LAPORAN STUDI KASUSASUHAN GIZI TERSTANDAR PADA PASIEN DENGAN DECOMPENSATIO CORDIS NYHA III-IV, PULMONARY HYPERTENSION, CHRONIC LUNG DISEASE, TB PARU AKTIF DALAM OAT (OBAT ANTI TUBERCOLOSIS) BULAN KE III,GIZI BURUK MARASMIK DI BAGIAN ANAK LANTAI 1 RUANG RAWAT INAP TERPADU GEDUNG A RSUPN Dr. CIPTO MANGUNKUSUMO TANGGAL 1-5 APRIL 2014

Oleh ERLITA PUTRI RACHMAWATIP2.31.31.0.11.012

JURUSAN GIZIPOLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN JAKARTA II2014

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangDalam rangka kegiatan praktek kerja lapangan di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, penulis sebagai mahasiswa ditugaskan untuk mempelajari dan melakukan studi kasus dengan tujuan agar mahasiswa mampu memberikan terapi diet gizi dan melakukan anamnesa riwayat gizi pasien anak. Adapun terapi diet yang diberikan dalam pelayanan gizi rumah sakit bertujuan untuk membuat status gizi pasien menjadi baik guna mempercepat proses penyembuhan. Pelayanan gizi rumah sakit adalah kegiatan pelayanan untuk memenuhi kebutuhan gizi masyarakat rumah sakit baik untuk rawat inap maupun rawat jalan, untuk keperluan metabolisme tubuh, peningkatan kesehatan, maupun mengoreksi kelainan metabolisme dalam rangka upaya preventif, kuratif, rehabilitative dan promotif (PGRS, 2006). Proses pelayanan gizi rawat inap dan rawat jalan terdiri atas empat tahap, yaitu : 1) Assesment atau pengkajian gizi; 2) Perencanaan pelayanan gizi dengan menetapkan tujuan dan strategi; 3) Implementasi pelayanan gizi sesuai rencana; 4) Monitoring dan evaluasi pelayanan gizi (Almatsier, 2004).Pelayanan gizi di rumah sakit menduduki tempat yang sama penting dengan pelayanan lain seperti pelayanan pengobatan, perawatan medis dan sebagainya yang diberikan untuk penyembuhan penyakit. Bentuk pelayanan gizi rumah sakit akan bergantung pada tipe rumah sakit, macam pelayanan spesialistis yang diberikan di rumah sakit tersebut (Moehji, 2003).Salah satu kompetensi D3 gizi sebagai Technical Registered Dietitian adalah membuat asuhan gizi terstandar dengan pasien satu komplikasi sehingga dalam praktek kerja lapangan diperlukan suatu studi kasus pada setiap mahasiswa. Namun, RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo merupakan rumah sakit pusat rujukan nasional sehingga pasien sebagian besar memiliki diagnosa penyakit kompleks atau lebih dari satu. Sehingga pada studi kasus ini mahasiswa melakukan asuhan gizi terstandar pada pasien dengan diagnosa penyakit lebih dari satu. Sesuai dengan tujuan diselenggarakannya Praktek Kerja Lapangan yaitu mahasiswa diharapkan mampu melaksanakan manajemen asuhan gizi klinik di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Adapun dalam melakukan studi kasus ini mahasiswa akan melakukan skrining gizi pada pasien, melakukan pengkajian gizi, melaksanakan asuhan gizi untuk pasien sesuai kondisi klinis, biokimia, sosial budaya dan kepercayaan, melakukan monitoring dan evaluasi intervensi gizi dan tindak lanjut, mendidik pasien dalam rangka promosi kesehatan, serta mendokumentasikan kegiatan pelayanan gizi yang salah satunya merupakan laporan studi kasus ini.Oleh karena hal tersebut maka mahasiswa melakukan studi kasus pada pasien decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik di bagian anak lantai 1 ruang rawat inap terpadu gedung A RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo tanggal 1-5 April 2014. Adapun terapi diet yang diberikan dalam pelayanan gizi rumah sakit bertujun untuk meningkatkan status gizi pasien guna mempercepat proses penyembuhan.

B. Tujuan a. Tujuan Umum Mempelajari proses asuhan gizi terstandar pada pasien dengan kasus decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmikb. Tujuan Khusus1. Identifikasi karakteristik pasien meliputi diagnosis medis.2. Melakukan skrinning gizi pada pasien dengan kasus decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik.3. Melakukan pengkajian gizi pada pasien dengan kasus decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik.4. Melakukan diagnosa gizi pada pasien dengan kasus decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik.5. Merencanakan intervensi gizi pada pasien dengan kasus decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik.6. Melakukan monitoring dan evaluasi asupan makanan selama 3 hari pada pasien dengan kasus decompensatio cordis NYHA III-IV, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam OAT (obat anti tubercolosis) bulan ke III, gizi buruk marasmik.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. Dekompensasi Kordis1. Definisi Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafas), fatik (saat istirahat atau aktivitas), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung.Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anakanak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 15 tahun. Dekompensasi kordis pada bayi dan anak memiliki segi tersendiri dibandingkan pada orang dewasa, yaitu sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati (potentially curable; dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang, melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya; setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera dilakukan perbaikan; lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa.2. Klasifikasi1. NYHA kelas I : gagal jantung tanpa gejala2. NYHA kelas II : ringan (pada aktivitas berat)3. NYHA kelas III : sedang (pada aktivitas ringan)4. NYHA kelas IV : berat (saat istirahat tetap sesak)3. EtiologiMekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya decompensasi cordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontaktilitas miocardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal separti: regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stinosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miocardium dapat menurun pada infark miocard atau cardiomyompati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrio ventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (pericarditis konstriktif dan tempo nadi jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium didalam zat komer atau didalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price Sylvia A, 1995) .4. PatofisiologiKelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat dari meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan hipertrofi ventrikel.Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

B. Hipertensi Pulmonari1. Definisi Hipertensi pulmonal (HP) adalah tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg saat beristirahat dan lebih dari 30 mmHg saat beraktivItas. Hipertensi pulmonal merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Dr Ernst von Romberg pada tahun 1891. Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan. Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri Pulmonal Idiopatik. Hipertensi pulmonal primer yang sekarang dikenal dengan hipertensi arteri pulmonal idiopatik (IPAH) adalah hipertensi arteri pulmonal (HAP) yang secara histopatologi ditandai dengan lesi angioproliferatif fleksiform sel-sel endotel, muskularis arteriol-arteriol prekapiler, proliferasi sel-sel intima dan penebalan tunika media yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos vaskuler. Sehingga meningkatkan tekanan darah pada cabang-cabang arteri kecil dan meningkatkan tahanan vaskuler dari aliran darah di paru. Beratnya hipertensi pulmonal dibagi dalam 3 tingkatan; ringan bila PAP 25-45 mmHg, sedang PAP 46-64 mmHg dan berat bila PAP > 65 mmHg.

2. EtiologiPenyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup jantung seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup mitral. Manifestasi dari keadaan ini biasanya adalah terjadinya edema paru (penumpukan cairan pada paru).Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid. Penyakit pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit ini misalnya : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru interstitial dan sleep apnea, yaitu henti nafas sesaat pada saat tidur. Pulmonary hypertension dapat disebabkan oloeh penyakit-penyakit dari jantung dan paru-paru, seperti chronic obstructive pulmonary disease (COPD), emphysema, kegagalan dari ventricle jantung kiri, pulmonary embolism yang berulang (gumpalan-gumpalan darah yang berjalan dari tungkai-tungkai atau vena-vena pelvis yang menghalangi arteri-arteri pulmonary atau chronic thromboembolic pulmonary hypertension), atau penyakit-penyakit yang mendasarinya seperti scleroderma.3. PatogenesisHipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas.

C. Chronic Lung Disease (CLD)1. DefinisiChronic lung disease (CLD) atau penyakit paru kronis merupakan istilah umum untuk masalah pernafasan jangka panjang pada anak. Tanda dan gejala seorang anak memiliki penyakit paru kronis adalah Batuk, bersin dan sesak ,kelainan bentuk pada dada, cyanosis, stunting dan gagal tumbuh , serta adanya produksi sputum. 2. Patofisiologi Batuk dapat disebabkan oleh peradangan jaringan paru-paru, iritasi, sumber intrinsik gangguan mukosa seperti invasi tumor dari dinding bronkus, tekanan hidrostatik darah yang berlebihan dalam kapiler paru atau edema paru yang menyebabkan kelebihan cairan dan masuk ke dalam saluran udara. Apabila batuk dapat meningkatkan cairan menuju ke faring , maka dapat disebut sebagai batuk produkstif dan cairan tersubut disebut sebagai sputum/dahak . Produksi sputum berdarah disebut hemoptysis namun hanya terjadi sedikit kehilangan darah. Sputum berdarah tidak mengancam , tetapi dapat menunjukkan penyakit paru seriu seperti tuberkulosis , abses paru , kanker , infark paru . Pada orang dewasa normal, produksi mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas tiap hari . Mukus diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan silia yang melapisi saluran pernapasan . apabila produksi mukus berlebihan, maka proses pembersihan tidak efektif sehingga mukus tertimbun dan membran mukosa akan terangsang untuk mengeluarkan mukus yang dibatukkan dan keluar sebagai sputum. Sputum yang berwarna kekuning-kuningan menunjukkan infeksi. Sputum yang berwarna hijau merupakan petunjuk penimbunan nanah timbul karena adanya verdoperoksidase yang dihasilkan oleh polimorfonuklear (PMN). Sputum yang berwarna merah muda dan berbusa merupakan tanda edema paru akut. Sputum yang berlendir lekat dan warna abu-abu atau putih merupakan tanda bronkhitis kronik. Sedangkan sputum yang berbau busuk merupakan tanda abses paru atau bronkiektasis.Selain itu tanda pada CLD dada memiliki kelainan bentuk karena perangkap udara di dalamnya. Pada penederita CLD juga biasanya terdapat cyanosis. Cyanosis terjadi ketika darah mengandung banyak hemoglobin tanpa oksigen yang memiliki warna merah biru tua. Sehingga kulit menjadi kebiru-biruan. Cyanosis dapat disebabkan oleh kelainan membran pernapasan, thromboembolus paru yang menyebabkan berkurangnya berkurangnya aliran darah, obstruksi jalan napas sehingga terjadi gangguan saluran pernafasan. Cyanosis pada orang dengan kulit gelap dapat dilihat pada bagian putih mata dan selaput lendir .CLD pada anak-anak diberikan antibiotic sebagai obat infeksi dan demam. Selain itu memonitor hipertensi pulmonal. Pemberian diuretic juga dilakukan untuk mengeluarkan cairan dari paru-paru.Penyakit paru kronik dapat menyebabkan kapasitas fungsional serta kualitas hidup yang menurun. Sesak nafas dan cepat lelah merupakan indikasi utama yang menggangu. Gejala sesak nafas ini akan bertambah dengan aktifitas fisik. Proses kecacatan mulai berjalan dimana pada waktu awal aktivitas fisik berat yang menimbulkan sesak. Penderita akan mengurangi aktivitas fisiknya sampai akhirnya sesak terjadi hanya dengan aktivitas ringan. Oleh karena itu, pasien harus diberikan pemahaman dan dukungan moril terhadap perubahan aktifitas fisik

D. Tubercolosis1. DefinisiTuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar menyerang paru,tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Bentuk kuman yaitu berbentuk batang,mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan(BTA), cepat mati bila kena sinar matahari,tetap dapat hidup beberapa jam pada tempat yang lembab, dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant, tertidur dalam beberapa tahun.2. Patofisiologia. Tuberkulosis PrimerPenularan Tb paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei di dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada atau tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk, dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman Tb dapat bertahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, maka ia akan menempel pada saluran nafas atau jaringan paru. Kuman ini akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudiab baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya (Sudoyo et all., 2009).Pada infeksi TB, kompleks primer terdiri dari penyakit lokal di tempat masuk basil tuberkel dan dalam nodus limfatikus regional yang mengaliri daerah fokus primer. Fokus primer tresebut dinamakan fokus primer Ghon (Rahajoe et all., 2010). Setelah terhirup, basil tuberkel bermultifikasi di dalam parenkim paru, dengan respon eksudat peradangan yang mengandung leukosit polimorfonuklear. Secara hampir serentak beberapa basil diangkut dari tempat inokulasi melalui aliran limfe ke kelompok nodus limfatikus regional yang mengaliri fokus primer. Digantikannya leukosit oleh makrofag membentuk fokus longgar jaringan yang terinfiltrasi dimulai pada hari kedua dan keadaan ini menetap selama 6-12 hari atau lebih. Makrofag yang berinfiltrasi secara progresif menjadi lebih padat dan akhirnya cenderung memanjang dan sebagian bersatu satu sama lain membentuk tuberkel sel epiteloid yang khas. Ketika basil tuberkel memperbanyak diri, terjadi perubahan reaksi terhadap basil dan hasil metaboliknya. Hipersensitivitas timbul pada pejamu setelah 4-8 minggu, dan reaksi kulit terhadap tuberkulin menjjadi positif. Terjadi nekrosis di bagian tengah lesi dan menetap sebagai masa seperti keju kekuningan yang disebut bahan kaseosa. Ketika resistensi dan hipersensitivitas timbul, lesi dibatasi oleh penumpukan kolagen oleh fibrinosit dan pembentukan kapsul. Pada bulan berikutnya lesi tuberkulosis sering sembuh dengan resolusi (kembali ke normal), fibrosis, atau dengan perngkapuran dalam 6 bulan samapa beberapa tahun (Rudolf et all., 2006).Penyebaran kuman TB dari fokus Ghon di saluran limfe menyababkan limfangitis dan di kelenjar limfe menyebabkan limfadenitis. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe prahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan anata fokus primer, limfangitis dan limfadenitis dinamakan kompleks primer (Ranke) (Rahajoe et all., 2010). Semua proses ini memakan waktu selama 3-8 minggu yang disebut dengan masa inkubasi, variasinya mulai dari 2-12 minggu. Selanjutnya kompleks primer ini dapat menjadi : sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (banyak terjadi), sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa gari-garis fibrotik, kalsifikasi hilus, dan diantaranya dapat mengalami reaktivasi lagi karena kuman yang dorman, serta berkomplkasi dan menyebar secara perkontinuitatum (ke daerah sekitar), bronkogen (pada paru-paru), limfogen dan hematogen (Sudoyo et all., 2009).Pada saat terbentuknya kompleks primer, infkesi Tb primer dinyatakan telah terjadi. Setelah kompleks primer, imunitas seluler tubuh terhadap Tb terbentuk yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun masih baik, pada saat sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman Tb terhenti. Akan tetapi, sejumlah kecil kuman Tb yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity, CMI) (Rahajoe et all., 2010). Kadang-kadang uji tuberkulin (+) pada akhir masa inkubasi disertai dengan demam jangka pendek dan eritem nodosum. Tanda radiologi sering tampak saat ini, walaupun tidak ada gejala pernafasan. Infeksi primer biasanya tidak berbahaya; kemudian terjadi penyembuhan, dengan disertai kalsifikasi komplek Ghon yang timbul dalam 6 bulan, tetapi lebih saring dalam 1-2 tahun setelah terjadi infeksi (Rudolf et all., 2006). Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya tidak sesempurna fokus Ghon. Kuman Tb dapat tetep hidup dan menetap selama bertahuntahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit Tb. Pasien infeksi Tb tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman Tb (Rahajoe et all., 2010).b. Tuberkulosis Sekunder (Post Primer)Kuman yang dormant pada Tb primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa. Mayoritas reinfeksi sebesar 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, DM, AIDS dan gagal ginjal. Tb post primer ini dimulai dengan munculnya sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Tb post primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi Tb usia tua (elderly tuberkulosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas pasien, sarang dini inipun dapat mengalami reabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat ataupun sarang yang mula-mula maluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis (Sudoyo et all., 2009). Sarang dini dapat bersumber di banyak lokasi antara lain fokus parenkim, nodus limfatikus regional, dan fokus Simon berupa penanaman di apeks yang terbentuk saat bakteremia dini fokus primer. Resiko munculnya Tb post primer paling besar pada masa remaja; yang paling rentan adalah anak yang pernah mengalami infeksi awal saat berusia lebih dari 7 tahun (Rudolf et all., 2006). Kerentanan terhadap infeksi Tb bergantung pada kemungkinan terekspos dengan individu pengidap Tb (faktor primer berasal dari penderita) dan kemampuan sistem imun untuk mengontrol infeksi awal dan menjaganya tetap laten. Diperkirakan 10-15 miliar orang di AS mengidap Tb laten. Tanpa terapi, penyakit Tb akan berkembang menjadi 5-10% . Diperkirakan juga sekitar 8 miliar kasus baru terjadi setiap tahunnya mengenai orang dewasa dan 3 miliar mengalami kematian. Pada Negara berkembang, 1,3 miliar kasus baru terjadi pada anak-anak dibawah umur 15 tahun dan 450.000 anak meninggal setiap tahunnya karena Tb. Kebanyakan anak-anak dengan infeksi Tb dan penderita sakit Tb ditularkan dari orang dewasa (Kliegman et all., 2007).Gejala dari infeksi Tb primer pada anak-anak seringkali tidak khas. Gejala-gejala sistemik yang mungkin timbul seperti demam, berkeringat pada malam hari, anoreksia, batuk non produktif, gagal tumbuh, dan berat badan tidak naik-naik. Sedangkan tanda nya bergantung pada letak infeksi (pulmoner atau ekstrapulmoner) (Batra et all., 2011). Gejala Tb paru adalah batuk priduktif yang berkepanjangan (lebih dari 3 minggu), nyeri dada, dan hemoptisis (Price et all., 2006). Pengeluaran sputum dan hemoptisis biasanya terjadi apda penyakit lanjut dan perkembangan kavitas atau ulserasi bronkus. Tanda spesifik abnormal pada paru terutama berupa ronki, pekak dan berkurangnya suara nafas (Rudolf et all., 2006).Keluhan spesifik organ dapat terjadi bila Tb mengenai ekstrapulmonal, seperti benjolan di pungggug, sering membungkuk, atau pembengkakan sendi. Bila mengenai susunan saraf pusat dapat terjadi gejala iritabel, leher kaku, muntah-muntah dan kesadaran menurun. Gambaran kelainan kulit yaitu skrofuloderma. Limfadenopati multipel di daerah colli, aksila atau inguinal serta lesi flikten di mata (Pudjiaji et all., 2010). Skrofuloderma adalah suatu bentuk reaktivasi infeksi TB, diawali oleh suatu limfadenitis atau osteomielitis yang membentuk abses dingin dan melibatkan kulit di atasnya, kemudian pecah, dan membentuk sinus di permukaan kulit. Skrofuloderma ditandai oleh massa yang padat atau fluktuatif, sinus yang mengeluarkan cairan, ulkus dengan dasar bergranulasi dan tidak beraturan serta tepi bergaung, serta sikatriks yang menyerupai jembatan. Biasanya ditemukan di daerah leher atau wajah, tetapi dapat juga dijumpai di ekstremitas atau trunkus (KMK, 2009).Setelah pemberian obat selama 6 bulan, OAT dihentikan dengan melakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang lain. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran radiologis tidak menunjukkan perubahan yang berarti, maka pengobatan dihentikan (KMK, 2009).1. Panduan obat TB pada anakPengobatan TB dibagi dalam 2 tahap yaitu tahap awal/intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai tahap lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB adalahminimal 3 macam obat pada fase awal/intensif (2 bulan pertama) dan dilanjutkan dengan 2 macam obat pada fase lanjutan (4 bulan, kecuali pada TB berat). OAT pada anak diberikan setiap hari, baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan.Untuk menjamin ketersediaan OAT untuk setiap pasien, OAT disediakan dalam bentuk paket. Satu paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket OAT anak berisi obat untuk tahap intensif, yaitu Rifampisin (R), Isoniazid (H), Pirazinamid (Z); sedangkan untuk tahap lanjutan, yaitu Rifampisin (R) dan Isoniasid (H).2. Dosisa) INH: 5-15 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 300 mg/harib) Rifampisin: 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/haric) Pirazinamid: 15-30 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 2 000 mg/harid) Etambutol: 15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1 250 mg/harie) Streptomisin: 1540 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1 000 mg/hari3. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak, paduan OAT disediakan dalam bentuk Kombinasi Dosis Tetap = KDT (Fixed Dose Combination= FDC). Tablet KDT untuk anak tersedia dalam 2 macam tablet, yaitu:a) TabletRHZyang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin), H (Isoniazid) dan Z (Pirazinamid) yang digunakan pada tahap intensif.b) TabletRHyang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin) dan H (Isoniazid) yang digunakan pada tahap lanjutan.c) Jumlah tablet KDT yang diberikan harus disesuaikan dengan berat badan anak dan komposisi dari tablet KDT tersebut.d) Tabel berikut ini adalah contoh dari dosis KDT yang komposisi tablet RHZ adalah R = 75 mg, H = 50 mg, Z = 150 mg dan komposisi tablet RH adalah R = 75 mg dan H = 50 mg,Bila paket KDT belum tersedia, dapat digunakan paket OAT Kombipak Anak. Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis TB, TB sendi dan tulang, dan lain-lain: Pada tahap intensif diberikan minimal 4 macam obat (INH, Rifampisin, Pirazinamid, Etambutol atau Streptomisin). Pada tahap lanjutan diberikan INH dan Rifampisin selama 10 bulan.Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 12 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 24 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu 26 minggu. Tujuan pemberian steroid ini untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadi perlekatan jaringan.4. Cara penularanSumber penularan penderita TB BTA Positip; Melalui droplet ( percikan dahak), saat penderita BTA positip batuk atau bersin. Setelah kuman masuk ke tubuh manusia melalui pernapasan, menyebar melalui sistem peredaran darah,sistem saluran limfe, saluran nafas, atau menyebar langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. Penularan TB di Indonesia masih cukup tinggi rata-rata 1-2 % dan dipengaruhi oleh daya tahan tubuh yang rendah ; gizi buruk marasmik atau penyakit HIV/AIDS menjadi faktur pencetus tinggi angka kesakitan TB paru.5. Komplikasi pada penderita TB paruHemoptasis ( perdarahan pd saluran nafas bawah , kematian karena syok hipovolemik/ tersumbatnya jalan nafas, kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial, bronkiectasis dan fibrosis pada paru,penyebaran infeksi ke organ lain; otak,tulang, persendian,ginjal,insufisiensi kardio pulmoner ( cardio pulmonary insufficiency).

E. Gizi Buruk Marasmik 1. DefinisiGizi buruk atau malnutrisi dapat diartikan sebagai asupan gizi yang buruk. Hal ini bisa diakibatkan oleh kurangnya asupan makanan, pemilihan jenis makanan yang tidak tepat ataupun karena sebab lain seperti adanya penyakit infeksi yang menyebabkan kurang terserapnya nutrisi dari makanan. Secara klinis gizi buruk ditandai dengan asupan protein, energi dan nutrisi mikro seperti vitamin yang tidak mencukupi ataupun berlebih sehingga menyebabkan terjadinya gangguan kesehatan.Gizi buruk adalah bentuk terparah (akut), merupakan keadaan kurang gizi tingkat berat yang disebabkan oleh rendahnya tingkat konsumsi energi, protein serta makanan sehari-hari dan terjadi dalam waktu yang cukup lama. Itu ditandai dengan status gizi sangat kurus (menurut BB terhadap TB) atau hasil pemeriksaan klinis menunjukkan gejala marasmus, kwashiorkor atau marasmic-kwashiorkor. Secara terperinci gejala klinis gizi buruk seperti berikut; marasmus dengan tanda-tanda tubuh sangat kurus, tampak tulang terbungkus kulit, perut cekung, iga gambang/tulang rusuk menonjol, wajah seperti orang tua (monkey face), mata tidak bercahaya, rambut kusam, cengeng dan rewel, kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada, penyakit infeksi umumnya bersifat kronis (diare kronik atau konstipasi), sedangkan kwashiorkor dengan tanda-tanda tubuh edema di seluruh tubuh terutama kaki, otot mengecil, wajah membulat dan sembab (moon face), pandangan sayu, rambut tipis, kemerahan seperti rambut jagung, mudah dicabut tanpa terasa sakit, apatis dan rewel, kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warna menjadi coklat kehitaman dan terkelupas, penyakit infeksi biasanya bersifat akut (anemia dan diare). Gejala marasmik-kwashiorkor merupakan campuran dari beberapa gejala klinik marasmus dan kwashiorkor, disertai edema yang tidak mencolok.2. Penyebab Gizi BurukBanyak faktor yang mengakibatkan terjadinya kasus gizi buruk. Menurut UNICEF ada dua penyebab langsung terjadinya gizi buruk, yaitu:a. Kurangnya asupan gizi dari makanan. Hal ini disebabkan terbatasnya jumlah makanan yang dikonsumsi atau makanannya tidak memenuhi unsur gizi yang dibutuhkan karena alasan sosial dan ekonomi yaitu kemiskinan.b. Akibat terjadinya penyakit yang mengakibatkan infeksi atau penyakit lain seperti jantung, TBC, HIV/AIDS, saluran pernapasan dan diare. Hal ini disebabkan oleh rusaknya beberapa fungsi organ tubuh sehingga tidak bisa menyerap zat-zat makanan secara baik c. Perilaku dan budaya dalam pengolahan pangan dan pengasuhan asuh anakd. Pengelolaan yang buruk dan perawatan kesehatan yang tidak memadaiSecara garis besar gizi buruk disebabkan oleh karena asupan makanan yang kurang atau anak sering sakit, atau terkena infeksi. Asupan makanan yang kurang disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain tidak tersedianya makanan secara adekuat, anak tidak cukup salah mendapat makanan bergizi seimbang, dan pola makan yang salah. Kaitan infeksi dan kurang gizi seperti layaknya lingkaran setan yang sukar diputuskan, karena keduanya saling terkait dan saling memperberat. Kondisi infeksi kronik akan meyebabkan kurang gizi dan kondisi malnutrisi sendiri akan memberikan dampak buruk pada sistem pertahanan sehingga memudahkan terjadinya infeksi (Nency, 2005).Kebutuhan energi gizi buruk remaja-dewasaumur (tahun)kebutuhan energi (kkal/kgbb)

7-1075

11-1460

15-1850

19-7540

>7535

protein = 3-4 gr/kgBBA, lemak 20-30% total kebutuhan, karbohidrat 50-65% total kebutuhan.

F. Tatalaksana dietPasien dengan penyakit decompensatio cordis, pulmonary hypertension, chronic lung disease, TB paru aktif dalam obat anti tubercolosis (OAT) bulan ke III, gizi buruk marasmik selama pengobatan, akan ada kehilangan nafsu makan, mual dan muntah terutama apabila pasien mengalami sesak. Selain itu pasien penyakit tersebut juga mengalami status gizi buruk marasmik. Pasien dengan komplikasi gizi buruk maka mengikuti tatalaksana gizi buruk. Sehingga dalam asupan makannya, pasien perlu asupan makan tinggi protein dan tinggi kalori dalam rangka meningkatkan sistem kekebalan tubuh, meningkatkan status gizi pasien agar mendekati normal, dan mengurangi efek samping dari pengobatan. Makanan dapat menjadi sumber infeksi bagi penderita TB yang sangat rentan sistem immunnya. Oleh karena itu perlu handling (penanganan) makanan saat penyediaan makanan yang dapat memenuhi prinsip sanitasi dan hygiene makanan seperti seluruh bahan makanan yang berasal dari unggas harus dimasak hingga betul-betul matang, sebab virus influenza hanya dapat dihancurkan oleh panas minimal pada suhu 70 Celcius, jangan menggunakan telur mentah atau telur setengah matang pada makanan yang tidak dimasak terlebih dahulu, setelah mengolah bahan makanan yang bersumber dari unggas atau telur, cuci tangan dan seluruh permukaan alat yang digunakan dengan sabun dan air, jangan memakan produk-produk daging unggas atau telur mentah.

BAB IIIHASIL PENGAMATAN

A. Gambaran Umum PasienNama : An. GBJenis Kelamin: Laki-lakiNo. Rekam. Medis: 372-73-99Tempat Tanggal Lahir: Jakarta, 14 Mei 1999Umur: 14 tahun 10 bulanAgama: Kristen ProtestanPendidikan: Belum Tamat Sekolah Menengah PertamaPekerjaan: PelajarMasuk IGD: 24 Maret 2014Masuk R.Rawat: 27 Maret 2014Ruang Rawat: Ged. A lt.1 bagian anakTanggal Pengamatan : 2-4 Maret 2014Diagnosa Medis:Decompensatio Cordis NYHA III-IV, Pulmonary Hypertension, Chronic Lung Disease, TB Paru Aktif dalam OAT (Obat Anti Tubercolosis) Bulan ke III, Gizi Buruk Marasmik

B. Masalah Penyakit Pasien1. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ditemukan penyakit serupa di dalam keluarga, selain itu tidak ada riwayat penyakit lain.2. Riwayat Penyakit DahuluImunisasi tidak lengkap, hanya BCG dan hepatitis 1x. Terdiagnosa Chronic Lung Disease, TB Paru on bulan III, Pulmonary Hypertension

3. Riwayat penyakit sekarang Sesak, bengkak sejak 5 hari SMRS. Bengkak pada mata dan kaki. Aktifitas terbatas, mudah lelah, tidak ada batuk/pilek/demam/mual/muntah. Os rutin berobat ke poli respi dan kardio. Obat diminum teratur. Terakhir ke poli kardio 2 bulan yang lalu. Pasien saat ini dirawat dengan edukasi F1004. Diagnosa penyakit : Penatalaksanaan Diet pada Pasien Decompensatio Cordis NYHA (New York Heart Association) III-IV, Pulmonary Hypertension, Chronic Lung Disease, TB Paru Aktif dalam OAT (Obat Anti Tubercolosis) Bulan ke III dan Gizi buruk marasmik

C. Skrinning GiziTahapan pelayanan gizi rawat inap diawali dengan skrinning/penapisan gizi oleh perawat ruangan dan penetapan order diet awal (preskripsi diet awal) oleh dokter. Skrining gizi adalah proses identifikasi karakteristik yang mempunyai hubungan dengan masalah gizi. Tujuan dilakukannya skrining gizi adalah untuk menentukan seseorang beresiko malnutrisi atau tidak. Proses skrining dapat dilakukan dengan cara memperoleh informasi tentang perubahan berat badan (meningkat atau menurun), perubahan asupan makanan, keluhan yang berhubungan fungsi saluran cerna (mual, muntah, diare). Untuk skrining gizi pada pasien anak-anak digunakan Strong Kids. Hasil skrining pada pasien yang diamati adalah 5 (pasien berisiko malnutrisi tinggi).

D. Asuhan Gizi Terstandar1.Assessmenta) AntropometriSecara umum, antropometri berarti ukuran tubuh manusia. Penilaian secara antropometri adalah suatu pengukuran dimensi tubuh dan komposisi dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Data antropometri merupakan hasil pengukuran fisik pada individu. Pengukuran yang umum dilakukan antara lain tinggi badan (TB), berat badan (BB), tinggi lutut, lingkar lengan atas, tebal lemak, lingkar pinggang, lingkar panggul, dan sebagainya. Data yang telah didapat akan dianalisis menggunakan CDC karena umur pasien > 5 tahun dengan kategori BB/U, TB/U, BB/TB dan LLA/U. hasil analisis disajikan dalam bentuk persentase. Data yang didapatkan dari pasien dan analisis status gizinya adalah sebagai berikut:BB: 27 kgPB: 145 cmLILA: 16 cmBBI: 36 kgHA: 11 th 0 blnTabel 3.1 Pengkajian Status Gizi Berdasarkan AntropometriKeteranganHasilPenilaian

BB Ideal36-

BB/U58 %Gizi buruk

TB/U86,5 %Gizi kurang

BB/TB76 %Gizi kurang

LLA/U63 %Gizi buruk marasmik

HA11 tahun 0 bulan-

Kesan : status gizi An. GB adalah gizi buruk perawakan pendek.E. Data Biokimia Data biokimia adalah data yang didapat dari hasil pemeriksaan darah pada pasien. Data biokimia yang akan disajikan adalah data yang terkait dengan giziTabel 3.2 Hasil Pemeriksaan Biokimia 26 Maret 2014Data BiokimiaSatuanHasilNilai normalKesimpulan

Hbg/dl13,6 11,5-14,5 Normal

Ht%41,733-43Normal

Leukosit/L7,060x1034-12x103Normal

Trombosit/L262x103150-400x103Normal

Kesan : tidak ada masalah gizi berdasarkan data laboratorium.

F. Klinis/FisikData klinis merupakan data yang didapat dari apa penampakan atau yang dapat dilihat secara langsung oleh pasien ataupun dokter namun tidak dapat diukur, contohnya penampakan gemuk atau kurus, gigi tanggal/ompong, pasien dalam keadaan sadar atau tidak. Sedangkan data fisik adalah data yang didapat dari hasil pengukuran fisik atau tubuh seperti tekanan darah, denyut nadi, frekuensi pernapasan dalam satuan berapa kali per menit dan suhu tubuh. Berikut adalah data klinis dan fisik yang didapat dari pasien pada tanggal 1 April 2014Tabel 3.3 Keadaan Klinis Pasien Tanggal 1 April 2014KeadaanHasil

MukaMuka pucat, tirus

LenganWasting, tulang terbalut kulit

SesakTerlihat sesak namun sudah berkurang

Nyeri dadaTidak ada nyeri dada

Mual/muntah/diareTidak ada mual/muntah/diare

Kesadaran Compos mentis

KakiTulang terbalut kulit, lemah jika berdiri

Kesan: pasien mengalami gizi buruk marasmik

Tabel 3.4 Keadaan Fisik Pasien Tanggal 1 April 2014Keadaan FisikHasilNilai NormalKeterangan

Tekanan darah(mmHg)119/79 120/65 Normal

Nadi (kali/menit)11070-110Normal

Pernapasan(kali/menit)24 18-30Normal

Suhu 0C36,736-37Normal

Sa02%84>90Rendah

Kesan : pasien mengalami sesak nafas.G. Riwayat DietRiwayat diet didapatkan dari wawancara kepada keluarga pasien. Riwayat diet pada kasus ini dibagi menjadi 2 yakni pola makan sebelum masuk rumah sakit atau pola makan dirumah (meliputi adanya alergi terhadap makanan atau tidak, makan yang disukai dan tidak disukai) dan saat masuk rumah sakit. Untuk pola makan saat dirumah sakit ditentukan dengan metode recall 24 jam. Data dianalisis menggunakan nutrisurvey. Berikut data asupan makan sebelum dan sesudah masuk rumah sakit :1. Riwayat Diet SMRSRiwayat diet pasien SMRS didapatkan berdasarkan anamnesis dengan ibu Pasien. Yaitu dengan menanyakan kebiasaan makan pasien selama 3 bulan terakhir yaitu meliputi makan utama, selingan, makanan kesukaan, makanan yang tidak suka dan makanan pantangan.Pasien menyukai makanan yang digoreng dan sayur lalapan, tidak menyukai susu bubuk fullcream, serta kurang menyukai sayuran matang kecuali jagung kuning pipil dan sawi putih. Selain itu, jarang mengonsumsi sayuran. Tidak ada alergi dan pantanagan makanan. Makan utama sehari 3x dan 2x selingan. Berikut data asupan makan Pasien selama 3 bulan terakhir sebelum masuk rumah sakit:Jam 08.00= nasi 1 P, telur ceplok 1P, Jam 10.00= biscuit biskuat coklat 2 bungkusJam 12.00= nasi 1,5P, tempe goreng 1P,sup sayuran P.Jam 16.00= roti 1PJam 18.00= nasi 1,5P, tempe goreng 1P,sup sayuranP.Kesan: pola makan tidak seimbang2. Riwayat Diet MRSData riwayat diet dianamnesis ketika 1 hari sebelum pengamatan yaitu dengan melakukan wawancara dengan ibu pasien. Selama di rumah sakit nafsu makan baik jika tidak sesak. Pasien saat ini (31 Maret 2014) mendapatkan diet MB 1500 kkal (3x utama dan 2x selingan) serta F100 3x200ml. Pasien dapat menghabiskan hampir semua makanan yang diberikan jika tidak sesak. Namun, saat ini sedang sesak sehingga tidak sarapan dan dalam sehari hanya mengonsumsi nasi 2P, Hewani 1,5P, Buah 2P, Biskuit biskuat 1 bungkus kecil serta F100 3x200ml.Tabel 3.5 Asupan Energi dan Zat Gizi SMRS & MRSAsupanSMRSMRS

Energi (kkal)15581257

Protein (gram)44.339.5

Lemak (gram)5064

KH (gram)221135

Vit.A(RE)3002584

Vit.C (mg)941

Fe (mg)46

Ca (mg)160650

Kesan : Pasien mengalami penurunan asupan energi dan zat gizi makro yaitu protein, lemak, karbohidrat saat MRS. Namun terdapat peningkatan asupan zat gizi mikro yaitu vitamin A, vitamin C, zat besi dan kalsium.3. Perhitungan kebutuhan SMRSEnergi= 65 kkal/kgBBI = 65 x 36 kg = 2340 kkal = 2300 kkalProtein= 12% total kebutuhan = 70 gramLemak= 30% total kebutuhan = 77 gramKH= 58% total kebutuhan = 333 gramVit.A= 600 REVit.C= 75 mgFe= 19 mgCa= 1000 mgTabel 3.6 Perbandingan Asupan Energi & Zat Gizi SMRS Terhadap KebutuhanAsupanKebutuhanSMRS

n%

Energi (kkal)2300155868

Protein (gram)7044.364

Lemak (gram)775064

KH (gram)33322167

Vit.A(RE)60030030

Vit.C (mg)75912

Fe (mg)19421

Ca (mg)100016016

Kesan : Asupan energi dan zat gizi SMRS belum memenuhi kebutuhan yaitu kurang dari 90% kebutuhan.4. Perhitungan kebutuhan MRSPerhitungan Energi dan zat gizi remaja gizi buruk marasmik Energi= 60kkal/kgBBI= 60 x 36 = 2160= 2100 kkalProtein= 3gr/kgBBA = 3 X 27 = 81 = 80 gram = 15,2%Lemak= 30% total kebutuhan = 70 gramKH= 54.8% total kebutuhan = 288 gramVit. A= 600 REVit. C= 75 mgFe= 19mgCa = 1000mgCairan = 1000ml/24 jamTabel 3.7 Perbandingan Asupan Energi & Zat Gizi MRS Terhadap KebutuhanAsupanKebutuhanMRS

n%

Energi (kkal)2100125760

Protein (gram)8039.549

Lemak (gram)706491

KH (gram)28813547

Vit.A(RE)6002584430

Vit.C (mg)754155

Fe (mg)19632

Ca (mg)100065065

Cairan12001350112

Kesan : Asupan pasien MRS belum mencapai kebutuhan yaitu asupan kurang dari 90%

Tabel 3.8 Perbandingan Asupan Energi & Zat Gizi SMRS & MRS Terhadap KebutuhanAsupanPersentase SMRSPersentase MRS

Energi6860

Protein6449

Lemak6491

KH6747

Vit.A30430

Vit.C1255

Fe2132

Ca1665

Cairan-112

Kesan: asupan energi dan zat gizi pasien SMRS dan MRS belum memenuhi kebutuhan yaitu belum mencapai 90% kebutuhanH. Riwayat Personal Riwayat personal adalah data-data mengenai pasien meliputi pendidikan, pekerjaan, social ekonomi, dsb. Riwayat personal dalam kasus ini adalah pasien merupakan anak pelajar SMP dengan berat lahir 3000 gram dan panjang lahir 45 cm. Pasien anak ke 1 dari 4 bersaudara. Memiliki riwayat imunisasi tidak lengkap, hanya BCG dan Hepatitis B 1x. tidak ada riwayat penyakit serupa dalam keluarga. Pasien sudah berobat jalan selama 2 tahun dan sudah dirawat 4x di RSCM. Aktifitas pasien di rumah terbatas karena sesak. Pasien berobat dan dirawat dengan Jamkesmas dan belum pernah mendapat kosneling gizi. Berikut obat yang diberikan:

Tabel 3.9 Data ObatObatManfaatInteraksi obat terhadap makanan

KlaritomisinMengatasi Decompensatio Cordis, efektif terhadap bakteri, seperti Haemophilus influenzae, Streptocomlus pneumoniaeDiare, mual, nyeri & rasa tidak enak pada perut, pengecapan abnormal, dispepsia, sakit kepala.

FurosemideMengatasi Decompensatio Cordis, mengatasi cairan pada jantungTekanan darah rendah, dehidrasi, defisiensi magnesium

LisinoprilMengatasi pulmonary hypertension, Untuk mengurangi zat kimia yang menyempitkan pembuluh darah.Efek CV (hipotensi, Efek CNS (kelelahan, sakit kepala); Efek GI (gangguan perasa)

Sildenafil , Inhalasi iloprostMengatasi pulmonary hypertension , perbaikan fungsional klas NYHAHepatotoksik, menurunkan penyerapan vitamin B6 (pyridoxine), kalsium dan vitamin D.

FDC (rifampicin, pyrazinide)Mengatasi TBMakanan akan meningkatkan pH lam-bung mencegah disolusi & absorbsi. Maka dikonsumsi dengan air dan sebelum makan.

Kesan : obat yang dikonsumsi dapat mengakibatkan perubahan indera pengecap, meningkatkan pH lambung sehingga menyebabkan tidak nafsu makan.2. Diagnosis GiziDiagnosis gizi adalah kegiatan mengidentifikasi dan memberi nama masalah gizi yang aktual, dan atau berisiko menyebabkan masalah gizi yang merupakan tanggungjawab dietisien untuk menanganinya secara mandiri. Diagnosis gizi diuraikan atas komponen masalah gizi (Problem), penyebab masalah (Etiology), serta tanda dan gejala adanya masalah (Sign & Symptoms).a) Domain AsupanMalnutrisi berkaitan dengan kurang asupan energi dan protein kronis ditandai oleh asupan energi dan zat gizi