BAB I

Informasi I

Seorang pria berusia 33 tahun datang dengan keluhan mata berwarna kuning. Pasien juga

mengeluh demam dan nyeri di seluruh badan disertai lemas. Keluhan ini sudah dirasakan

sejak 7 hari yang lalu. Sebelumnya pasien mengira dirinya terkena influenza sampai akhirnya

muncul warna kuning pada kulit dan kedua matanya. Pasien adalah imigran legal dari

Amerika Serikat dan 3 bulan yang lalu telah berhubungan seksual dengan pekerja seks

komersial. Pasien memiliki kebiasaan minum minuman beralkohol 2 gelas sehari terkadang

lebih dari itu. Pasien tampak lemas namun tidak pucat. Pasien mengatakan urin berwarna

gelap sedangkan feses berwarna normal.

Informasi II

Pemeriksaan fisik :

Tanda vital baik kecuali ada demam 38 o C. Telapak tangan dan kaki tampak ikterik. Tidak

ditemukan palmar erythema.

Sklera kedua mata ikterik.

Jantung dan paru normal.

Abdomen :

Inspeksi : dinding perut tidak tegang, tidak buncit, tidak ada caput medusae

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : pembesaran hepar (+), tepi tumpul (+)

Perkusi : pekak alih (-)

Ekstremitas : bengkak (-)

Pemeriksaan Laboratorium :

IgM Anti HAV (-), IgG Anti HAV (-), HbS Ag (+), Hbe Ag (+), HBc AG (+), IgM Anti

HCV (-)

Nilai normal dari hasil tes antibodi terhadap virus hepatitis adalah negatif.

Bilirubin indirek 25 mg/dl, bilirubin direk 0,3 mg/dl.

SGOT 50 IU/L (N = 10-37 IU/L), SGPT 60 IU/L (N = 10-40 IU/L).

Pemeriksaan liver biopsy : nekrosis sel hepatosit akibat alkohol (-), apoptosis sel hepatosit (-)

Informasi III

Pasien didiagnosis menderita Hepatitis B.

Terapi yang diberikan :

Interferon α (IFN α) injeksi 3x/minggu selama 3 bulan atau Lamivudine.

Paracetamol 500 mg 3x1

1

BAB II

Langkah 1. Kejelasan Istilah

-

Langkah 2. Identifikasi Masalah

Identitas Pasien:

Nama : pria

Umur : 33 tahun

Keluhan utama : Mata berwarna kuning

RPS :

Onset : 7 hari yang lalu

Kuantitas : -

Gejala penyerta : demam,lemas dan nyeri di seluruh badan,urine berwarna gelap

Faktor memperingan : -

Faktor memperberat : -

RPD : -

RPK : -

RSOS-EK : Peminum alkohol 2 gelas sehari, pernah berhubungan seksual dengan PSK

Pekerjaan : -

Langkah 3. Batasan masalah

1. Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari Hepar, Vesica fellea dan Pankreas

2. Pembentukan bilirubin dan empedu

3. Sekresi empedu

4. Patogenesis hepatitis B

5. Patofisiologi hepatitis B

6. Penggolongan ikterik

Langkah 4 : Analisis Masalah

1. a. Anatomi Hepar

2

permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan

sebagian kubah kiri.

Bagian bawah hati berbentuk cekung yang merupakan atap dari ginjal kana, lambung, pankreas dan usus.

Hati memiliki 2 lobus utama :

o Lobus kanan yang terbagi atas segmen anterior dan segmen posterior oleh

fisura segmentalis dextra.

o Lobus kiri yang terbagi atas segmen medial dan segmen lateral oleh fisura

falciformis (Pedoman Praktikum Anatomi FK UNSOED, 2011).

Sirkulasi :

Vena porta hepatika 2/3 darah yang masuk ke hepar adalah darah vena dari

vena porta

Arteri hepatika 1/3 darah yang masuk adalah darah arteria.

Volume darah yang melewati hati 1500 ml yang dialirkan melalui vena

hepatika dextra dan sinistra bermuara di vena kava inferior.

3

Vena sentralis

Vena sublobularis (Pedoman Praktikum Anatomi FK UNSOED, 2011).

b. Histologi Hepar:

Terlihat jaringan hepar yang dibungkus oleh kapsula glisoni yang terdiri dari jaringan

ikat. Jaringan hepar dibangun oleh susunan sel-sel yang padat.

Sel-sel hepar/hepatosit berkelompok-kelompok membentuk lobulus hepar yang

berbentuk segienam (hexagonal) atau segilima (pentagonal). Tiap lobulus hepar

disusun oleh satu buah vena centralis dan kelompok hepatosit yang berjalan radier

mengelilingi vena tersebut. Satu lobulus dengan lobulus yang lain dibatasi oleh

jaringan ikat terutama kolagen. Pada perbatasan antar lobulus (pada sudut lobulus

hepar)dapat ditemui pembuluh-pembuluh darah dan pembuluh empedu. Daerah ini

disebut sebagai daerah porta. Daerah porta ini mengandung tiga struktur utama yaitu

arteri hepatica, vena hepatica, dan ductus biliaris. Ketiga struktur ini disebut sebagai

Trias Porta.

Pada tiga lobulus yang berdekatan, dari tiap-tiap vena sentralis dapat ditarik garis

imajiner sehingga terbentuk srgitiga yang didalamnya mengandung trias porta.

Segitiga ini disebut sebagai SEGITIGA KIERNAN.

Sel hepar berbentuk segi 4 atau 5 dengan inti 1 atau 2, bulat di tengah. Sitoplasma

berwarna merah cerah dengan inti biru violet, nukleolus terlihat jelas. Sel hepar

berlekatan dua-dua dan membuat barisan radier dengan pusat vena centralis. Vena ini

dapat terlihat kosong atau berisi eritrosit. Antara barisan sel-sel hepar terdapat celah

yang disebut sebagai sinusoid yang juga berjalanradier dan juga berpusat ke vena

centralis. Sinusoid tampak berisi eritrosit dan dilapisi dinding yang tersusun atas

endotel (epitel squamous simpleks), antara endotel dan sel hepar terlihat celah yang

disebut celah Disse. Pada dinding sinusoid juda dapat ditemui sel makrofag hepatis

(sel Kupffer), tetapi dengan pewarnaan rutin sel ini tidak dapat ditemukan.

Pada daerah porta, dapat ditemukan struktur cabang vena porta hepatica, cabang arteri

hepatica dan ductus biliaris. Vena dapat diidentifikasi sebagai struktur dengan lumen

bulat/kadang tidak teratur dengan dinding tipis, dapat berisi eritrosit. Arteri dikenali

sebagai struktur bulat kecil dengan dinding tebal tersusun konsentrus. Ductus biliaris

dapat dikenali dari bentuk yang agak oval, dengan dinding dilapisi epitel

kuboid/kolumner (Pedoman Praktikum Histologi FK UNSOED, 2011).

4

c. Fisiologi Hepar:

Fungsi utama hati : ( Ganong, 2008).

1. Membentuk dan mensekresi empedu

2. Metabolisme zat nutrisi dan vitamin

a. Glukosa

b. Lemak

c. Asam amino

d. Kolesterol

e. Lipoprotein

f. Vitamin larut lemak

g. Vitamin larut air

3. Inaktivasi berbagai zat

a. Toksin

b. Steroid

c. Hormon

4. Sintesis protein plasma

a. Protein fase akut

b. Albumin

c. Faktor pembekuan

d. Protein pengikat steroid dan pengikat hormon lainnya

2. a. Anatomi Vesica Fellea

Kandung empedu merupakan kantung berongga berbentuk pir yang terletak tepat di

lobus kanan hepar.

5

Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang

kecil dalam hepar.

Saluran empedu yang kecil bersatu dua saluran yang lebih besar yang keluar dari

permukaan bawah hepar sebagai duktus hepatikus dextra dan sinistra, yang segera

bersatu duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus

sistikus duktus koledokus. Duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus

ampula vateri. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampula dikelilingi oleh

serabut otot sirkular yang dikenal sebagai sfingter oddi (Pedoman Praktikum Anatomi

FK UNSOED, 2011).

b. Histologi Vesica Fellea

Terlihat mukosa bergelombang membentuk villi dan berkripte. Lamina propria

bersatu dengan submukosa/tidak ada submukosa, dari propria langsung ke lapisan otot

yang longgar yang terdiri dari sirkuler, longitudinal, dan oblik (batas antar lapisan

tidak jelas). Sebelah luar dari otot terdapat lapisan adventitia yang sebagian berlanjut

dengan jaringan hepar.

6

Epitel columner simplex lengkap dengan mikrovilli, tidak ditemukan sel goblet. Inti

agak ke basis, warna biru violet, sitoplasma merah muda, propria terdiri dari jaringan

ikat longgar, dan pembuluh darah. Otot polos tidak kompak, tidak bisa dibedakan

antar lapisan, dan adventitia terdiri dari jaringan ikat (Pedoman Praktikum Histologi

FK UNSOED, 2011)..

c. Fisiologi Vesica Fellea

Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu.

Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 40-60 ml empedu. Empedu hati tidak

dapat langsung masuk ke duodenum; akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus

empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu,

pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dan garam-garam anorganik

empedu dalam kandung empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dibandingkan dengan

empedu hati. Kndung empedu mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui

kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter oddi. Hormon kolesistokinin

(CCK) dilepaskan dari sel duodenal akibat hasil pencernaan dari protein dan lipid, dan

hal ini merangsang terjadinya kontaksi kandung empedu (Sherwood, 2001).

3. a. Fisiologi Pankreas

Pankreas terdiri dari 2 bagian dengan tugas pokok yang berbeda , yaitu: Bagian

eksokrin dan endokrin

Bagian eksokrin menghasilkan menghasilkan enzim yaitu :

a. Tripsinogen, yang dikeluarkan dalam bentuk inaktif di duodenum.Fungsi tripsinogen

bersifat aktivasi proteolitik

b. Lipase, dikeluarkan dalam bentuk sudah aktif. Fungsinya menguraikan lemak menjadi

asam lemak dan gliserol.

c. Amilase, dikeluarkan dalam bentuk aktif.Fungsinya memecah polisakarida menjadi

mono sakarida (Sujono, 2002).

Bagian endokrin menghasilkan :

a. Sel β berfungsi menghasilkan insulin

7

b. Sel α berfungsi mengasilkan glikogen (Sujono, 2002).

b. Histologi Pankreas

Pankreas merupakan organ eksokrin dan endokrin. Sebagai kelenjar eksokrin,

pankreas merupakan kelenjar tubuloalveolar kompleks dengan sekret bersifat serous.

Terlihat pankreas yang terbagi atas lobulus-lobulus. Pankreas dengan lobulus-

lobulusnya terlihat seperti tidak mempunyai kapsul/bungkus karena kapsulnya sangat

tipis. Acini exocrin tersebar rata menempati daerah yang luas dan mengambil warna

yang merah sekali dengan HE. Di beberapa tempat di lobulus terlihat daerah pucat

yang di bentuk oleh kumpulan sel-sel ini disebut pulau-pulau Lengerhans.

Diantara lobulus sering terlihat saluran-saluran antara lain : pembuluh darah, duktus

ekstralobulus, dan jarinngan lemak yang di kelilingi jaringan ikat, kadang-kadang

terlihat juga reseptor Vater Pacini. Sistem saluran intra lobulus tidak sama jelas

terlihat kecuali yang besar-besar.

Terlihat Acini berwarna merah dibangun oleh 4 atau 6 sel yang berbentuk piramid

mengelilingi lumen. Di puncak sel terdapat butir-butir merah zimogen. Kadang-

kadang lumen Acini sampai tidak terlihat karena tertutup zimogen. Inti sel terlihat

lebih ke basal, bulat, pucat. Pada beberapa Acini lumen diisi oleh sel kecil bulat yang

disebut sel sentro asiner (asalnya dari salah satu sel saluran interkalatus), tetapi dalam

sediaan ini sulit untuk memvisualisasikan sel tersebut. Acini tersusun sangat rapat

hingga sulit mencari duktus interkalatus.

Duktus interkalatus terlihat sebagai saluran dengan lumen bulat dibangun oleh 5 atau

6 sel kuboid selapis. Duktus extra lobularis dikelilingi jaringan ikat dan dibangun oleh

lebih dari 6 sel-sel kuboid atau kolumner. Vater Pacini terlihat berupa benda

konsentris, pucat dengan pusatnya berwarna agak merah, yaitu “Inerbulb” dan yang

dikelilingi oleh lamela-lamela yang konsentris dan mengandung sel fibroblast.

Pulau-pulau langerhans berupa daerah pucat berisi sel alpha, beta, dan gamma tanpa

duktus dan juga tanpa kapsul dengan acini pankreas dipisahkan oleh serat-serat

retikuler. Pada pewarnaan HE, sel-sel penyusun insula langerhans tidak dapat

dibedakan, tetapi dengan pewarnaan khusus dapat dikenali bahwa sel alpha berwarna

merah menghasilkan glikogen, sel beta berwarna ungu menghasilkan insulin

(Pedoman Praktikum Histologi FK UNSOED, 2011).

8

4. Garam dan Asam Empedu

Garam empedu merupakan garam natrium dan kalium asam empedu, yang

disekresikan dalam empedu, dan dikonjugasikan dengan glisin dan taurin. Sintesisnya

berasal dari kolesterol. Asam empedu terbagi menjadi 2, yaitu asam empedu primer

dan asam empedu sekunder. Asam empedu primer terdiri dari asam kolat dan asam

kenodeoksikolat. Di dalam kolon, kedua asam empedu primer tersebut akan diubah

menjadi asam empedu sekunder. Asam kolat menjadi asam deoksikolat, sedangkan

asam kenodeoksikolat menjadi asam litokolat. Asam litokolat akan diserap sebanyak

1 % oleh tubuh, sedangkan sisanya dieksresikan melalui feces. Asam deoksikolat

akan diserap sepenuhnya, menuju vena porta hepatis, dan nantinya akan kembali ke

empedu melalui sirkulasi enterohepatik (Ganong, 2008).

5. Metabolisme Bilirubin

Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem

monosit-makrofag. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Setiap hari

dihancurkan sekitar 50 ml darah, dan menghasilkan 250-350 mg bilirubin. Kini

diketahui bahwa 15 hingga 20% pigmen empedu total tidak bergantung mekanisme

ini, tetapi berasal dari destruksi eritrosit matur dalam sumsum tulang (hematopoiesi

tak efektif) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati (Price, 2006).

Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi dalam limpa), globin mula-mula

dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi biliverdin. Biliverdin adalah

pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi

larut lemak, tidak larut air, dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urin.

Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu komleks larut-air,

kemudian diangkut oleh darah ke sel hati. Metabolisme bilirubin di dalam hati

berlangsung dalam tiga langkah: ambilan, konjugasi, dan eksresi. Ambilan oleh sel

hati memerlukan dua protein hati, yaitu diberi simbol sebagai protein Y dan Z.

konjugasi bilirubin dengan glukoronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase

dalam retikumlum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi

larut dalam air dan dapat dieksrei dalam empedu dan urin. Langkah terakhir dalam

9

metabolisme bilirubin hati adalah transport bilirubin terkonjugasi melalui suatu proses

aktif. Bilirubin tak terkonjugasi tidak dieksresi ke dalam empedu, kecuali setelah

proses foto-oksidai atau fotoisomerasi (Price, 2006).

Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi sterkobilin atau urobilinogen.

Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10 hingga 20% urobilinogen

mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil dieksresikan dalam urin

(Price, 2006).

Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin

dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di samping itu sekitar 20%

bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Sel retikuloendotel membuat bilirubin

tidak larut dalam air; bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada

albumin untuk diangkut dalam plasma menuju hati. Di dalam hati, hepatosit

melepaskan ikatan itu dan mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga

bersifat larut air. Proses konjugasi ini melibatkan enzim glukoroniltransferase

(Kosasih, 2008).

Bilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin) masuk ke saluran

empedu dan diekskresikan ke usus. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya

menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian kecil melalui urin.

Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdiazotasi

membentuk azobilirubin (reaksi van den Bergh) (Kosasih, 2008).

Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas yang

terikat albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol, kafein atau pelarut lain

sebelum dapat bereaksi, karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak

langsung (Kosasih, 2008).

Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati

(kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Bilirubin terkonjugasi

tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan

terabsorbsi ke dalam aliran darah (Kosasih, 2008).

Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi

eritrosit (hemolisis), seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun, transfusi, atau

eritroblastosis fatalis. Peningkatan destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan

10

kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke saluran empedu sehingga terjadi peningkatan

kadar bilirubin indirek (Kosasih, 2008).

6. Sekresi Empedu

Empedu terdiri dari cairan alkalis encer yang serupa dengan sekresi NaHCO3

pankreas serta berupa konstituen organik, termasuk garam-garam empedu, kolesterol,

lesitin,dan bilirubin. Konstituen organik berasal dari aktivitas hepatosit, sedangkan

air, NaHCO3, dan garam anorganik lain ditambahkan oleh sel-sel duktus. Walaupun

tidak mengandung enzim pencernaan apapun, empedu penting untuk proses

pencernaan dan penyerapan lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu

(Sherwood, 2001).

Garam empedu adalah turunan kolesterol. Mereka secara aktif desekresikan ke dalam

empedu dan akhirnya masuk ke duodenum bersamaan dengan konstituen empedu

lainnya. Setelah ikut serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak, sebagian besar

garam empedu direabsorpsi ke dalam darah oleh mekanisme transportasi aktif khusus

yang terdapat di ileum terminal, bagian terakhir usus halus. Dari sini garam0garam

empedu dikembalikan melalui sistem porta hepatika ke hati, yang kembali

mensekresikan mereka ke dalam empedu. Pendaurulangan garam-garam empedu (dan

sebagian konstituen empedu lain) antara usus halus dan hati ini disebut sbeagai

sirkulasi enterohepatik (Sherwood, 2001).

Jumlah total garam empedu di dalam tubuh rata-rata 3 sampai 4 gram, namun dalam

satu kali makan, garam empedu yang disalurkan ke dalam duodenum mencapai 3

sampai 15 gram. Jelaslah bahwa garam empedu harus didaur-ulang beberapa kali

sehari. Biasanya hanya sekitar 5% dari garam empedu yang disekresikan oleh hati

lolos melalui tinja setiap harinya. Garam empedu yang hilang tersebut digantikan oleh

garam empedu baru yang disintesis oleh hati, dengan demikian jumlah simpanan

garam empedu dipertahankan konstan (Sherwood, 2001).

Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjen (emulsifikasi)

mereka dan mempermudah penyerapan lemak melaui partisipasi mereka dalam

pembentukan misel. Kedua fungsi ini terkait dengan struktur garam empedu

(Sherwood, 2001).

11

Efek deterjen mengacu pada kemampuan garam empedu mengubah globulus-globulus

lemak berukuran besar menjadi emulsi lemak yang terdiri dari banyak butir lemak

kecil yang terbenam dalam cairan kimus. Dengan demikian, luas permukaan yang

tersedia untuk aktivitasi lipase pankreas meningkat. Agar dapat mencerna lemak,

lipase harus berkontak langsung dengan molekul trigliserida. Karena tidak larut dalam

air molekul-molekul lemak cenderung menggumpal menjadi butir-butir besar dalam

lingkungan lumen usus halus yang banyak mengandung air. Jika garam empedu tidak

mengemulsi butir-butir lemak ini, lipase hanya dapat bekerja pada lemak yang

terdapat pad permukaan butiran tersebut, dan pencernaan trigliserida akan

berlangsung sangat lama (Sherwood, 2001).

Molekul garam empedu mengandung bagian larut lemak (steroid yang berasal dari

kolesterol) ditambah bagian larut air yang bermuatan negatif. Bagian larut lemak akan

larut dalam butiran lemak, sehingga butiran larut air yang bermuatan negatif menonjol

dari permukaan butiran lemak. Gerakan mencampur usus dan memecah lemak

menjadi butiran yang lebih kecil. Butir-butir ini akan kembali menyatu apabila tidak

terdapat garam empedu di permukaan yang membentuk selaput bermuatan negatif

larut air di permukaan setiap butir kecil tersebut. Karena muatan yang sama akan

tolak menolak, gugus bermuatan negatif di permukaan butiran lemak akan

menyebabkan butiran lemak tersebut saling menolak satu sama lain. Tolak menolak

listrik ini mencegah butir lemak menyatu kembali membentuk butir lemak yang lebih

besar, sehinga terbentuk emulsi lemakyang meningkatkan luas permukaan yang

tersedia untuk meningkatkan kerja lipase. Peningkatan luas permukaan ini sangat

penting untuk menyelesaikan pencernaan lemak dengan cepat, tanpa empedu,

pencernaan lemak akan sangat lambat (Sherwood, 2001).

Garam empedu, bersamaan dengan kolesterol dan lesitin yang juga merupakan

konstituen empedu, berperan penting dalam mempermudah penyerapan lemak dalam

pembentukan misel. Seperti garam empedu, lesitin memilik bagian larut lemak dan

larut air, sementara kolesterol hampir tidak dapat larut sama sekali dalam air. Dalam

suatu misel garam empedu dan lesitin menggumpal dalam kelompok-kelompok kecil

dengan magian larut lemak berkerumun di bagian tengah untuk membentuk inti

hidrofobik sementara bagian takut air, hidrofilik, di bagian luar. Agregat misel

memiliki ukuran sepersejuta lebih kecil dari butir emulsi lemak. Misel, karena larut

air akbiat lapisan hidrofiliknya, dapat melarutkan zat-zat yang tidak larut air (dan

12

dengan demikian larut lemak) di intinya yang larut lemak. Dengan demikian, misel

merupakan vehikulum yang praktis untuk mengangkut bahan-bahan yang tidak larut

air dalam isi lumen yang banyak mengandung air. Bahan yang larut lemak yang

paling penting yang diangkut adalah produk pencernaan lemak (monogliserida dan

asam lemak bebas) serta vitamin-vitamin yang larut lemak, yang diangkut ke tempat

penyerapan dengan menggunakan misel. Jika tidak menumpang misel yang larut air

ini, nutrien-nutrien tersebut akan mengapung di permukaan cairan kimus dan tidak

pernah mencapai permukaan absortif di usus halus (Sherwood, 2001).

Selain itu, kolesterol, zat yang tidak larut air, larut dalam misel yang hidrofobik.

Mekanisme ini penting dalam homeostasis kolesterol. Jumlah kolesterol yang dapat

diangkut misel bergantung pada jumlah relatif garam empedu dan lesitin terhadap

kolesterol. Apabila sekresi kolesterol oleh hati melebihi sekresi garam empedu atau

lesitin, kelebihan kolesterol dalam empedu akan mengendap menjadi mikrokristal dan

dapat menggumpal menjadi batu empedu (Sherwood, 2001).

7. Patogenesis Hepatitis B

13

Skema pathogenesis hepatitis B (Soewingjo, 2006)

14

8. Patofisiologi Hepatitis

15

Pengaruh alkohol, virus hepatitis, toksin

Hipertermi Inflamasi pada hepar Peregangan kapsula hati

Hepatomegali

Perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas

Gangguan suplay darah normal pada sel-sel hepar

Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktulii empedu intrahepatik

Gangguan metabolisme karbohidrat lemak dan protein

Gglikogenesis menurun

Glukoneogenesis menurun

Glikogen dalam hepar berkurang

Glikogenolisis menurun

Glukosa dalam darah berkurang

Cepat lelah Keletihan

Nyeri Anoreksia

Perubahan Nutrisi : Kurang Dari Kebutuhan

Perubahan kenyamanan

Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktuli empedu intrahepatik

Obstruksi Kerusakan konjugasi

Kerusakan sel eksresi Gangguan eksresi empedu

Retensi bilirubin

Regurgitasi pada duktuli empedu intra hepatik

Bilirubin direk meningkat

Ikterus Larut dalam airPeningkatan garam empedu dalam darah

Pruritus Perubaha kenyamanan

Eksresi ke dalam kemih

Billirubinuria dan kemih berwarna gelap

Bilirubin tidak sempura dikeluarkan melalui duktus hepatikus

Bilirubin direk meningkat

Ikterus

9. Fase-Fase Hepatitis

Fase Pre ikterik

Keluhan berdasar infeksi virus berlangsung 2-7 hari. Nafsu makan menurun, rasa

mual (nausea), kadang disertai vomitus (muntah-muntah). Perut kanan atas atau di

daerah ulu hati dirasakan sakit. Di samping itu penderita mengeluh seluruh badan

pegal-pegal, terutama di pinggang, bahu, dan malaise (merasa lemah badan), merasa

lekas lelah terutama pada sore hari. Suhu badan naik sekitar 39˚C berlangsung selama

2-5 hari. Ada kemungkinan penderita mengeluh pusing kepala yang kuduk, sehingga

sering diduga meningitis. Kadang – kadang penderita mengeluh nyeri di sendi-sendi,

lutut, siku, pergelangan tangan, kaki sehingga diduga menderita arthritis. Gatal-gatal,

urtikaria makulopapuler atau eritematus ditemukan ± 5% penderita. Keluhan gatal-

gatal ini mencolok terutama pada penderita hepatitis virus B (Sujono, 2002).

Fase ikterik

Setelah suhu badan menurun, warna urin penderita berwarna seperti teh pekat.

Keluhan ini yang pertama kali diajukan penderita. Kadang diperhatikan tinjanya

berwarna pucat. Penurunan suhu tubuh disertai bradikardi, dan mata tampak kuning.

Selama minggu pertama dari fase ikterik ini, kuningnya akan terus meningkat,

kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari (Sujono, 2002).

Selain keluhan tersebut diatas, penderita masih mengeluh merasa sakit di perut

atas,mual, kadang disusul dengan muntah-muntah, dan nafsu makan tetap

menurun.Keluhan ini dirasakan selama sekitar 7-10 hari, dan kemudian disusul

dengan timbulnya nafsu makan yang disertai berkurangnya tanda-tanda ikterus

(Sujono, 2002).

Pada saat timbulnya ikterus,kadang disertai dengan kadang-kadang (pruritus) di

seluruh badan tetapi dirasakan hanya beberapa hari saja. Rasa lesu dan lekas capai

dirasakan selama 1-2 minggu.Setelah timbulnya nafsu makan dan berkurangnya

ikterus,penderita mulai merasa segar kembali (Sujono, 2002).

16

Langkah 5. Menyusun Sasaran Belajar

1. Perbedaan Hepatitis A, B, dan C

2. Penatalaksanaan

Langkah 6. Jawaban Sasaran Belajar

1. Perbedaan Hepatitis A, B, dan C

a. Hepatitis A

Hepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara

spontan tanpa meninggalkan jejak. Penyakit ini bersifat akut, hanya membuat

kita sakit sekitar 1 sampai 2 minggu. Virus Hepatitis A (HAV) yang menjadi

penyebabnya sangat mudah menular, terutama melalui makanan dan air yang

terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. Kebersihan yang buruk pada

saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini.

Karena itu, penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran

kebersihannya rendah. Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati,

tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen. Anda mungkin merasa

seperti terkena flu, mual, lemas, kehilangan nafsu makan, nyeri perut dan

jaundis (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan urin berwarna

gelap) atau mungkin tidak merasakan gejala sama sekali. Virus hepatitis A

biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Untuk mencegah

infeksi HAV, ada vaksin hepatitis A untuk menangkalnya.

Untuk anak-anak anak-anak (1-18 tahun) dapat dilakukan dengan vaksinasi

dengan 2 atau 3 dosis vaksin. Orang dewasa membutuhkan dosis yang lebih

besar dengan frekuensi 6-12 bulan setelah dosis pertama vaksin. Vaksin ini

dianggap efektif selama 15 – 20 tahun atau lebih. Vaksin untuk mencegah

infeksi HAV sebelum terkena memberikan perlindungan terhadap virus sedini

2 – 4 minggu setelah vaksinasi .

Orang-orang yang divaksinasi untuk pencegahan hepatitis A, meliputi :

Pengguna menyuntik narkoba ilegal

17

Pramusaji, terutama mereka yang memiliki makanan yang kurang

hygienitas

orang yang tinggal di asrama atau kontak dekat dengan orang lain

Anak-anak yang tinggal di masyarakat yang memiliki tingkat tinggi

hepatitis

Anak-anak dan pekerja di pusat-pusat penitipan

Orang yang melakukan anal / oral seks.

Orang dengan penyakit hati kronis.

Menjaga kebersihan dengan mencuci tangan dengan sabun. Orang yang

bepergian ke negara-negara berkembang dimana kondisi sanitasi yang buruk

harus divaksinasi dua bulan sebelum keberangkatan. Bagi mereka yang

terkena HAV, globulin imun (IG) harus diberikan sesegera mungkin dan

selambat-lambatnya 2 minggu setelah paparan awal.

b. Hepatitis B

Hepatitis B adalah jenis penyakit liver berbahaya dan dapat berakibat fatal.

Virus Hepatitis B (HBV) ditularkan melalui hubungan seksual, darah (injeksi

intravena, transfusi), peralatan medis yang tidak steril atau dari ibu ke anak

pada saat melahirkan.

Pada 90% kasus HBV menghilang secara alami, tetapi pada 10% kasus

lainnya virus tersebut tetap bertahan dan mengembangkan penyakit kronis,

yang kemudian bisa menyebabkan sirosis atau kanker hati. Banyak bayi dan

anak-anak yang terkena hepatitis B tidak betul-betul sembuh, sehingga

mendapatkan masalah liver di usia dewasa. Anda perlu berhati-hati dengan

virus HBV karena dapat ditularkan oleh orang yang sehat (yang tidak

mengembangkan penyakit hepatitis B) tetapi membawa virus ini.

Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Bila ada gejala, keluhan

yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di persendian, mual, kehilangan

nafsu makan, nyeri perut, dan jaundice. Hepatitis B dapat ditangkal dengan

18

vaksin. Anak-anak biasanya mendapatkan vaksin ini sebagai bagian dari

program vaksinasi anak.

Vaksin untuk mereka yang hepatitis B juga dinilai aman dan efektif

memberikan perlindungan selama 15 tahun dan mungkin lebih lama lagi. Saat

ini, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit merekomendasikan bahwa

semua bayi yang baru lahir dan individu sampai dengan 18 tahun dan dewasa

berpartisipasi pada risiko infeksi divaksinasi. Tiga suntikan dalam waktu 6-12

bulan wajib memberikan perlindungan penuh.

Semua anak-anak dan remaja harus divaksinasi HBV apalagi mereka yang

aktif secara seksual. Mereka yang terlibat dalam perilaku berisiko tinggi harus

divaksinasi juga. Setiap orang yang menangani darah atau produk darah dalam

pekerjaan mereka sehari-hari harus divaksinasi (pendonor atau pekerja lab).

c. Hepatitis C

Hepatitis C menular terutama melalui darah. Sebelumnya, transfusi darah

bertanggung jawab atas 80% kasus hepatitis C. Kini hal tersebut tidak lagi

terjadi berkat kontrol yang lebih ketat dalam proses donor dan transfusi darah.

Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum suntik untuk

menyuntikkan obat-obatan, pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan

dalam kondisi tidak higienis.

Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan

seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan, tetapi kasusnya lebih jarang.

Seperti halnya pada hepatitis B, banyak orang yang sehat menyebarkan virus

ini tanpa disadari.

Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. Namun, hepatitis C lebih

berbahaya karena virusnya sulit menghilang. Pada sebagian besar pasien (70%

lebih), virus HCV terus bertahan di dalam tubuh sehingga mengganggu fungsi

liver.

Evolusi hepatitis C tidak dapat diprediksi. Infeksi akut sering tanpa gejala

(asimtomatik). Kemudian, fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama

beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Pada sekitar 20% pasien

19

penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis. Saat ini belum ada

vaksin yang dapat melindungi kita terhadap hepatitis C.

Tidak ada vaksin untuk mencegah HCV. Vaksin untuk Hepatitis A dan B tidak

memberikan kekebalan terhadap hepatitis C. Tindakan preventif untuk HCV

adalah sama seperti untuk hepatitis B.

Pada pengguna obat yang memakai suntik, tidak dianjurkan berbagi jarum,

atau para pemakai dilarang saling berbagi jarum, sedotan kokain, atau

kepemilikan obat.

2. Penatalaksanaan

Farmakologi :

IFN ά 5-10 3x/minggu selama 16-24 minggu bila HBeAg +

IFN ά 5-10 3x/minggu selama 12 bulan bila HBeAg –

Vaksinasi terapi

Antivirus Lamivudin 100 mg/hari sampai 3 bulan setelah serokonversi

HBeAg

Diberikan bila ALT >2x nilai normal tertinggi dengan DNA VHB + (Sujono,

2002).

Mekanisme Kerja Interferon (IFN) alfa

Beberapa IFN sebagai antivirus, imunomodulator, anti proliferatif, dan anti

fibrotik. IFN ini tidak memiliki khasiat anti virus langsung, namun dilakukan

dengan merangsanng pembentukan berbagai macam enzim efektor yang

mempunyai efek antivirus (Ganiswarna, 2007).

Mekanisme Kerja Lamivudin

Menghambat enzim reverse transkriptase yang berfungsi dalam transkripsi balik

dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi VHB. Lamivudin

menghambat produksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat

20

yang belum terinfeksi, tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi

karena pada sel-sel yang telah terinfeksi DNA VHB ada dalam keadaan convalent

closed circular (cccDNA). Mutan VHB akan mengalami kekebalan terhadap

lamivudin setelah terapi 6 bulan, dan analog yang masih bias dipakai yaitu

adefovir dan enticavir (Ganiswarna, 2007).

Non Farmakologi :

a. Pasien dapat rawat jalan selama terjamin hidrasi intake kalori yang cukup,

kecuali pasien dengan anoreksia berat.

b. Tirah baring pada pasien dengan keluhan yang berat.

c. Tidak ada diet spesifik.

d. Batasi protein pada ensefalopati hepatic.

e. Hindari alkohol dan batasi pemakainan obat-obatan.

f. Hindari aktivitas yang berlebihan.

g. Selama fase rekovelesensi diet tinggi protein diperlukan untuk proses

penyembuhan.

h. Hindari obat yang dimetabolisme dihati, bila perlu seusaikan dosisnya.

i. Harus dimonitor terhadap kejadian enslofati seperti somnolen, dan asterisk.

j. Pasien dengan gejala hepatitis fulminan segera dikirim ke pusat transplatasi.

k. Tenaga kesehatan yang merawat pasien HAV dan HEV harus cuci tangan

dengan sabun dan air.

l. Orang yang kontak erat dengan pasien HBV harus menerima vaksin HBV

(Sujono, 2002).

21

BAB III

Kesimpulan

Pada kasus PBL kali ini sesuai dengan gejala dan tanda pada ketiga informasi yang

diberikan dapat disimpulkan bahwa diagnosis kerja pada kasus ini adalah Hepatitis B. Oleh

karena itu, pasien diberikan terapi IFN α untuk penyakitnya dan Paracetamol untuk

meredakan simtomatiknya yaitu demam.

22

DAFTAR PUSTAKA

Daldiyono, Akbar N. 1989. Dasar Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta: Bagian Ilmu

Penyakit Dalam Subbagian Gastroenterologi Subbagian Hepatologi FKUI.

E.N. Kosasih & A.S. Kosasih. 2008. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik. Edisi

2. Tangerang.

Ganiswarna, Sulistia G. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : FKUI

Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

Hadi, Sujono. 2002. Hepatitis.Dalam : Gastroenterologi Edisi 2. Bandung : PT. Alumni

Bandung. Hal 489-491; 816-817.

Noer HMS. 1996. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Cetakan ke-3. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI.

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 2005. Jakarta:

EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC.

23