laporan kasus gea.docx

8/11/2019 laporan kasus GEA.docx

1/47

1

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. M

TTL : Jakarta, 17 Mei 2012

Umur : 10 bulan 11 hari

Jenis Kelamin : Perempuan

Nama Orang tua : Tn Budi Marsono

Alamat : Kemayoran

Tanggal Masuk RS : 28 Maret 2013

No. Kamar : 04/Melati

No. Rekap Medik : 00 78 46 32

ANAMNESIS

ALLO ANAMNESIS

Keluhan Utama : Muntah lebih dari 10 X sejak 1 hari SMRS

Keluhan Tambahan : Demam (+), mual (+), Batuk (-), pilek (-), Nafsu

makan dan minum baik, BAB cair 6x, BAK normal.

Riwayat Penyakit Sekarang : OS datang dengan muntah 10x sejak 1 hari SMRS,

muntah makanan, os juga demam sejak 1 hari sebelum Os masuk RS, demam timbul

perlahan terutama pada malam hari. Minum obat penurun panas yang dibeli diwarung,

panas turun sebentar, lalu naik lagi. Sehari SMRS OS mencret 6x, dengan konsistensi

cair, ada lendir dan darah tidak ada, berwarna kuning Selain itu, OS Mual, sakit perut,

nafsu makan dan minum masih baik, BAK normal seperti hari biasanya


2/47

2

Riwayat Penyakit Dahulu : pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya,

Kejang demam(-), TB paru (-) , Asma (-), DBD (-) , Campak (-)

Riwayat penyakit keluarga : Keluarga tidak ada yang menderita hal yang sama,

Kejang demam (-), TB paru (-), Asma (-) , DBD (-) , Campak (-)

Riwayat Pengobatan : Pengobatan jangka panjang (-)

Riwayat Kehamilan Ibu : ANC teratur di Bidan, Riwayat penyakit saat

hamil (-), Konsumsi obat-obatan selama hamil (-)

Riwayat Kelahiran : cukup bulan (37 minggu), Lahir spontan ditolong

bidan, Langsung menangis, BBL 2900 gram; PB 49 cm

Riwayat Makanan : ASI dari 0 bulan sampai 6 bulan, Susu formula

usia 6 bulan, MP asi sejak 6 bulan

Riwayat Imunisasi : lengkap sesuai usia

Riwayat Tumbuh Kembang : Tengkurap usia , Duduk usia , Merangkak usia ,

Mengoceh usia

Kesan : sesuai usia

Riwayat Alergi : Disangkal

Riwayat Psikososial : anak aktif

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital

Suhu : 36,1

Nadi : 104x/menit: regular,kuat angkat


3/47

3

Pernapasan : 30x/menit

Tekanan Darah : tidak dilakukan

Antropometri

BB : 9 kg

TB/PB : 73 cm

LK : 45 cm

Status gizi

BB/U x 100% = 9/9 x 100 % = 100%status gizi baik

TB/U x 100% = 73/73 x 100% = 100 %Tinggi baik atau Normal

BB/TB x 100 % = 9/9,2 x 100 % = 97,8% status gizi Baik

Status Generalis

Kepala

Bentuk : Normocephal

Rambut : Hitam,distribusi merata

Mata :Cekung (-/-), Edema palpebra (-/-), kunjungtiva anemis (-/-), sklera

ikterik (-/-), refleks cahaya (+)

Hidung :Pernapasan cuping hidung (-), sekret (-/-), deviasi septum nasi(-)

Mulut :Mukosa bibir lembab, lidah basah, Lidah tremor (-), faring hiperemis (-),

tonsil T1/T1 tenang

Leher :

Pembesaran KGB (-)

Pembesaran kelenjer thyroid (-)


4/47

4

Thorax

Paru

Inspeksi : Simetris,retraksi dinding dada (-), Bagian dada tertinggal (-),

Palpasi : Bagian dada tertinggal (-)

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), Wheezing(-/-), Ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi :Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi :Iktus cordis tidak teraba

Perkusi :tidak dilakukan

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni,gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Abdomen datar, tidak ada bekas luka, distensi (-)

Auskultasi : peristaltik usus meningkat

Palpasi : nyeri tekan (-), turgor cepat kembali, hepar, lien dan ginjal tidak teraba

Perkusi : timpani seluruh regio abdomen

Ekstremitas atas

Akral : Hangat

Edema : (-/-)

RCT : < 2 detik

Petekie :(- /-)

Sianosis : (-)


5/47

5

Ekstremitas bawah

Akral : Hangat

Edema : (-/-)

Petekie :(-/-)

RCT : < 2 detik

Sianosis :(-)


6/47

6

Inguinal : Pembesaran kelenjar inguinal (-/-)

Anus & Rektum :perineum sfingter ani kemerahan

Genitalia: dalam batas normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal Jam Hemoglobin Hematokrit Trombosit Leukosit

28-03-13 06.00 11,5 36% 598.000

(H)

11.860

31-03-13 06.00 11,1 35% 544.000 7.610

29-03-13

(23.55)

Faeces gastroenteritis

Analisa tinja

Karakteristik

A. Makroskopik

warna hijau

darah (-)

Konsistensi encer

Lendir (-)

Pus (-)

Busa (-)

B. Mikroskopik

Leukosit 2-4/LPB

Eritrosit 1-2/LPB

Bakteri (+)

Epitel (-)

Jamur (-)

Telur cacing (-)

Lemak (-)


7/47

7

Parasit (-)

Pemeriksaan terinci

1. Kimia

PH 7,5

Glukosa (-)

Lemak (-)

2. Pewarnaan

Gram Negatif batang

Spora (-)

Jamur (+)

RESUME

Bayi M. 10 bulan datang dengan keluhan muntah 10 x sejak 1 hari SMRS, BAB

cair 6x, BAB cair disertai lendir berwarna kuning, demam 1 hari SMRS

Dari pemeriksaan fisik didapat kan:

Keadaan umum :tampak sakit sedang, Kesadaran Composmentis, Bising usus

meningkat, perineum sfingter ani kemerahan

ASSESMENT

1. Diare akut tanpa dehidrasi

RENCANA PENATALAKSANAAN

Infus ka En 3B 14 tpm

Sanmol drop 3 x 0,8 cc


8/47

8

Cefotaxim iv 3 x 150 mg

Narfoz iv 3 x 0,5 cc

Flagyl syr 3 x 1 cdo

Liprolac 3 x cdo

Alostil 2 x 40 mg

FOLLOW UP

Tgl/Jam S O A P

29-03-13 BAB cair 3X darisemalam, lendir (+), ada

ampas sedikit pada faeces,

muntah 1x sehabis minum

ASI, perut kembung (+,)perineum sfingter ani

merah, demam (+)

S : 38,0 CRR : 22 X/mnit

Nadi : 110 X/mnit

bising usus

meningkat.

Diare akut tanpadehidrasi

Terapi dilanjutka

30-03-13 Mencret (+) 3x,

konsistensi cair (+), lendir

(+), darah (-), muntah 2x,BAK normal, demam (+),

perineum sfingter ani

merah,

S : 37,8 CRR : 20 x/menitNadi : 98 x/menit

Bising usus

meningkat

Diare akut tanpa

dehidrasi

Terapi dilanjutka

Tgl/Jam S O A P

31-03-13 Mencret (+) 6x,

konsistensi cair (+), lendir(+), darah (-), ada ampas,

muntah (-), BAK normal,

demam (+), perineum

sfingter ani merah

S : 37,1 C

RR : 20 X/mnitNadi : 100X/mnit

Bising usus

meningkat

Diare akut tanpa

dehidrasi

Terapi dilanjutka

Cek hhtl, ka En diganti RL 14 tp

liprolac jadi 3 x

bks


9/47

9

01-04-13 Mencret (+) 2x,

konsistensi cair (+), lendir(+), darah (-), ada ampas,

BAK normal, demam (-)

S : 36,5 CRR : 20 x/menit

Nadi : 98 x/menit

Bising ususmeningkat

Diare akut

tanpadehidrasi

Terapi dilanjutka

02-04-13 Mancret 1x (+), BAB

sudah ada ampas, muntah

(-), demam (-)

S : 36,5 CRR : 20 x/menit

Nadi : 100 x/menit

Diare akut tanpa

Dehidrasi

dengan

perbaikan

Terapi dilanjutka

Os boleh pulang


10/47

10

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Traktus Gastrointestinal

a Gaster

Sel-sel epitel di gaster adalah merupakan kelenjar gaster. Terdapat 3 tipe kelenjar

yaitu : cardiac, oxyntic dan pyloric. Cardiac merupakan penghasil mukus yang

terletak pada perbatasan cincin gaster sampei oesophagus. Oxyntic merupakan yang

paling banyak dan didapatkan pada fundus. Tipe ketiga yaitu piloric merupakan 10 %

permukaan gaster, ditandai adanya pits yang dalam. Dua tipe sel yang utama adalah

sel penghasil mukus dan sel penghasil gastrin.

Fungsi neuromuskular gaster meliputi penyimpanan, mencampur, menggilas dan

melakukan kontrol terhadap pengeluaran makanan ke dalam duodenum. Sekresi

gaster terdiri dari asam hidroklorid (HCl), gastrin, pepsinogen, faktor intrinsik, lipase

dan mukus.

Asam hidroklorid (HCl)

HCl diproduksi oleh sel parietal.

Gastrin


11/47

11

Disintesis dan dilepaskan oleh sel endokrin G yang terletak pada antrum gaster.

Sekresi sel G yaitu gastrin secara lokal dihambat oleh somatostatin yang berasal dari

sel D yang letaknya berdekatan dengan sel G. Lemak usus merupakan perangsang

utama pelepasan somatostatin, sehingga terjadi penurunan gastrin dan perlambatan

pengosongan lambung.

Sekretin terdapat nyata di usus halus proksimal dan dilepaskan karena pengasaman

intraduodenal. Neurotensin disintesis di ileum untuk merespon lemak usus,

menurunkan keasaman lambung. PGE seperti halnya somatostatin bekerja

menurunkan produksi asam oleh sel parietal.

Pepsinogen

Diproduksi oleh sel kepala dan sel mukosa leher fundus, badan dan cardiac gaster.

Fundus gaster memproduksi 4 proteinase acidic yaitu pepsinogen I atau A,

pepsinogen II atau C, captensin D, dan captensin A. Sekresi pepsinogen dipacu oleh

stimuli cholinergic dan beta adrenergik. Perangsangan beta adrenergik diperantarai

oleh cAMP dan dihambat dengan propanolol, tidak oleh atropin atau cimetidine.

Stimuli cholinergic dihambat oleh atropin dan mengikuti perubahan Ca intrasel.

Pepsinogen juga dirangsang secara langsung oleh histamin, cholesystokinin (CCK),

sekretin dan VIP bekerja melalui cAMP. Somatostatin dan PGE menghambat sekresi

pepsinogen dengan menurunkan cAMP.

Faktor intstrinsik

Merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel parietal di mukosa oxyntic badan

dan fundus gaster.Peningkatan sekresi di stimuli oleh agent penginduksi sekresi sel

parietal seperti histamin, acetylcolin, dan gastrin. Puncak pelepasan terjadi 25 sampai

30 menit. Sekresi dihambat oleh H2 reseptor antagonis.

Lipase gaster

Aktifitas lipase pada semua usia maksimal di badan gaster dan minimal di antrum.

Meski PH optimum 5.5 tetapi lipase aktif bekerja dalam 1 jam setelah lahir, dan

pelepasan lipolytik intragaster merangsang sekresi CCK; pelepasan asam lemak rantai

sedang menyebabkan absorpsi lemak langsung segera di gaster.

Mukus gaster


12/47

12

Epitel gaster dan sekresi sel mukus pit merupakan gel mukus tak larut air yang

membentuk lapisan kontinyu dan berfungsi protectif. Kerusakan lapisan mukosa

menyebabkan difusi kembali asam peptide dan kehilangan gradien PH bikarbonat,

yang penting untuk mempertahankan integritas epitel dan pembentukan epitel yang

baru.

b Usus halus

Pada neonatus panjangnya 275 cm dan pada orang dewasa panjangnya 5 6

meter.Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga

enterosit. Vilus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio usus

halus. Di Duodenum vilus tersebut lebih pendek, lebih lebar dan lebih sedikit;

menyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum; serta menjadi lebih kecil dan

lebih meruncing pada ileum.Di antara vilus tersebut terdapat kripta (Lieberkhun)

yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan sel epitel. Terdapat

perbedaan tight juntion antara jejunum dan ileum, tight juntion ini berperan dalam

regulasi permeabilitas epitel dengan melkukan kontrol terhadap aliran air dan solut

paraseluler.

Sel goblet

Merupakan sel panghasil mukus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet

menghampar di atas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier

fisikokimia, memberi perlindungan pada epitel permukaan. Mukus ini palimng

banyak pada gaster dan duodenum.

Sel Kripta

Merupaka prekursor sel penyerap vilus, sel paneth, sel enteroendokrin, sel goblet dan

mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensintesis dan

mengekspresikan komponen sekretori pada membran basolateral, dimana molekul ini

bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma.

Sel paneth

Terdapat di basis kripte. Diduga berperan dalam membunuh bakteri dengan lisosom

dan imunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.

Sel enteroendokrin

Terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, vilus dan kripta usus.


13/47

13

Sel M

Merupakan sel epitel khusus yang melapisis folikel limfoid

c Usus besar

Trediri atas sekum, appendiks, kolon, rektum, dan anus. Permukaan mukosa dan ripta

dilapisi sel epitel kolumnar (kolonosit) dan sel goblet yang membatasi dari jaringan

mesenkim lamina propria.

Sel kolumnar penyerap berasal dari sel imatur dari bagian bawah kripta yang

berdiferensiasi dan bermigrasi ke bagian atas kripta, akhirnya akan dilepaskan dari

permukaan mukosa ke dalam lumen. Proses siklus pembaharuan sel ini berlanngsung

3 sampai 8 hari pada manusia.

B. Definisi

Menurut WHO tahun 1998, diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga

kali sehari. Sedangkan menurut Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, definisi diare adalah

defekasi encer lebih dari 3 kali sehari, dengan/tanpa darah/atau lendir dalam tinja sedangkan

diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya

sehat.

Definisi diare adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak atau

lebih cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam. Dalam referensi lain

disebutkan bahwa definisi diare untuk bayi dan ank-anak adalah pengeluaran tinja normal

pada bayi sebesar 510 g/kg/24 jam. Diare umummnya dibagi menjadi diare akut dan diare

yang berkepanjangan (kronis dan/atau persisten)

Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai

perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang

berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi BAB

lebih dari 3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare tetapi masih bersifat

fisiologis atau normal selama berat badan bayi meningkat normal. Hal demikian merupakan

intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk

bayi yang minum ASI secara ekslusif, definisi diare yang praktis adalah meningkatnya

frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya tidak seperti

biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari tetapi

konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.


14/47

14

Diare dalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu

hari dan berlangsung kurang 14 hari (Pediatrics, 1994 )

Diare adalah karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat

disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang

berlangsung selama 3 7 hari(American Academy Of Pediatrics Propesional Commite On

Quality Improvement Subcommitte Of Acute Gastroenteritis Pratice Parameter 1996)

Diare kronis dan diare persisten seringkali di anggap suatu kondisi yang sama. Ghishan

menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2 minggu, sedangkan

kondisi serupa yang disertai berat badan menurun atau sukar naik oleh Walker-Smith et al.

C. Epidemiologi

Menurut data WHO pada tahun 2000-2003 penyakit infeksi (diare dan pneumonia)

merupakan penyebab kematian dua urutan tertinggi di dunia pada anak di bawah umur lima

tahun, denganProportioanal Mortality Rate (PMR) 17% dan 19 %. Pada tahun yang sama,

penyakit infeksi yaitu diare di Asia Tenggara juga menempati urutan nomor tiga penyebab

kematian pada anak di bawah umur lima tahun dengan PMR sebesar 18%.

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di

Indonesia dan termasuk salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak,

terutama usia dibawah 5 tahun. Di Indonesia hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare

masih merupakan penyebab kematian bayi terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24%,

untuk golongan 1 4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2% dibanding pneumonia

15,5%.

Di Indonesia dilaporkan bahwa setiap anak mengalami diare sebanyak 1-2 episode per

tahun (Depkes, 2003). Berdasarkan survei demografi kesehatan indonesia tahun 2002-2003,

prevalensi diare pada anak-anak dengan usia kurang dari 5 tahun di indonesia adalah laki-laki

10,8% dan perempuan 11,2%. Berdasarkan umur, prevalensi tertinggi terjadi pada usia 6-11

bulan (19,4%), 12-23 bulan (14,8%) dan 24-35 bulan (12%). (Biro pusat statistik, 2003)

Prevalensi nasional Diare (berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan keluhan

responden) adalah 9,00%. Sebanyak 14 provinsi mempunyai prevalensi Diare diatas

prevalensi nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, Riau, Jawa Barat,

Jawa Tengah, Banten, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Selatan,

Sulawesi Tengah, Sulawesi Tenggara, Gorontalo, Papua Barat dan Papua.


15/47

15

Dehidrasi merupakan salah satu komplikasi penyakit diare yang dapat menyebabkan

kematian. Secara nasional, proporsi responden diare klinis yang mendapat oralit adalah

42,2%. Dua belas provinsi mempunyai proporsi pemberian oralit kurang dari proporsi

nasional, terendah ditemukan di Provinsi Banten (29,4%).

Diare tersebar di semua kelompok umur dengan prevalensi tertinggi terdeteksi pada balita

(16,7%). Prevalensi diare 13% lebih banyak di perdesaan dibandingkan perkotaan, cenderung

lebih tinggi pada kelompok pendidikan rendah dan tingkat pengeluaran RT per kapita rendah.

Prevalensi diare yang tinggi pada bayi dan anak balita tidak selalu diberi oralit, proporsi yang

mendapat oralit pada ke dua kelompok umur tersebut berturut-turut 52,8% dan 55,5%.

D. Etiologi

Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas

infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat-obatan dan

lain-lain. Penyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi

karena alergi, radiasi. (Lung. McGraw Hill, 2003).

Mekanisme penularan utama untuk patogen diare adalah fecal-oral, dengan air dan

makanan yang merupakan penghantar untuk kerjadian terbanyak.


16/47

16

Bagan etiologi diare WHO:

Adapun beberapa penyebab diare pada anak yaitu :

1. Infeksi

A. Virus

Ada beberapa jenis virus yang dapat menyebabkan diare akut, antara lain

Rotavirus (sebanyak 40-60%), Norwalk virus, Adenovirus. Norwalk virus dan

Adenovirus sering menyebabkan diare akut pada anak besar dan dewasa,

sedangkan Rotavirus sering terjadi pada anak usia dibawah 5 tahun terutama usia

dibawah 2 tahun.10


17/47

17

B. Bakteri

Ada beberapa bakteri yang menyebabkan diare akut pada anak :

E.Coli

Ada 5 subtipe yang menimbulkan diare akut. E. Coli ini merupakan

penyebab kedua diare akut setelah Rotavirus dengan frekuensi 20-30%.

Subtipe E. Coli tersebut adalah :

Entero Pathogenic E. Coli (EPEC)

EPEC melekat pada submukosa usus dengan cara khusus.

Perlekatan setempat melekat longgar pada mikrovilli sel epitel

melalui bangunan seperti tali disebut villi pembentuk

berkas,disertai perlekatan pada selepitel melalui kerja gene eae.

Perlekatan menyebabkan kenaikan kadar kalsium intraseluler dan

polimerisasiaktin padat pada sisi perlekatan. Namun belum ada

penjelasan mengapa perubahan sitoskeletal ini menyebabkan

diare.10

Entero Toxigenic E. Coli (ETEC)

ETEC merupakan penyebab penting diare cair akut pada anak dan

dewasa di negara berkembang. ETEC tidak masuk ke dalam

mukosa usus namun diare yang terjadi disebabkan karena toksin.Ada dua jenis toksin ETEC yaitu toksin yang tidak tahan panas

(LT) dan toksin yang tahan panas (ST). Toksin LT sangat mirip

dengan toksin kolera, yakni akan terikat pada ganglioside GM1

pada dinding sel mukosa usus tapi ikatannya tidak sekuat toksin

kolera. Kemudian setelah terikat akan mengaktifkan adenylate

cyclase dengan cara mirip toksin kolera sehingga menyebabkan

peningkatan sekresi cairan isotonik. Sedangkan toksin ST

menimbulkan aksi yang sangat cepat dan tidak terikat pada

ganglioside dari dinding sel mukosa, ST bekerja dengan

mengaktifkan guanylate cyclase dan menghasilkan cGMP pada sel

mukosa yang mengakibatkan peningkatan sekresi caitan isotonik.10

Entero Invasive E. Coli (EIEC)


18/47

18

Strain ini menimbulkan diare berdarah karena strain tersebut dapat

menembus sel mukosa usus besar sehingga terjadi kerusakan dari

mukosa usus. Akibatnya terjadi gangguan absorbsi cairan.

Patogenesis EIEC ini hampir sama dengan Shigella.10

Entero Hemorrhagic E. Coli (EHEC)

Dua toksin utama dihasilkan oleh EHEC. Satu identik dengan

shigatoksin, exotoksin Shigella Dysentriae serotipe 1 penghambat

sintesis protein (SLT-1/VT-1). Kedua toksin lebih jauh terkait

dengan Shigatoksin (SLT-II/VT-II). Kedua toksin menghambat

sintesis protein dan mengakibatkan kematian sel.10

Entero Aggregative E. Coli (EAEC)

Shigella

Di negara berkembang diperkirakan insidensi shigella sekitar 10% dari

oenyebab diare akut tetapi di Indonesia hanya sekitar 1-2% saja. Ada 4

spesies yang sering menyebabkan diare akut yaitu :

Shigella flexneri

Shigella sonnei

Shigella dysentriae

Shigella boydii

Shigella sp. menimbulkan diare berdarah (dysentriform diarrhea).10

Campylobacter yeyuni

Di negara berkembang insidensinya berkisar antara 5-14%, di RSCM

menemukan 5% penyebab diare akut pada tahun 1981. Campylobacter

yeyuni juga menyebabkan diare berdarah (dysentriform diarrhea).10

Salmonella sp.

Golongan Salmonella sp. yang menyebabkan diare akut disebut non

Thyphoidal salmonellosis dan paling sering disebabkan oleh Salmonella


19/47

19

paratyphii. Lima persen golongan Salmonella sp. ini menimbulkan diare

berdarah.10

Yersinia

Merupakan bakteri penyebab diare akut berdarah atau dysentriform,di

Indonesia belum diketahui frekuensinya karena belum ada penelitian

mengenai hal ini karena susanya media untuk perbenihan.10

Vibrio

Vibrio sering menimbulkan kejadian luar biasa diare akut. Ada 2 biotipe

yaitu tipe ELTOR dan Classic dengan dua serotipe Ogawa dan Inaba.

Insidensinya berkisar 1-2% dari diare akut.10

C. Parasit

Entamoeba Histolytica.Insidensinya kurang dari 1%

Giardia Lamblia. Biasanya menyerang anak usia 1-5 tahun.

Crytosporidium. Di negara berkembang frekuensinya antara 4-115. Sering

terjadi pada penderita AIDS.10

2. Malabsorbsi

Karbohidrat

Disakarida (laktosa, maltosa, sukrosa)

Monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa)

Lemak

Terutama Long Chain Triglyceride


20/47

20

Biasanya malabsorbsi karbohidrat disebabkan oleh defisiensi enzim laktase

sehingga terjadi intoleransi laktosa. Malabsorbsi tersebut menyebabkan diare

osmotik karena terjadi peningkatan tekanan osmotik lumen usus sehingga cairan

tertarik dari intraseluler ke lumen usus. Jarang sekali diare akut disebabkan oleh

malabsorbsi lemak atau protein. Malabsorbsi lemak bisa disebabkan karena

lipolisis yang tidak memadai misalnya akibat insufisiensi pankreas, dan juga

disebabkan penurunan garam-garam empedu terkonjugasi.10

3. Alergi

Diantaranya yaitu :

Alergi susu

Alergi makanan

CMPSE (cows milk protein enteropathy).10

4. Keracunan

Makanan yang mengandung zat kimia beracun

Makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan toksin, misalnya :

Clostridium spp, Staphylococcus spp.

5. Imunodefisiensi

Diare sering terjadi pada penderita AIDS.10

6. Sebab Lain

Pemberian antibiotik, defek anatomis seperti malrotasi, Hisrchrsprungs disease dan

Shor Bowel Syndrome.10

.E. Patofisiologi

Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorpsi atau

sekresi.Terdapat beberapa pembagian diare:


21/47

21

1 Pembagian diare menurut etiologi

2 Pembagian diare memurut mekanismenya yaitu gangguan

a Absorpsi

b

Gangguan Sekresi

3 Pembagian diare menurut lamanya diare

a Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari

b Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksi

c Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksi.

Kejadian diare secara umum ter

jadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling tumpatang tindih. Menurut mekanisme

diare maka dikenal :

Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar

daripada kapasitas absorpsi. Disini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus,

mengakibatkan absorpsi menurun 3atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi usus halus

normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau sekresi di kolon meningkat.Diare juga dapat dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi.

1 Gangguan absorpsi atau diare osmotik

Secara umum terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagi sebab seperti celiac sprue, atau

karena :

a Mengkonsumsi magnesium hidroksida

b

Defisiensi sukrase-isomaltase adanya laktase defisien pada anak yang lebih besar

c Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus

bagin proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat

perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum

yang bersifat permeabel, air akan mengalir ke arah lumen jejenum, sehingga air akan


22/47

22

banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen,

dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang lebih besar dengan kadar Na

yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan di absorpsi kembali, akan tetapi yang lainnya

akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg,

glukose, sukrose, laktose, maltose di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorpsi

kolon, sehingga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah, atau bahan

yang amengandung sorbitol dalam jumlah yang berlebihan, akan memberikan dampak

yang sama.

2 Malabsorpsi Umum

Keadaan seperti short bowel syndrom, celiac, protein, peptida tepung, asam amino dan

monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada lumen usus. Kerusakan sel (

yang secara normal akan menyerap Na dan air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti

Sallmonella, Shigella,atau Compylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena inflamatory

bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obat tertentu. Gambaran karakteristik

penyakit yang menyebabkan malabsorpsi usus halus adalah atropi vili. Lebih lanjut,

mikroorganisme (bakteri tumbuh lampau, giardiasis dan enteroadheren E. coli) menyebabkan

malabsorpsi nutrien dengan merubah faal membran brush border tanpa merusak sususnan

anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap, karbohidrat dan trigliserid diakibatkan

insufisiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorpsi yang signifikan dan mengakibatkan

diare osmotik.

Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan pemecahan kompleks

protein, karbohidrat ,trigliserid, selanjutnya menyebabkan maldigesti, malabsorpsi dan

akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorpsi protein dan

karbohidrat dengan sam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan diare

osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi CL sehingga diare tersebut dapat

disebabkan malabsorpsi karbohidrat oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi

sukrosa, isomaltosa dan defisiensi congenital laktase, pemberian obat pencahar; laktulose,

pemberian Mg hydroxide (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada

hipermotilitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat,


23/47

23

menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH, setelah

mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang menyebabkan

kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi enzim laktase, menyebabkan

gangguan absorpsi nutrisi laktose.

3 Gangguan sekresi atau diare sekretorik

Hiperplasia Kripta

Teoritis adanya hiperplasia akibat penyakit apapun, dapat menyebabkan sekresi intestinal dan

diare. Pada umumnya penyakit ini menyebabkan atrofi vili.

Luminal secretagogues

Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia

yang menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak

rantai panjang.

Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel

cAMP , cGMP atau Ca++

yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan

protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga mengakibatkanperubahan ion, akan menyebabkan Cl di kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa

natrium, dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl.

Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa

diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler. meningkatkan permeabilitas

intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan

sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Chron dapat

menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu,

lemak.

Blood-Borne Secretagogues


24/47

24

Dare sekretorik pada ank-anak di negara berkembang, umumnya disebabkan oleh

enterotoksin E coli dan Cholera. Berbeda dengan negara berkembang, di negara maju, diare

sekretorik dapat jarang ditemukan, apabila ada kemungkinan disebabkan obat atau tumor

seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormon seperti VIP. Pada

orang dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-beta yang

menghasilkan VIP, polipeptida pankreas, hormon sekretorik lainnya (sindroma watery

diarrhe hypokalemia achlorhydria (WDHA). Diare yang disebabkan tumor ini termasuk

jarang. Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus

dan kripta serta semua eritrosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan normal.

4 Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorpsi, tetapi perubahan motilitas

mempunyai pengaruh terhadap absorpsi. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas,

keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri

tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan

meningkatkan absorpsi. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal

berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorpsi. Diare akibat

hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas

pada kasus kolon iritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare

pada thyrotoksikosis, malabsorpsi asam empedu dan berbagai penyakit lain.

5 Diare inflamasi

Proses inflamasi di usus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat

kehilangan sel epitel dan kerusakan tight juntion, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah

dan limphaticmenyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah dan

sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan

dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.

Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight juntion, menginduksi

sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bakterial

pada tight juntion akan mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi absorpsi yaitu


25/47

25

cytoskeletondan perubahan susunan protein. Penelitian oleh Berkes J dkk. 2003 menunjukan

bahwa peranan bakteri enteral patogen pada diare terletak pada perubahan barrier tight

juntion oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan

spesifik tight juntion. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu

komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi Chlorida yang akan di ikuti oleh

natrium dan air. Sebagai contoh C. Difficileakan menginduksi kelainan cytoskeletonmaupun

protein. Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight juntion, V

cholera mempengaruhi distribusi protein tight juntion, sedangkan EPEC menyebabkan

akumulasi protein cytoskeleton.

6 Diare terkait imunologi

Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivits tipe I, III dan IV. Reaksi

tipe I yaitu terjadi reaksi anatara sel mast dan igE dan alergen makanan . Reaksi tipe III

misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada coeliac

disease dan protein loss enteropaties. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh

menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh

reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan

berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan melepaskan mediator seperti histamin,

ECF-A, PAF, SRA-A, dan prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi kompleks

antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen.

Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Machropage Chemotactic Factore yang

akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi

respon imun seluler, disini tidak terdapat peran antibodi. Antigen dari luar dipresentasikan sel

APC (Antigen Presenting Cell) ke sel Th 1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan

berbagai sitokin seperti MIF, MAF dan IFN- OLEH Th-1. Sitokin tersebut akan

mengaktivasi sel makrofag dan menimbulkan keusakan jaringan,

Berbagai mediator di atas akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat

kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.

F. Manifestasi Klinis


26/47

26

Mula-mula anak cengeng, gelisah, suhu tubuh naik, nafsu makan berkurang kemudian

timbul diare. Tinja mungkin disertai lendir dan darah. Daerah anus dan sekitarnya timbul

luka lecet karena sering defekasi dan tinja yang asam akibat laktosa yang tidak diabsorbsi

usus selama diare. Gejala muntah dapat timbul sebelum atau selama diare dan dapat

disebabkan karena lambung turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa

dan elektrolit.

Gejala klinik Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Masa tunas 17-72 jam 24-48 jam 6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 48-72 jam

Panas + ++ ++ - ++ -

Mual muntah sering Jarang sering + - Sering

Nyeri perut

Tenesmus

Kramp

Tenesmus

Tenesmus

Kolik

- Tenesmus Kramp

Tenesmus

Nyeri kepala - + + - - -

Lamanya sakit 5-7 hari > 7 hari 3-7 hari 2-3 hari Variasi 3 hari

Sifat tinja

Volume Sedang Sedikit sedikit banyak sedikit banyak

Frekuensi 5-10x/hari >10x/hari sering sering sering Terus

menerus

Konsistensi Cair Lembek Lembek Cair Lembek Cair

Darah - Kadang - + -

Bau Langu Tak

berbau

Busuk Bau tinja Tidak

spesifik

Amis khas

Warna Kuning

hijau

Merah

hijau

Kehijauan Tak

berwarna

Merah

hijau

Seperti air

cucian


27/47

27

beras

Leukosit - + + - + -

Lain-lain Anoreksia Kejang Sepsis Meteoris

mus

Infeksi

sistemik

Sumber : Sunoto 1991

Bila kehilangan cairan terus berlangsung tanpa pergantian yang memadai maka gejala

dehidrasi mulai tampak yaitu berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun

cekung (bayi), selaput lendir bibir, mulut, dan kulit kering. Bila keadaan ini terus berlanjut

maka akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala takikardi, denyut jantung menjadi cepat,

nadi lemah dan tidak teraba, tekanan darah turun, pasien tampak lemah dan kesadaran

menurun, diuresis berkurang.

Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai

dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa, bila hal ini terjadi maka pasien akan

tampak pucat, napas cepat dan dalam (Kusmaul). Dehidrasi dapat diklasifikasikan

berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Pada dehidrasi ringan terjadi

kehilangan cairan kurang dari 5%, Pada dehidrasi sedang terjadi kehilangan cairan antara

5%-10% dan pada dehidrasi berat terjadi kehilangan cairan lebih dari 10%.7,15

Derajat Dehidrasi

Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Simptom Minimal/tanpa

dehidrasi

Kehilangan BB < 3%

Dehidrasi Ringan-

sedang

Kehilangan BB 3-9%

Dehidrasi Berat

Kehilangan BB > 9%

Kesadaran Baik Normal,

lelah,gelisah, irritable

Apatis, letargis, tidak

sadar

Denyut jantung Normal Normal-meningkat Takikardi, bradikardi

pada kasus berat

Kualitas nadi Normal Normal-melemah Lemah, kecil, tidak

teraba


28/47

28

Pernapasan Normal Normal-cepat Dalam

Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Air mata Ada Berkurang Tidak ada

Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering

Cubitan kulit Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali > 2 detik

Capillary refill Normal Memanjang Memanjang, minimal

Extremitas Hangat Dingin Dingin, mottled,

sianotik

Kencing Normal Berkurang Minimal

Sumber : adaptasi dari Duggan C, Santosham M, glasso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995

Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian A B C

Lihat

Keadaan umum

Mata

Air mata

Mulut dan lidah

Rasa haus

Baik, sadar

Normal

Ada

Basah

Minum biasa tidak

haus

*Gelisah, rewel

Cekung

Tidak ada

Kering

*Haus, ingin minum

banyak

Lesu, lunglai, atau

tidak sadar

Sangat cekung dan

kering

Kering

Sangat kering

*Malas minum atau

tidak bisa minum

Periksa: turgor kulit Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat

lambat

Hasil pemeriksaan : Tanpa dehidrasi Dehidrasi

ringan/sedang

Bila ada 1 tanda *

ditambah 1 atau lebih

tanda lain

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda *

ditambah 1 atau lebih

tanda lain

Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C

Sumber : adaptasi dari Duggan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995


29/47

29

Penentuan derajat dehidrasi menurut sistim pengangkaanMaurice King

Bagian tubuh yang

diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan

1 2 3

Keadaan umum

Kekenyalan kulit

Mata

Ubun-ubun besar

Mulut

Denyut nadi/menit

Sehat

Normal

Normal

Normal

Normal

Kuat 140

Sumber : sunoto 1991

Hasil yang di dapat pada penderita diberi angka 0, 1 atau 2 sesuai dengan tabel kemudian

dijumlahkan.

Nilai 0-2 = Ringan 36 = Sedang 712 = Berat

Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu : dehidrasi

hiponatremia ( < 130 mEg/L ), dehidrasi iso-natrema ( 130m 150 mEg/L ) dan dehidrasi

hipernatremia ( > 150 mEg/L ). Pada umunya dehidrasi yang terjadi adalah tipe iso natremia (80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh, sisanya 15 % adalah diare

hipernatremia dan 5% adalah diare hiponatremia.

Diare pada Anak HIV

Diare persisten merupakan salah satu manifestasi klinis yang banyak dijumpai pada penderita

HIV. Studi di Zaire menunjukkan bahwa insidensi diare persisten lima kali lebih tinggi pada

anak-anak dengan HIV seropoditif. Faktor penting yang meningkatkan kerentanan anak-anak

dengan HIV terhadap kejadian diare persisten adalah jumlah episode diare akut sebelumnya.

setiap episode diare akut pada pasien HIV meningkatkan risiko 1,5 kali untuk terjadinya

diare persisten. Parthasarathy (2006) mengemukakan bahwa skrining yang dilakukan di India

menunjukkan 4,1% anak dengan diare persisten berstatus HIV seropositif.


30/47

30

Meskipun patogenesis virus HIV dalam menyebabkan diare pada anak-anak belum diketahui

secara jelas, diduga kejadian diare persisten pada kasus HIV terkait dengan perubahan status

imunitas. Pada infeksi HIV, terjadi penurunan kadar CD4, IgA sekretorik dan peningkatan

CD8 lamina propria. Perubahan keadaan ini memacu pertumbuhan bakteri.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah

darah lengkap, serum elektrolit (terutama Na, K, Ca, dan P serum pada diare yang

disertai kejang), analisis gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap

antibiotik.

1. Urine : urine lengkap, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotik.

2.

Pemeriksaan tinja

Makroskopik

Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh

enterotoksin virus, protozoa atau infeksi diluar saluran gastrointestinal.

Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri

yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan

peradangan mukosa atau parasit usus seperti E. histolytica, B. coli, dan T.

trichiura.Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada

infeksi dengan E. histolyticadarah sering terdapat pada permukaan tinja dan

pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau

busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium

dan Strongyloides.

Mikroskopik

Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang

menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja

menunjukkan adanya kuman invasif atau kuman yang memproduksi sitokin

seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, C. difficile, Y. enterocolitica, V.

parahaemolyticusdan kemungkinanAeromonasatauP. shigelloides. Leukosit

yang ditemukan umumnya adalah PMN kecuali pada S. typhii mononuklear.


31/47

31

Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic Uremic

Syndrome, diare dengan tinja berdarah, bila terdapat lekosit pada tinja, KLB

diare dan pada penderita immunocompromised.

4. Duodenal intubation (biopsi duodenum)

untuk mengetahui kuman penyebab secara kuantitatif dan kualitatif terutama pada

diare kronik yang disebabkan Giardiasis, Strongyloides, dan protozoa yang

membentuk spora.

H. Tata laksana

Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare

akut.6Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang sebagai

persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku

emas.18

Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara oral

dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik,

walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja

yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita

tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga

upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral

walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan

gangguan sirkulasi15

. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan

dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi dengan

kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan

natrium antara 40-60mEq/L.11

Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan

segera pemberian makanannya sesuai umur

6

. Menurut buku pedoman pelayanan kesehatananak di rumah sakit, WHO tahun 2005, penatalaksanaan diare dibagi menjadi 3 rencana

terapi yakni rencana terapi A untuk penanganan diare di rumah, rencana terapi B untuk

dehidrasi ringan/sedang, terapi C untuk dehidrasi berat.

Rencana Terapi A


32/47

32

Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatn di rumah :

Beri cairan tambahan, tablet zinc, lanjutkan pemberian makan, kapan harus kembali

a Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)

Jelaskan pada ibu

Pada bayi muda pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang

utama.Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian

Jika anak memperoleh ASI eksklusif, beri oralit atau air matang sebagai tambahan.

Jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan berikut ini : oralit,

cairan makanan,(kuah sayur, air tajin) atau air matang.

Anak diberi larutan oralit di rumah jika :

Anak telah di obati dengan rencana terapi B atau C dalam kunjungan ini

Anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah parah

Ajari ibu cara mencampur dan memberi oralit

Beri ibu 6 bungkus oralit (200 ml) untuk digunakan di rumah.

Tunjukan kepada ibu berapa banyak cairan termasuk oralit yang harus diberikan

sebagai tambahan bagi kebutuhan cairannya sehari-hari :

< 2 tahun : 50-100 ml tiap kali BAB

>2 tahun : 100-200 ml tiap kali BAB

b

Beri tablet zincPada anak berumur 2 bulan ke atas, beri tablet zink selama 10 hari dengan dosis

Umur < 6 bulan : tablet (10 mg) per hari

Umur > 6 bulan : 1 tablet (20 mg) per hari

c Lanjutkan pemberian makanan/ASI

d Kapan harus kembali

Rencana Terapi B

(Dehidrasi RinganSedang)

Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai

dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak : 75

ml/kgBB/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak

5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak .


33/47

33

Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb

setiap diare atau muntah.17

Beri tablet zink selama 10 hari dengan dosis yang sama seperti pada rencana terapi A.

Meskipun belum terjadi dehidrasi berat tetapi bila anak sama sekali tidak bisa minum oralit

mislanya karena anak muntah profus, dapat diberikan infus dengan intravena

secepatnya. Berikan 70 ml/kg BB cairan RL / Ringer Asetat (atau jika tak tersedia, gunakan

larutan NaCl) yang dibagi sebagai berikut :

Bayi (dibawah 12 bulan) : 70 ml/kgBB/5 jam

Anak (12 bulan sampai 5 tahun) : 70 ml/kgBB/2,5 jam

(Pelayanan kesehatan anak di rumah sakit, WHO, 2009)

Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar yang perlu

diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu12

:

1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral )

2. Cairan hipotonik

3. Rehidrasi oral cepat 34 jam

4. Realiminasi cepat dengan makanan normal

5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan

7. ASI diteruskan

8. Suplemen dengan CRO ( CRO rumatan )

9. Anti diare tidak diperlukan

Rencana Terapi C

Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan

menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh (somnolen-koma, pernafasan Kussmaul,

gangguan dinamik sirkulasi) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian

cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut12,15,17

:


34/47

34

Usia 12 bln: 30ml/kgbb/1/2 jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2 jam

Pada keadaan dehidrasi berat dan syok maka dilakukan rehidrasi parenteral 20 -30 ml/kg BB,

kemudian evaluasi 30 - 60 menit, bila hemodinamik stabil maka rehidrasi sesuai dehidrasi

berat. (Depkes RI)

Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan

kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang

pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala

kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah

sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila

memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada

dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum

tetap dapat dilanjutkan.18

Rencana Terapi C (Dehidrasi berat)


35/47

35


36/47

36

Pemilihan jenis cairan

Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok,

sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan

hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan

mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme

menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung

glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat

dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis

cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan

pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan

osmolaliti 210 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi

pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.19

Komposisi cairan Parenteral dan Oral :

Osmolalitas(

mOsm/L)Glukosa(g/L) Na

+(mEq/L)

CI-

(mEq/L

)

K+(mE

q/L)

Basa(mE

q/L)

NaCl 0,9 % 308 - 154 154 - -

NaCl 0,45

%+D5428 50 77 77 - -

NaCl

0,225%+D5253 50 38,5 38,5 - -

Riger

Laktat273 - 130 109 4 Laktat 28

Ka-En 3B 290 27 50 50 20 Laktat 20

Ka-En 3B 264 38 30 28 8 Laktat 10

Standard

WHO-ORS311 111 90 80 20 Citrat 10

Reduced 245 70 75 65 20 Citrat 10


37/47

37

osmalarity

WHO-ORS

EPSGAN

recommenda

tion

213 60 60 70 20 Citrat 3

Komposisi elektrolit pada diare akut :

Macam Komposisi rata-rata elektrolit mmol/L

Na K Cl HCO3

Diare Kolera

Dewasa

140 13 104 44

Diare Kolera

Balita

101 27 92 32

Diare Non

Kolera Balita

56 26 55 14

Sumber : Ditjen PPM dan PLP,199920

Antisekretorik - Antidiare

Salazer lindo E dkk22

dari Department of Pedittrics, Hospital Nacional Cayetano Heredia,

Lima, Peru, melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril ( acetorphan ) yang merupakan

enkephalinace inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup efektif dan

aman bila diberikan pada anak dengan diare akut oleh karena tidak mengganggu motilitas usus

sehingga penderita tidak kembung. Bila diberikan bersamaan dengan cairan rehidrasi oral akan

memberikan hasil yang lebih baik bila dibandingkan dengan hanya memberikan cairan rehidrasi

oral saja. Hasil yang sama juga didapatkan oleh Cojocaru dkk dan cejard dkk. Untuk pemakaian

yang lebih luas masih memerlukan penelitian lebih lanjut yang bersifat multi senter dan

melibatkan sampel yang lebih besar.23


38/47

38

Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji klinis.18

Obat anti diare

hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa, tidak memperbaiki kehilangan air dan

elektrolit serta menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan. Antibiotik yang tidak diserap

usus seperti streptomisin, neomisin, hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat yang

resisten dan menyebabkan malabsorpsi.21

Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan

pengobatan dengan antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting).12

Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera shigella,

karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi

berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah

mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis

gajala yang berat serta berulang atau menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang

jelas atau segala sepsis15. Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan

paralisis obstruksi sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.21

Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain (WHO, 2006)

Kolera :

Tetrasiklin 12,5 mg/kg/x (4 x sehari selama 3 hari)

Eritromisin 12,5 mg/kg/x (4 x sehari selama 3 hari)

Shigella :

Ciprofloxasin 15 mg/ kgBB (2 x sehari selama 3 hari)

Amebiasis:

Metronidasol 10mg/kg/x (3 x sehari selama 5 hari / 10 hari pada kasus berat)


39/47

39

Giardiasis :

Metronidasol 5mg/kg/x (3 x sehari selama 5 hari)

Seng (Zinc)

Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan dihubungkan

dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian infeksi yang serius. Seng

merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang penting untuk sintesis

DNA. Pada sistematik review dari 10 RCT, seng dapat menurunkan insiden diare sebanyak 15%

dan prevalensi diare sampai 25%. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF telah menganjurkan

penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis 20 mg/hari selama 10-14 hari dan pada

bayi< 6 bulan dengan dosis 10 mg perhari selama 10-14 hari.

Probiotik

Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host

dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna sehingga

seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel

usus. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan cara untuk

pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme

lain, pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika

yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea) dan travellerss diarrhea.14,15,24

Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut pada anak.

Hasil meta analisa Van Niel dkk25

menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam pengobatan

diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan

menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1 2 kali. Kemungkinan

mekanisme efekprobiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen

usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah

adhesi patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa

usus dan imunno modulasi.14,24


40/47

40

Prebiotik

Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan. Umumnya komplekskarbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora intestinak yang

menguntungkan kesehatan.

Oligosakarida yang ada dalam ASI dianggap sebagai prototipe prebiotik oleh karena dapat

merangsang pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria di dalamkolon bayi yang minum ASI.

Data menunjukkan angka kejadian diare akut lebih rendah pada bayi yang minum ASI. Tetapi

pada dua penelitian RCT di Peru tahun 2003, bayi-bayi dikomunitas yang diberi cereal yang

disuplementasi dengan fruktooligosakabrida (FOS) tidak menunjukkan penurunan angka

kejadian diare. Penemmuan lain yang dilakukan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu penelitian

RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat perbedaan penyebabnya

menunjukkan adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana pada penderita yang mendapat

FOS lebih pendek masa diarenya dibanding placebo.

Rekomendasi penggunaannya untuk aspek pencegahan diare akut masih perlu penelitian-

penelitian selanjutnya.

I. Komplikasi

Dehidrasi

Hipoglikemi

Gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik)

Asidosis metabolik terjadi karena beberapa hal, yakni :

Kehilangan Na-bikarbonat bersama feses

Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak yang tidak sempurna sehingga

benda keton tertimbun dalam tubuh.

Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan

Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat

dikeluarkan oleh ginjal


41/47

41

Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler.

(Suraatmaja, 2005)

Secara klinis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernapasan yakni

pernapasan cepat, teratur dan dalam yang disebut pernapasan Kusmaul. Pernapasan ini

merupakan homeostasis respiratorik yaitu usaha dari tubuh untuk mempertahankan pH

darah. (Suraatmaja, 2005)

Gangguan elektrolit

Hipernatremia

Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan pemantauan

berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-

lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena

dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastik meenggunakan

oralitadalah cara terbaik dan paling aman.

Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45%

saline55 dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat

badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila

normallanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjtukan 8 jam lagi dan periksa

kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline 5% dextrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap

500 ml cairan infus setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet

normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap

BAB, sampai diare berhenti.

Hiponatremia

Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya

mengandung sedikit garam, dapat terjadi hiponatremia (Na < 130 mol/L).

hiponatremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak

malnutrisi berat dengan edema. Oralit aman dan efektif untuk terapi dari hampir

semua anak dengan hiponatremia. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan

bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu memakai Ringer Laktat atau

normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125 kadar Na serum yang diperiksa


42/47

42

dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya

diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2

mEq/L/jam.

Hiperkalemia

Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian

kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan

monitor detak jantung.

Hipokalemia

Dikatakan hipokalemia bila K < 3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K :

jika kadar kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hari dibagi 3

dosis. Bila < 2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus)

diberikan dalam 4 jam.

Dosisnya : (3,5 - kadar K terukur x BB x 0,4 + 2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan

dalam 4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 - kadar K terukur x BB x

0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB)

Hipokalemia dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi

ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kaliumdapat dikoreksi dengan menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya

kalium selama diare dan sesudah diare berhenti.

Kejang

Pada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang

sebelum atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebutdapat disebabkan oleh

karena hipoglikemik, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk,

hiperpireksia, hiponatremia atau hipernatremia.


43/47

43

Gangguan sirkulasi

Sebagai akibat diare dengan atau tanpa disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi

darah berupa renjatan/syok hipovolemik. Akibatnya perfusi jaringan berkurang dan

terjadi hipoksia dan asidosis bertambah berat. Kemudian dapat mengakibatkan

perdarahan di otak yang menimbulkan penurunan kesadaran dan bila tidak diatasi dengan

segera maka pasien dapat meninggal. (Suraatmaja, 2005)

J. Pencegahan

Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara :

3. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare

Kuman-kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-oral.

Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran

ini.

Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi :

a. Pemberian ASI yang benar

b. Memperbaiki penyiapan dan penimpanan makanan pendamping ASI

c. Penggunaaan air bersih yang cukup

d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar

dan sebelum makan.

e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga.

f. Membuang tinja bayi yang benar.

4. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu

Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dapat

mengurangi resiko diare antara lain :

a. Memberi ASI paling tidak 2 tahun.


44/47

44

b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam

jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak

c. Imunisasi campak

Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan probiotik dan prebiotik dan seng

dalam pencegahan diare.

Penderita yang dirawat inap harus ditempatkan pada tindakan pencegahan enteric, termasuk

cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan penderita, penggunaan jas panjang bila ada

kemungkinan pencemaran dan sarung tangan bila menyentuh bahan yang terinfeksi.

Penderita dan keluarganya harus dididik mengenai cara penularan enteropatogen dan cara-

cara mengurangi penularan. (Behrman, 2000)


45/47

45

DAFTAR PUSTAKA

1. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat dalam

kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29

2. Barkin RM Fluid and Electrolyte Problems. Problem Oriented Pediatric Diagnosis Little

Brown and Company 1990;2023.

3. Booth IW, CuttingWAM. Current Concept in The Managemnt of Acute in Children

Postgraad Doct Asia 1984 : Dec : 268274

4. Coken MB Evaluation of the child with acute diarrhea dalam: Rudolp AM,Hofman JIE,Ed

Rudolps pediatrics: edisi ke 20 USA 1994 : prstice Hall international,inc hal 1034-36

5. Norasid H,Surratmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare ) akut dalam: Gastroenterologi

anak praktis, Ed Suharyono, Aswitha B,EM Halimun : edisi ke2 Jakarta 1994: Balai

penerbit FK-UI hal 51-76

6. American Academy of Pediatrics Propesional commite on Quality improvement

subcommitte. Acute Gastroenteritis Pratice parameter : the management of acute

gastroeneritis in young children Pediatrics 1996:97:424-35

7. Irwanto,Roim A, Sudarmo SM. Diare akut anak dalam ilmu penyakit anak diagnosa dan

penatalaksanaan ,Ed Soegijanto S : edisi ke 1 jakarta 2002 : Salemba Medika hal 73-103

8. Barnes GL,Uren E, stevens KB dan Bishop RS Etiologi of acute Gastroenteritis in

Hospitalized Children in Melbourne, Australia,from April 1980 to March 1993 Journal of

clinical microbiology, Jan 1998,p,133-138

9. Departemen kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta 2002

10. Boediarso, Aswitha dkk. Pendidikan Medik Pemberantasan Diare Buku Ajar Diare Pegangan

mahasiswa. Jakarta : Departemen Kesehatan R.I DITJEN PPM dan PLP. 1999. Hal 10

11. American Academy of Pediatrics Commite on Nutrition.Use of oral fluid therapy and post-

treatment feeding following enteritis in children in a developed country. Pediatrics

1985;75;358-61

12. Hegar B, Kadim M. Tatalaksana diare akut pada anak dalam Majalah kesehatan Kedokteran

indonsia Vol 1 No 06,2003

13. Smith-Walker JA.Masalah Pediatri di Bidang Gastroenterologi Tropis dalam Problem

Gastroenterologi Daerah Tropis Ed GC Cook,edisi ke 1 jakarta 2003; EGC 113-41


46/47

46

14. Firmansyah A. Terapi probiotik dan prebiotik pada penyakit saluran cerna.dalam Sari

pediatric Vol 2,No. 4 maret 2001

15. Subijanto MS,Ranuh R, Djupri Lm, Soeparto P. Managemen disre pada bayi dan anak.

Dikutip dari URL :http://www.pediatrik.com/

16. Sandhu BK. Pratical guideline for the management of gastroenteritis in children J Ped

Gastroenterol Nutr 2001;33:S36-9

17. Dwipoerwantoro PG.Pengembangan rehidrasi perenteral pada tatalaksana diare akut dalam

kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Juli 2003

18. Armon K. Stephenson T, Macfaul R, Eccleston P, Warneke U. An evidence and consensus

based guideline for acute diarrhea management Arch Dis Child 2001;85:132-42.

19. Bhan MK.Current consepts in management of acute diarrhea Indian Pediatrics 2003:40:463-

76

20. Ditjen PPM dan PLP,1999,Tatalaksana Kasus Diare Departemen Kesehatan RI hal 24-25

21. Sinuhaji AB Peranan obat antidiare pada tatalaksana diare akut dalam kumpulan makalah

Kongres Nasional II BKGAI juli 2003

22. Salazar-Lindo E. Santisteban-Ponces J, CheaWooE,Gutierez M. Rececaddotril in treatment

of acute watery diarrea in children N. Eng J med 23003;34;463-7

23. Firmansyah A.Peran obat dalam tatalaksana diare pada anak.Dalam Majalah Kesehatan

Kedokteran Indonesia Vol 1 No07,2003,

24. Rohim A, Soebijanto MS.Probiotik dan flora normal usus dalam Ilmu penyakit anak

diagnosa dan penatalaksanaan . Ed Soegijanto S. Edisi ke 1 Jakarta 2002 Selemba Medika

hal 93-103

25. Van Niel Cornelis W, Feudtner C, Garisson MM, Dimitri A. Lactobacillus Therapy for Acute

InfectiousDiarrehe Children : A.Meta-analysis Pediatrics 2002;109;678-684

26. Sazawal S dkk.Zine supplementation in young children with acute diarrhea in India N Enggl

J Med 1995;333:839-44

27. Strand TA dkk.Effectiveness and Efficacy of Zine for the Treatment of Aucte Diarrhea in

Young Children Pediatrics 2002;109;898-903

28. Bhandari N, Bahl R, Sazawal Sand.Bhan MK Breast-Feeding Status Alters the Effect of

Viatmin A Threatment During Aucte Diarrhea in Children J. Nutr:127;1997:59-63
http://www.pediatrik.com/http://www.pediatrik.com/


47/47

29. Baker SS;Davis AM.Hypocaloric oral therapyduring an episode of diarrhea and vomiting can

lead to severe malnutrition J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998 Jul;27(1)1-5.

30. Lama More RA;Gil-Alberdi Gonzalez B. Effect of nucleotides as dietary supplement on

diarrhea in healthy infants An Esp Pediatr 1998 Apr;48(4):371-5

31. CDC Recommendation and report The Management of Acute Diarrhea in Children Oral

Rehydration, Maintenance,and Nutritional Therapy 1992

32. Suharyono.Terapi nutrisi diare kronik Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan ilmu Kesehatan

Anak ke XXXI, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1994.

33. Ditjen PPM&PLP Depkes RI.Tatalaksana Kasus Diare Bermaslah. Depkes RI 1999 ; 31

laporan kasus gea.docx

Documents