laporan kasus kardio adhf denny

7/25/2019 Laporan Kasus Kardio Adhf Denny

1/28

1

LAPORAN KASUS

PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Akhir Kepaniteraan Klinik Madya

SMF Kardiology Rumah Sakit Umum Jayapura

Oleh :

DENNY HP SAUKOLY

LIEN B IRIORI

Pembimbing :

dr. Darti Pakasi, Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS CENDERAWASIH

SMF KARDIORESPIRASI RSU JAYAPURA

JAYAPURA

2015


2/28

2

LAPORAN KASUS CARDIOLOGY

PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

I.

IdentitasNama : Tn. A.P

Jenis Kelamin : Laki - Laki

Umur : 60 Tahun

Alamat : Jl. Belakang BRI Kloofkamp

Agama : Kristen Protestan

Pekerjaan : PNS

Suku : Ambon

Tgl. MRS : Tgl. 10 Maret 2015

Tgl. Keluar RS : Tgl. 13 Maret 2015

No. Dm : 343774

II.

Anamnesa

2.1 Keluhan Utama

Sesak nafas

2.2

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh sesak napas. Sesak napas yang dirasakan ini sejak 24 Jam

sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan ini sudah dirasakan pasien sejak 4 bulan

yang lalu. Sesak disertai dengan keluhan nyeri hulu hati, mual dan muntah. Sesak

dirasakan jika sedang beraktivitas ringan, sesak juga dirasakanya jika tidur terlentang,

dan untuk mengatasinya tidur dengan posisi kepala lebih tinggi dengan menggunakan 2-

3 bantal, atau duduk di tempat tidur dengan posisi tegak baru merasa lebih baik. Pasien

juga beberapa kali terbangun sewaktu tidur malam sekitar jam 1-2 dini hari,

membuatnya harus duduk beberapa saat untuk membuat nyeri dada mereda. Pasien

mengaku harus duduk di depan pintu atau jendela untuk mengurangi sesak.

Rasa berdebar juga sering di rasakan pasien 1 bulan terakhir. Pasien pernahdirawat di Rumah sakit Angkatan Laut pada tahun 2013 dengan diagnosa

pembengkakan jantung.

8 jam sebelum SMRS pasien berobat ke dr.Sp.JP dan oleh dr.Sp.JP pasien di

rujuk ke RSUD Jayapura dan diterima di IGD dengan tensi waktu masuk 135/100

mmHg, nadi 70x/menit, respirasi 35x/menit, suhu badan afebris.


3/28

3

2.3

Riwayat Penyakit Dahulu

1) Riwayat darah tinggi sebelumnya (+) sejak 5 tahun lalu, yang tertinggi hingga

sistolik 170 mmHg

2)

Riwayat malaria sebelumnya (+)

3)

Riwayat sakit tenggorokan sebelumya (+)

4)

Riwayat nyeri sendi sebelumnya (+)

5)

Riwayat dirawat di rumah sakit lain karena penyakit jantung (+)

6)

Riwayat Asam urat dan kolesterol (+) baru diketahui saat di rawat di rumah sakit.

7)

Riwayat sakit gula, (-)

2.4 Riwayat Kebiasaan, Sosial, Ekonomi dan Budaya

Pasien seorang Pegawai Negeri Sipil di Dinas Kesehatan Kota Jayapura, dan

bekerja sehari-hari sebagai sopir ambulans. Riwayat merokok sebelumnya 3 bungkus

perhari

2.5 Riwayat Keluarga

Tidak ada catatan di dalam keluarga yang menderita sakit seperti ini.

2.6 Status Pra-esensKeadaaan Umum : Tampak sakit sedang

KesadaranCompos Mentis

Deskripsi :

Komunikasi biasa,rasa awas terhadap

lingkungan biasa

Nadi80 x / menit

Deskripsi Frekuensi:

Irama : Irreguler

Tekanan Darah 160 / 100 mmHgDilakukan pada lengan sebelah kiri.

Temperatur Aksila : 36,7C Rektal tidak diperiksa

Pernapasan

Frekuensi 35x / menitDeskripsi : cepat dan dalam

Irama : Reguler

Frekuensi : Takipnea

Sifat:Abdominotorakal


4/28

4

III.

Pemeriksaan Fisik

3.1

Kepala / leher

Mata : Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-) Eksoftalmus Endoftalmus (-/-)

Leher : Peningkatan Vena Jugularis(-), Pembesaran KGB colli (-)

Telinga : Dalam batas Normal

Hidung : Dalam batas Normal

Rongga Mulut dan Tenggorokan : dalam batas Normal, Oral candidiasis (-)

3.2

Toraks

a.

Paru

Depan Belakang

Inspeksi Simetris, Kelainan dinding dada (-)

Kelainan bentuk dada (-); ikut gerak

napas, retraksi (-)

Simetris,

Kelainan bentuk tulang belakang

(-)

Palpasi Statis:

Pembesaran KGB Supraklavikula (-),

Posisi mediastinum (dbn), nyeri tekan

(-), krepitasi (-), emfisema subkutis (-),

Dinamis : Fokal fremitus Dex=Sin :

normal

Statis :

nyeri tekan (-), krepitasi

(-), emfisema subkutis (-),

Fokal fremitus kesan Dex=Sin

normal.

Perkusi Sonor normal pada ke dua lapang paru Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi Suara napas Vesikuler (+/+), suara napas

tambahan (-),Pleural friction rub(-)

Suara napas Vesikuler (+/+),

suara napas tambahan (-),

Pleural friction rub(-)

b.

Jantung

Depan Belakang

Inspeksi Iktus Cordis tidak terlihat Tidak ada deformitas tulang

belakang

Palpasi Iktus Cordis teraba di dalam ruangan

interkostal V 2 jari lateral dari linea

midclavicularis sinistra;

Iktus Cordis tidak kuat angkat, Thrill (-)

Heaves (-)

Tidak diperiksa


5/28

5

Perkusi Batas kiri jantung : 2 jari sebelah lateral

dari midlineclavicula sinistra pada ruangan

interkostal V. Batas kanan jantung : 1-2 jari

lateral dari linea parasternal dextra.

Tidak diperiksa

AuskultasiBunyi S1 S2 Irreguler, Bunyi jantung

tambahan ; S3 Gallop: (-); Murmur (-) Tidak diperiksa

3.3 Abdomen

Inspeksi Supel, Simetris, Datar, Kelainan kulit (-), Jejas`(-) ; vena umbilikus (dbn)

Auskultasi Suara bising usus (+) 3-4 x/menit, suara pembuluh darah / bruit (-)

Palpasi Palpasi superfisial dalam batas normal :

-

Hepar/Lien: Tidak teraba

- Renal: Ballotement tes (-) : teraba (-); nyeri (-)

- Nyeri tekan abdomen (+) Regio epigastrium

- + -

- - -

- - -

Perkusi Timpani, Nyeri ketok (-); Shifting dullness (-);

3.4 Ekstremitas

a.

Akral : Teraba hangat

b.

Superior : Capillaryrefill time


6/28

6

Hematokrit : 44,8 %

Trombosit : 195 x 103/mm

3

MCV : 88,0 fl

MCH : 30,0 pg

MCHC : 34,1 g/dL

MPV : 8.7 fL

PCT : 0,17%

PDW : 8,7 fl

Hitung Jenis

Limfosit : 24,9%

Monosit : 12,4%

Granulosit : 62,7 %

Limfosit absolut : 2,68 x 103 uL

Monosit absolut : 1,33 x 103

uL

Granulosit absolut : 6,78 x 103

uL

Kimia darah

Gula darah sewaktu : 131 mg/dl

Ureum : 35 mg/dl

Kreatinin : 1,5 mg/dl () N: 0,6-1,1 mg/dl

Asam urat : 9,7 mg/dl () N: 3,4-7,0 mg/dl

Trigliserida : 127 mg/dl

Kolesterol total : 224 mg/dl () N:


7/28

7

4.2Radiologi

Bentuk jantung : Grounded

Hitung CTR : {(a+b)/c}

: {(7+13,5)/27}

: 0,76

(karena nilai CTR > 0,5, maka terdapat pembesaran jantung)

Kesan : Kardiomegali

Pinggang Jantung: Kesan: Melebar

Sisi kanan jantung: melebar hingga > 1/3 yaitu 7 cm dextra dari linea sternalis.

(Jarak 15 cm / 3 = 5 cm)

ab

c


8/28

4.3 Elektrokardiografi

Hasil Interpretasi EKG

Irama: Sinus?

Laju : Normal (78bpm)

Regularitas : Ireguler .

4.4 Resume

Pasien laki-laki

ini sejak 24 Jam (SM

berbaring hingga terba

70 x/m, RR: 35 x/m., s

Serta ditunjang denga

Dubia; Ad functionam:

Failure, Ischaemic Card

:

arak interval gelombang puncak R-R ti

60 tahun. Keluhan utama sesak napas. Sesa

S). Keluhan lain: nyeri hulu hati, mual da

gun di malam hari. Tensi pada waktu masu

uhu afebris. Pada pemeriksaan auskultasi ja

EKG, Rontgen (CTR = 0,76). Prognosis

: Dubia ad malam. Diagnosa kerja Acute

iomyopathy Pulmonary HT

8

ak sama.

napas yang dirasakan

muntah. Sesak ketika

k 160/100 mmHg, nadi

ntung BJ I-II Irreguler.

pasien ini, Ad vitam:

Decompensated Heart


9/28

9

4.4 Diagnosa Kerja

1) Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)

2)

Pulmonary Hipertension

3)

Ischaemic DCM

4.5

Penatalaksanaan Saat Masuk Rumah Sakit

1.

Tirah Baring

2.

IVFD RL 500 cc/ 24 jam

3.

Injeksi Lasik 3 x 1 amp (i.v)

4.

Injeksi Fluxum 1x0,6 cc (1x) (i.v)

5.

Injeksi Ranitidin 2x1 amp (i.v)

6.

Digoxin 1 x 0,25 mg tab (p.o)

7.

Spironolakton 2 x 25 mg tab (p.o)

8.

ISDN 3x 5 mg tab (p.o)

9.

Simvastatin 1x20mg tab (p.o)

10.

Trombositopelet 1x80 tab (p.o)

11.

Pro Foto Thorax dan Cek Lab

4.6 Prognosa

Ad vitam : Dubia

Ad functionam : Dubia ad malam

Ad sanationam : Dubia

4.7 Follow-up di Ruang Penyakit Dalam Pria

Hari/Tanggal Follow Up Planning

(Terapi Medikamentosa)

12 / 03 / 2015 S : sesak (+), nyeri perut (+) menjalar sampai ke

tulang belakang, nyeri kepala (+)

Kes: CM

TTV: TD: 130/80 mmHg, N: 88x/m, RR: 25x/m,

SB: 36,50C

K/L: c.a(+/+), s.i (-/-), P>KGB(-), o.c (-)

Paru:I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (-)

P: vocal fremitus kesan D=S, IC tidak kuat

angkat, thrill (-)P: sonor normal di kedua lapang paru

A: SN vesikuler di kedua lapang paru,

Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

- IVFD RL 500 cc/ 24 jam

- Inj lasik 3 x 1 amp (i.v)

- Inj fluxum 1x 0,6cc (1x) (i.v)hari ke

2- Inj Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)

- Spironolakton 2 x 50 mg (p.o)

- ISDN 3 x 5 mg (p.o)

- Simvastatin 1 x 20 mg (p.o)

- Valsartan 1x80 mg tab (p.o)

- Tromboaspilet 1x 80 mg tab (p.o)


10/28

10

JantungI:bentuk dada dalam batas normal, IC (-)

P: IC teraba tidak kuat angkat, posisi bergeser 3

cm LMCS ics , thrill (-), murmur (-)

P: Batas kiri jantung 2 jari medialmidlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1

jari medial parasternal line dextra.

A: BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

I: simetris, supel, cembungA: BU < 4x/m

P: Hepar/Lien/Renal: tidak teraba

P: nyeri ketok (-), nyeri tekan (+)

Ekstremitas:akral teraba hangat, sianosis (-),clubbing finger (-),

Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)

A: ADHF, Ischaemic DCM, PHT

13 /03 / 2015 S : sesak mulai berkurang, nyeri perut mulaiberkurang, nyeri hulu hati (+)

Kes: CMTTV: TD:130/80 mmHg, N: 89x/m, RR: 24x/m,

SB: 36,50C

K/L: Ca (-/-), SI (-/-), P>KGB colli (-), OC (-)

Pulmo:I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (-)

P: vocal fremitus D=S, IC teraba tidak kuat

angkat, thrill (-)

P: sonor normal di ke 2 lapang paruA: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung:

I: IC (-) tidak terlihat

P: IC teraba tidak kuat angkat , thrill (-)



A: BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen:I: simetris,cembung

A: BU 4x/mP:Hepar/Lien/Renal: tidak teraba

P: nyeri tekan (+)

p :timpani

Ekstremitas:akral teraba hangat, sianosis (-)

Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)

A: ADHF + Iscemic DCM + PHT


-

Inj. Lasix 2 x 1 amp (i.v)-Inj. Fluxum 1 x 0,6cc (1x) (i.v) Hari

ke 3

-Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)

-Spironolakton 2x50 mg tab (p.o)

-Digoxin 1x 0,125 mg tab (p.o)Hari 4

-ISDN 3x 5mg tab (p.o)

-Alprazolam 1x 0,5 mg tab (p.o)

-Allopurinol 1x300 mg tab (p.o)

-Simvastatin 1x20 mg tb (p.o)

-Valsartan 1x80 mg tab (p.o)

-Tromboaspilet 1x80 mg tab (p.o)

-

Antasida Sirup 3x1 sendok makan (p.o)

14 / 03 / 2015 S : sesak sudah tidak ada, nyeri perut sudah tidak

ada, nyeri hulu hati sudah tidak ada (-).Kes: CM

TTV: TD: 120/80 mmHg, N: 92x/m, RR: 22 x/m,SB: 370C

Kepala/Leher: Ca (-/-), SI (-/-), P > KGB colli

(-) , OC(-)

Pulmo:I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (--)

P: vocal fremitus D=S, IC teraba tidak kuat

angkat, thrill (-) heaves (-)

P: sonor normal di ke 2 lapang paru

A: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)


-

Inj. Lasix 2 x 1 amp (i.v)

- Inj. fluxum 1x 0,6 cc (i.v)Hari ke 4

- Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)

- Spironolakton 2x50 mg tab (p.o)

-Digoxin 1x0,125 mg (p.o)Hari ke 5

-ISDN 3x5 mg tab (p.o)

-Alprazolam 1x0,5 mg tab (p.o)

-Allopurinol 1x300 mg tab (p.o)

-Simvastatin 1x20 mg tb (p.o)

-Valsartan 1x80 mg tab (p.o)


11/28

11

Jantung:I: IC (-) tidak terlihat

P: IC teraba tidak kuat angkat , thrill (-)



A: BJ I-II ireguler, S1-S2

Abdomen:I: simetris,cembungA: BU (+) 3x/m

P:Hepar/Lien/Renal: tidak terabaP: nyeri tekan (-)

Ekstremitas:akral teraba hangat, sianosis (-),

Vegetatif:ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)

A: ADHF + Iscemic DCM + PHT

-Tromboaspilet 1x80 mg tab (p.o)

- Antasida Sirup 3x1 sendok makan (p.o)

Pasien Boleh Pulang.

5

PEMBAHASAN

5.4Gagal Jantung

Heart failure (HF) atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks, yangdidasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan

tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung.

Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut:1

Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada saat

istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lelah, tidak bertenaga.

Tanda-tanda (sign) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai.

Dan objektif, ditemukannya abnormalitas, dari struktur dan fungsional jantung.

Tabel 1. Heart Failure is Clinical Syndrome in Which Patient Have The Following Features1

Symptoms typical of Heart failure (breathlessness at rest or on exercise, fatique, tiredness,

ankle, swelling)

And

Sign typical of heart failure (tachycardia, tachypnea, pulmonary rates, pleural effusion, raised

jugular venous pressure, peripheral edema, hepatomegaly)

And

Objectives evidence of a structural or fungtional abnormality of heart at rest (cardiomegaly,

third heart sound, cardiac murmurs, abnormality on the echocardiogram, raised natriuretic

peptide concentration)

Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA3

New York Heart Association 19643

Class I

Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan

sesak napas atau kelelahan.

Class II

Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan.

Aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak napas atau kelelahan.

Class III


12/28

12

Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan.

Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak atau kelelahan.

Class IV

Penderita gagal jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan

keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah Nampak saat istirahat. Setiap aktivitas

fisik akan menambah beratnya keluhan.

Menurut anamnesa yang dilakukan terhadap pasien, ia mengaku sesak sejak 8

jam sebelum masuk ke rumah sakit (IGD RSU Jayapura). Namun, sesak paling

dirasakan ketika sedang beraktivitas sehari-hari. Pekerjaan nya sebagai supir membuat

Tn. AP kurang istirahat dan sangat cepat merasa lelah (fatique), hal ini berbeda

dengan waktu-waktu sebelumnya. Saat waktu istirahat pun pasien mengalami sesak.

Merujuk kepada Klasifikasi dari New York Heart Association 19643, pasien Tn.

AP dapat diklasifikasikan ke dalam Class IV. Hal ini menurut anamnesis dari pasien

bahwa pekerjaan nya sebagai supir terganggu akibat sesak napas ini. Bahkan saat

istirahat malam, pasien mengaku beberapa kali terbangun sewaktu tidur malam sekitar

jam 1-2 dini hari, membuatnya harus duduk tegak selama beberapa saat, untuk

membuat nyeri dada mereda. Kadang pasien harus duduk di depan pintu atau jendela

agar nyeri dada berkurang.

Sesak napas (Dispnea) merupakan suatu gawat pernapasan6yang terjadi akibat

dari meningkatnya usaha pernapasan adalah gejala gagal jantung yang paling umum.

Pada gagal jantung dini, dispnea hanya diamati selama aktivitas, yang mungkin secara

sederhana timbul sebagai memburuknya sesak napas yang terjadi secara normal

dibawah keadaan ini. Namun, semakin berlanjutnya gagal jantung dispneatampak

semakin agresif dengan aktivitas yang tidak begitu berat. Akhirnya, sesak napas timbul

walaupun pasien sedang beristirahat. Dispnea jantung diamati paling sering pada

pasien dengan peningkatan vena pulmonalis dan tekanan kapiler. Pasien tersebut

biasanya mengalami pembendungan pembuluh darah paru dan edema paruinterstisialis, yang mungkin tebukti pada pemeriksaan radiologic dan yang mengurangi

kelenturan paru dan oleh karena itu meningkatkan kerja otot-otot pernapasan untuk

mengembangkan paru6. Aktivasi reseptor dalam paru menimbulkan pernapasan yang

cepat dan dalam yangkhas dari dispnea jantung. Kebutuhan oksigen pernapasan

ditingkatkan oleh kerja berlebihan dari otot-otot pernapasan. Hal ini dilipatgandakan

dengan berkurangnya pengantaran oksigen ke otot-otot ini, yang terjadi sebagai


13/28

13

konsekuensi berkurangnya curah jantung dan yang mungkin menyebabkan kelelahan

otot-otot pernapasan dan sensasi sesak napas6.

Kemudian, sesak napas ketika istirahat (berbaring). Merujuk kepada salah satu

sumber referensi Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 3, 2014; Ortopnea

(Dispnea dalam posisi berbaring) biasanya merupakan manifestasi akhir dari gagal

jantung dibanding dispnea pengerahan tenaga. Ortopnea terjadi karena redistribusi

cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada menyebabkan peningkatan

diafragma. Pasien dengan ortopnea harus meninggikan kepalanya dengan beberapa

bantal pada malam hari (Dispnea paroksismal nokturnal) dan seringkali terbangun

karena sesak napas atau batuk (sehingga disebut batuk malam hari) jika bantalnya

hilang atau jatuh. Sensasi sesak napas biasanya hilang dengan duduk tegak; karena

posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru.6

5.5 Gagal Jantung Akut

5.5.1 Definisi dan Etiologi

Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset

(


14/28

14

Tabel 2-1. Penyebab dan faktor presipitasi GJA

(1) Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati)

(2) Sindrom koroner akut (SKA)

a. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil dengan iskemia yang

bertambah luas dan disfungsi iskemik

b. Komplikasi kronik infark miokard akutc. Infark ventrikel kanan

(3) Krisis hipertensi

(4) Aritmia akut

(5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi

katup yang sudah ada

(6) Stenosis katup aorta berat

(7) Miokarditis berat akut

(8) Tamponade jantung

(9) Diseksi aorta

(10) Kardiomiopati pasca melahirkan

(11) Faktor presipitasi non-kardiovaskular

a. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang

b.Overloadvolume

c. Infeksi, terutama pneumonia atau septicemia

d.Severe brain insult

e. pasca operasi besar

f. penurunan fungsi ginjal

g. asma

h. penyalahgunaan obat

i. penggunaan alcohol

j. feokromositoma

(12) Sindromhigh output(Curah Jantung Tinggi)

Dikutip dari: "Manurung D. Gagal jantung akut. In: Sudoyo AW, SetiyohathB, di Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4 Ed. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

2006. p. 1505."

8.2.2 Patofisiologi terjadinya Gagal Jantung4

Disfungsi kardiovaskular disebabkan oleh satu atau lebih dari 5 mekanisme utama di

bawah ini:

1.

Kegagalan pompa

Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah atau inadekuat atau karena relaksasi otot

jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel.

2. Obstruksi aliran

Terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan peningkatan tekanan


15/28

15

kamar jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi sistemik, atau koarktasio aorta.

3. Regurgitasi

Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik beban kerja kamar jantung, misalnya ventrikel

kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada regurgitasi mitral.

4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak selaras dan

tidak efisien.

5. Diskontinuitas sistem sirkulasi. Mekanisme ini memungkinkan darah lolos, misalnya luka

tembak yang menembus aorta.

Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume atau tekanan atau

disfungsi regional pada jantung yang akan meningkatkan beban kerja jantung dan

menyebabkan hipertrofi otot jantung dan atau dilasi kamar jantung.

Pressure-overload pada ventrikel (misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta)

menstimulasi deposisi sarkomer dan menyebabkan penambahan luas area cross-sectional

miosit, tetapi tanpa penambahan panjang sel. Akibatnya, terjadi reduksi diameter kamar

jantung. Keadaan ini disebut pressure-overload hypertrophy (hipertrofi konsentrik).

Sebaliknya, volume-overload hypertrophy menstimulasi deposisi sarkomer dengan

penambahan panjang dan lebar sel. Akibatnya, terjadi penebalan dinding disertai dilasi

dengan penambahan diameter ventrikel. Penambahan massa otot atau ketebalan dinding yang

seiring dengan penambahan diameter kamar jantung menyebabkan tebal dinding jantung akan

tetap normal atau kurang dari normal.

Terjadinya hipertrofi dan atau dilatasi disebabkan karena peningkatan kerja mekanik

akibat overload tekanan atau volume, atau sinyal trofik (misal hipertiroidisme melalui

stimulasi reseptor-adrenergik) meningkatkan sintesis protein, jumlah protein di setiap sel, jumlah

sarkomer, mitokondria, dimensi, dan massa miosit, yang pada akhirnya ukuran jantung.

Apakah miosit jantung dewasa memiliki kemampuan untuk mensintesis DNA dan apakah hal

ini memungkinkan terjadinya pembelahan sel masih menjadi perdebatan.

Perubahan molekular, selular, dan struktural pada jantung yang muncul sebagai respons

terhadap cedera dan menyebabkan perubahan pada ukuran, bentuk, dan fungsi yang disebut

remodelling ventricle(left ventricularatauLV remodeling). Terjadinyaremodelling ventricle

merupakan bagian dari mekanisme kompensasi tubuh untuk memelihara tekanan arteri dan

perfusi organ vital jika terdapat beban hemodinamik berlebih atau gangguan kontraktilitas

miokardium, melalui mekanisme kompensasi sebagai berikut:4


16/28

16

1.

Mekanisme Frank-Starling, dengan meningkatkan dilasipreload (meningkatkancross-

bridgedalam sarkomer) sehingga memperkuat kontraktilitas.

2.

Perubahan struktural miokardium, dengan peningkatan massa otot (hipertrofi) dengan

atau tanpa dilasi kamar jantung sehingga massa jaringan kontraktil meningkat.4

3.

Meskipun hipertrofi pada awalnya bermanfaat, tetapi cenderung memperlambat pengisian

saat diastolik dan memberi predisposisi iskemia subendokardium. Miosit yang hipertrofi

lebih mudah kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis.3

4.

Aktivasi sistem neurohumoral, terutama pelepasan norepinefrin meningkatkan

frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokardium, dan resistensi vaskular; aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron; dan pelepasanatrial natriuretic peptide(ANP).4

5.

Kadar katekolamin yang tinggi di samping menambah aferload, juga toksik pada

miokardium yang fungsinya sudah menurun.3

Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah

pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih

lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks

ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan

struktural. Jika mekanisme kompensasi tersebut gagal, maka terjadi disfungsi kardiovaskular

yang dapat berakhir dengan gagal jantung.4

Kebanyakan gagal jantung merupakan konsekuensi kemunduran progresif fungsi

kontraktil miokardium (disfungsi sistolik) yang sering muncul pada cedera iskemik, overload

tekanan, dan volume atau dilated cardiomyopathy. Penyebab spesifik tersering adalah penyakit

jantung iskemik dan hipertensi. Terkadang kegagalan terjadi karena ketidakmampuan kamar

jantung untuk relaksasi, membesar, dan terisi dengan cukup selama diastol untuk

mengakomodasi volume darah ventrikel yang adekuat (disfungsi diastolik), yang dapat

muncul pada hipertrofi ventrikel kiri yang masif, fibrosis miokardium, deposisi amiloid, dan

perikarditis konstriktif. Apapun yang mendasari, gagal jantung kongestif dikarakteristikkan

dengan adanya penurunan curah jantung (forward failure) atau aliran balik darah ke sistem

vena (backward failure) atau keduanya.

Gagal jantung kiri lebih sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik, hipertensi,

penyakit katup mitral dan aorta, serta penyakit miokardial non-iskemik. Efek morfologis dan

klinis gagal jantung kiri terutama merupakan akibat dari aliran balik darah ke sirkulasi paru

yang progresif dan akibat dari berkurangnya aliran dan tekanan darah perifer.


17/28

17

Gagal jantung kanan yang terjadi tanpa didahului gagal jantung kiri muncul pada

beberapa penyakit. Biasanya gagal jantung kanan merupakan konsekuensi sekunder gagal

jantung kiri akibat peningkatan tekanan sirkulasi paru pada kegagalan jantung kiri.4

Gagal jantung kanan murni paling sering muncul bersama hipertensi pulmoner berat

kronik (cor pulmonale).Pada keadaan ini ventrikel kanan terbebani oleh beban kerja tekanan

akibat peningkatan resistensi sirkulasi paru. Hipertrofi dan dilatasi secara umum terbatas pada

ventrikel dan atrium kanan, walaupun penonjolan septum ventrikel kiri dapat menyebabkan

disfungsi ventrikel kiri.4

8.3 Presentasi Klinis

Presentasi klinis pasien dengan GJA dapat digolongkan ke dalam kategori klinik:1,4

a.

Gagal jantung kronik dekompensasi. Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada

pasien yang telah diketahui gagal jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti

adanya bendungan paru dan sistemik.

b.

Edema paru. Pasien datang dengan distres pernapasan berat, takipnea, dan ortopnea

dengan ronki basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi oksigen arteri biasanya 4,5 kg dalam 5 hari

pengobatan

o Edema ekstremitas (tungkai bilateral)

o Batuk nocturnal (malam hari)

o Dyspnea deffort (Sesak pada aktifitas

sehari-hari)

o Hepatomegali

o Efusi Pleura

o Penurunan kapasitas vital >1/3 normal

o Takikardia (120x/m)

Definitif : 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor

Sumber: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik FKUI, 2013

Berdasarkan gejala dan penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan

bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari Kriteria

Framingham.4

-

Melihat kasus yang dialami oleh pasien Tn.AP, bahwa pasien datang dengan Kriteria

Mayor yaitu Paroxysmal Nocturnal Dyspnea, Kardiomegali atas foto Roentgen

(CTR>0,76), adanya Kriteria minor berupa batuk malam hari dan Dyspnea deffort.

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan bila pada pasien didapatkan 1 Kriteria Mayor

dan 2 Kriteria Minor dari Kriteria Framingham. Merujuk pada hasil anamnesis dan

pemeriksaan fisik, pasien Tn.AP akan mendapat planning terapi Gagal jantung akut.

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi mengenai denyut, irama, dan konduksi

jantung, serta seringkali etiologi, misalnya perubahan ST segmen iskemik untuk kemungkinan

STEMI atau non-STEMI.4


19/28

19

-

Pada pemeriksaan Elektrokardiogram jantung informasi mengenai denyut dan irama yang

irregular

Pemeriksaan foto toraks harus dikerjakan secepatnya untuk menilai derajat kongesti

paru dan untuk menilai kondisi paru dan jantung yang lain. Kardiomegali merupakan temuan

yang penting. Pada paru, adanya dilatasi relatif vena lobus atas, edema vaskular, edema

interstisial, dan cairan alveolar membuktikan adanya hipertensi vena pulmonal.4

Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan:4

a)

Anemia

b)

Prerenal azotemia

c)

Hipokalemia dan hiperkalemia, yang dapat meningkatkan risiko aritmia

d)

Hiponatremia, akibat penekanan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron)

e)

Peningkatan kadar tiroid, pada tirotoksikosis atau miksedema

f)

Peningkatan produksiBrain Natriuretic Peptide (BNP), akibat peningkatan tekanan

intraventrikular, seperti pada gagal jantung

Bagan 1. Alogaritma diagnosis GJA (Dikutip dari Funarow et al. Clin Cardiol 2004; 27 (suppl V)V1-V9)2

EKG abnormal?

AGD abnormal?

Kongesti pada foto thorax?

Natriuretic peptide meninggi?

Riwayat sakit jantung atau gagal

jantung

Curiga Gagal Jantung Akut Segera Nilai

Tanda dan Gejala

Evaluasi dengan ekokardiografi

Terbukti Gagal Jantung

Nilai tipe, beratnya dan etiologinya

dengan investigasi selektif

Pertimbangkan penyakit paru /

diagnosis lain

Rencanakan strategi


20/28

20

8.3 Terapi Gagal Jantung Akut

Terapi awal GJA bertujuan untuk memperbaiki gejala dan menstabilkan kondisi

hemodinamik, yang meliputi:9,12

1)

Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP (continuous positive airway pressure),

target SaO294-96%

2)

Pemberian vasodilator berupa nitrat atau nitroprusid

3)

Terapi diuretik dengan furosemid atau diuretik kuat lainnya (dimulai dengan bolus IV

dan bila perlu diteruskan dengan infus berkelanjutan

4) Pemberian morfin untuk memperbaiki status fisik, psikologis, dan hemodinamik

5)

Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan pengisian

yang rendah (low filling pressure)

6)

Pacing, antiaritmia, atau elektroversi jika terjadi kelainan denyut dan irama jantung

7)

Mengatasi komplikasi metabolik dan kondisi spesifik organ lainnya. Terapi

spesifik lebih lanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis dan

hemodinamik pasien yang tidak responsif terhadap terapi awal.4

CO= cardiac output, SVO2= mixed venous oxygen saturation

Bagan 2. Alogaritma tatalaksana GJA berdasarkan perfusi dan tekanan pengisian4

Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB,

et al. Pedoman praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi critical care

dan kardiologi klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI; 2008. p.35-48.

Kongesti paru dan

TDS >90 mmHg

Vasodilator, diuretic bila

kelebihan beban cairan

Tekanan pengisian rendah Tantangan cairan

CO cukup, asidosis

terkoreksi, SVO2>65%,

perfusi organ cukup

Inotropik, vasodilator,

support mekanik,

pertimbangkan pemasangan

kateter pulmonal

Evaluasi berkala

tidak

a


21/28


22/28

22

yang tepat, nitrat membuat keseimbangan dilatasi arteri dan vena sehingga mengurangi

preloaddan afterloadventrikel kiri, tanpa mengganggu perfusi jaringan.4,5

- Pasien Tn.AP mendapat terapi medikamentosa yakni senyawa nitrat. Senyawa nitrat

berguna dalam pengobatan angina. Sumber referensi IONI,2008 menyebutkan bahwa,

walaupun senyawa nitrat merupakan vasodilator koroner yang poten, manfaat

utamanya adalah mengurangi aliran balik vena sehingga mengurangi beban ventrikel

kiri.7

-

Isosorbid dinitrat (ISDN) 5 mg secara sublingual aktif dan merupakan sediaan yang

lebih stabil bagi pasien yang hanya kadang-kadang memerlukan nitrat. Indikasi

penggunaan adalah angina dan profilaksis angina; gagal jantung kiri. Senyawa ini

juga efektif secara oral sebagai profilaksis.7

Melihat kembali kasus Pasien Tn.AP

datang ke IGD dengan keluhan utama sesak napas, tidak disebutkan bahwa ada

keluhan nyeri dada (angina), namun tujuan penggunaan ISDN disini adalah sebagai

profilaksis.

-

Dengan dosis sublingual, 5-10 mg, sehari dalam dosis terbagi, angina 30-120 mg;

gagal jantung kiri 40-160 mg, sampai 240 mg bila diperlukan.

b. Nesiritid4,6

Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon

endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam merespon

peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volumeoverload. KadarB-

type natriuretic peptidesmeningkat pada pasien gagal jantung dan berhubungan dengan

keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan

antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid memiliki efek vasodilator vena,

arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan preload dan afterload, serta

meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik langsung.Nesiritid terbukti mampu

mengurangi dispnea dan kelelahan dibandingkan plasebo. Nesiritid juga mengurangi

tekanan kapiler baji paru (PCWP).

c. Nitropusid4

Nitroprusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara nonenzimatik.

Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan preload dan after load.

Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat ini

juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan penurunan


23/28

23

resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga sistem RAA tidak

teraktivasi secara berlebihan. Nitroprusid tidak mempengaruhi sistem neurohormonal.4

8.4.2 Loop Diuretik4,6

Diuretik kuat diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi

cairan. Pemakaian secara intravena loop diuretic, seperti furosemid, bumetanid, dan

torasemid, dengan efek cepat dan kuat, lebih disukai pada GJA.12,16,17 Terapi dapat

diberikan dengan aman sebelum pasien tiba di rumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai

dengan respon terhadap diuretik. Pemberianloading dosefurosemid atau torasemid yang

diikuti dengan infus berkelanjutan terbukti lebih efektif dibanding hanya bolus saja.

Kombinasi loop diuretic dengan tiazid, spironolakton, dobutamin, atau nitrat dapat

diberikan.4,6Pemberian loop diureticyang berlebihan dapat menyebabkan hipovolemia

dan hiponatremia, dan meningkatkan kemungkinan hipotensi saat pemberian ACEI(angiotensin converting enzyme inhibitor) atau ARB (angiotensin receptor blocker).4,6

-

Jika melihat terapi yang diberikan pada kasus Tn.PA, salah satu obat golongan Loop

Diuretic adalah Lasix, yang merupakan merek dagang dari Furosemid5. Furosemid

merupakan salah satu diuretik kuat dalam pengobatan edema paru akibat gagal jantung

ventrikel kiri.7 Diuretika kuat kadang-kadang digunakan untuk menurunkan tekanan

darah terutama pada hipertensi yang resisten terhadap terapi tiazid.7Furosemid bekerja

dalam waktu satu jam setelah pemberian oral dan efek diuresisnya berakhir dalam 6 jam.

Sehingga dapat diberikan 2 kali dalam sehari tanpa mengganggu waktu tidur. Pasien

Tn.AP mendapat Lasix dengan sediaan ampul 20 mg/2 ml, injeksi intravena dengan

dosis 2 kali 1 ampul. Hal ini sesuai dengan aturan penggunaan obat Lasix pada

referensi IONI.

8.4.3 Inotropik

Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi)

dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika danvasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan

kebutuhan oksigen dancalcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati.16Yang

termasuk inotropik, antara lain:

a)

Dobutamin. Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor

-1, -2, dan pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif,

efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis -adrenergik. Obat


24/28

24

ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance (SVR) dan tekanan pengisian ventrikel

kiri.4Dosis pemberian iv: 2,5-10 mcg/kgBB/menit.

b)

Dopamin. Dopamine merupakan agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan

kronotropik positif. Pemberian dopamin terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan

menurunkan resistensi vaskular sistemik.6 Dosis individual, kecepatan pemberian mulai pada 2-

5 ug/kgBB/menit.

c)

Milrion. Milrinone merupakan inhibitor phosphodiesterase-3 (PDE3) sehingga terjadi

akumulasi cAMP intraseluler yang berujung pada inotropik dan lusitropik positif. Obat

ini juga vasodilator poten untuk sirkulasi sistemik dan pulmoner. Penurunan tekanan

pengisian ventrikel kiri lebih tinggi daripada dobutamin dan curah jantung yang dihasilkan

lebih besar daripada nitroprusid. Obat ini biasanya digunakan pada individu yang dengan

curah jantung rendah dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi serta resistensi vaskular

sistemik yang tinggi.

d)

Epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di

miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin bermanfaat

pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.

e) Digoxin. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal

jantung dengan penyulit fibrilasi atrium danatrial flutter.Amiodarone atauibutilidedapat

ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.4

Farmakokinetik.6 Tanpa adanya malabsorbsi berat. Kebanyakan glikosida digitalis

diabsorbsi secara adekuat dari saluran makanan dalam keadaan kongesti vaskuler

sekunder terhadap gagal jantung. Absorbsi oral hampir lengkap dalam 2 jam.

-

Pada pasien Tn. SA, salah satu terapi yang pertama diberi saat masuk perawatan

bangsal adalah Digoxin. Dengan pemberian 1 kali 1 tablet (0,25mg) perhari.

Penggunaan digoxin pada gagal jantung6. Dengan merangsang kontraktilitas miokard

secara cukup, digitalis memperbaiki pengosongan ventrikel, yaitu dengan meningkatkan

curah jantung, memperkuat fraksi ejeksi, membuat diuresis dan menurunkan volume dan

tekanan diastolik yang meningkat serta menurunkan volume akhir sistolik ventrikel yang

gagal dengan akibat pengurangan gejala karena bendungan pembuluh darah paru dan

peningkatan tekanan vena sistemik. Pemberian obat ini terutama sangat menolong pada

pengobatan gagal jantung yang disertai kepak atrium (atrium flutter) dan fibrilasi serta

denyut ventrikel cepat.6


25/28

25

8.4.4 Angiotensin Converting Enzime-Inhibitor dan Angiotensin II Receptor Blocker

Pasien gagal jantung kronik dekompensasi akut yang sebelumnya mendapat

ACEI/ARB sedapat mungkin harus meneruskan penggunaan obat tersebut. Jika pasien

sebelumnya juga menggunakan penghambat beta, dosisnya mungkin perlu diturunkan

atau dihentikan untuk sementara. Pengobatan dapat ditunda atau dikurangi bila terdapat

komplikasi berupa bradikardia, blok AV lanjut, bronkospasme berat, atau syok

kardiogenik, atau pada kasus GJA yang berat dan respons yang tidak adekuat terhadap

pengobatan awal.4

Penghambat ACE bekerja dengan menghambat konversi angiotensin I menjadi

angiotensin II. Penggunaan pada gagal jantung kronis bertujuan mengurangi gejala,

meningkatkan daya tahan saat berolah raga, mengurangi insiden eksaserbasi akut dan

menurunkan tingkat kematian. Penghambat ACE digunakan pada semua tingkat keparahan

gagal jantung, biasanya dikombinasikan dengan diuretika. Suplemen kalium dan diuretic

hemat kalium sebaiknya dihentikan penggunaannya sebelum memulai penggunaan

penghambat ACE karena risiko hiperkalemia.

- Meninjau kepada salah satu terapi medikamentosa yang diberikan kepada pasien

Tn.PA, yaitu Valsartan merupakan salah satu golongan ARB (Angiotensin II

Receptor Blocker) yaitu Valsartan dengan dosis 1x80 mg tablet. Sumber referensi

Informatorium Obat Nasional Indonesia, 2008 menyebutkan bahwa Indikasi

penggunaan Valsartan adalah hipertensi (dapat digunakan tunggal maupun

kombinasi dengan obat antihipertensi lain); yaitu gagal jantung pada pasien yang

tidak dapat mentoleransi obat penghambat ACE (penghambat enzim pengubah

angiotensin).7melihat dari segi interaksi, penggunaan Valsartan dengan

penghambat ACE dan beta-blocker tidak dianjurkan.

8.4.5 Penghambat Beta Penghambat beta merupakan kontraindikasi pada GJA kecuali bila

GJA sudah stabil.4

8.4.5 Antikoagulan Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk SKA dengan atau tanpa gagal

jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau LMWH pada GJA.4

- Salah satu terapi medikamentosa Antikoagulan yang pasien Tn. AP dapatkan

adalah Injeksi Fluxum (Alfa Wassermann/Pratapa Nirmala) 1x0,6 ml. Fluxum

disini adalah suatu obat jenis antikoagulan parenteral jenis Parnaparin paten,

dengan indikasi sebagai profilaksis vena-dalam, terapi gangguan vena akibat

kondisi trombotik6. Namun, hal yang sangat menjadi perhatian adalah salah satu


26/28

26

interaksi obat ini jika penggunaannya bersamaan dengan antiplatelet, asetosal dan

AINS adalah peningkatan risiko perdarahan.7Sehingga penggunaan Fluxum bersama

dengan antiplatelet, tidak terlalu dianjurkan mengingat risiko perdarahan akan

meningkat juga.

- Terapi berikut yang akan dibahas adalah salah satu Diuretika Hemat Kalium yang

diberikan sebagai terapi pada kasus Tn.AP.Indikasi penggunaan Spironolakton 2x50

mg tablet (p.o) salah satunya adalah gagal jantung kongestif. Spironolakton

merupakan golongan Diuretik Hemat Kalium dengan mekanisme sebagai antagonis

kerja aldosteron dan meningkatkan retensi kalium dan ekskresi natrium di tubulus

distal. Namun menurut referensi IONI,2008 pada kasus Tn.AP, penggunaan

Spironolakton kurang dianjurkan. Hal ini terkait sudah digunakannya terapi

medikamentosa lain, yakni Valsartan yang merupakan Angiotensin II Receptor

Blocker. Yang mana referensi IONI menyebutkan, suplemen kalium tidak boleh

diberikan bersama diuretika hemat kalium. Juga penting untuk diingat bahwa

pemberian diuretika hemat kalium pada seorang pasien yang menerima suatu

penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II dapat menyebabkan

hiperkalemia berat. (IONI, 2008; h.138)

- Thrombo Aspilet kandungan Asetosal 80 mg. Indikasi sebagai pengobatan dan

pencegahan proses pembekuan dalam pembuluh (agregasi platelet) darah seperti

pada infarkmiokardia akut dan pasca stroke.

- Terapi medikamentosa lain yang didapatkan adalah injeksi Ranitidin 2x1 ampul.

Ranitidin adalah suatu Antagons reseptor-H2. Semua antagonis reseptor-H2

mengatasi tukak lambung dan duodenum dengan cara mengurangi sekresi asam

lambung sebagai akibat penghambatan reseptor histamine H2. (IONI, 2008; h.48)

Indikasi penggunaan pada kasus pasien Tn.AP adalah nyeri perut di daerah

epigastrium. Terapi antagonis reseptor-H2 dapat membantu proses penymbuhan

tukak yang disebabkan oleh AINS (terutama duodenum)7. Penggunaan profilaksis

dapat mengurangi frekuensi perdarahnn dari erosi gastroduodenum. (IONI, 2008;

h.46)


27/28

27

8.5 Prognosis4,6

Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada sifat penyakit jantung yang

mendasari dan pada ada atau tidaknya factor pencetus yang dapat diobati.6

Jika salah satu dari

yang terakhir dapat diidentifikasi dan dibuang, hasil kelangsungan hidup segera jauh lebih

baik daripada jika gagal jantung terjadi tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Dalam

situasi terakhir ini, kelangsungan hidup biasanya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun

tergantung pada keparahan gagal jantung.6

Pasien GJA memiliki prognosis yang sangat

buruk. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling

tidak dua kali dalam 12 bulan pertama.4

- Jika melihat kasus pasien Tn. AP, setidaknya ada lebih dari 2 faktor pencetus, dalam

kutipan referensi (Manurung D. 2006. Gagal jantung akut) dan Buku Ilmu Ajar Penyakit

Dalam (PAPDI, 2009) seperti Krisis hipertensi, Aritmia akut, Pelaksanaan terhadap

pengobatan kurang, Overload dan penggunaan alkohol. Pasien ini sudah memiliki riwayat

Hipertensi yang sudah sejak beberapa tahun lalu. Sudah mendapat terapi obat Hipertensi

oral, namun melihat kepada kepatuhan minum obat dan tindakan pengontrolan tekanan

darah yang secara teratur harus dilaksanakan, seperti memeriksakan tekanan darah,

tentunya dapat mempengaruhi prognosis ke depannya.

- Kebiasaan meminum alcohol juga menurut sumber referensi di atas menjadi factor

pencetus yang harus dihindari.Memperbaiki kualitas hidup pasien Tn.PA adalah tujuan

terapi.


28/28

28

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM PAPDI Jilid II Edisi V.

Jakarta: Interna Publishing

2. Rilantoro, Lily. 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

3.

2010. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI Dept/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan

Pembuluh Darah Edisi V. Surabaya: Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo

4. Widy, Dewi Krisna. 2009. Hubungan Antara Literatur Gagal Jantung Akut.

5.

Bambang., dkk. 2011. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Interna

Publishing

6.

Kasim, Fauzi. 2014. Informasi Spesialite Obat volume 49. Jakarta: IAI

7.

Isselbacher., Braunwald et al. 2014. Harrison PRINSIP-PRINSIL ILMU PENYAKIT

DALAM Edisi 13 Volume 3

8.

IKAPI. 2008. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Jakarta: Badan POM RI,

KOPERKOM dan CV Sagung Seto

laporan kasus kardio adhf denny

Documents