi ketika terinfeksi bakteri dan menyebar ke rongga mulut atau dalam gigi, Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. Yaitu bakteri coccus aerob gram positif, dan coccus anaerob gram seperti fusobacteria, Streptococcus sp dan bakteri lainnya. Bakteri terdapat dalam plak yang berisi sisa makanan dan kombinasi dengan air liur. Bakteri-gakteri tersebut dapat menyebabkan karies dentis, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen.Abses gingival ini terjadi akibat adanya faktor iritasi seperti plak, kalkulus, karies dentis, invasi bakteri (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Haemophilis influenzae),inpaksi makanan atau trauma jaringan. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar sehingga terjadi gigi goyang.Gingival abses terjadi ketika bakteri menginfeksi gusi anda, menyebabkan penyakit gusi (yang dikenal sebagai periodontitis). Periodontitis menyebabkan radang di dalam gusi anda, yang dapat membuat jaringan yang mengelilingi akar gigi anda (periodontal ligament) terpisah dari dasar tulang gigi anda. Perpisahan ini menciptakan suatu celah kecil yang dikenal sebagai suatu periodontal pocket, yang sulit untuk dibersihkan, dan membolehkankan bakteri masuk dan menyebar.Gingival abses selalu terjadi akibat hasil dari : Penanganan gigi yang yang menciptakan periodontal pocket secara kebetulan, Penggunaan antibiotik yang tidak diperlakukan untuk periodontitis, yang dapatmenyembunyikan suatu abses, dan Kerusakan pada gusi, walaupun tidak terdapat periodontitis.MANIFESTASI KLINIKGejala utama abses gingiva adalah nyeri pada gigi yang terinfeksi, yang dapat berdenyut dan keras. Pada umumnya nyeri dengan tiba-tiba, dan secara berangsur-angsur bertambah buruk dalam beberapa jam dan beberapa hari. Dapat juga ditemukan nyeri menjalar sampai ketelinga, turun ke rahang dan leher pada sisi gigi yang sakit.

Pembentukan abses ini melalui beberapa stadium dengan masing-masing stadium mempunyai gejala-gejala tersendiri, yaitu:1.Stadium subperiostal dan periostal Pembengkakan belum terlihat jelas Warna mukosa masih normal Perkusi gigi yang terlibat terasa sakit yang sangat Palpasi sakit dengan konsistensi keras2.Stadium serosa Abses sudah menembus periosteum dan masuk kedalam tinika serosa dari tulang dan pembengkakan sudah ada Mukosa mengalami hiperemi dan merah Rasa sakit yang mendalam Palpasi sakit dan konsistensi keras, belum ada fluktuasi3.Stadium sub mukous Pembengkakan jelas tampak Rasa sakit mulai berkurang Mukosa merah dan kadang-kadang terlihat terlihat pucat Perkusi pada gigi yang terlibat terasa sakit Palpasi sedikit sakit dan konsistensi lunak, sudah ada fluktuasi4.Stadium subkutan Pembengkakan sudah sampai kebawah kulit Warna kulit ditepi pembengkakan merah, tapi tengahnya pucat Konsistensi sangat lunak seperti bisul yang mau pecah Turgor kencang, berkilat dan berfluktuasi tidak nyata

Gejala-gejala umum dari abses gingiva adalah : Gigi terasa sensitif kepada air sejuk atau panas. Rasa pahit di dalam mulut. Nafas berbau busuk. Kelenjar leher bengkak. Bagian rahang bengkak (sangat serius). Suhu badan meningkat tinggi dan kadang-kadang menggigil Denyut nadi cepat atau takikardi Nafsu makan menurun sehingga tubuh menjadi lemas (malaise) Bila otot-otot perkunyahan terkena maka akan terjadi trismus Sukar tidur dan tidak mampu membersihkan mulut Pemeriksaan laboratorium terlihat adanya leukositosisPENATALAKSANAANSatu-satunya cara untuk menyembuhkan abses gingiva adalah mengikuti perawatan gigi. Dokter gigi akan mengobati abses dengan menggunakan prosedur perawatan abses gigi dalam beberapa kasus, pembedahan, atau kedua-duanya.A. Farmakoterapi AnalgesikAbses gingiva sangat nyeri, tetapi dapat digunakan obat penghilang sakit (analgesics), yang tersedia di potik, untuk mengurangi nyeri ketika menunggu perawatan dari dokter gigi. Selalu membaca dan mengikuti informasi pada paket tentang berapa banyak untuk mengambil dan seberapa sering, dan hati-hati untuk penggunaan dosis maximum. Perlu diketahui bahwa obat penghilang sakit tidak bisa menyembuhkan abses gingiva. Analgesics ini biasanya digunakan untuk penundaan perawatan abses gigi.Ikuti petunjuk di bawah tentang cara pemakaian analgesics dengan aman : Jangan memakai ibuprofen jika menderita asma, atau jika kamu mempunyai, atau pernah mempunyai ulcer gastric. Jangan terlalu sering memakai obat penghilang sakit di satu waktu tanpa lebih dulu berkonsultasi dengan dokter, perawat, healthcare profesional lainnya. Ini dapat berbahayasebab banyak orang over-the-counter ( OTC) produk berisi obat penghilang sakit serupa, seperti paracetamol atau ibuprofen dengan atau tanpa codeine, dan terlalu banyak kombinasi produk. Ibuprofen dan paracetamol kedua-duanya tersedia dalam bentuk sirup untuk anak-anak. Aspirin tidak cocok untuk anak-anak di bawah umur 16 tahun. Untuk ibu hamil dan menyusui baik digunakan paracetamol Jika nyeri hebat. boleh menentukan analgesics yang lebih kuat, seperti codeine fosfat. sebagai alternatif, jika sedang mengkonsumsi codeine dosis rendah, dokter boleh menyarankan meningkatkan dosis itu. AntibioticsAntibiotik untuk abses gingiva digunakan untuk mencegah penyebaran infeksi, dan dapat dipakai bersama anaigesics (painkiller). Antibiotik seperti amoxicillin atau metronidazole dapat digunakan jika: wajah bengkak, ini menunjukkan infeksi atau peradangan menyebar ke area sekelilingnya. terlihat tanda-tanda dari infeksi berat, seperti demam atau pembengkakan kelenjar. Daya tahan tubuh menurun, seperti orang yang telah di khemotherapi, atau seperti infeksi HIV positif, Peningkatan faktor resiko seperti diabetes millitus, dan resiko endocarditis. Antibiotik tidak harus digunakan untuk penundaan perawatan gigi. Andaharus mengunjungi dokter gigi jika anda mempunyai abses gingivaB. Dental proceduresLangkah utama yang paling penting dalam penatalaksanaan abses gingiva adalah incisi (dibuka) absesnya, dan didrainase nanah yang berisi bakteri. Prosedur ini pada umumnya dilakukan apabila sudah di anaestesi lokal terlebih dahulu, sehingga area yang sakit akan mati rasa. Pada abses gingival, dokter gigi akan mengeluarkan nanah (pus), dan secara menyeluruh membersihkan periodontal pocket. Kemudian melicinkan permukaan akar gigi dengan scaling dan garis gusi untuk membantu penyembuhan dan mencegah infeksi atau peradangan lebih lanjutC. SurgeryJika terjadi infeksi berulang,anda harus mengunjungi dokter ahli bedahuntuk yang dapat membentuk kembali jaringan gusi untuk selamanya dan memindahkan periodontal pocket. Dalam beberapa kasus, infeksi abses gingiva dapat terulang bahkan setelah prosedur pembedahan. Jika ini terjadi, atau jika gigi telah pecah, mungkin perlu dipindahkan semuanya.Berikut adalah penatalaksanaan berdasarkan stadium terjadinya abses:Stadium periostal dan sub periostalDilakukan trepanasi untuk mengeluarkan nanah dan gas gangren yang terbentuk, kemudian diberikan obat-obatan antibiotika, anti inflamasi, antipiretika, analgesika dan roboransia. Dengan cara ini diharapkan abses tidak meluas dan dapat sembuhStadium serosaDianjurkan untuk kumur-kumur air garam hangat kuku dan kompres panas, supaya abses masuk kearah rongga mulutStadium submukosa dan subkutanDilakukan insisi dan dimasukkan kain gaas steril atau rubber-dam sebagai drainase, kemudian diberikan obat-obatan antibiotika, antiinflamasi, antipiretika,analgesika dan roboransia. Pencabutan gigi yang terlibat (menjadi penyebab abses) biasanya dilakukan sesudah pembengkakan sembuh dan keadaan umum penderita membaik. Dalam keadaan abses yang akut tidak boleh dilakukan pencabutan gigi karena manipulasi ekstraksi yang dilakukan dapat menyebarkan radang sehingga mungkin terjadi osteomyelitis.

KOMPLIKASI Gigi tercabut. Infeksi kejaringan lunak (selulitis fasial, angina Ludwig). Infeksi kejaringan tulang (osteomielitis mandibula atau maksila). Infeksi ke bagian tubuh lain menyebabkan abses serebral, endokarditis, pneumonia, dll. Dapat terjadi sepsisPENCEGAHANUntuk mencegah terjadinya abses gingival : Sikat gigi dengan cara yang benar dan gunakan pasta gigi yang nyaman untuk kesehatan gigi dan gusi anda. Periksakan gigi anda rutin tiap 6 bulan sekali ke dokter gigi. Kurangi makanan yang manis dan yang kering.Bila sudah terjadi abses gingival, ada beberapa hal yang dapat dilakukan untuk membatasi nyeri dan tekanan pada abses gingiva, meliputi: Hindari makanan dan minuman yang terlalu dingin atau terlalu panas, Makan makanan lunak, Makan dengan menggunakan sisi yang berlawanan dari abses, dan penggunaan sikat gigi yang lembut dan serat halus seperti sutra di sekitar gigi yang sakit. Minum obat pereda sakit bila perlu dan jangan menggigit pada gigi yang sakit. Berkumur air garam hangat sehabis makan untuk membersihkan bagian tersebut (Caranya: Masukkan garam kedalam air hangat, kumur-kumur dan diamkan sebentar air garam tersebut di dalam mulut. Ulangi beberapa kali ). Segera perikasa kedokter gigi

PROGNOSISPrognosis dari abses gingiva adalah baik terutama apabila diterapi dengan segera menggunakan antibiotika yang sesuai. Apabila menjadi bentuk kronik, akanlebih sukar diterapi dan menimbulkan komplikasi yang lebih buruk dankemungkinan amputasi lebih besar.

3. ParotitisPenyakit Gondongan (Mumps atau Parotitis) adalah suatu penyakit menular dimana sesorang terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar ludah (kelenjar parotis) di antara telinga dan rahang sehingga menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah. Penyakit gondongan tersebar di seluruh dunia dan dapat timbul secara endemik atau epidemik, Gangguan ini cenderung menyerang anak-anak dibawah usia 15 tahun (sekitar 85% kasus).Parotitis ialah penyakit virus akut yang biasanya menyerang kelenjar ludah terutama kelenjar parotis (sekitar 60% kasus). Gejala khas yaitu pembesaran kelenjar ludah terutama kelenjar parotis. Pada saluran kelenjar ludah terjadi kelainan berupa pembengkakan sel epitel, pelebaran dan penyumbatan saluran. Pada orang dewasa, infeksi ini bisa menyerang testis (buah zakar), sistem saraf pusat, pankreas, prostat, payudara dan organ lainnya. Adapun mereka yang beresiko besar untuk menderita atau tertular penyakit ini adalah mereka yang menggunakan atau mengkonsumsi obat-obatan tertentu untuk menekan hormon kelenjar tiroid dan mereka yang kekurangan zat Iodium dalam tubuh penyakit gondong (mumps, parotitis) dapat ditularkan melalui:1. Kontak langsung2. Percikan ludah (droplet)3. Muntahan4. Bisa pula melalui air kencing

Tidak semua orang yang terinfeksi mengalami keluhan, bahkan sekitar 30-40% penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit (subclinical). Mereka dapat menjadi sumber penularan seperti halnya penderita parotitis yang nampak sakit. Masa tunas (masa inkubasi) parotitis sekitar 14-24 hari dengan rata-rata 17-18 hari.

Etiologi ParotitisAgen penyebab parotitis epidemika adalah anggota dari kelompok paramyxovirus, yang juga termasuk didalamnya virus parainfluenza, measles, dan virus newcastle disease. Ukuran dari partikel paramyxovirus sebesar 90 300 m. Virus telah diisolasi dari ludah, cairan serebrospinal, darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi lain. Mumps merupakan virus RNA rantai tunggal genusRubulavirussubfamilyParamyxovirinaedan familyParamyxoviridae. Virus mumps mempunyai 2 glikoprotein yaitu hamaglutinin-neuramidase dan perpaduan protein. Virus ini juga memiliki dua komponen yang sanggup memfiksasi, yaitu : antigen S atau yang dapat larut (soluble) yang berasal dari nukleokapsid dan antigen V yang berasal dari hemaglutinin permukaan.Virus ini aktif dalam lingkungan yang kering tapi virus ini hanya dapat bertahan selama 4 hari pada suhu ruangan. Paramyxovirus dapat hancur pada suhu 6 bulan 250 500 mg/hari maksimum 2 g/hari- parasetamol : 7,5 10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis- hindari pemberian aspirin pada anak karena pemberian aspirin berisiko menimbulkan Sindrom Reye yaitu sebuah penyakit langka namun mematikan. Obat-obatan anak yang terdapat di apotik belum tentu bebas dari aspirin. Aspirin seringkali disebut juga sebagai salicylate atau acetylsalicylic acid.2. Penderita rawat inapPenderita dengan demam tinggi, keadaan umum lemah, nyeri kepalahebat, gejala saraf perlu rawat inap diruang isolasia. Diet lunak, cair dan TKTPb. Analgetik-antipiretikc. Berikan kortikosteroid untuk mencegah komplikasi3. Tatalaksana untuk komplikasi yang terjadia. Encephalitissimptomatik untuk encephalitisnya. Lumbal pungsi berguna untuk mengurangi sakit kepala.b. Orkhitis- istrahat yang cukup- pemberian analgetik- sistemik kortikosteroid (hidrokortison, 10mg /kg/24 jam, peroral, selama 2-4 haric. Pankreatitis dan ooporitis Simptomatik saja

PencegahanPencegahan terhadap parotitis epidemika dapat dilakukan secara imunisasi pasif dan imunisasi aktif.1. PasifGamma globulin parotitis tidak efektif dalam mencegah parotitis atau mengurangi komplikasi.2. AktifDilakukan dengan memberikan vaksinasi dengan virus parotitis epidemika yang hidup tapi telah dirubah sifatnya (Mumpsvax-merck, sharp and dohme) atau diberikan subkutan pada anak berumur 15 bulan. Vaksin ini tidak menyebabkan panas atau reaksi lain dan tidak menyebabkan ekskresi virus dan tidak menular. Menyebabkan imunitas yang lama dan dapat diberikan bersama vaksin campak dan rubella (MMR yakni vaksin Mumps, Morbili, Rubella). Pemberian vaksinasi dengan virus mumps, sangat efektif dalam menimbulkan peningkatan bermakna dalam antibodi mumps pada individu yang seronegatif sebelum vaksinasi dan telah memberikan proteksi 15 sampai 95 %. Proteksi yang baik sekurang-kurangnya selama 12 tahun dan tidak mengganggu vaksin terhadap morbili, rubella, dan poliomielitis atau vaksinasi variola yang diberikan serentak.Kontraindikasi: Bayi dibawah usia 1 tahun karena efek antibodi maternal; Individu dengan riwayat hipersensitivitas terhadap komponen vaksin; demam akut; selama kehamilan; leukimia dan keganasan; limfoma; sedang diberi obat-obat imunosupresif, alkilasi dan anti metabolit; sedang mendapat radiasi.Belum diketahui apakah vaksin akan mencegah infeksi bila diberikan setelah pemaparan, tetapi tidak ada kontraindikasi bagi penggunaan vaksin Mumps dalam situasi iniBEDA PAROTITIS DAN SIALADENITISNo.AspekPAROTITIS/Gondong/MUMPSSIALADENITIS

1.Organ yang terjangkitKelenjar parotis (kelenjar saliva terbesar)bilateral di depan telinga, antara ramus mandibularis dan prosesus mastoideus dengan bagian yang meluas ke muka di bawah lengkung zigomatikKelenjar submandibula (terbesar setelah kelenjar parotis)terletak didasar mulut di bawah korpus mandibula

2.DefinisioMengalami peradanganpembengkakan di leher atas, pipi bawahoCenderung menyerang anak usia 5-18 tahunoPenyumbatan duktusinfeksi berulang pada kelenjar submandibulaoCenderung menyerang usia 50-60 tahun an

3.EtiologiVirus PARAMXOVIRUS1.Penyumbatan duktus2.Obstruksi duktus3.Staphylococcus aureus4.Streptococcus koli5.Berbagai bakteri anaerob

4.Klasifikasia)Kambuhan: sudah pernah terinfeksi sebelumnya kemudian kambuhb)Akut: ditandai dengan rasa sakit yang mendadak, kemerahan dan pembengkakan pada daerah parotisa)Akut: pembengkakan, nyeri tekan, hangat, peradangan muara duktus, saliva keruh dan purulen, demamb)Kronis: perlu pemeriksaan menyeluruhkerusakan dan pembentukan jaringan parutc)Supuratif: jarang terjadi (terjadi jika ada batu saliva atau benturan langsung pada duktus)

5.PenularanKontak langsung, droplet, muntahan, air kencing

6.Manifestasi klinisa)Tahap awal 1-2 hari: demam, sakit kepala, nafsu makan turun, nyeri (otot, rahang belakang saat mengunyah, kaku rahang_sulit membuka mulut)b)Pembengkakanparotis (berlangsung 3 harimengempis)c)KADANG pembengkakan submandibula, sublingual maupun buah zakar pada pria dewasaa)Gumpalan lembut dan nyeri di pipi atau bawah dagub)Tonjolan pus dari glandula ke bawah mulutc)Kasus parah : demam, menggigil, malaise

7.Komplikasi1)Ketulian: tinnitusataksiamuntah2ketulian permanen2)Mielitis dan neuritissaraf fasialis3)Diabetes mellitus (jarang)4)Miokarditis (jarang)5)Hepatitis (jarang)6)Trombositopenia dan anemia hemolitik (jarang)7)Atritis (jarang pada anak). Gejala hilang dalam beberapa hari sampai 3 bulan dengan median 2 minggu8)Tiroiditis (jarang pada anak2)1)Paling serius : pembentukan abses2)Kronis : perlindungan gigi dari karies menurun

8.Penatalaksanaana)Rawat jalanIstirahat cukup, kompres panas dingin bergantianDiet lunak, cairan cukupAnalgetik-antipiretik (metampirom, paracetamol, JANGAN berikan ASPIRIN pada anak)b)Rawat inapharus di isolasiDiet lunak, cairan, TKTPAnalgetik-antipiretikKortikosteroid untuk mencegah komplikasic)KomplikasiEncephalitis : lumbal pungsiOrkhitis : istirahat, kortikosteroid, analgetikPancreatitis dan ooporitis : simptomatika)Perawatan awal : hidrasi adekuat, kebersihan mulut, pijat berulang pada kelenjar, antibotik IVb)USG/CT : mengetahui adanya absesc)Insisi dan drainasid)Aspirasi jarumpada abses parotismembantu menghindari prosedur operasi terbukae)Kontraindikasi : sialography

8.Pemeriksaan diagnostik1)Tes serologi : ditemukannya IgM2)Isolasi virus penyebab : ditemukan 2 minggu setelah onset penyakit3)Peningkatan amylase serum : minggu ke-1 mencapai puncak dan menurun pada minggu ke-24)Hapusan nasofaring/cairan serebrospinal1)Pengkajian2)Kultur darah : mengetahui sepsis atau bakterimia3)Pemeriksaan elektrolit rutin dan jumlah sel darah lengkap4)Dx autoimun :analisis serum untuk antibodi antinuklear, SS-A, SS-B, dan laju pan darah

3.BIOKIMIA Sistem pencernaanAnatomi Sistem Pencernaan

Sistem pencernaan terdiri dari saluran pencernaan yaitu saluran panjang yang merentang dari mulut sampai anus, dan organ organ aksesoris seperti gigi, lidah, kelenjar saliva, hati, kandung empedu, dan pancreas.Proses pencernaan melibatkan enzim enzim sekretorik yang spesifik untuk berbagai makanan dan bekerja untuk menguraikan karbohidrat menjadi gula sederhana, lemak menjadi asam lemak bebas dan monogliserida, serta protein menjadi asam amino.A. FUNGSI SISTEM PENCERNAANFungsi utama system ini adalah untuk menyediakan makanan, air, dan elektrolit bagi tubuh dari nutrient yang dicerna sehingga siap diabsorpsi. Pencernaan berlangsung secara mekanik dan kimia, dan meliputi proses proses berikut :1. Ingesti adalah masuknya makanan ke dalam mulut.2. Pemotongan dan penggilingan makanan dilakukan secara mekanik oleh gigi.3. Peristaltik adalah gelombang kontraksi otot polos involunter yang menggerakkan makanan tertelan melalui saluran pencernaan.4. Digesti adalah hidrolisis kimia (penguraian) molekul besar menjadi molekul kecil sehingga absorpsi dapat berlangsung.5. Absorpsi adalah pergerakan produk akhir pencernaan dari lumen saluran pencernaan ke dalam sirkulasi darah dan limfatik.6. Egesti (defekasi) adalah proses eliminasi zat zat sisa yang tidak tercerna.B. GARIS BESAR SALURAN PENCERNAANSistem pencernaan makanan pada manusia terdiri dari beberapa organ, berturut-turut dimulai dari 1. Rongga Mulut, 2. Esofagus, 3. Lambung, 4. Usus Halus, 5. Usus Besar, 6. Rektum, 7. Anus.1. Mulut (oris)Rongga mulut dibatasi oleh beberapa bagian, yaitu sebelah atas oleh tulang rahang dan langit-langit (palatum), sebelah kiri dan kanan oleh otot-otot pipi, serta sebelah bawah oleh rahang bawah.a. Gigi(dentis)- Fungsi : Berperan dalam proses mastikasi (pengunyahan).- Bagian-bagian gigi adalah sebagai berikut: Mahkota Gigi : dilapisi oleh email dan di dalamnya terdapat dentin (tulang gigi). Tulang Gigi ; terletak di bawah lapisan email. Rongga gigi ; berada di bagian dalam gigi. Di dalamnya terdapat pembuluh darah, jaringan ikat, dan jaringan saraf.b. Lidah (lingua)- Lidah berfungsi untuk membantu mengunyah makanan yakni dalam hal membolak-balikkan makanan dalam rongga mulut, membantu dalam menelan makanan, sebagai indera pengecap, dan membantu dalam berbicara.- Sebagai indera pengecap,pada permukaan lidah terdapat badan sel saraf perasa (papila). ada tiga bentuk papila, yaitu: Papila fungiformis Papila filiformis. Papila serkumvalatac. Kelenjar LudahKelenjar ludah menghasilkan saliva. Saliva mengandung enzim ptyalin atau amylase dan ion natrium, klorida, bikarbonat, dan kalium.Fungsi saliva adalah :- melarutkan makanan secara kimia,- melembabkan dan melumasi makanan- mengurai zat tepung menjadi polisakarida dan maltose- zat buangan- zat antibakteri dan antibodiKelenjar ludah terdiri atas tiga pasang sebagai berikut:1. Kelenjar sublingual adalah kelenjar saliva yang paling kecil, terletak di bawah lidah bagian depan.2. Kelenjar submandibular terletak di belakang kelenjar sublingual dan lebih dalam.3. Kelenjar parotid adalah kelenjar saliva paling besar dan terletak di bagian atas mulut depan telinga.2. Esofagus (Kerongkongan)- Esofagus merupakan saluran sempit berbentuk pipa yang menghubungkan faring dengan lambung (gaster). Yang panjang kira kira 25 cm, diameter 2,5 cm. pH cairannya 5 6.- Fungsi : menggerakkan makanan dari faring ke lambung melalui gerak peristalsis.3. Lambung (gaster)- Lambung merupakan organ berbentuk J yang terletak di bawah rusuk terakhir sebelah kiri. Yang panjangnya 20 cm, diameternya 15 cm, pH lambung 1 3,5.- Lambung tediri atas kardiak, fundus, badan lambung, antrum, kanal pylorus, dan pylorus.- Getah lambung mengandung:a. Asam klorida (HCl). Berfungsi sebagai desinfektan,mengasamkan makanan dan mengubah pepsinogen menjadi pepsin.b. Rennin, merupakan enzim yang berfungsi mengendapkan kasein (protein susu) dari air susu.c. Pepsin berfungsi mengubah protein menjadi polipeptida..d. Lipase, berfungsi untuk mencerna lemak.- Fungsi lambung adalah:1. Penyimpan makanan2. Memproduksi kimus3. Digesti protein4. Memproduksi mucus5. Memproduksi glikoprotein6. Penyerapan4. Usus halus (Intestinum tenue)- Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan yang panjangnya sekitar 6 m berdiameter sekitar 2,5 cm. sedangkan pHnya 6,3 7,6. Dinding usus halus terdiri atas tiga lapis, yaitu tunica mucosa, tunica muscularis, dan tunika serosa. Tunica muscularis merupakan bagian yang menyebabkan gerakan usus halus.- Fungsi usus halus :1. Mengakhiri proses pencernaan makanan. Proses ini diselesaikan oleh enzim usus dan enzim pangkreas serta dibantu empedu dalam hati.2. Usus halus secara selektif mengabsorbsi produk digesti.- Usus halus dibedakan menjadi tiga bagian,yaitu:a. Deudenum (usus dua belas jari). Deudenum panjangnya sekitar 25 cm, diameternya 5 cm.b. Jejunum (usus kosong). Panjangnya sekitar 1 m sampai 1,5 m, diameternya 5 cm.c. Ileum (usus belit/ usus penyerapan). Panjangnya sekitar 2 m sampai 2,5 m, diameternya 2,5 cm.- Kelenjar kelenjar usus menghasilkan enzim enzim pencernaan, yaitu :a. Peptidase, berfungsi mengubah peptide menjadi asam aminob. Sukrase, berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa.c. Maltase, berfungsi mengubah maltose menjadi glukosad. Laktase, berfungsi mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa5. Usus Besar (colon)- Usus besar adalah saluran yang berhubung dengan bagian usus halus ( ileum ) dan berakhir dengan anus. Yang panjangnya sekitar 1,5 m dan diameternya kurang lebih 6,3 cm. pH nya 7,5 8,0.- Fungsi dari usus besar adalah :1. Mengabsorbsi 80 % sampai 90 % air dan elektrolit dari kimus yang tersisa dan mengubah kimus dari cairan menjadi massa semipadat.2. Memproduksi mucus3. Mengeksresikan zat sisa dalam bentuk feses.- Usus besar dibedakan menjadi tida bagian, yaitu :a. Coecum. Merupakan pembatas antara ileum dengan kolon.b. Kolon. Pada kolon terjadi gerakan mencampur isi kolon dengan gerakan mendorong.Pada kolon ada tiga divisi yaitu :- Kolon asendens; yang merentang dari coecum sampai ke tepi bawah hati disebelah kanan dan membalik secara horizontal pada fleksura hepatika.- Kolon transversum ; merentang menyilang abdomen ke bawah hati dan lambung sampai ke tepi lateral ginjal kiri, tempatnya memutar ke bawah pada fleksura spienik.- Kolon desendens; merentang ke bawah pada sisi kiri abdomen dan menjadi kolon sigmoid berbentuk S yang bermuara di rectum.c. Rectum. Merupakan tempat penampungan sementara feses sebelum dibuang melalui anus. Yang panjangnya 12 13 cm.6. AnusAnus merupakan lubang pada ujung saluran pencernaan. Pada anus terdapat dua macam otot,aitu:a. Sfingter anus internus; bekerja tidak menurut kehendak.b. Sfingter anus eksterus; bekerja menurut kehendak.Proses pengeluaran feses di sebut defekasi. Setelah retum terenggang karena terisi penuh, timbul keinginan untuk defekasi.C. KELENJAR PENCERNAANPencernaan makanan berlangsung dalam alat pencernaan. Berlangsungnya proses ini juga dibantu oleh kelenjar pencernaan. Kelenjar pencernaan itu adalah;1. Hepar (hati)Hati merupakan kelenjar terbesar dan terpenting dalam tubuh. Hati terdiri atas dua lobus. Setiap lobus memiliki saluran untuk mengangkut cairan empedu,yakni duktus hepatikus.Fungsi empedu adalah :- Mengemulsikan lemak dalam usus halus.- Mengabsorbsi lemak- Membantu dalam pengeluaran kolesterol dari dalam tubuhSecara umum, hati mempunai fungsi:a. Memproduksi cairan empedub. Memetabolisme protein, lemak dan karbohidratc. Penyimpanan mineral dan vitamin larut lemak.d. Pusat detoksifikasi zat yang beracun di dalam tubuh.e. Penyimpanan darahf. Memproduksi panas2. Pankreas- Pankreas merupakan kelenjar yang besifat endokrin dan eksokrin. Bersifat endokrin karena menghasilkan hormone insulin dan hormone glukogen yang dimasukkan ke darah. Bersifat eksokrin karena menghasilkan enzim pencernaan. Keluarnya enzim dari pancreas karena dipengaruhi oleh enzim pankreozimin.- Pankreas menghasilkan enzim-enzim pencernaan sebagai berikut:a. Tripsinogen, diaktifkan oleh enzim enterokinase menjadi tripsin. Tripsin berfungsi mengubah polipeptida menjadi peptida.b. Kimotripsinogen, diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin yang berfungsi membantu tripsin.c. Peptidase, berperan mengubah senyawa peptide menjadi asam amino .d. Lipase, berfungsi mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.e. Amilase, berfungsi mengubah amilum menjadi maltosa.f. Nuklease, berfungsi memecah asam nukleat menjadi nukleotida.g. NaHCO3atau KHCO3 atau ion bikarbonat HCO3-, berfungsi menetralkan suasana asam yang berasal dari lambung.

1