laporan kasus nina

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS

1. Pasien

Nama : Ny. SS

Umur : 30 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status paritas : G2P1A0

Alamat : Gondang Mayang Rt 26, Jono, Tanon, Sragen

Status : Kawin

Pendidikan : SLTP

Pekerjaan : Swasta

Suku : Jawa

Agama : Islam

Tgl masuk : 28 September 2011

No. RM : 323321

2. Suami

Nama : Tn. S

Umur : 35 tahun

Pendidikan : SLTP

Pekerjaan : Swasta

B. ANAMNESIS

Tanggal 28 September 2011, pukul 04.00 WIB

1. Riwayat Penyakit Sekarang

Tanggal 28 September 2011 jam 04.00 datang kiriman bidan

dengan hamil janin ganda.

Tanggal 27 september 2011 jam 23.00 kenceng-kenceng sering,

gerak janin (+).

1

2. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi disangkal.

Riwayat Diabetes Mellitus disangkal.

Riwayat Penyakit Jantung disangkal.

3. Riwayat Menstruasi

Menarche : 14 tahun

Siklus menstruasi : 30 hari

Lama menstruasi : 5 hari

HPMT : 5 Januari 2011

4. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali. Dengan suami sekarang 11 tahun.

5. Riwayat Obstetrik

Kehamilan I : Laki-laki, 3200 gr, lahir normal. Umur sekarang 9

tahun. Keadaan anak baik. Lahir di Bidan.

Kehamilan II : sekarang

6. Penyakit dan Operasi yang Pernah Dialami

Tidak ada.

7. Kehamilan Sekarang

Taksiran tanggal persalinan: 12 Oktober 2011.

Pengawasan kehamilan di bidan.

Hal-hal penting selama kehamilan ini: tidak ada keluhan.

8. Riwayat Kontrasepsi

Pasien menggunakan kontrasepsi suntik selama 4 tahun sebelum

kehamilan ini.

Pasien dan suami ingin memiliki 2 orang anak.

Setelah kehamilan ini, pasien ingin menggunakan KB suntik. Telah

dilakukan motivasi kepada pasien untuk menggunakan alat

kontrasepsi lain berupa AKDR.

2

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Pasien

KU : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign : T : 160/100 mmHg Nadi : 84x/ menit

RR : 20x/ menit Suhu : 36,30C

TB/BB : 155 cm / 72 kg

Gizi : Kesan cukup

Kepala : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, bising (-)

Paru-paru : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-)

Hati : Tidak teraba

Anggota gerak : Odema (-), varices (-), refleks (+)

2. Status Obstetrik

a. Inspeksi

Perut membuncit membujur, mengkilat (-), venetasi (-),

striae gravidarum (+), bundle ring (-)

b. Palpasi

LI : Teraba bagian besar lunak

LII : Teraba bagian keras panjang sebelah kanan dan kiri

LIII : Teraba bagian besar keras, ballotmen (+)

LIV : Divergen

His (+) 3-4 x/ 10 menit, 45-50 detik, kekuatan sedang,

osborn tes (-)

Ukuran panggul luar: distansia interspinarum 23 cm

distansia cristarum 26 cm

conjugata eksterna 18 cm

Tinggi Fundus Uteri 37 cm

c. Auskultasi

DJJ (+), reguler, 13-12-13 dan 12-12-11

3

d. Perkusi

Pekak alih (-), pekak sisi (-), reflek patella (+)

e. Vaginal toucher

1) Pembukaan 7 cm, KK (-), eff 70%

Bagian bawah: kepala, turun di H II-III, Muller

Munrokeer <900

Penunjuk UUK pada arah jam 10, portio lunak.

2) Septum vagina (-), kondiloma akuminata (-),

myoma servikalis (-), kista bartolini (-), kista

gardner (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

CBC HASIL LIMIT2 UNIT

WBC 10,65 4,5-11,5 K/uL

NEU 6,21 2-6,9 K/uL

LYM 2,81 0,6-3,4 K/uL

MONO 0,542 0-0,9 K/uL

EOS 0,564 0-0,7 K/uL

BASO 0,07 0-0,2 K/uL

RBC 4,96 4,04-6,13 M/uL

HGB 9,09- 12,2-18,1 g/dL

HCT 52,5 37,7-53,7 %

MCV 90,5 80-97 fL

MCH 30,1 27-31,2 Pg

MCHC 32,2 31,8-32,4 g/dL

RDW 12,9 11,6-14,8 %

PLT 405 142-424 K/uL

MPV 13,11 0-99,9 fL

4

Ewitz (+) 3

USG

Tampak janin ganda intra uterin, presentasi kepala dan presentasi kepala,

puka/puki, DJJ I-II (+) reguler, plasenta insersi di corpus kiri grade II-III,

air ketuban kesan cukup, tak tampak kelainan kongenital mayor.

E. DIAGNOSIS SEMENTARA

G2P1A0, 30 tahun, hamil 38 minggu

Janin ganda hidup intra uterin

1. Presentasi kepala, , puka

2. Presentasi kepala, , puka

In Partu kala I fase aktif 5 jam

Preeklampsia Berat

F. LAPORAN PERSALINAN

Tanggal/

Jam

Nadi/

Tensi/

Suhu

His DJJ Keadaan umum, dll

28-9-2011

04.00 T: 160/100

N: 92x

RR: 20x

S: 36,30

3x/10’, 45”

sedang

13-12-13

12-12-11

VT:

Ø= 7cm, KK (-), eff 70%

Bagian bawah (kepala), ↓ H II+

Penunjuk UUK arah jam 10

(kanan atas)

Dx:

G2P1A0, 30 tahun, uk 38 minggu


5

04.15

04.30

04.45

05.00

idem

idem

idem

T: 170/110

N: 84x

RR: 18x

S: 36,50

3x/10’, 45”

sedang

3x/10’, 45”

sedang

3x/10’, 50”

sedang

3x/10’, 50”

sedang

12-13-12

12-12-12

12-12-12

12-11-12

12-13-12

12-11-11

12-12-13

11-12-12

1. Preskep, , puki

2. Preskep, , puka


Preeklampsia Berat

S:

Observasi 10/ 15 menit

Evaluasi 1 jam lagi

Injeksi MgSO4 40% IM, 4 gr

bokong kiri dan 4 gr bokong

kanan

VT:

Ø= 8cm, KK (-), eff 80%

Bagian bawah (kepala), ↓ H II-III


(kanan atas)

Dx:



1. Preskep, , puki

2. Preskep, , puka


Preeklampsia Berat

6

05.15

05.30

05.45

06.00

06.15

06.30

idem

idem

T: 170/110

N: 90x

RR: 18x

S: 36,50

idem

idem

T: 170/110

N: 90x

RR: 20x

4x/10’, 50”

sedang

4x/10’, 50”

sedang

4x/10’, 50”

sedang

4x/10’, 50”

sedang

4x/10’, 50”

sedang

4x/10’, 50”

sedang

12-12-13

12-11-12

12-13-12

12-12-11

12-12-12

12-12-11

12-12-12

11-12-12

12-13-12

12-12-12

12-12-12

11-12-12

S:


Evaluasi 45 menit lagi

VT:

Ø= 8cm, KK (-), eff 80%

Bagian bawah (kepala), ↓ H II+


(kanan atas)

Dx:



1. Preskep, , puki

2. Preskep, , puka

In Partu kala I fase aktif 6 jam 45

menit

Preeklampsia Berat

Persalinan tidak maju

S:



VT:

Ø= 9cm, KK (-), eff 90%

Bagian bawah (kepala), ↓ H III

7

06.45

07.00

S: 36,50

idem

T: 170/110

N: 90x

RR: 20x

S: 36,50

4x/10’, 50”,

kuat

4x/10’, 55”,

kuat

13-12-12

12-12-12

12-13-12

12-12-11


(kanan atas)

Dx:



1. Preskep, , puki

2. Preskep, , puka

In Partu kala I fase aktif 7 jam 30

menit

Preeklampsia Berat

S:



VT:

Ø= 10cm, KK (-), eff 100%

Bagian bawah (kepala), ↓ H III+


Dx:



1. Preskep, , puki

2. Preskep, , puka

Kala II

Preeklampsia Berat

S:

Kala II diperingan dengan Vacum

Ekstraksi

Siapkan resusitasi neonatus

8

07.36

07.39

07.47

Lahir bayi laki-laki dengan

Vacum ekstraksi, BB= 2350 gram,

PB= 45 cm, LK= 30 cm, LD= 30

cm, APGAR skor 8-10-10 dan

Bayi perempuan spontan, BB=

2300 gram, PB= 44 cm, LK= 31

cm, LD= 27cm, APGAR skor 8-

10-10

Lahir plasenta lengkap bentuk

cakram, letak parasentral, ukuran

20x20x2 cm

Jumlah perdarahan: Kala II = 30 cc

Kala III = 50 cc

Kala IV = 20 cc

Jumlah = 100 cc

Lama persalinan: Kala I : jam 23.00 - jam 07.00 = 8 jam 00 menit

Kala II : jam 07.00 - jam 07.39 = 39 menit

Kala III : jam 07.39 - jam 07.47 = 8 menit

Jumlah = 8 jam 47 menit

9

Evaluasi 2 jam post partum

KU : baik, CM

VS : T: 160/100 mmHg N: 84x/ menit

RR: 20x/ menit S: 360C

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Thoraks : dalam batas normal

Abdomen : supel, NT (-), TFU teraba 2 jari bawah pusat, kontraksi (+)

Genital : darah (-), lokia rubra (+)

Diagnosis : post partus dengan vacuum ekstraksi pada bayi I dan spontan pada

bayi II, pada sekundigravida gemelli hamil aterm

Terapi : infus RL

cefotaxim 1g/12 jam

metronidazole 500 mg/ 8 jam

Injeksi MgSO4 40%, 4 gram IM / 6 jam selama 24 jam.

10

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN

Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia. Wahdi, dkk mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr. Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%). Data ini sebanding dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung kematian terbanyak adalah preeklampsia/eklampsia, perdarahan, infeksi dan penyebab tak langsung adalah anemia, penyakit jantung. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama. Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan, disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain. Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras dan etnis. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan. Sebagai contoh, dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden preeklampsia. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham, 2007). Preeklampsia lebih sering terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida. Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik, kelainan faktor pembekuan, diabetes, penyakit ginjal, penyakit autoimun seperti Lupus, usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George, 2007).

B. DEFINISI

Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2007, Matthew warden, MD, 2006). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas

11

20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).

C. FAKTOR RESIKO

Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi:

1. Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.

2. Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

3. Kegemukan

4. Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih.

5. Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.

D. ETIOLOGI

Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang

12

memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.

Adapun teori-teori tersebut adalah ;

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.

2. Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada 7preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3. Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.

4. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus.

5. Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006).

6. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.

13

E. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2007). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.

Perubahan pada organ-organ :

1. Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2007).

2. Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.

14

3. Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat 9yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina.

4. Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.

5. Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6. Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.

F. GAMBARAN KLINIS PRE-EKLAMPSIA

Gejala subjektif

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat

15

lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak.

G. DIAGNOSIS

Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu:

1. Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a. Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.

b. Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm.

2. Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b. Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+

c. Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d. Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

e. Terdapat edema paru dan sianosis

f. Trombositopeni

g. Gangguan fungsi hati

h. Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2006).

16

Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Penanganan umum.

a. Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg

b. Pasang infus RL

c. Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload

d. Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria

e. Jika jumlah urin < 30 ml perjam:

• Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam

• Pantau kemungkinan edema paru

f. Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin

g. Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam

h. Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru.

Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati. Antikonvulsan. Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten.12Infus intravena kontinu:

a. Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan diberikan dalam 15-20 menit

b. Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena

c. Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l)

17

d. MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Injeksi intamuskular intermiten:

a. Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/manit

b. Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan samapi 4 gram perlahan.

c. Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:

• Reflek patela (+)

• Tidak terdapat depresi pernapasan

• Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

d. MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

e. Siapkan antidotum

Jika terjadi henti napas

• Berikan bantuan dengan ventilator

• Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

Antihipertensi.

a. Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun

b. Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intamuskular setiap 2 jam

c. Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

• Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

18

• Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg intravena (Cunningham, 2007)

Persalinan.

a. Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.

b. Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

• Tidak terdapat koagulapati

• Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi

c. Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam.

• Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.

VAKUM EKSTRAKSI

A. PENGERTIAN

Ekstraksi vakum adalah suatu persalinan buatan dimana janin dilahirkan dengan ekstraksi tenaga negatif (vakum) pada kepalanya. Ekstraksi vakum merupakan tindakan obstetrik yang bertujuan untuk mempercepat kala pengeluaran dengan sinergi tenaga mengedan ibu dan ekstraksi pada bayi. Oleh karena itu kerjasama dan kemampuan ibu untuk mengekspresikan bayikannya, merupakan faktor yang sangat penting dalam menghasilkan akumulasi tenaga dorongan dengan tarikan kearah yang sama.

Ada 3 gaya yang bekerja dalam prosedur ini, yaitu:

1. Tekanan intrauterine (oleh kontraksi)2. Tekanan ekspresi eksternal (tenaga mengedan)

3. Gaya tarik (ekstraksi vakum)

19

Keuntungan dan kerugian penggunaan VE:

a. Keuntungan:

1. Alat yang dimasukkan ke dalam vagina lebih kecil sehingga peregangan lebih kecil dan kemungkinan terjadi kerusakan pada vagina lebih kecil.

2. Ibu lebih sedikit membutuhkan anastesi

b. Kerugian:

1. Persalinan berlangsung lambat

2. Ventouse dapat terlepas

3. Dapat terjadi kaput artifisial (chignon) pada bayi dan kemungkinan laserasi kulit kepala

B. BENTUK DAN BAGIAN DARI EKSTRAKTOR VAKUM

1. Mangkuk (cup)

2. Botol

3. Karet penghubung

4. Rantai penghubung antara mangkuk dengan pemegang

5. Pemegang (ekstraction handle)

6. Pompa penghisap (vacuum pump)

C. INDIKASI PENGGUNAAN VAKUM EKSTRAKSI

1. Kala II lama dengan presentasi kepala belakang/verteks

2. Kondisi yang memerlukan kala II diperpendek misalnya pada ibu yang menderita hipertensi, anemia, gangguan jantung, asma bronkial, dan lain-lain.

3. Kelelahan ibu

4. Partus tak maju

D. KONTRAINDIKASI

20

1. Malpresentasi (dahi, puncak kepala, muka, bokong)

2. Panggul sempit (disproporsi kepala-panggul)

3. Janin preterm atau TBj < 2500gr

4. Kepala belum masuk panggul

5. Dilatasi serviks yang tidak lengkap

E. SYARAT DILAKUKAN VE

1. Pembukaan lengkap atau hampir lengkap

2. Presentasi belakang kepala

3. Cukup bulan (tidak prematur), TBJ > 2500gr

4. Tidak ada kesempitan panggul

5. Anak hidup atau baru mati

6. Penurunan H2-3 + (puskesmas H IV/dasar panggul)

7. Kontraksi baik

8. Ibu kooperatif dan masih mampu untuk mengedan

F. PROSEDUR

1. Posisi ibu litotomi.

2. Tidak diperlukan narkosis. Bila pada saat pemasangan mangkuk ibu mengeluh nyeri dapat dilakukan anestesia infiltrat atau pudendal nerve block.

3. Pasang bagian ekstraktor, kemudian pilih mangkuk yang sesuai dengan pembukaan serviks. Pada pembukaan lengkap gunakan mangkuk nomor 5. Pasang pada bagian terendah kepala, menjauhi ubun-ubun besar.

4. Dilakukan penghisapan dengan tekanan negative -0,3 kg/cm2 kemudian dinaikkan -0,2 kg /cm2 tiap 2 menit sampai mencapai -0,7 kg/cm2.

5. Sebelum mulai dilakukan traksi lakukan pemeriksaan dalam terlebih dahulu, periksa bagian-bagian jalan lahir apakah ada yang ikut terjepit.

21

6. Minta ibu mengedan disaat timbulnya HIS, tarik mangkuk searah dengan arah sumbu panggul.

7. Ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri menahan mangkuk, sedangkan tangan kanan melakukan tarikan dnegan memegang pada pemegang. Tangan kiri dimaksudkan untuk selalu menjaga posisi mangkuk.

8. Traksi dilakukan selama ada HIS dan harus mengikuti putaran paksi dalam samapi akhirnya suboksiput berada dibawah simpisis. Apabila HIS berhenti maka hentikan traksi.

9. Kepala janin dilahirkan dengan menarik mangkuk kearah atas, sehingga kepala janin melakuakan gerakan defleksi dengna suboksiput sebagai hipomoklion dan berturut-turut lahir bagian kepala.

10. Bila perlu boleh dilakukan episiotomi.

G. KOMPLIKASI

Ibu:

1. Perdarahan2. Trauma jalan lahir

3. Infeksi

Janin:

1. Ekskoriasi kulit kepala2. Sefalhematoma

3. Subgaleal hematoma

4. Nekrosis kulit kepala

22

BAB III

ANALISIS KASUS

Berdasarkan anamnesis pada pasien tersebut diatas diketahui bahwa pasien kiriman bidan hamil gemelli aterm dengan hipertensi. Hasil dari pemeriksaan vital sign didapatkan tekan darah pasien 160/100 mmHg. Keluhan lainnya seperti pusing, mual, muntah, pandangan kabur maupun nyeri ulu hati disangkal oleh pasien. Pemeriksaan penunjang darah rutin, menunjukkan hasil pemeriksaan normal, namun pada pemeriksaan protein urin pasien hasilnya adalah positif (+) 3. Berdasarkan data tersebut maka pasien didiagnosis dengan preeclampsia berat.

Pada pemeriksaan obstetri palpasi Leopold II teraba punggung pada sisi kanan dan kiri, pada auskultasi didapatkan dua denyut jantung janin yang berbeda dan pada pemeriksaan ultrasonografi tampak dua janin intrauterin dengan presentasi kepala dan kepala, juga tampak dua denyut jantung janin. Berdasarkan pemeriksaan tersebut maka pasien didiagnosis hamil gemeli. Jenis gemeli kemudian baru dapat diketahui setelah kedua bayi lahir dengan dua amnion, dua korion dan satu plasenta. Jenis kelamin bayi I laki-laki dan bayi II perempuan. Berdasarkan data tersebut, maka diperkirakan pada kasus

23

ini adalah gemeli dizigotik. Gemeli dizigotik ditimbulkan dari dua ovum yang terpisah dan hampir selalu berjenis kelamin yang berbeda. Insidensinya juga dua kali lebih sering daripada gemeli monozigotik.

Penentuan zigositas janin dapat ditentukan dengan melihat plasenta dan selaput ketuban pada saat melahirkan. Bila terdapat satu amnion yang tidak dipisahkan dengan korion maka bayi tesebut adalah monozigotik. Bila selaput amnion dipisahkan oleh korion, maka janin tersebut bisa monozigotik tetapi lebih sering dizigotik.

Pasien dikelola dengan manajemen preeklampsia berat sesuai kriteria dari tekanan darah dan protein urin, managemennya yaitu dengan pemberian dosis awal sebelum partus injeksi MgSO4 40% 4g IM pada bokong kanan dan 4gr IM pada bokong kiri. Kemudian pemberian dilanjutkan 6 jam post partum dengan dosis 4gr IM pada bokong kanan atau kiri secara bergantian setiap 6 jam selama 24 jam. Kemudian pemberian MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir. Pasien dipulangkan dengan tekanan darah 130/90.

Pengelolaan preeklampsia berat pada persalinan adalah dengan vakum ekstraksi untuk memperingan kala II dan mencegah terjadinya cerebro vascular accident (CVA). CVA adalah gangguan pada pembuluh darah otak dimana alirah darah ke satu atau lebih tempat pada otak berhenti atau terganggu karena terjadi sumbatan maupun pecahnya pembuluh darah dalam otak. Faktor-faktor yang menjadi pencetus dari terjadinya CVA adalah penyakit seperti Diabetes Mellitus, Obesitas, Penyakit jantung dan Hipertensi. Pada pemeriksaan pasien ini menunjukkan adanya hipertensi saat akan memasuki persalinan kala II yaitu dengan tekanan darah 170/110. Jika proses persalinan kala II tidak diperingan dengan menggunakan Vakum ekstraksi, maka resiko terjadinya CVA akan tinggi. Hal ini disebabkan karena pada kala II terjadi kontraksi uterus yang meningkat frekuensi maupun durasinya. Peningkatan kontraksi uterus akan menyebabkan vasokonstriksi yang kemudian semakin meningkatkan tekanan darah ibu dan dapat menyebabkan CVA.

Pada kasus ini, vakum ekstraksi hanya dilakukan pada saat melahirkan bayi I, sedangkan bayi II lahir secara spontan. Hal tersebut terjadi karena alasan teknis, dimana persiapan vakum ekstraksi untuk bayi II belum selesai sedangkan bayi telah lahir spontan. Alasan teknis tersebut bukan merupakan alasan yang baik karena resiko terjadinya CVA tetap tinggi. Namun beruntung CVA tidak terjadi pada pasien ini saat melahirkan bayi II tanpa bantuan vakum ekstraksi.

24

Kontrasepsi yang disarankan paling cocok untuk pasien ini adalah AKDR. Hal ini dikarenakan AKDR tidak mengandung hormon yang dapat mempengaruhi metabolisme tubuh dan juga sangat praktis karena hanya membutuhkan satu kali tindakan maka tidak beresiko pasien akan lupa atau terlewat seperti halnya jika menggunakan kontrasepsi pil maupun suntik. AKDR dipasangkan segera setelah persalinan selesai dan dapat efektif untuk jangka waktu yang panjang yaitu kurang lebih 5 tahun.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Brooks, B.M., (2006, January 05 – Last update), Pregnancy, Preeclampsia, Available from: http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm

Cunningham, F.G. et all, 2007, Williams Obstetrics, 21sted, McGraw-Hill Companies

Musalli,G. & Linden, A. (2007), Preeclampsia, Available from: http://www.babycenter .com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5.

Rachimhadhi, T., 2006, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.

Saifuddin, B. A., 2007, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal, JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka sarwono prawirohardjo, Jakarta.

Suyono, Y.J., 2007, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates, Jakarta

25

Tomasulo, P.J. & Lubetkin, D., (2006, March 15 – Review date), Preeclamsia, Availablefrom:http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf.

Wagner, L., 2006, Diagnosis And Management Of Preeclampsia, Available: http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html.

26

laporan kasus nina

Documents