LAPORAN KASUSPREEKLAMSIA

OLEH :Aziz Anugerah Nuriana, S.Ked

PEMBIMBING: Dr. Hj. DEFLINA, Sp.OG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2015

BAB ILAPORAN KASUS

1.1IDENTITASNama: Ny. EUmur: 27 tahunPekerjaan: Ibu rumah tanggaAgama: IslamAlamat: Cibadak, SukabumiTanggal Masuk RS : 9 Juni 2015Dokter Yang Merawat: dr. Hendrawan D, Sp. OG1.2ANAMNESAKELUHAN UTAMA: Os mengaku hamil 30 minggu, mengeluh Sakit kepala. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG: G1P0A0 hamil 30 minggu datang melalui IGD Kebidanan BLUD Sekarwangi melalui rujukan dari Klinik dengan keluhan Sakit kepala sejak 1 hari yang lalu, disertai tekanan darah 180/100 mmHg. OS tidak merasakan Mulas, penglihatan kabur disangkal , nyeri epigastrium disangkal . Os mengatakan tidak ada keluar ketuban dan tidak ada perdarahan.RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:Riwayat hipertensi sebelum kehamilan disangkal, DM dan hepatitis disangkal. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, DM, dan Asma.

RIWAYAT PSIKOSOSIAL:OS Tidak merokok dan minuman beralkohol. RIWAYAT PENGOBATAN:Tidak mengkonsumsi obat apapun sebelum MRSRIWAYAT PEMERIKSAAN KEHAMILAN:Pemeriksaan selama kehamilan (ANC) sebanyak 3 kali dilakukan di puskesmas. RIWAYAT HAID:Pertama kali haid saat berusia 12 tahun, teratur, sering terasa sakit saat haid namun setelah menikah sudah jarang sakit saat haid, durasi haid 5 hari, siklus 28 hari, HPHT bulan November 2014.RIWAYAT ALERGITidak memiliki alergi terhadap suhu, makanan, minuman, obat, dll.RIWAYAT OPERASI:Belum Pernah operasi RIWAYAT KBBelum pernah mengikuti program KB

PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM: BaikKESADARAN:Compos MentisTANDA VITALSuhu: 36.50CPernapasan: 21 kali/menitNadi: 84 kali/menit regular, isi cukupTekanan darah: 180/100 mmHgSTATUS GENERALIS Mata: Ikterik (-/-), Anemis (-/-) Hidung: Napas cuping hidung (-), epistaksis(-), deviasi septum(-) Mulut: Kering (-), sianosis (-) Leher: Pembesaran KGB submandibula (-) Telinga: Sekret (-/-)STATUS LOKALIS Thorax I: Dinding dada simetris P: Teraba getaran di seluruh lapang paru P: Sonor A: Vesikuler (+/+), Ronkhi basah (-/-), Wheezing (-/-) Extremitas Atas : Akral hangat, CRT < 2detik, Bawah : Akral hangat, CRT < 2detikSTATUS OBSTETRI AbdomenInspeksi : Tampak perut membuncit Leopold I: TFU 28 cm, teraba bagian teratas janin bulat lunak Leopold II: Teraba punggung dibagian sinistra Leopold III: Teraba bagian terbawah janin bulat keras Leopold IV: Bagian terbawah janin belum masuk PAP, Kontraksi/his (-), DJJ (140x/menit)

Pemeriksaan Lab

HasilNilai rujukanSatuan

Hemoglobin12,612-14G%

Hematokrit3840-45%

Leukosit156004000-11000mm3

Trombosit333.000150 rb- 400 rbmm3

GDS7435ml/jamA:G1P0A0 H 30 mgg + PEBP: Dopamet 3x500mg Dexamenthasone 2x1 RL+MgSO4 kolf IV

13/06/15S:Sesak (-), Sakit kepala (-), Mual (-),Mulas (-), edema(+),penglihatan kabur (-)O :KU/KS : Baik/ CMTD :160/100 mmHg, Nadi: 80x/menit, RR: 21x/menit, DJJ: 140x/menit, His: (-),reflex patella (+),urin >35ml/jamA:G1P0A0 H 30 mgg + PEBP: Dopamet 3x500mg RL+MgSO4 kolf V Cek proteinuria

14/06/15S:Sesak (-), Sakit kepala (-), Mual (-),Mulas (-), edema(+), penglihatan kabur (-)O :KU/KS : Baik/ CMTD :150/100 mmHg, Nadi: 78x/menit, RR: 19x/menit, DJJ: 137x/menit, His: (-),reflex patella (+),urin >35ml/jamA:G1P0A0 H 30 mgg + PEBP: Dopamet 3x500mg RL+MgSO4 kolf V

PrognosisDubia ad Bonam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

II. EPIDEMIOLOGIKlasifikasi Preeklampsia Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. 1. Kriteria preeklampsia ringan : Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ. Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik. Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut. 2. Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Kriteria preeklampsia berat :a. Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.b. Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali. c. Oliguria < 400 ml / 24 jam. d. Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl. e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala persisten, skotoma, dan pandangan kabur. f. Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya kapsula glisson. g. Edema paru dan sianosis. h. Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat dehidrogenase.i. Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3)j. Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta. k. Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.

III. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGIEtiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeclampsia tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor yang berperan, yaitu: Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. Peran Faktor Genetik Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat. Disfungsi endotel Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

IV.PENATALAKSANAAN PREEKLAMSIA1. Penanganan Umum Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan diastolik antara 90-100 mmHg Pasang infus Ringer Laktat dengan jarum besar no.16 atau lebih Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload Kateterisasi urin untuk pengukuran volume dan pemeriksaan proteinuria Infus cairan dipertahankan 1,5 - 2 liter/24 jam Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin Observasi tanda vital, refleks dan denyut jantung janin setiap 1 jam Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Adanya krepitasi merupakan tanda adanya edema paru. Jika ada edema paru, hentikan pemberian cairan dan berikan diuretik (mis. Furosemide 40 mg IV) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan tidak terjadi setelah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati2. Anti Konvulsan (MgSO4)3. Anti Hipertensi Obat pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg sublingual Nifedipin 10 mg sublingual. preeklamsia

Berat Eklamsia Ringan

Rawat RS: Anti konvulsan MgSO4 Oksigen Anti hipertensif

Rawat RS: MgSO4 Oksigen Anti hipertensif

istirahat

Gejala berkurangprogresif

KU stabil

Induksi PersalinanRawat jalan

Pertimbangkan persalinan pervaginam

Stabil

SCGagalBerhasil Pervaginam

V.KOMPLIKASIKomplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia.1. Solusio plasenta.Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia.2. Hipofibrinogenemia.Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.3. Hemolisis.Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.4. Perdarahan otak.Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.5. Kelainan mata.Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.6. Edema paru-paru.Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.7. Nekrosis hati.Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.8. Sindroma HELLP.yaituhaemolysis, elevated liver enzymes,danlow platelet.9. Kelainan ginjal.Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembeng-kakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.10. Komplikasi lain.Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasi, dan DIC(disseminated intravascular coogulation).11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

BAB IIIKESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN Pada pasien ini ditegakkan diagnosis preeklamsia berat dimana tekanan darah pasien 180/100mmHg dengan adanya proteinuria +1 . Penatalaksanaan preeklamsia diberikan langsung setelah dilakukan penegakan diagnosis. Pada pasien ini masih dilakukan pemantauan untuk menentukan janin di pertahankan sampai aterm atau di terminasi pada usia kehamilan saat ini. Jika kondisi membaik perlu pemantauan secara rutin kondisi ibu. Rencana terminasi kehamilan perlu di pertimbangkan untuk menyelamatkan kondisi ibu dari komplikasi preeklamsia yang bisa menyebabkan kematian. Evaluasi TTV dan produksi urin menjadi tolak ukur dan alat evaluasi keadaan pasien. Penyebab preeklamsia dewasa ini masih belum ditemukan secara pasti.

SARAN Penyuluhan bagi para ibu dengan kehamilan untuk melakukan Ante Natal Care secara teratur di RS atau Bidan. Pemeriksaan USG minimal 3x selama kehamilan, 1x pada setiap trimester untuk mendeteksi dini adanya kelainan pada kehamilannya dan untuk pemantauan kesejahteraan janin. Penyuluhan pada para ibu dengan kehamilan untuk dapat melakukan pemantauan kesejahteraan janinnya sendiri dengan cara yang sederhana, misalnya menghitung gerakan janin dengan cara Cardif count, sehingga bila terjadi penurunan kesejahteraan janin dapat di deteksi dini.

BAB VDAFTAR PUSTAKA

1. Winknjosastro H. Ilmu Kebidanan Edisi III,cetakan lima. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 1999. 357-8, 785-790.

2. Cunningham, FG. Williams Obstetrics 21 st Edition. McGraw Hill.USA. 1073-1078, 1390-94, 1475-77

3. De Cherney, Alan. Nathan,Lauren. Current. Obstetry & Gynecology.LANGE. Diagnosis and Treatment. Page 173-4, 201

4. Scott, James. Disaia, Philip. Hammond, B. charles, Danforth Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Cetakan pertama, Jakarta ; Widya Medika, 2002.

5. Ultrasonography in Obstetry and Gynecology. Fifth Edition. Saunders Elsevier. Page 747.

6. Wardhani, dyah P, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-4. Media aeusclapius: Jakarta

15