laporan kasus v dr. satya

1

LAPORAN KASUS

ODS NEURITIS RETROBULBAR

Disusun oleh :

Dr. Satya Hutama Pragnanda

Pembimbing :

Dr. Riski Prihatningtias, Sp.M

ILMU KESEHATAN MATA

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2015

2

LAPORAN KASUS

ODS NEURITIS RETROBULBAR

Dibacakan Oleh : dr. Satya Hutama

Pembimbing : dr. Riski Prihatningtias SpM

PENDAHULUAN

Neuropati optik biasanya berhubungan dengan hilangnya lapang pandang, disertai

adanya RAPD ( relative afferent pupillary defect ), walaupun pada kondisi kelainan

bilateral tanda ini tidak dapat ditemukan. Papil nervus optikus dapat ditemukan kelainan

maupun tidak, kelainan pada papil nervus optikus dapat berupa edema, drusen, excavatio,

maupun atropi.1

Penyebab neuropati optik dapat terjadi melalui beberapa sebab. Faktor risiko yang

dapat menyebabkan neuropati optik antara lain,kelainan di intrakranial, infeksi, usia, serta

penyakit sistemik seperti hipertensi, diabetes, merokok, dan hiperlipidemia.1

Neuritis retrobulbar terjadi pada 35% kasus neuritis optik, inflamasi terjadi di depan

nervus, papil nervus 2 edema, biasanya hiperemis dan difus. Pada anak-anak sering

ditemukan pada kasus post viral dan infeksi dibandingkan dengan kasus demyelinisasi.1,2

Pada anak-anak manifestasi neuritis retrobulbar terjadi akibat infeksi viral,

kondisinya bilateral, dan berhubungan dengan penurunan visus yang berarti.Pada follow

up 15 tahun pada ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial ) pasien dengan MRI yang

normal,laki-laki, edema papil, perdarahan peripapil atau eksudat retina tidak berkembang

menjadi multiple sclerosis.1,2

Laporan kasus ini menyajikan kasus neuritis retrobulbar yang merupakan salah satu

bentuk dari neuropati optik. Penegakan diagnosis, pemeriksaan penunjang dan

tatalaksananya menjadi pokok bahasan pada laporan kasus ini.

3

IDENTITAS

Nama : An. R.A.

Umur : 9 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Kendal

Agama : Islam

Pekerjaan : Belum bekerja - pelajar

No. CM : C516320

MRS : 15 Januari 2015

ANAMNESIS (15 Januari 2015)

Keluhan utama : : Pandangan kedua mata kabur

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 1 minggu yang lalu, pandangan kedua mata pasien kabur tiba-tiba, tidak disertai

dengan mata merah,nyeri,cekot-cekot, pandangan seperti tertutup kabut, melihat kilatan

cahaya, maupun melihat bayangan hitam beterbangan, pasien mengaku kemeng saat melirik,

pasien juga mengeluh demam nglemeng sejak sebelum pandangannya kabur.

5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien periksa ke RSUD setempat, dikatakan peradangan

syaraf mata, kemudian pasien dirujuk ke RSDK.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pandangan kabur sebelumnya disangkal

Riwayat trauma disangkal

Riwayat pemakaian kacamata disangkal

Riwayat makan makanan kurang matang (+) sate dan lalapan

Riwayat kontak dengan binatang kucing liar (+)

Riwayat demam tinggi sebelumnya disangkal

4

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita seorang pelajar Sekolah Dasar. Biaya pengobatan ditanggung BPJS.

Kesan : sosial ekonomi cukup

PEMERIKSAAN FISIK (15 Januari 2015)

Status present

Keadaan umum : Kesadaran : kompos mentis

Tanda vital : Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 72 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 37 C

Kepala : mesosefal

Thoraks : cor / pulmo dalam batas normal

Abdomen : datar, supel, perkusi timpani

Ekstremitas : tidak ada deformitas

Status Oftalmologis

OD OS

Visus 1/300 1/300

Bola mata Nyeri gerak ke arah kanan-kiri Nyeri gerak ke arah kanan-kiri

Palpebra Edema (-) spasme (-) Edema (-) spasme (-)

Konjungtiva Injeksi(-),sekret (-) Injeksi(-),sekret (-)

Kornea Jernih Jernih

COA Kedalaman cukup, TE(-) Kedalaman cukup, TE (-)

Iris kripte (+), sinekia (-) kripte (+), sinekia (-)

Pupil Bulat,sentral,regular 3 mm,

refleks pupil menurun, RAPD (-)

Bulat,sentral,regular 3 mm,


Lensa Jernih Jernih

5

CV Turbidity (-) Turbidity (-)

Fundus refleks Cemerlang Cemerlang

Tonometri 12 mmHg 14 mmHg

Funduskopi ODS :

PN II : bulat, batas tegas, kemerahan, CDR 0,3

Vasa : AVR 2/3, spasme (-), crossing phenomen (-)

Retina : edema (-), eksudat (-), perdarahan (-), ablatio (-)

Makula : edema (-), eksudat (-), perdarahan (-), fovea refleks cemerlang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

FOTO FUNDUS COLOR ODS

OD

6

OS

Laboratorium darah:

Hb : 12,4 mg/Dl

Ht : 35,9 %

Eritrosit : 4,7 juta / mmk

Lekosit : 11,2 rb/ mmk

Trombosit : 344.300 / L

GDS : 104 mg/dl

Ureum : 27 mg/dl

Kreatinin : 0,35 mg/dl

VDRL : NEGATIF

TPHA : NEGATIF

Toxoplasma IgG : 14,1 IU/ml (POSITIF)

Toxoplasma IgM : 1,2 IU/ml (POSITIF)

7

CMV IgG : 26,2 IU/ml (POSITIF)

CMV IgM : 0,7 IU/ml (NEGATIF)

MRI Brain + Kontras

Kesan :

- Tidak didapatkan tanda peningkatan tekanan intra kranial

- Struktur bulbus okuli intak, nervus opticus, chiasma opticum tidak ada

kelainan

- Gambaran sinusitis maksilaris dekstra

RESUME

Anamnesis

Keluhan utama : pandangan kedua mata kabur

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 1 minggu yang lalu, pandangan kedua mata pasien kabur tiba-tiba, tidak disertai

dengan mata merah,nyeri,cekot-cekot, pandangan seperti tertutup kabut, melihat kilatan

cahaya, maupun melihat bayangan hitam beterbangan, pasien mengaku kemeng saat melirik,

pasien juga mengeluh demam nglemeng sejak sebelum pandangannya kabur.

5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien periksa ke RSUD setempat, dikatakan peradangan

syaraf mata, kemudian pasien dirujuk ke RSDK.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat makan makanan kurang matang (+) sate dan lalapan

Riwayat kontak dengan binatang kucing liar (+)

Riwayat demam tinggi sebelumnya disangkal

8

Status Oftalmologis

OD OS

Visus 1/300 1/300











Lensa Jernih Jernih




Funduskopi ODS :

PN II : bulat, batas tegas, kemerahan, CDR 0,3

Vasa : AVR 2/3, spasme (-), crossing phenomen (-)

Retina : edema (-), eksudat (-), perdarahan (-), ablatio (-)

Makula : edema (-), eksudat (-), perdarahan (-), fovea refleks cemerlang

Laboratorium darah:

Lekosit : 11,2 rb/ mmk (leukositosis)

VDRL : NEGATIF

TPHA : NEGATIF

Toxoplasma IgG : 14,1 IU/ml (POSITIF)

Toxoplasma IgM : 1,2 IU/ml (POSITIF)

CMV IgG : 26,2 IU/ml (POSITIF)

CMV IgM : 0,7 IU/ml (NEGATIF)

9

MRI Brain + Kontras

Kesan :

- Tidak didapatkan tanda peningkatan tekanan intra kranial

- Struktur bulbus okuli intak, nervus opticus, chiasma opticum tidak ada

kelainan

- Gambaran sinusitis maksilaris dekstra

DIAGNOSIS BANDING

ODS Neuritis Retrobulbar

ODS Compresive Optic Neuropathy

ODS Infiltrative Optic Neuropathy

ODS Toxic Optic Neuropathy

DIAGNOSIS KERJA

ODS Neuritis Retrobulbar

DIAGNOSIS TAMBAHAN

Infeksi Toxoplasma

Infeksi CMV

TERAPI

Infus RL 20 tpm

Injeksi Metil Prednisolon 2 x 62,5 mg intra vena

Injeksi Ranitidin 2 x 1/2 ampul intra vena

Vitamin B1, B6, B12 2 x 1 tablet / hari

10

Konsul Bagian Pediatri sub bagian Infeksi

Terapi dari bagian Pediatri :

Kotrimoksazole 480 mg / 12 jam

Pirimetamin 75 mg / 12 jam

Asam folat 1 mg / hari

PROGNOSIS

OD OS

Quo ad visam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Quo ad sanam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Quo ad vitam Ad Bonam

Quo ad cosmeticam Ad Bonam

EDUKASI

Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa pasien mengalami

peradangan pada syaraf mata yang kemungkinan disebabkan oleh infeksi

toxoplasma dan citomegalo virus.

Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa peradangan syaraf mata

tersebut diobati dengan program suntikan obat anti peradangan steroid dosis

tinggi melalui infus selama 5 hari, dan dilanjutkan steroid tablet selama 2-3

minggu sesuai respon penyakitnya.

Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa infeksi toxoplasma dan

CMV juga akan mendapat pengobatan dari bagian Infeksi Anak.

Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa kemungkinan pandangan

dapat membaik seperti semula, apabila obat digunakan secara teratur dan tidak

terlambat kontrol.

11

FOLLOW UP RAWAT INAP

17 Januari 2015

OD OS

Visus 1/300 1/300











Lensa Jernih Jernih




Funduscopy Papil N.II batas tidak tegas,

kemerahan

Papil N.II batas tidak tegas,

kemerahan

12


19 Januari 2015

OD OS

Visus 1/300 1/300

Bola mata Nyeri gerak (-) Nyeri gerak (-)










Lensa Jernih Jernih




Funduscopy Papil N.II batas mulai tegas,

kemerahan

Papil N.II batas mulai tegas,

kemerahan

13


21 Januari 2015

OD OS

Visus 1/300 1/300











Lensa Jernih Jernih




Funduscopy Papil N.II batas mulai tegas,

kemerahan

Papil N.II batas mulai tegas,

kemerahan

Acc pulang

Aff infus, injeksi metil prednisolon dan ranitidin stop

Obat pulang :

Metil Prednisolon 8 mg 2 0 1 tapering off per minggu

Cotrimoksazole 480 mg / 12 jam per oral sesudah makan

Ranitidin 150 mg 1 tablet / 12 jam per oral sebelum makan

Vitamin B1,B6,B12 1 tablet / 24 jam per oral sesudah makan

Pyrimetamine / 12 jam per oral

Asam folat / 24 jam per oral

Kontrol di Poli Mata 1 minggu, Kontrol di Poli Anak 1 bulan

14

FOLLOW UP RAWAT JALAN

28 Januari 2015

OD OS

Visus 6/6 6/7,5











Lensa Jernih Jernih




Funduscopy Papil N.II batas tegas, CDR 0,3,

kuning kemerahan ; Retinal fold

(+)

Papil N.II batas tegas, CDR 0,3,

kuning kemerahan; Retinal fold

(+)

ODS Glaukoma Sekunder ec Steroid Induced

Terapi :

Metil Prednisolon 8 mg 1 -0-1

Ranitidin 1 tablet / 12 jam per oral sebelum metil

Vitamin B1,B6,B12 1 tablet/12 jam

Timolol Maleat 0,5 % 1 tetes / 12 jam mata kanan kiri

C. Lyteers 1 tetes/ 6 jam mata kanan kiri

Kontrol 1 minggu

15


4 Februari 2015

OD OS

Visus 6/6 6/7,5











Lensa Jernih Jernih






(+)



(+)


Terapi :

Metil Prednisolon 8 mg 1 -0-1/2



Timolol Maleat 0,5 % 1 tetes / 12 jam mata kanan kiri

C. Lyteers 1 tetes/ 6 jam mata kanan kiri

Kontrol 1 minggu

16


11 Februari 2015

OD OS

Visus 6/6 6/7,5











Lensa Jernih Jernih






(+)



(+)


Terapi :

Metil Prednisolon 8 mg 1 -0-0 (1 minggu lalu stop)



Timolol Maleat 0,5 % 1 tetes / 12 jam mata kanan kiri stop

C. Lyteers 1 tetes/ 6 jam mata kanan kiri stop

Kontrol 2 minggu

17

DISKUSI

Neuritis optik merupakan inflamasi primer pada nervus optikus. Secara klinis,

hal ini bisa muncul sebagai kelainan yang berdiri sendiri atau berhubungan dengan

berbagai macam kondisi sistemik yang mendasarinya. Insidensinya mencapai 1-5 per

100.000 kasus per tahun.3 Faktor risiko yang dapat menyebabkan neuropati optik

antara lain,kelainan di intracranial, infeksi, usia, serta penyakit sistemik seperti

hipertensi, diabetes, merokok, dan hiperlipidemia.1

Penyebab inflamasi dan patofisiologinya meliputi aktivasi perifer dari sel T

yang menembus blood-brain barrier menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe IV

lambat. Proses ini menyebabkan kerusakan myelin dan axon yang menyebabkan

terjadinya penurunan visus. Teori lain menjelaskan bahwa papil nervus optikus yang

merupakan jaringan normal dianggap sebagai benda asing oleh sistem imunitas tubuh

yang hiperaktif. Pada kasus neuritis optik, selubung myelin pada nervus optikus

dianggap sebagai benda asing oleh sistem imunitas tubuh. Selain itu adanya infeksi

virus yang terjadi selama bertahun-tahun dapat mencetuskan terjadinya episode akut

dari neuritis optik.3,4

Neuritis optik biasanya berhubungan dengan hilangnya lapang pandang,

disertai adanya RAPD, walaupun pada kondisi kelainan bilateral tanda ini tidak dapat

ditemukan. Papil nervus optikus dapat ditemukan kelainan maupun tidak, kelainan

pada papil nervus optikus dapat berupa edema, drusen, ekskavasio, maupun atropi.1,5

Neurits retrobulbar dapat berdiri sendiri atau berhubungan dengan demyelinisasi,

viral, vaskulitis, atau penyakit granulomatosa. Inflamasi terjadi pada selubung saraf

optik, umum dijumpai pada anak-anak, biasanya bilateral, dan onsetnya simultan.

18

Sering ditemukan pada kasus post viral dan infeksi dbandingkan dengan kasus

demyelinisasi.1,2,5

Pada anak-anak manifestasi neuritis retrobulbar terjadi akibat infeksi viral,

kondisinya bilateral, dan berhubungan dengan penurunan visus yang berarti.1Pada

follow up 15 tahun pada ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial ) pasien dengan MRI

yang normal,laki-laki, edema papil, perdarahan peripapil atau eksudat retina tidak

berkembang menjadi multiple sclerosis.1,2

Gambaran Klinis

Gambaran umum dari neuritis optik adalah hilangnya lapang pandang yang

mendadak dan unilateral dengan visus berkisar antara 0,8 sampai no light perception.

90% pasien mendapat keluhan nyeri di peri okuler yang berhubungan dengan gerakan

bola mata. Kondisi tersebut dapat terjadi dalam hari sampai minggu.3 Gambaran

klinis yang dapat berhubungan dengan neuritis optik adalah Pulfrichs phenomenon

yaitu perubahan persepsi dari gerakan, pada pasien dengan neuritis optik unilatel,

pendulum yang berayun terlihat seperti pendulum yang berputar, tidak berayun,

diakibatkan adanya hambatan konduksi dari satu nervus menyebabkan perlambatan

transmisi neuron dibandingkan dengan saraf optik yang lainnya,6 Uhthoffs

phenomenon adalah perburukan visus atau terjadi gejala demyelinisasi saat aktivitas

fisik atau peningkatan suhu tubuh. LHermittes sign adalah sensasi seperti tersengat

listrik yang menjalar sepanjang tulang belakang sampai ke ekstremitas atas saat leher

difleksikan ke depan.6,7

. Selain itu juga didapatkan adanya sensitivitas warna yang menurun, defek

lapang pandang khas berupa skotoma sentral, parasentral, dan altitudinal, didapatkan

19

relative aferent pupillary defect pada kasus unilateral, adanya gambaran papil edema.

Dapat juga ditemukan Tyndal effect ringan sampai sedang pada anterior chamber

maupun vitreus adanya tanda ini merupakan indikator kemungkinan besar terjadinya

multiple sclerosis. Neuritis optik pada dewasa berhubungan dengan autoimun (Lupus

erythematosus, sarcoidosis,Behcets disease) dan infeksi (viral etiology,syphilis,

tuberculosis or Lyme disease). 94% pasien dengan visus < 0,6 dapat kembali ke visus

semula. 64% pasien dengan NLP dapat kembali ke visus 0,5 atau lebih baik.6,7,8

MRI BRAIN dilakukan pada kecurigaan optik neuritis, Berdasarkan ONTT,

pasien dengan MRI tanpa lesi memiliki kemungkinan progresi 25% menjadi multiple

sklerosis dalam 15 tahun dibandingkan dengan risiko 72% pada pasien yang

didapatkan tanda demyelinisasi pada MRI . Pasien memiliki risiko rendah terkena

multiple sklerosis dimasa depan jika MRI nya normal, laki-laki,papil edema, tidak

nyeri, atau jika pemeriksaan menunjukkan no light perception, perdarahan peripapil

atau eksudat retina dimana tanda diatas merupakan tanda ynag tidak khas.7,8

Perbaikan visus tidak berhubungan dengan adanya edema papil, nyeri,

maupun derajat penurunan visus. Dalam 10 tahun dilaporkan 74% pasien mencapai

visus > 20/20 dan 92% mencapai > 20/40, walaupun terdapat sisa kelainan dari

contrast sensitivity, light brightness, visual field atau color vision. Hanya 3% pasien

visus

20

membutuhkan dua atau lebih kejadian klinis yang tipikal untuk MS dan didapatkan

lesi pada MRI. Apabila diagnosis MS sudah tegak perlu dilakukan konsultasi ke

bagian neurologi untuk tatalaksana terapi imunomodulator.7,8,9

Diagnosis MS berdasarkan waktu dan tempat (Ropper, 2009)9

Berdasarkan waktu Berdasarkan letak

Lesi baru pada otak atau spinal T2 pada

MRI follow up

Satu atau lebih lesi pada lokasi spesifik :

- Periventricular, juxtacortical,

posterior fossa, spinal cord,

- Kecuali lesi simptomatik pada

batang otak dan medula spinalis

Diagnosis MS berdasarkan kriteria Mc Donald (2001)9

Clinical presentation Additional data needed for MS

diagnosis

Two or more attacks; objective clinical

evidence or 2 or more lesions

None

Two or more attacks; objective clinical

evidence of 1 lesion

Dissemination in space, demonstrated

by MRI or 2 or more MRI--detected

lesions consistent with MS plus positive

cerebrospinal fluid (CSF) or await

further clinical attack implicating a

different site

One attack; objective clinical evidence

of 2 or more lesions

Dissemination in time, demonstrated by

MRI or second clinical attack

One attack; objective clinical evidence

of 1 lesion (monosymptomatic

presentation; clinically isolated

Dissemination in space, demonstrated

by MRI or 2 or more MRI--detected

lesions consistent with MS plus positive

21

syndrome) CSF and dissemination in time,

demonstrated by MRI or second clinical

attack

Insidious neurological progression

suggestive of multiple sclerosis

Positive CSF and dissemination in

space, demonstrated by 1) 9 or more T2

lesions in brain or 2) 2 or more lesions

in spinal cord, or 3) 4--8 brain plus 1

spinal cord lesion or abnormal

Visual evoked potential associated with

4--8 brain lesions, or with fewer than 4

brain lesions plus 1 spinal cord lesion

demonstrated by MRI and

dissemination in time, demonstrated by

MRI or continued progression for one

year

Pada kasus ini pasien seorang anak laki-laki usia 9 tahun dengan gejala dan

tanda berupa penurunan visus mendadak, selama 1 minggu, bilateral, terdapat nyeri

gerak bola mata, dari gambaran funduscopy didapatkan papil edema, selain itu tanda

yang lain didapatkan adanya infeksi toxoplasma dan CMV, gambaran MRI dalam

batas normal tidak didapatkan lesi. Penemuan klinis diatas mengarah kepada

diagnosis mata kanan kiri papilitis yang disebabkan karena infeksi Toxoplasma dan

CMV. Saran yang diperlukan untuk pemeriksaan penunjang yang lainnya yaitu

pemeriksaan lapang pandang, yang tidak dilakukan karena pasien tidak kooperatif.

Gambaran MRI serta gambaran klinis yang lain menunjukkan bahwa pasien ini

memiliki risiko rendah untuk kejadian multiple sklerosis di masa yang akan datang.

22

Pasien ini diterapi dengan metil prednisolon injeksi intravena dengan dosis 4

mg/kg BB/ hari selama 3 hari dan dilanjutkan dengan oral metil prednisolon 1 mg/ kg

BB / hari, dalam perkembangannya dalam kontrol rawat jalan terakhir terdapat

perbaikan visus yang signifikan dimana visus awal mata kanan kiri 1/300 menjadi 6/6

mata kanan dan 6/7,5 mata kiri saat kontrol rawat jalan minggu ke dua di Poli Mata

Rawat Jalan. Sementara etiologi utama kondisi papilitis ini adalah infeksi toxoplasma

dan CMV dilakukan rawat bersama dengan Bagian Anak, dengan terapi

kotrimoksazole, pyrimetamine, dan asam folat selama 1 bulan evaluasi, mengingat

adanya risiko rekurensi.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Skuta, Gregory L.et.al. BCSC Section 5 : Neuro-Ophthalmology. American

Academy of Ophthalmology. Singapore : 2011. 116-129.

2. Chu, Edward R.et.al. Optic Neuritis : More than a vision loss. Australian Family

Physician Vol 38, No.10. Australia : 2009.

3. Anonim. Optic Neuritis. North American Ophthalmology Society

4. Perez-Cambrodi, Jose, et.al. Optic neuritis in pediatric population: A review in

current tendencies of diagnosis and management. Journal of Optometry . 2014.

5. Shams, PN, Plant,GT. Optic Neuritis : A review. The International MS Journal

Ed.16. London. 2009 : 8289.

6. Rohana, A R, et.al. Optic neuritis with multiple sclerosis in a 10-year old Asian

girl. International Journal of Ophthalmology Vol.2 No.1. Mar 18 : 2009.

7. Foroozan,Rod, et.al. Acute demyelinating optic neuritis. Current Opinion in

Ophthalmology. 2005. 375-380.

8. Murphy, Marjorie A. Clinical Update on Optic Neuritis and Multiple Sclerosis.

Medicine and Health Vol. 91 No.2. Rhode Island, New York : 2008.

9. Kemp, Pavlina S. Et.al. Optic neuritis. http://www.EyeRounds.org/cases/159-

optic-neuritis.htm . 2012.

laporan kasus v dr. satya

Documents