Laporan Kasus MahasiswaCHF ec. Kelainan Katup ( MR AR TR ) ec. RHD

Ozzy M Riezza (080100057)M Taufik Akbar Putra Saragih (080100129)

Pembimbing : dr.Anggia C. Lubis Sp.JP

CHF ( Congestive Heart Failure )Defenisi didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi

dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh .Etiologi • Disfungsi miokard, endokard, pericardium, • Pembuluh darah besar• Aritmia• KELAINAN KATUP• Gangguan irama• Dan Lain Sebagainya

DIAGNOSA KRITERIA FRAMINGHAM

MAYOR MINOR

•Paroksismal nocturnal dispnu o Distensi vena leher•Ronki paru•Kardiomegali•Edema paru akut•Gallop S3•Peninggian tekanan vena jugularis o Refluks hepatojugular

•Edema ekstremitas•Batuk malam hari•Dyspnoe d’effort•Hepatomegali•Efusi pleura•Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal •Takikardia (>120 x/menit)

dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

VALVULAR HEART DISEASE / PEYAKIT KATUP JANTUNG

DefenisiPenyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan

kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan

fungsional : • REGURGITASI – daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah

dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup)

• Stenosis katup – lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.

Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai “lesi campuran“ atau terjadi sendiri yang disebut sebagai “Lesi murni“

Etiologi • Rheumatic Fever /RHD ( Rheumathoid Heart Disease)• Proses Degeneratif• dekstruksi katup oleh endokarditis bakterialis (atau fungi)• defek jaringan penyambung sejak lahir • disfungsi atau ruptura otot papilaris karena aterosklerosis koroner dan• malformasi kongenital.

Etio-Patofisiologi ( RHD VHD )Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan

kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :• Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring.• Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada penjamu

yang hiperimun.• Anitibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan

penjamu yang secara antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain : antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung).

• Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan penjamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

Mitral Regurgitasi1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertrofi ventrikel kiri; 3. Dilatasi atrium kiri 4. Hipertrofi atrium kiri; 5. Kongesti vena pulmonalis; 6. Kongesti paru; 7. Hipertensi arteri pulmonalis; 8. Hipertensi ventrikel kanan

Pemeriksaan Fisik auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang

bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke ventrikel kiri pada awal diastole dan diikuti diastolik flow murmur karena volume atrium kiri besar mengalir ke ventrikel kiri.

ElektrokardiogramPembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya

sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri. (O’Donnell MM, 2002).

Aorta RegurgitasiRegurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel. Penyakit ini jelas memberi beban volume yang cukup berat pada ventrikel kiri : 1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertensi ventrikel kiri; 3. Sirkulasi perifer hiperdinamik.

Pemeriksaan Fisikgallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah

sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau apeks

Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik

ElektrokardiogramPada pasien dengan regurgitasi aorta ringan, mungkin

tidak terdapat kelainan EKG, tetapi dengan regurgitasi aorta kronik yang parah, tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri menjadi manifes. Lagi pula pada pasien ini sering menunjukan depresi segmen ST dan gelombang T terbalik pada lead I, aVL, V5, dan V4.

Trikuspid RegurgitasiBiasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah lanjut

atau hipertensi pulmonalis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah regurgitasi fungsional katup trikuspidalis. Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan dan temuan berikut ini :

•Auskultasi: bising sepanjang sistol

•Elektrokardiogram: pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kanan

•Foto thorax: pembesaran ventrikel dan atrium kanan

Rheumatoid Heart Disease(RHD)/PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Penyakit Jantung Rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantung terusak oleh infeksi Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup A yang disebabkan Penyakit Demam Rematik terdahulu1.

Demam rematik adalah sindroma klinis akibat infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A yang ditandai oleh kriteria Jones

Faktor Predisposisi – Usia (5-18 )– Riwayat Demam Rematik– Lingkungan

EtiologiInfeksi streptococcus Beta Hemoliticus grup A

Mayor Criteria Minor Criteria Supporting Evidence of

Strep. Group A

Poliartitis Arthalgia Positive throat culture or

rapid antigen test

Carditis Fever Elevated or rising

streptococcal antibody titer

Chorea Elevated ESR/CRP level

Erythema marginatum Prolonged PR interval

Subcutaneous nodules

Pemeriksaan PenunjangLaboratorium• Kultur tenggorok• Streptococcus B hemolyticus

• Dalam agar darah : Koloni keabuan Translucent, diameter 1 – 2 mm, dikelilingi halo tdk berwarna, transparant akibat disolusi sel-sel darah merah. Gram (+)

• ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) dan Antistreptoccocal DNAse B (ADB) test terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak. Sedangkan ADB (+) >120 pada orang dewasa dan > 240 pada anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua-minggu ke tiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan

• Acute-phase reactants, Erythroscyte Sedimentation Rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) non-spesific tapi berguna untuk memonitoring perjalanan penyakit.

• Blood culture menyingkirkan diagnosis banding: septic bakeremia, infective endocarditis and disseminated gonococcal infections.

• Rheumatoid Factor menyingkirkan Rheumatoid arthritis

KomplikasiKomplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung

Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian

jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel

jantung).

penatalaksanaan:Tatalaksana infeksi streptococcus• < 6 thn Benzatine penicilline 600.000 U 1 M• > 6 thn Benzatine penizilline 1,2 juta U 1 M• Dewasa Penicilline 500.000 U 2 kali. Sehari 10 hari ,oral

Sensitif terhadap penicilline • < 6 thn Erythromycine4 x 125 mg oral, 10 hari • > 6 thn Erythromycine 4 x 250 mg oral, 10 hari General treatment• Anti inflamasi: salisilat obat terpilih. Steroid adalah obat pilihan kedua dimana

salisilat gagal.

Klinis Obat Dosis • Tanpa karditis Aspirin 100 mg/kg/hari• Atau Karditis, 2 minggu, oral• Kardiomegali (-)

• Karditis, kardio Prednison 2 mg/kg/hari • Megali dng gagal max 60 mg/hari • Jantung selama 2 minggu

kurangi aspirin 75 mg/kg/hari setelah 2minggu diteruskan 6 minggu 4 x sehari oral

• Terapi korea konservatif: valproic acid, imunnoglobulin, steroid

Resume PasienAnamnesa PribadiL, Wanita , 20 tahun , masuk ke rumah sakit tanggal 27 november 2012• Keluhan Utama : Sesak Nafas • Telaah : Hal ini dialami os selama 3 tahun ini dan memberat dada 1 minggu

terakhir , sesak sudah dirasakan os saat beristrirahat sesak napas akibat aktifitas fisik dijumpai selama lebih kurang 1 tahun belakangan ini dan menghilang saat istirahat riwayat tengah malam terbangun karena sesak dijumpai dengan intensitas 4 kali dalam 1 minggu , riwayat menggunakan 2-3 bantal untuk menurangi sesak juga dirasakan os 2 hari SMRS, sesak napas dipengaruhi cuaca dingin disangkal oleh os , os juga mengaku pernah mengalami kaki bengkak Jantung berdetak tidak teratur juga sudah dirasakan os kurang lebih 3t ahun ini berserta sesak nafas Os 3 tahun yang lalu sudah dikatakan menderita penyakit jantung bengkak di RS daerahNamun tidak bersedia diperiksa ke RS HAM untuk ditindak lanjut. Os hanya memilih obat-obat tradisional, Riwayat sakit menelan dengan nyeri sendi.yang disertai demam os tidak ingat

• RPT : .tidak jelas• RPO : .tidak jelas• RPK : tidak jelas

Ringan

Sedang Berat

STATUS PRAESENS

Kondisi Umum:

Kesadaran Compos Mentis Deskripsi:

Komunikasi biasa, rasa awas

terhadap lingkungan biasa

Nadi (HR) 90x/i Reguler, t/v: cukup

Tekanan darah Berbaring:

Lengan kanan : 90/60 mmHg

Lengan kiri : 90/60 mmHg

Duduk:

Lengan kanan : 90/60 mmHg

Lengan kiri : 90/60 mmHg

Temperatur Aksila: 36,8 °C Rektal : tdp

Pernafasan Frekuensi: 26 x/menit Deskripsi: reguler,

abdominotorakal

Depan BelakangInspeksi - Simetris fusiformis

- ictus kordis tidak terlihatSimetris fusiformis

Palpasi Paru SF ka = ki, kesan melemah pada lapangan bawah kedua paru

ParuSF ka = ki, kesan melemah pada lapangan bawah kedua paru

Jantung ictus kordis teraba (+) di ICS V 2 cm lateral LMCS

Sianosis (-), Ortopnea (+), Dispnea (+), Ikterus (-), Edema (-), Pucat (-)

•PEMERIKSAAN FISIK•MATA: anemis(+),ikterik (+),•LEHER: TVJ R+4 cm H2O, •TELINGA: dalam batas normal•HIDUNG: dalam batas normal •RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN: dalam batas normal

•TORAKS

Perkusi Paru Sonor memendek pada lapangan bawah kedua paru

Paru Sonor memendek pada lapangan bawah kedua paruJantung

Batas atas : ICR III sinistraBatas kiri : 1 Cm lateral LMCS Batas kanan : LSD

Auskultasi Paru SP : vesikularST : ronki basah basal di lapangan tengah dan bawah kedua paru, wheezing (-/-)

SP : vesikularST : ronki basah di lapangan bawah kedua paru

Jantung S1(N) S2(N) S3(-) S4(-), regulerM1>M2,T1>T2,A2>A1,P2>P1,A2>P2Murmur (+), PSM

ABDOMENInspeksi :Simetris, asites (+)

Palpasi :H/R/L TTB

Perkusi :Pekak hati (+), shifting dullness (+)

Auskultasi :Normoperistaltik

EKSTREMITAS

Superior :Sianosis (-/-), clubbing finger (-/-)

Inferior:Edema pretibial (-/), pulsasi arteri (+/+)

Akral:Hangat

INTERPRETASI REKAMAN EKG

Tanggal 27 November 2012, jam 19.30 WIB

•Irama : Atrial Fibrilation•QRS rate : 130 x/menit•Regularitas : irregular•Aksis : normoaksis•Interval PR : Sulit dinilai•Gelombang P : Tidak dijumpai•Kompleks QRS : interval QRS 0,08detik •Segmen ST : normal•Gelombang T : -•LVH : (+)•Q patologis : (-)Kesan EKG : AF+RVR+LVH

Tanggal 27 November 2012

•CT-Ratio : +/- 58% •Segmen aorta : normal•Segmen pulmonal : Menonjol•Pinggang jantung : (-)•Apeks : Down ward•Kongesti : (+)•Infiltrat : (-)Kesan Foto Toraks : Kardiomegali + kongesti paru+ left ventricle hypertrophy, Kesan Globular Shape

Hasil Echocardiografi

Kesan :

• AR Severe• MR Severe• TR Severe• MS moderate

Darah Lengkap (CBC) Hb : 12.90 g% Eritrosit : 4,38x106/mm3 Leukosit : 8,22x103/mm3↑ Hematokrit : 36.10% Trombosit : 126x103/mm3 MCV : 82.40fL↓ MCH : 29.50pg↓ MCHC : 35.70%↓ RDW : 17.80% ↑ MPV : 9.90fL PCT : 0.12% PDW : 11.1fL

HASIL LABORATORIUM (27 November 2012)

Hitung jenisNeutrofil : 68.70% Limfosit : 22.40% ↑Monosit : 7.90%↑ Analisis Gas DarahEosinofil : 0.90% ↑ pH : 7,490Basofil : 0.100% pCO2 : 27,0mmHg ↓

Neutrofil absolut : 5.65x103uL pO2 : 180,8 mmHg ↑

Limfosit absolut : 1.84 x103uL ↑ HCO3 : 20,0mmol/L ↓

Monosit absolut : 0.65 x103uL ↑ TCO2 : 20,9 mmol/L

Eosinofil absolut : 0.07 x103uL ↑ BE : -2,4 mmol/L Basofil absolut : 0.01 x103uL SaO2 : 99,6%

Hati Elektrolit Bilirubin total : 12.49 mg/dL Na : 135 mEq/L Bilirubin direk

ALP

SGOT

SGPT

:

:

:

:

11.51mg/dL

101U/L

52U/L ↑

41U/L

K

Cl

:

:

4,1 mEq/L

101 mEq/L

DIAGNOSIS KERJA•Fungsional :CHF FC III ec. Valvular heart disease ec. RHD•Anatomi :Kelainan Katup (MR, AR, TR)•Etiologi : Rhematic heart disease

DIAGNOSIS SEMENTARACHF Fc.III ec Valvular heart disease + RHD

PENATALAKSANAANTirah baring Diet jantung rendah garamO2 2 L/i

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)Inj. Furosemide 1 amp bolus iv 1 amp/12jam iv dripsDigoxin 1X0,25 mgSpironolacton 1X25 mgBenzatin Benzil Penicillin 1,2 juta IU/28 hariRENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN•EKG serial•Faal hati•Urinalisa, ASTO, CRP test , Rhematoid Factor

PROGNOSISAd vitam : : dubia ad malamAd functionam : dubia ad malamAd sanationam : dubia ad malam