laporan kasus stemi extensive anterior wall onset >24jam killip ii

13
BAGIAN KARDIOLOGI LAPORAN KASUS FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2012 UNIVERSITAS HASANUDDIN STEMI EXTENSIVE ANTERIOR WALL ONSET > 24 HOURS, KILLIP II Disusun Oleh : Faisal Budi SPPA C 111 08 304 Supervisor : dr. Juzny Alkatiri, Sp.PD, Sp.JP, FIHA, FINASIM 1

Upload: faisal-budisasmita

Post on 02-Aug-2015

564 views

Category:

Documents


23 download

TRANSCRIPT

Page 1: Laporan Kasus STEMI Extensive Anterior Wall onset >24jam killip II

BAGIAN KARDIOLOGI LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2012

UNIVERSITAS HASANUDDIN

STEMI EXTENSIVE ANTERIOR WALL ONSET > 24 HOURS, KILLIP II

Disusun Oleh :

Faisal Budi SPPA

C 111 08 304

Supervisor :

dr. Juzny Alkatiri, Sp.PD, Sp.JP, FIHA, FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2012

1

Page 2: Laporan Kasus STEMI Extensive Anterior Wall onset >24jam killip II

LAPORAN KASUS

STEMI EXTENSIVE ANTERIOR WALL ONSET > 24 HRS, KILLIP II

A. Identitas Pasien.

Nama Pasien : Tn HY

Umur : 54 Tahun

MR : 569102

Alamat : Kompleks Yayasan Gubernur Daya.

Tanggal masuk: 17 September 2012

B. Anamnesis

Keluhan Utama : Nyeri dada

Anamnesis Terpimpin :

Dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, dan memberat sejak 4 hari

yang lalu. Nyeri dirasakan pada dada sebelah kiri menjalar ke bahu, dan punggung. Nyeri

dirasakan > 30 menit. Nyeri dirasakan seperti terhimpit oleh benda berat, dan tidak hilang

dengan istirahat. Sesak kadang dirasakan saat nyeri dada terjadi diikuti oleh keringat

dingin. Mual (-), muntah (-), PND (-), DOE(+).

Demam (-), riwayat demam sebelumnya (-), batuk (-)

Riwayat nyeri dada sebelumnya (-). Pasien sempat dirawat di RS Pelamonia selama 4

hari sebelum dirujuk ke RS Wahidin Sudirohusodo.

BAB dan BAK dalam batas normal

Riwayat Penyakit Sebelumnya :

Hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu, control tidak teratur. Jenis obat yang dikonsumsi

tidak diketahui secara pasti.

Riwayat merokok (+) 1 bungkus per hari.

Riwayat diabetes mellitus disangkal

Riwayat dislipidemia (-)

Riwayat keluarga yang memiliki penyakit jantung (-)

2

Page 3: Laporan Kasus STEMI Extensive Anterior Wall onset >24jam killip II

C. Pemeriksaan Fisis

Keadaan Umum :

Sakit berat / Gizi lebih/ Komposmentis.

Tanda-tanda vital :

Tekanan darah : 110/70 mmhg

HR : 120 x /menit (regular)

Pernafasan : 32 x/menit (abdominothorakal)

Suhu : 37,0 oC (axilla)

Pemeriksaan kepala :

Mata : Anemis (-), ikerus (-)

Bibir : sianosis (-)

Leher : DVS R+2 CmH2O, pembesaran kelenjar tiroid (-)

Pemeriksaan Paru :

Inspeksi : simetris kiri = kanan

Palpasi : massa (-) VF kiri = kanan

Perkusi : Sonor, batas paru-hepar : ICS IV anterior kanan

Auskultasi : bunyi pernafasan : bronkovesikular

Bunyi tambahan : Ronki (+) pada basal paru kiri.

Wheezing (-)

Pemeriksaan Jantung :

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : batas kanan jantung : garis parasternalis kanan.

Batas kiri jantung : 1 cm lateral dari garis midclavicularis

Auskultasi : BJ I/II murni regular, murmur (-)

Pemeriksaan Abdomen :

Inspeksi : datar, ikut gerak nafas

Auskultasi : peristaltik (+), kesan normal.

Palpasi : massa (-), hati dan limpa tidak teraba.

Perkusi : timpani, asites (-)

Pemeriksaan Extremitas :

3

Page 4: Laporan Kasus STEMI Extensive Anterior Wall onset >24jam killip II

Edema pretibial (-/-)

Edema dorsum pedis (-/-)

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Elektrokardiografi (17 September 2012)

Hasil Perekaman :

Irama dasar : Sinus Axis : Normoaxis

QRS Rate : 120 x/menit Konfigurasi : Q wave V1-V6

Gelombang P : 0,06 s ST Segmen : elevasi I,aVL,V1-V6

PR interval : 0,16 s Gelombang T :-

Kompleks QRS : 0,06 s

Kesan :

Sinus Takikardi, HR 120 x/menit.

Normoaksis

Extensive anterior wall MI.

4

Page 5: Laporan Kasus STEMI Extensive Anterior Wall onset >24jam killip II

2. Pemeriksaan Echocardiography (20 September 2012)

Hasil Echo :

Fungsi sistolil global dan segmental LV menurun, EF : 39 %

LA, LV dilatasi dengan SEC (+) di LV

LVH (+)

Akinetik anterior, apical, septal dan lateral

Fungsi RV baik, TAPSE 20cm

Katup-katup jantung : Mitral : MR Trivia

Aorta : 3cuspis, kalsifikasi (-), fungsi dan pergerakan baik

Trikuspid : TR mild.

Pulmonal : fungsi dan pergerakan baik.

Kesimpulan :

Disfungsi sistolik dan diastolic LV, EF 39%

Akinetik anterior, apical, septal dan lateral.

LVH (+)

MR Trivial

TR Mild

5

Page 6: Laporan Kasus STEMI Extensive Anterior Wall onset >24jam killip II

SEC (+) di LV.

3. Pemeriksaan Laboratorium (17 September 2012).

6

Tanggal

pemeriksaan

Jenis pemeriksaan Hasil

17 Sept 2012 Darah Rutin WBC: 12,37 x103 mm3 (4,0 – 10,0x103)

PLT :156 x103 mm3 ( 150 – 400 x 103)

RBC : 4,65 x106 mm3 ( 4,0 – 6,0 x 106)

HGB : 13,8 gr/dl ( 12 – 16 )

HCT : 40,3% ( 37 – 48 )

Kimia Darah Ureum : 45 mg/dl ( 10 – 50 )

kreatinin : 1,0 mg/dl ( < 1,3 )

SGOT : 72 m/l ( < 38 )

SGPT : 49 m/l ( < 41 )

Chol Total: 113 mg/dl ( 200 )

Chol HDL : 36 mg/dl ( > 55 )

Chol LDL : 75 mg/dl ( < 130 )

Trigliserida : 55 mg/dl ( 200 )

GDS :154 mg/gl (140)

Enzim jantung CK : 358 u/l ( < 190 )

CKMB : 21 u/l ( (<25)

Trop T : > 2,0 ng/ml (neg)

Elektrolit Natrium :129 mmol/l (135-145)

Kalium : 2,9 (3,5-5,1)

klorida : 96 mmol/l (97-111)

Page 7: Laporan Kasus STEMI Extensive Anterior Wall onset >24jam killip II

E. Diagnosis Kerja

STEMI Extensive Anterior wall Onset > 24 Hrs, Killip II

F. Penatalaksanaan

O2 3 -4 ltr/menit.

IVFD Nacl 0,9 % 500 cc / hari

ISDN 5 mg/SL 1 mg/jam/sp (anti iskemik)

Aspilet 80 mg loading dose 160 mg (2 tab), dilanjutkan 1-0-0

Clopidogrel 75 mg loading dose 300 mg (4 tab) dilanjutkan 0-1-0

7

Page 8: Laporan Kasus STEMI Extensive Anterior Wall onset >24jam killip II

Enoxaparin 0,6 cc/12jm/SC anti koagulan

Kaptopril 6,25 mg 1-1-1

Alprazolam 0,5 mg 0-0-1

Laxadyn syr 0-0-2c

G. Diskusi

Infark miokard merupakan suatu gejala nekrosis miokard yang diakibatkan oleh

ketidakseimbangan antara suplai oksigen yang masuk dan yang di gunakan di dalam

miokard. Rupturnya plak aterosklerosis merupakan salah satu penyebab tersering yang

dapat menerangkan patomekanisme terjadinya infark miokard. Hal ini juga sangat

berkaitan erat dengan faktor resiko yang dapat dimodifikasi seperti ( riwayat penyakit

hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, obesitas, dll) serta faktor resiko yang tidak dapat

dimodifikasi seperti umur, jenis kelamin, dan genetik). Saai ini Infark miokard telah

dikategorikan ke dalam Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome). ACS sendiri

sebenarnya dibagi ke dalam 2 bentuk : Non ST-elevasi-ACS dan ST elevasi-ACS. Non

ST elevasi-ACS dapat dibagi lagi menjadi angina pectoris tak stabil dan NSTEMI. Kedua

jenis sindrom koroner akut ini dapat dibedakan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan

elektrokardiografi (EKG), dan biomarker enzim jantung. Berikut alogaritme penegakan

diagnosis ACS :

8

Page 9: Laporan Kasus STEMI Extensive Anterior Wall onset >24jam killip II

Beberapa gejala klinis yang dapat ditemui pada pasien sindrom koroner akut

adalah : nyeri dada 10-20 menit atau lebih, yang tidak mereda dengan pemberian

nitrogliserin. Keluhan ini bisa juga diikuti oleh nyeri pada ulu hati maupun interscapular.

Nyeri dada biasanya berjalar hingga ke leher, dan lengan kiri. Pada kebanyakan pasien

keluhan biasanya disertai dengan diaforesis, hingga hipotensi. Keluhan ini biasa

disebabkan oleh aktivasi dari system saraf autonomik.

Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang menjalar ke lengan

hingga punggung sejak 1 minggu yang lalu, nyeri berlangsung > 30 menit dan terasa

seperti terhimpit oleh benda berat, keluhan juga biasa disertai dengan diaphoresis. Pada

pasien ini didapatkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi berupa riwayat merokok 1

bungkus per hari selama beberapa tahun serta faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

berupa umur (54 tahun) dan jenis kelamin laki-laki. Pada pemeriksaan fisis didapat bunyi

ronki pada daerah basal paru kiri, dari hasil EKG didapatkan segmen ST elevasi pada

lead I, aVL, V1-V6 dan dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil berupa

peningkatan enzim jantung CK : 358, troponin T > 2. Berdasarkan dari gejala klinis yang

khas, EKG dan pemeriksaan enzim jantung serta faktor resiko yang mendukung maka

pasien ini dapat didiagnosis dengan STEMI Extensive anterior wall onset > 24 hrs. killip

II.

Pada pasien ini kita berikan terapi O2 3-4 ltr/mnt karena pasien tampak sesak

(P:32x/mnt) sehingga dibutuhkan oksigen untuk mempertahankan saturasi O2. Karena

diagnosis pasien merupakan infark miokard dengan gejala nyeri dada maka pasien ini

diberikan Isosorbid dinitrat sebagai obat antiangina. Obat ini di dalam tubuh akan

berubah menjadi nitrit oxide (NO) setelah berikatan dengan Sulhydryl group.

Peningkatan NO dapat menyebabkan terjadinya vasodilatasi sehingga dapat mencegah

terjadinya iskemik berkepanjangan.selain itu juga diberikan anti platelet seperti aspilet

dan clopidogrel yang dapat mencegah terjadinya infark miokard ulangan dan mati

mendadak. Pada pasien juga diberikan terapi tambahan berupa kaptopril (ACEI). Obat

ini sebenarnya bukan anti angina tetapi beberapa studi membuktikan bahwa obat ini dapat

menurunkan kejadian kardiovaskular seperti AP tak tabil dan infark miokard dengan

meningkatkan fungsi vasomotor endotel ada pasien PJK, serta mmiliki efek anti inflamasi

dan menghambat remodeling.

9

Page 10: Laporan Kasus STEMI Extensive Anterior Wall onset >24jam killip II

10