BAB I

PENDAHULUAN

Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM)

merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Apabila ketuban

pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah

dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane

(PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan

proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion,

dan apoptosis membran janin.1

Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum

diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada

kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD

pada kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat, seperti

protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan

bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam

pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2

Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2002-2003,

angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau sesetiap

jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu

penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam

100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering menimbulkan

infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar antara 3-18 % dari

seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami KPD dan 30-40

% dari kasus KPD terjadi pada kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh

kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga

berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.2

Tenaga kesehatan yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik

mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami patogenesis

terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban

pecah dini secara tepat dan memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki

luaran atau outcome dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi KPD

Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm, 8-10 %

wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD terjadi pada

kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat

berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan

21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio

berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko

morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat

terjadi sampai 30% pada kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-

7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80%

kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi

meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh

kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm, dan mencapai

40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu.

Sementara insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih

daripada 24 jam.2

Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31

Oktober 2005 dari 2113 persalinan adalah sebanyak 12,92%. Proporsi kasus KPD

preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun

dirawat secara konservatif sebanyak 16,77%, sedangkan sisanya adalah KPD dengan

kehamilan aterm. Konstribusi KPD ini lebih besar pada sosial ekonomi rendah

dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas.2

2.2 Definisi KPD

Ketuban pecah dini atau premature rupture of membrans (PROM) merupakan

pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda

persalinan atau inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus

teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi

2

serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau

secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan

kurang dari 5 cm pada multigravida. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan

saja, baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan

aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi

sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm

prematur rupture of membran (PPROM), dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka

disebut prolonged PROM.2

2.3 Etiologi KPD

Pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang terjadi pada

daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar. Hilangnya

elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen, yang

terjadi akibat penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada

selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion

di daerah lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen

terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal

korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktivitas

dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi

menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator

inflamasi interleukin-1, dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase

jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion

menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu

mediator terebut mengakibatkan uterus berkontraksi sehingga membran mudah

ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.4

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan

beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini,

antara lain :2

2.3.1 Infeksi

3

Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk

melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen di

dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan

meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering

diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri

yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan

melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks

metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban

oleh karena infeksi

2.3.2 Defisiensi vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen.

Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas

yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu

2.3.3 Faktor selaput ketuban

Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi

peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping juga ada

kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindrom Ehlers-

Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesis

dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi,

termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. 72 %

penderita dengan sindrom Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm

setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm

2.3.4 Faktor umur dan paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat

rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya

2.3.5 Faktor tingkat sosio-ekonomi

Sosio-ekonomi yang rendah dan status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden

KPD, didorong dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang

dekat

2.3.6 Faktor-faktor lain

4

Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput

ketuban lebih awal karena mendapat tekanan langsung dari kavum uteri. Beberapa

prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis juga dapat meningkatkan risiko

terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok, secara tidak langsung dapat

menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur. Kelainan letak

dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD, namun mekanismenya

belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor lain, seperti : hidramnion, gemelli,

koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5, stres psikologis,

serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini2

Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini mempunyai

dimensi multifaktorial sebagai berikut :5

Serviks inkompeten

Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion

Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang

Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum

masuk pintu atas panggul, disproporsi sefalopelvik

Kelainan bawaan dari selaput ketuban

Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban

dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah

2.4 Patofisiologi KPD

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput

ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini

dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks

ekstraseluler pada selaput ketuban.2

5

Gambar 3.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.2

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah

jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas

kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks

metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah

komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput

ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen

fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga

memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat

metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat

aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2.

TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.2

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena

aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat

mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar

MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan

menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.

Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis

pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan

6

aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar

protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.2

Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada

struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain

yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam

askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat

tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini.

Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.2

2.4.1 Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme.

Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus dan

Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya

degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap

infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan

prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis

faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan

MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang

produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan

ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi

kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase

A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon

imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel

korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga

terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam

arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara

produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun

prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan

mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput

ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi

infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu

dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut

jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2

7

Tabel 3.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

2.4.2 Hormon

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada

jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1

dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci

percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan

produksi kolagenase pada bayi walaupun kadar yang lebih rendah dapat

menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi

mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan

plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi

oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9

dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada

selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam

patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.2

2.4.3 Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel

terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput

ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan

granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian

sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks

ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan

penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum

diketahui dengan jelas.2

2.4.4 Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban

seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang

8

aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan

korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktivitas kolegenase.

Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan

degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput

ketuban.2

Gambar. 3.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.2

2.5 Diagnosis KPD

Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis yang

positif palsu berarti melakukan intervensi (melahirkan bayi terlalu awal atau

melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya). Sebaliknya diagnosis yang

negatif palsu berarti akan mengakibatkan ibu dan janin mempunyai risiko infeksi

yang akan mengancam kehidupan janin dan ibu atau keduanya. Oleh karena itu,

diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara :

2.5.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan

yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau kecokelatan sedikit-sedikit atau

sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai

9

dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan,

tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari

20 minggu.4

Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri

tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan

menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran

janin dan presentasi.4

2.5.2 Pemeriksaan dengan spekulum

Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban

di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan

bakteriologis.5

Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :8

1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior

2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru

3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan

didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan

gambaran seperti daun pakis

Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan

amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium

uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah. Gunakan

kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin.

Ini terjadi karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas

Nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosis tidak pasti,

adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat

membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan, maka penentuan rasio lesitin-

sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin.

Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan

kultur serviks terhadap Streptococcus beta group B, Clamidia trachomatis, dan

Neisseria gonorea.4

2.5.3 Pemeriksaan dalam

Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks.

Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan

10

menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa dalam tidak boleh dilakukan

jika pasien berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk

melahirkan.4

2.5.4 Pemeriksaan penunjang

Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi

biru.

Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan ada

infeksi.

USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin, letak

plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.

Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini

atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan

suhu, denyut jantung janin akan meningkat.

Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin dan

fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4

2.6 Diagnosis Banding KPD

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.4

2.7 Penatalaksanaan KPD

2.7.1 Konservatif

Rawat di rumah sakit.

Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan

ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).

Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar

atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa

negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan

janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.

11

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan

tokolitik (salbutamol), deksametason, dan induksi setelah 24 jam.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotic, dan lakukan

induksi.

Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, dan tanda-tanda infeksi intrauterin).

Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu kematangan

paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin

setiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, atau

deksametason i.m 5 mg sesetiap 6 jam sebanyak 4 kali.7

2.7.2 Aktif

Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio

sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal setiap 6 jam

maksimal 4 kali.

Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan

diakhiri jika :9

a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi. Jika

tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea

b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam

Tabel. 3.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

12

Gambar. 3.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.8

2.7 Komplikasi KPD

2.7.1 Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten

tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24 jam

setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah

ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam.

Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1

2.7.2 Infeksi

Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi

korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, dan omfalitis.

Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini

13

prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder

pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1

2.7.3 Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga

terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan

derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.1

2.7.4 Sindrom deformitas janin

Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin

terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta

hipoplasia pulmonal.1

2.8 Prognosis KPD

Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan, penatalaksanaan dan komplikasi-

komplikasi yang mungkin timbul.2

BAB III

LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS

Identitas Pasien

Nama : Ny. R. S.

Usia : 26 tahun.

Alamat : Loceret, Nganjuk

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : lulus SMA

Suku : Jawa

Agama : Islam

MRS : 07 Juli 2013, 13.00 WIB

Identitas Suami

Nama : Tn. A

Usia : 26 tahun.

Alamat : Loceret, Nganjuk

Pekerjaan : Montir

Pendidikan : Lulus SMA

Suku : Jawa

Agama : Islam

Tanggal Pemeriksan: 08 Juli 2013, 08.1

Keluhan Utama

14

Keluar cairan dari jalan lahir

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluar cairan dari jalan lahir sejak ± 5 jam SMRS hingga membasahi selembar

sarung. Air-air tersebut jernih, berbau amis, keluarnya tidak bisa ditahan. Perut

kencang-kencang dialami pasien sejak ± 3 hari SMRS yang dirasakan semakin hari

semakin sering. Pasien rutin periksa kehamilan di bidan, namun belum pernah

melakukan pemeriksaan dengan USG di dokter Sp.OG.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus maupun asma sebelum

masa kehamilan.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus maupun asma.

Riwayat Menstruasi

Menarche : 13 tahun

Siklus haid : 30 hari / teratur

Lama haid : 5 hari

Jumlah darah haid : 2 kali ganti pembalut

Hari pertama haid terakhir : 17-09-2012

Taksiran persalinan : 24-06-2013

Usia Kehamilan : 37-38 minggu

Riwayat Pernikahan

Untuk pertama kali, pasien menikah pada usia 25 tahun dengan lama pernikahan

selama 1 tahun.

Riwayat Obstetrik

No.Tahun

partus

Tempat

Partus

Umur

kehamilan

Jenis

Persalinan

Penolong

PersalinanPenyulit

Jenis

Kelamin/

Berat

Badan

Keadaan

anak

Sekarang

15

1.Hamil

ini

Antenatal Care (ANC)

Bidan sesetiap bulan

Kontrasepsi

Tidak menggunakan KB sebelumnya

Pemeriksaan Fisik

Antropometri : Berat badan (BB) : 59 kg, Tinggi badan (TB) : 162cm.

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital :

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Frekuensi nadi : 80 kali/menit

Frekuensi nafas : 20 kali/menit

Suhu : 37,0 ºC

Status Generalisata

Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-),

pembesaran tiroid (-)

Thoraks :

Jantung : S1S2 reguler tunggal, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru : suara nafas vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen :

Inspeksi : cembung, linea (-), striae (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas :

Superior : edema (-/-), akral hangat

Inferior : edema (-/-), akral hangat, varises (-/-)

Status Obstetrik dan Ginekologi

16

Inspeksi : membesar arah memanjang, striae (-), linea (-).

Palpasi : Tinggi fundus uteri : 30 cm.

Leopold I : Teraba bagian janin lunak, batas tidak tegas, kesan bokong.

Leopold II : Teraba bagian janin keras memanjang di sebelah kanan ibu, kesan

punggung janin terletak di kanan ibu

Leopold III : Teraba bagian janin keras, berbatas tegas, melenting, kesan kepala

Leopold IV : sudah masuk pintu atas panggul.

Taksiran Berat Janin (Johnson) : (30-11) x 155 gram : 2945gram.

His : -

Auskultasi : Denyut jantung janin : 131 kali / menit

Vaginal toucher : dilatasi 1 cm, efficement 10 %, ketuban (-), letak kepala,

Hodge I

Tes Lakmus : + (warna merah menjadi warna biru)

Diagnosis Kerja

G1P0A0 37/38 minggu+ Tunggal hidup intrauteri + presentasi kepala + UPD~N +

observasi inpartu + KPD

Planning

DL

Injeksi amoxicillin 3 x 1 g

Observasi Trectal / 3 jam, bila T > 37,6oC atau tidak ada tanda-tanda inpartu, pro

terminasi ~ PS

Jika ada tanda-tanda inpartu pro Spt B

Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap

Leukosit : 10.200 / mm3

Hemoglobin : 12,0 gr %

Hematokrit : 31 %

Trombosit : 231.000 / mm3

Laporan Persalinan

17

Bayi lahir spontan pervaginam dengan induksi pada pukul 01.40 WIB, jenis kelamin

laki-laki, dengan Apgar Score (A/S) 7/8, berat badan lahir (BBL) 2600 gram,

panjang badan (PB) 48 cm, anus (+), cacat (-)

Follow Up di Ruang Nifas (Drupadi)

Tanggal/Jam Follow Up Post Partum pervaginam Hari ke-1

08-06-2013 Keluhan Subjektif : perdarahan (+), ASI belum keluar, Sudah

bisa buang air kecil, belum bisa buang air besar

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital :

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Pernapasan : 20 kali/menit

Nadi : 80 kali/menit

Suhu : 36,7 ºC

Status Generalis :

Kepala : A/I/C/D = -/-/-/-

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

Dada :

Paru : suara napas vesikuler, wheezing (-), ronki (-)

Jantung : S1S2 tunggal regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen : Cembung, TFU 1 jari dibawah pusat

Urogenital : perdarahan (+) sedikit

Ekstremitas : dalam batas normal

Penatalaksanaan :

Amoksisilin 3x500 mg per oral

Asam mefenamat 3x 500 mg per oral

SF 1x1

Infus dilepas

Pasien boleh pulang sore

18

BAB IV

PEMBAHASAN

19

BAB V

SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan

1.

2.

3.

5.2 Saran

1.

2.

3.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H., Saifuddin A.B.,

dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.

2. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/6174

2900/Lapsus-KPD-singaraja.html.

3. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/

59744828/ketuban-pecah-dini-2.html.

4. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/

65772733/KPD.html.

5. Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit

Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.

6. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/

65476803/tinjauan-pustaka-KPD.html.

7. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini, Buku Acuan Nasional Pelayanan

Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. Hal : 218-220.

8. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/

50265897/BAB-I.html.

21