Laki-Laki dengan Lumpuh Lengan dan Tungkai

KELOMPOK 5

0302005119 Inti Herdianti

0302007089 Farida Apriani

0302007211 Refta Hermawan Laksono S

0302008103 Fifi Tandion

0302008191 Phoespha Mayangsarie

0302009024 Anissa Aulia Adjani

0302009054 Citra Indah Puspita Sari

0302009086 Fenni Cokro

0302009124 Ita Indriani

0302009152 Meutia Mafira Rindra

0302009186 Pryta Widyaningrum

0302009236 Silvani Ully Siahaan

0302009268 Winda Indriati

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta, 28 Januari 2011

PENDAHULUAN

Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia

dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif,

apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang

baik.

Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic polyneuritis, Acute Febrile

Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating

Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain Barre

Syndrome.

Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk mendapatkan frekwensi

tersering pada akhir musism panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian

Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun,

sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas

dan musim gugur. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang

pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate

1.7 per 100.000 orang. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai

usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki

dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit

hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik.Data di Indonesia mengenai gambaran

epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah

dekade I, II,III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hamper sama. Sedangkan

penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun.

Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau.

LAPORAN KASUS

Lembar kasus 1

Anda adalah seorang mahasiswa Fakultas Kedokteran yang sedang bertugas di Poliklinik Neurologi Rumah sakit.Datang seorang pasien,Laki-laki 38 tahun dengan keluhan kebas/baal, kesemutan dan lumpuh pada keempat ekstremitas, susah bangkit dari berbaring dan duduk, serta gangguan menelan, tersedak bila minum.

Lembar kasus 2

Pasien mengeluh 4 hari yang lalu mulai terasa baal dan kesemutan pada kedua kaki dan betis.Tungkai bawah mulai terasa berat tetapi pasien masih bisa berjalan. Dua hari yang lalu kedua tungkai bertambah berat sehingga pasien tidak bisa berjalan, pasien mengeluh susah bangkit dari posisi berbaring atau duduk.Sehari sebelum berobat ke rumah sakit tangannya mulai lemah, sehingga tidak kuat untuk memegang gelas, tersedak bila minum. Wajah dirasa kaku, sulit tersenyum dan buka mulut, serta tidak bisa menutup mata dengan rapat.Seminggu sebelumnya pasien menderita flu.

Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadarannya compos mentis.Tanda vital dan status generalis dalam batas normal.Tidak didapatkan adanya sesak nafas,Pada pemeriksaan saraf cranial didapatkan paresis N.VII bilateral dan paresis N.IX bilateral.

Pada pemeriksaan motorik didapatkan tetraparesis 3344 4433

3333 3333

Reflex biceps,triceps,patella, dan aschilles -/-

Reflek babinski,chaddock,openheim,Gordon -/-

Sensorik: parestesi terutama pada ujung tangan dan kaki

Lembar kasus 3

1.laboraturium darah

- hb : 15,4 - GDS : 107

- L : 10.600 - Ureum : 29

- LED : 52 - creatinin : 0,6

- T : 213 - asam urat : 2,9

- Ht : 47 - SGOT : :76

- E : 5,38 - SGPT : 83

- hitung jenis lekosit :` - Na : 141

Basofil : 0 - K : 4,2 Eosinofil : 1 - cl : 101 Netrofil batang : 3 Netrofil segmen : 86 Limfosit :8 Monosit : 2

Lumbal pungsi

- Cairan LCS : jernih - None (+)- Pandy (+)- Sel : 3- Protein : - Glukosa : 76

Elektromyografi (EMG)

- Motorik Conduction Velocity N.tibialis, peroneus dextra dan sinistra : DL (distal latency) memanjang,CV (conduction

velocity) menurun ,amplitude rendah

N.medianus dextra dan sinistra : DL memanjang , CV menurun, amplitudo rendah- Sensorik conduction

N.suralis , n.medianus dextra dan sinistra: gelombang tidak muncul .- F-wave : n.tibialis dextra dan sinistra : prolonged

Kesan : poliradikulopati berat dengan kecenderungan axonal degeneration

PEMBAHASAN KASUS

Status pasien

Nama : -

Umur :38 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Pekerjaan : -

Status pernikahan : -

Alamat : -

Agama : -

Anamnesis

Keluhan utama

Kebas/ baal ,kesemutan dan lumpuh pada empat kestremitas,serta gangguan menelan

Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengeluh 4 hari yang lalu mulai terasa baal dan kesemutan pada kedua kaki dan betis.Tungkai bawah mulai terasa berat tetapi pasien masih bisa berjalan. Dua hari yang lalu kedua tungkai bertambah berat sehingga pasien tidak bisa berjalan, pasien mengeluh susah bangkit dari posisi berbaring atau duduk.Sehari sebelum berobat ke rumah sakit tangannya mulai lemah, sehingga tidak kuat untuk memegang gelas, tersedak bila minum. Wajah dirasa kaku, sulit tersenyum dan buka mulut, serta tidak bisa menutup mata dengan rapat.

Riwayat penyakit dahulu

Seminggu sebelum keluhan ada pasien menderita flu

Anamnesis Tambahan

Pernahkah pasien mengalami keluhan seperti ini sebelumnya ? Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami trauma ? Adakah penyakit yang diderita pasien (Diabetes mellitus,Hipertensi ,dll)? Kegiatan apa yang dilakukan sebelum rasa baal dan kelumpuhan terjadi ? Apa pasien merokok atau minum-minuman keras? Apakah ada keluarga pasien atau orang sekitar pasien yang mengalami keluhan yang sama?

Apakah semenjak keluhan ini muncul pasien pernah memeriksakan diri ke dokter dan mendapatkan pengobatan ? kalau iya,bagaimana efek dari pengobatan tersebut?

Adakah obat-obatan yang biasa dikonsumsi pasien?

Masalah yang didapatkan dari anamnesis :

Rasa baal dan kesemutan Hal ini menunjukkan bahwa pada pasien terjadi deficit sensorik sehingga tubuh ekstremitas tidak dapat merasakan apapun.Gangguan sensorik seperti ini dapat menginformasikan bahwa ada gangguan di radix posterior.Dikarenakan pada pasien terjadi di empat ekstremitas maka disebut poliradikuloneuropati.Gangguan sensorik dapat terjadi karena rangsangan sensoris tidak disampaikan ke korteks serebri yang dikarenakan adanya kerusakan radix posterior.

lumpuh pada 4 ekstremitas hal ini menunjukkan adanya kerusakan di radix ventralis,sehingga perjalanan impuls motorik dari korteks serebri tidak dapat dijalankan hingga otot.sama halnya dengan radix dorsalis, radix ventralis dapat rusak karena berbagai macam hal, dan untuk faktor resiko berupa flu pada pasien ini ada kemungkinan pasien mengalami demielinisasi dari radix ini, sehingga terjadi poliradikuloneuropati.

Gangguan menelan (tersedak bila makan dan minum)Hal ini menunjukkan adanya paralisi dari nervus kranialis.Berikut adalah mekanisme menelan :

Makanan disiapkan untuk ditelan ,yaitu dengan adanya proses perkunyahan yang dibantu oleh nervus 5(n.trigeminus) dan makanan tersebut dipindah-pindahkan di sisi lidah oleh otot lidah yang dipersarafi oleh nervus 12 (nervus hipoglossus) untuk dipecahkan oleh gigi.Kemudian makanan di dorong orofaring,yang dibantu oleh otot stilofaringeus yang dipersarafi oleh nervus 9 (nervus glossofaringeus) proses ini juga dibantu oleh nervus fascialis .proses ini mendorong makanan ke orofaring,palatum mole menutup hubungan antra naso dan orofaring (oleh nervus vagus).Agar makanan yang dipindahkan dari ruang mulut ke orofaring jangan tiba di laring,maka pintu laring ditutup oleh epiglottis(nervus vagus) .Setelah makanan tiba di orofaring ,pasasi makanan melalui faring diururs oleh glossofaringeus dan vagus .Melalui sfingter hipofaringeus makanan dimasukkan ke esophagus.

Hal ini menggambarkan apa yang terjadi pada pasien yaitu gannguan menelan air yang merupakan gangguan menelan ringan disebabkan karena adanya kemungkinan paralisis nervus fascialis dan n.glossofaringeus.nervus vagus memang dapat menyebabkan gangguan menelan berat tetapi pada pasien belum disertai adnya paralisi palatum molle yang menimbulkan suara dengkuran bila tidur.

Terjadi rasa baal dan kelumpuhan pada 4 ekstremitas dan gangguan menelan secara bertahap Hal ini dapat disimpulkan dengan adanya keterangan dari pasien ,yaitu :

Pasien mengeluh 4 hari yang lalu mulai terasa baal dan kesemutan pada kedua kaki dan betis.Tungkai bawah mulai terasa berat tetapi pasien masih bisa berjalan. Dua hari yang lalu kedua tungkai bertambah berat sehingga pasien tidak bisa berjalan, pasien mengeluh susah bangkit dari posisi berbaring atau duduk.Sehari sebelum berobat ke rumah sakit tangannya mulai lemah, sehingga tidak kuat untuk memegang gelas, tersedak bila minum.

Pada pasien terjadi yang disebut paralisis ascendens, yang merupakan proses kelumpuhan dimulai dari bagian inferior tubuh ke superior disertai dengan gangguan sensoris dan motorik yang bertahap,maka dari itu pada pasien terjadi kesemutan dahulu di bagian tungkai yang kemudian diikuti kelumpuhan, dilanjutkan dengan kesemutan di tangan dilanjutkan dengan kelumpuhan, bahkan sampai menyerang nervus kranialis yang ditandai dengan adanya gangguan menelan.

Wajah kaku

Wajah kaku menandakan adanya kelumpuhan nervus fascialis karena nervus tujuh memberikan saraf motorik setelah keluar dari foramen stilomastoideum dan memberikan cabang kepada otot stilohioid dan venter posterior muskulius digastrikus dan otot oksipitalis.Pangkal sisa dari situ menuju ke glanduka parotis.Disitu ia mempersarafi wajah.Makanya dengan adanya kaku wajah,

Sulit tersenyum, buka mulut serta tidak bisa menutup mata dengan rapatSulit tersenyum dan buka mulut menandakan adanya paralisis nervus fascialis karena adanya gangguan nervus tersebut sudut mulut tidak bisa terangkat sehingga sulit tersenyum dan pada kerusakan nervus ini juga ditemukan adanya kesulitan untuk menutup mata.Gangguan untuk membuka mulut juga didapatkan karena adanya gangguan pada nervus fascialis.

Mengalami fluFlu dapat disebabkan oleh virus influenza, dengan adanya infeksi virus ini merupakan salah satu etiologi dari adanya proses imunopatologik dalam tubuh pasien.Dengan adanya hal ini dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut berupa pemeriksaan fisik yang mengharapkan hasil berupa kelainan LMN, dan pemeriksaan penunjang yaitu LCS,darah dan EMG.

Dari masalah yang didapatkan dari anamnesis, pasien mengalami kelainan sensorik dan motorik yang disertai dengan dugaan paralisis dari nervus fascialis dan glossofaringeus.Dan pasien juga mengalami flu yang dapat menjadi faktor resiko adanya proses imunopatologik.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda vital : tidak ada sesak nafas (perlu dilakukan pemeriksaan untuk mengantisipasi adanya penyakit penyerta pada pasien)

TD Nadi RR Suhu

Antropometri

BB : -

TB : -

Status generalis

Dikatakan berada dalam batas normal

Kulit : -

Kepala, mata, telinga, hidung,tenggorokan :

- gangguan menelan

- sulit tersenyum

- wajah kaku

- sulit buka mulut

- mata sulit menutup

Leher : -

Thorax : -

Abdomen : -

Genitalia eksterna : -

Ekstremitas : ke empat ekstremitas lumpuh

Pemeriksaan neurologis

Reflex fisiologis

Biceps : -/- Triceps : -/- Patella : -/- Achilles : -/-

Menandakan bahwa pada pasien terjadi areflexia yang biasa terjadi pada keadaan lumpuh LMN .

Reflex patologis

Babinski : -/- Chaddock : -/- Oppenheim :-/- Gordon : -/-

Menandakan bahwa pada pasien terjadi areflexia yang biasa terjadi pada keadaan lumpuh LMN .

Sensorik : parestesi terutama pada ujung tangan dan kaki

Hal ini menunjukkan terjadinya paralisis ascendens sehingga parestesi terutama terjadi di ujung-ujung tangan dan kaki.

Nervus cranialis

Paresis nervus fascialis Paresis nervus glossofaringeus

Pada pemeriksaan motorik didapatkan tetraparesis 3344 4433

3333 3333

Pemeriksaan laboraturium

Pemeriksaan Nilai NormalData Pasien

Interpretasi Hasil

Hb (g/dl) 13,5 – 18 15,4 normal

Ht (%) 40 – 52 47 normalLeukosit 5.000 – 11.000 10.600 Diatas nilai normal leukositosisTrombosit 150.000 – 350.000 213000 NormalLED (mm/jam) Wintrobe 0-5

Westergen 0-1552 Diatas nilai normal

FungsiGinjal

Ureum 15 – 40 29 normalKreatinin 0,7 – 1,5 0,6 normal

GDS < 150 107 NormalFungsi Hepar

SGOT 5 – 40 76 MeningkatSGPT 5 – 41 83 Meningkat

Elektrolit

Na 135 – 145 141 Normal

Kalium 3,5 – 5,2 4,2 Normal

Cl 95 – 105 101 Normal

hitung jenis leukosit :BasofilEosinofilNetrofil batangNetrofil segmenLimfositmonosit

0-11-30-550-6525-352-6

0138682

NormalNormal Normal MeningkatMenurunNormal

eritrosit 4,5-5,9 5,38 Normal Asam urat 3,5-8 2,9 menurun

Interpretasi dari hasil pemeriksaan darah :

leukositosis dapat terjadi apabila ada infeksi akut atau nekrosis jaringan.Berarti pada pasien ini terjadilah hal tersebut, dan gejala yang ditunjukkan pasien adalah kelumpuhan 4 ekstremitas berarti terjadi infeksi akut atau nekrosis jaringan di radix saraf.

LED (laju endap darah ) meningkat ,hal ini terjadi karena adanya penyakit kronis SGOT dan SGPT meningkat biasanya dikarenakan Netrofil segmen meningkat dikarenakannya ada infeksi yang menyerang sehingga netrofil sebagai system

pertahanan tubuh akan meningkatkan jumlahnya Limfosit menurun dapat menghapuskan infeksi virus Asam urat menurun

Pemeriksaan lumbal pungsi

Objek pemeriksaan nilai normal Nilai pada pasien Keterangan Cairan LCS Jernih jernih NormalNonne + - AbnormalPandy + - AbnormalSel 4-5 3 NormalProtein 15-45 (tidak diketahui tetapi

diberi keterangan meningkat)

Meningkat

Glukosa 45-80 76 Normal

Interpretasinya :

Warna LCS normal karena berwarna jernih Tes Nonne + :

Tes none adalah tes untuk menguji kadar globulin dalam LCS dengan menggunakan ammonium sulfat.normalnya tes ini hasilnya negative ,dengan adanya hasil positif berarti ada peningkatan dari globulin dalam LCS .

Tes Pandy : +Tes pandy digunakan untuk menguji kadar globulin dan albumin dalam LCS ,engan menggunakan fenol dalam air.normalnya hasilnya adalah negative ,dengan adanya nilai positif berarti kadarnya semakin tinggi.

Protein meningkat , hal ini memperjelas mengapa tes nonne dan tes pandy menghasilkan positif. Kesimpulan dari hasil lumbal pungsi adalah : pasien mengalami disosiasi sito albumin karena pasien

mengalami peningkatan protein dalam LCS nya tanpa disertai peningkatan jumlah sel.Hal ini dapat terjadi pada guillane barre sindrom.

Pemeriksaan penunjang

Elektromiografi

- Motorik Conduction Velocity N.tibialis, peroneus dextra dan sinistra : DL (distal latency) memanjang,CV (conduction velocity)

menurun ,amplitude rendah N.medianus dextra dan sinistra : DL memanjang , CV menurun, amplitudo rendah

- Sensorik conduction N.suralis , n.medianus dextra dan sinistra: gelombang tidak muncul .

- F-wave : n.tibialis dextra dan sinistra : prolonged

Kesan : poliradikulopati berat dengan kecenderungan axonal degeneration

Interpretasi :

Pemeriksaan nervus conduction velocity adalah untuk menilai potensial aksi yang dikeluarkan akson.Dengan adanya gambaran bahwa CV menurun maka hantaran akson ke nervus tersebut menurun.Distal latency pada pasien juga memanjang yang mengakibatkan hantaran distal dari radix memanjang sehingga lambat untuk merangsang otot.Tidak munculnya gelombang pada pemeriksaan saraf sensoris menunjukkan mengapa terjadi rasa baal pada pasien.F-wave pasien mengalami pemanjangan hal ini berarti terjadinya perlambatan pada radix proksimal dan distal pasien sehingga terjadilah keluhan kelumpuhan pada 4 ekstremitas.

Kesan yang didapatkan dari pemeriksaan EMG adalah poliradikulopati berat dengan kecenderungan axonal degeneration.Hal ini terjadi menandakan ada kerusakan pada banyak radix dengan adanya kerusakan sensoris dan motoris maka radix yang rusak aalah radix ventral dan dorsal.Adanya axonal degeneration berarti otot pasien akan mngalami atrofi dengan kerusakan dari badan sel dan adanya kegagalan terhadap regenerasi akson dari bagian distal ke proksimal.

Pathogenesis

Etiologi yang menyerang pasien kemungkinan adalah virus influenza.Dengan adanya virus tersebut memungkinakan terjadinya proses imunopatologik di susunan saraf.Dengan terserang nya tubuh oleh virus maka akan terjadi pengeluaran limfosit T namun karena terjadi kegagalan toleransi imunologik (dikasus ini) di bagian radix ventral dan dorsal maka limfosit dan makrofag menganggap radix tersebut sel asing dan menyerang myelin dari radix tersebut, limfosit T menginduksi limfosit B sehingga terjadi demielinisasi yang lebih berat.

Dengan adanya perluasan dari proses radang maka dari radix proses demielinisasi berjalan ke proksimal, hal ini menyebabkan adanya kelumpuhan yang bertahap dan berjalan dari distal (tungkai) hingga ke proksimal (tangan) ditambahkan dengan penjalaran ke system saraf pusat yaitu dengan adanya kerusakan dari nervus kranialis atau terjadinya paralisis ascendens.

Terjadinya proses degenerasi akson semakin memperparah keadaan karena akson terputus dan akan menyebabkan adanya atrofi otot dan kerusakan badan sel dan menyebabkan penghantaran potensial aksi ke otot akan terputus maka terjadilah kelumpuhan motorik dan sensorik.

Dengan adanya anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang terdapat kecocokan antara proses imunopatologik yang menyebabkan poliradikulopati dengan hasil pemeriksaan pasien.

Diagnosis

Diagnosis kerja : guillain barre sindroma

Diagnosis klinis : parestesi ,tetraparesis, gangguan menelan, wajah kaku, sulit tersenyum, dan tidak dapat menutup mata.

Diagnosis topis : radix dorsal dan radix ventral medulla spinalis

Diagnosis patologis : poliradikulopati

Diagnosis etiologi : virus influenza

Diagnosis banding

Myasthenia gravis Polimiositis Sklerosis multiple

Penatalaksanaan

Non medika mentosa :

Pasien harus dirawat inap Pasang infuse untuk menjaga keseimbangan elektrolit serta untuk memudahkan pemasukan obat Observasi tanda vital dan kesadaran pasien Perhatikan asupan makanan dan gizi pasien Jaga hygine pasien dan lingkungan sekitarnya untuk menghindari adanya infeksi sekunder Konsultasikan ke dokter ahli saraf Edukasikan pasien dan keluarganya mengenai penyakit pasien.

Medika mentosa :

Pemberian kortikosteroid

Terapi plasmaparesis

Rehabilitasi medik

Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sannationam : ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antaralian:! pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal! mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset! progresifitas penyakit lambat dan pendek! pada penderita berusia 30-60 tahunbaik.

TINJAUAN PUSTAKA

Tinjauan Pustaka

I. ANATOMI3

Otak merupakan pusat sistem saraf. Otak dapat dibagi menjadi korteks serebral, ganglia basalis, talamus dan hipotalamus, mesencephalon, pons, serebelum. Kortex serebral tersusun menjadi dua hemisfer yang masing-masing dibagi menjadi empat lobus yaitu: lobus frontal, parietal, occipital, dan temporal. Serebrum bertanggung jawab untuk fungsi motorik, asosiatif, dan fungsi mental. Ganglia basalis terdiri dari nukleus caudatus dan lentikularis, kapsula interna, dan amigdala yang merupakan struktur extrapiramidal. Struktur ini berfungsi untuk modulasi gerakan volunter tubuh, perubahan sikap tubuh, dan integrasi otonom. Ganglia basal berperan khusus dalam gerakan extremitas secara halus. Kerusakan ganglia basal akan mengakibatkan kaku dan tremor.

Talamus merupakan stasiun pemancar impuls sensorik dan motorik yang berjalan dari dan ke otak. Talamus berperan dalam kontrol respon primitif seperti rasa takut, perlindungan diri, pusat persepsi nyeri, dan suhu. Hipotalamus terletak dibawah talamus terdiri dari kiasma optikum dan neurohipofisis. Neurohipofisis bertanggungjawab pada pengaturan suhu, cairan, nutrisi, dan tingkahlaku seksual.

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Interaksi antara hemisfer serebri dan formatio retikularis yang konstan dan efektif diperlukan untuk mempertahankan fungsi kesadaran. Dalam klinik dikenal tingkat-tingkat kesadaran, yaitu:

Kompos mentis: keadaan waspada dan terjaga pada seseorang yang bereaksi sepenuhnya dan adekuat terhadap rangsang visual, auditorik, dan sensorik.Apatis: sikap acuh tak acuh, tidak segera menjawab bila ditanya.Delirium: kesadaran menurun disertai kekacauan mental dan motorik seperti disorientasi, iritatif, salah persepsi terhadap rangsang sensorik,sering timbul ilusi dan halusinasi.Somnolen: penderita mudah dibangunkan, dapat bereaksi secara motorik maupun verbal yang layak, terlena saat rangsang dihentikan.Sopor (stupor): penderita hanya dapat dibangunkan dalam waktu singkat oleh rangsang nyeri yang hebat dan berulang-ulang.Koma: tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang hebat sekalipun.

II. HISTOLOGI4

SISTEM SARAF PUSATSistem saraf pusat, selanjutnya disebut SSP, terdiri atas otak dan medula spinalis. Keduanya tersusun atas

substansi putih (substansia alba) dan substansi abu-abu (substansia grisea). Perbedaan ini terjadi akibat komposisi penyusun substansia alba yakni akson bermielin; dan substansia grisea yakni perikarion (soma, badan) sel saraf, dendrit, serta akson tak bermielin.

OtakSecara keseluruhan otak terbagi atas:

1. Otak besar, atau cerebrum;2. Otak kecil, atau cerebellum;3. dan Batang otak, yang tersusun atas otak tengah (midbrain, mesencephalon), pons, dan medula oblongata.

Otak besar tersusun atas dua belahan (cerebral hemisphere) kiri dan kanan. Di bagian tepi luar (korteks) terdapat substansia grisea, lalu semakin ke dalam dibatasi dengan substansia alba, dan di bagian paling dalam terdapat nukelus yang merupakan substansia grisea. Lapisan yang menyusun otak besar berlekuk-lekuk, membentuk struktur sulkus dan girus. Lapisan ini jika ditinjau secara mikroskopik akan terlihat bahwa tersusun atas enam lapisan, yakni:

1. Lapisan molekular, merupakan lapisan terluar dan terletak tepat di bawah lapisan pia. Terdapat sel horizontal (cajal) yang pipih dengan denrit dan akson yang berkontak dengan sel-sel di lapisan bawahnya (sel piramid, sel stelatte).

2. Lapisan granular luar, sebagian besar terdiri atas sel saraf kecil segitiga(piramid) yang dendritnya mengarah ke lapisan molekular dan aksonnya ke lapisan di bawahnya; sel granula (stelatte) dan sel-sel neuroglia.

3. Lapisan piramid luar, terdapat sel piramid yang berukuran besar (semakin besar dari luar ke dalam). Dendrit mengarah ke lapisan molekular; akson mengarah ke substansia alba.

4. Lapisan granular dalam, merupakan lapisan tipis yang banyak mengandung sel-sel granul (stellate), piramidal, dan neuroglia. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling padat.

5. Lapisan piramidal dalam, suatu lapisan yang paling jarang, banyak mengandung sel-sel piramid besar dan sedang, selain sel stelatte dan Martinotti. Sel Martinotti adalah sel saraf multipolar yang kecil, dendritnya mengarah ke lapisan atas dan aksonnya ke lateral.

6. Lapisan sel multiform, adalah lapis terdalam dan berbatasan dengan substansia alba, dengan varian sel yang banyak (termasuk terdapat sel Martinotti) dan sel fusiform.

Otak besar merupakan pusat belajar, ingatan, analissi informasi, inisiasi gerakan motorik, dan merupakan pusat integrasi informasi yang diterima.

Gambar 1 - Lapis-lapis korteks serebrumNukelus (nucleus; nuclei: jamak) merupakan kumpulan dari perikarion neuron yang terdapat di dalam SSP

(bdk: ganglion di SST). Misal: basal nuclei.Di substansia alba cerebrum terdapat banyak serat-serat yang menghubungkan berbagai daerah korteks dalam hemisfer yang sama (asosiasi); menghubungkan antarhemisfer (komisura); dan menghubungkan ke nukleus di bawahnya (proyeksi).Serebelum juga tersusun atas substansia grisea yang terletak di tepi (dinamakan korteks serebeli). Korteks serebeli tersusun atas tiga lapisan:

1. Lapisan molekular, lapisan terluar dan langsung terletak di bawah lapisan pia dan sedikit mengandung sel saraf kecil, serat saraf tak bermielin, sel stelata, dan dendrit sel Purkinje dari lapisan di bawahnya.

2. Lapisan Purkinje, disebut lapisan ganglioner, banyak sel-sel Purkinje yang besar dan berbentuk seperti botol dan khas untuk serebelum. Dendritnya bercabang dan memasuki lapisan molekular, sementara akson termielinasi menembus substansia alba.

3. Lapisan granular, lapisan terdalam dan tersusun atas sel-sel kecil dengan 3-6 dendrit naik ke lapisan molekular dan terbagi atas 2 cabang lateral.

Gambar 2 - Lapis-lapis korteks serebelum

Medulla Spinalis

Bagian luar medula spinalis merupakan substansia alba, sementara bagian dalamnya merupakan substansia grisea, dengan bentuk menyerupai huruf H atau kupu-kupu. Di bagian tengah substansia grisea terdapat kanal yang dinamakan kanalis sentralis.

Substansia alba berisi akson-akson yang merupakan jaras-jaras baik sensorik maupun motorik yang meneruskan impuls saraf dari/atau otak dan organ-organ perifer. Fasikulus-fasikulus jaras sensorik dan motorik terkelompokkan menjadi funikulus. Di medula spinalis dapat ditemukan funikulus dorsal, ventral, dan lateral.

Substansia grisea mengandung perikarion dan banyak ditemukan sinaps neuron. Wilayah ini dapat dikelompokkan menjadi tiga. Kornu anterior (ventral) adalah bagian sayap yang gemuk dan banyak mengandung sel-sel motorik multipolar yang berbentuk poligonal. Kornu posterior (dorsal) adalah bagian sayap yang lebih kecil dan banyak ditemui sinaps dari saraf aferen, serta interneuron.

Kanalis sentralis merupakan saluran yang berhubungan dengan ventrikel keempat otak, yang dilapisi oleh sel-sel ependimal.

Meninges

Otak dilindungi oleh kulit dan tengkorak, serta dengan meninges, yakni selaput pelindung otak dan terdiri atas tiga lapisan. Sementara itu, medula spinalis juga dilindungi oleh meninges.

Duramater, lapisan terluar meninges, merupakan lapisan yang tebal dengan kolagen yang tinggi. Tersusun lagi atas dua lapis, yakni periosteal duramater, lapisan lebih luar, terususun atas sel-sel progenitor, fibroblas. Lapisan ini menempel dengan permukaan dalam tengkorak. Pembuluh darah ditemui dengan mudah di lapisan ini. Meningeal duramater, sedikit mengandung pembuluh darah kecil dan dilapisi epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm pada permukaan dalamnya.

Kedua lapis duramater otak menyatu, namun memisah pada bagian-bagian tertentu, membentuk sinus venosus.

Arachnoid adalah suatu lapisan tanpa pembuluh darah, tipis, serta halus. Lapis ini mengandung fibroblas, kolagen, dan serat elastis.

Gambar 3 – Meninges

III. FISIOLOGI5

Sistem saraf tersusun menjadi susunan saraf pusat (SSP) yang terdiri dari otak dan medulla spinalis, dan sistem saraf tepi (SST), yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP dan bagian tubuh lain (perifer). SST kemudian dibagi menjadi divisi aferen dan eferen. Divisi aferen membawa informasi ke SSP, memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP. Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan. Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat neuron motorik yang mempersarafi otot rangka dan sistem saraf otonom yang mempersarafi otot polos,otot jantung, dan kelenjar. Sistem saraf otonom terbagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Keduanya mempersarafi sebagian organ yang dipersarafi.

Sistem saraf tersusun atas tiga kelas neuron : neuron aferen, neuron eferen dan atarneuron.Sistem saraf aferen terdiri atas neuron aferen, neuron aferen memiliki reseptor sensorik pada ujung perifernya yang menghasilkan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik. Badan sel neuron aferen ini tidak memilliki dendrite, masukan prasinapsnya terletak dekat medulla spinalis. Terdapat sebuah akson perifer panjang, (serat aferen) berjalan dari reseptor ke badan sel,dan sebuah akson sentral pendek berjalan dari badan sel ke dalam medulla spinalis.

Neuron eferen berada terutama di sistem saraf perifer. Badan sel neuron eferen berada di SSP,tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensipada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor. Akson-akson eferen meninggalkan SSP untuk berjalan menuju otot dan kalenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan.

Antarneuron terletak seluruhnya di SSP. Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama. Pertama, seperti diisyaratkan oleh namanya, neuron ini terletak di antara neuron aferen dan eferen dan penting dalam inegrasi respons perifer ke informasi perifer. Kedua, interkoneksi antara antar-neuron itu sendiri bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan “jiwa”, misalnya berpikir, emosi, ingatan, kreativitas, intelektual dan motivasi.

Sekitar 90% sel di dalam SSP bukanlah neuron melainkan sel glia atau neuroglia. Walaupun jumlahnya besar, sel glia menempati hanya sekitar separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabang ekstensif seperti neuron. Sel glia tidak memulai atau menghantarkan impuls saraf, namun se;-sel ini penting untuk viabilitas SSP. Terdapat 4 jenis sel glia di dalam SSP yaitu : astrosit,oligodendrosit,sel ependimal dan microglia.

Jenis sel glia Fungsi

Astrosit Secara fisik menunjang neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai

Berfungsi sebagai perancah selama perkembangan masa janin

Menginduksi pembentukan sawar darah otak Membentuk jaringan parut saraf Menyerap dan menguraikan neurotransmitter yang

dikeluarkan menjadi bahan-bahan dasar untuk sintesis lebih banyak neurotransmitter oleh neuron

Menyerap kelebihan K+ untuk membantu konsentrasi ion CES otak dan eksitabilitas saraf normal

Memiliki reseptor untuk neurotransmitter yang mungkin penting dalam penyampaian sinyal kimiawi

Oligodendrosit Membentuk sarung myelin di SSP

Sel epidendimal Melapisi rongga otak dan medulla spinalis Berperan dalam pembentukan cairan serebrospinal

Microglia Berperan dalam pertahanan otak sebagai sel fagositik

Jaringan saraf pusat sangat lembut (lunak). Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri, menyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindung dengan baik. Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP dari cedera :

1. SSP terbungkus struktur tulang yang keras, cranium melindungi otak dan kolumna vertebralis yang melindungi medulla spinalis

2. tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu meanings terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf.

3. otak “terapung” dalam suatu bantalan cairan, cairan serebrospinalis (CSS)4. sawar darah otak yang sangat selektif dan membatasi akses zat-zat di dalam darah ke dalam jaringan otak

yang rentan

Menings, tiga membrane yang menbungkus susunan saraf pusat adalah (dari luar ke dalam) : dura mater, arachnoid mater, pia mater

1. dura mater adalah selaput tidak elastic kuat yang erdiri dari dua lapisan. Biasanya kedua lapisan tersebut melekat erat, tetapi dibagian tertentu keduanya terpisa h membentuk rongga berisi darah, sinus dura, atau pada rongga yang lebih besar, sinus vena. Darah vena yang berasal dari otak mengalir ke sinus-sinus ini untuk dikembalikan ke jantung. Cairan serebrospinalis juga masuk kembali ke darah melalui sinus-sinus ini

2. arachnoid mater, adalah lapisan lunak yang memikliki banyak pembuluh darah dengan gambaran seperti jarring laba-laba. Ruang antara lapisan araknoid dan pia mater dibawahnya disebut ruang subaraknoidm terisi oleh CSS. Penonjolan-penonjolan jaringan araknoid yaitu vilus araknoidalis menembus celah dura di atasnya dan menonjol ke dalam sius dura. Melalui permkaan viulus inilah CSS direabsorbsi ke dalam darah yang beredar di dalam sinus-sinus.

3. pia mater adalah lapisan yang paling rapuh. Lapisan ini banyak mengandung pembuluh darah dan melekat erat ke permukaan otak dan medulla spinalis, mengikuti setiap tonjolan dan lekukan. Di daerah-daerah tertentu lapisan ini menyelam ke dalam otak untuk membawa pasokan pembuluh darah yang berkontak dengan sel-sel ependim yang melapisi ventrikel.

Substansia grisea dikorda spinalis membentuk daerah seperti kupu-kupu yang dikelilingi oleh substansia alba disebelah luar.Seperti diotak, substansia grisea korda terutama terdiri dari badan sel saraf serta dendritnya,antar neuron pendek dan sel glia.Substansia alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas serat saraf akson dari antarneuron yang panjang dengan fungsi serupa.Berkas itu dikelompokkan menjadi kolumna yang berjalan sepanjang korda.Setiap traktus ini berawal atau berakhir di tempat tertentu di otak.Dan masing-masing memiliki kekhususan dalam mengenai informasi yang disampaikannya.Sebagian adalah traktus ascendens (korda ke otak) yang menyalurkan sinyal dari masukan aferen ke otak, yang lain adalah traktus descendens (otak ke korda) yang menyampaikan pesan dari otak ke neuron eferen.

Traktus umumnya diberi nama berdasarkan awal dan ujungnya.Sebagai contok traktus kortikospinalis adalah suatu jalur descendens badan selnya terutama berasal dari daerah motorik korteks serebrum dan aksonnya berjalan ke bawah untuk berakhir dikorda spinalis pada badan sel neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka.Sebaliknya traktus spinothalamikus lateral adalah suatu jalur ascendens yang berasal dari korda spinalis dan berjalan secara lateral di sepanjang korda sampai bersinaos di thalamus. Traktus ini membawa informasi sensorik mengenai rasa nyeri dan suhu yang berasal dari berbagai bagian tubuh melalui korda spinalis ke thalamus, yang kemudian menyortir dan menyalurkan informasi tersebut ke korteks somatosensorik. Perlu diketahui bahwa didalam korda spinalis berbagai jenis sinyal dipisahkan dan dengan demikian kerusakan di daerah tertentu di korda dapat mengganggu sebagian fungsi tetapi fungsi lain tetap utuh.

Substansia grisea yang terletak dibagian tengah secara fungsional juga mengalami organisasi.Kanalis sentralis yang terisi oleh cairan serebrospinal, terletak di tengah substansia grisea.Tiap belahan substansia grisea dibagi menjadi tanduk dorsalis (posterior), tanduk ventralis (anterior) dan tanduk lateralis .Tanduk dorsalis mengandung badan sel antarneuron tempat berakhirnya neuron aferen.Tanduk ventralis mengandung badan sel neuron mototrik eferen yang mempersarafi otot rangka.Serat saraf otonom yang mempersarafi otot jantung,otot polos serta kelnjar eksokrin berasal dari badan sel yang terletak ditanduk lateralis.

Saraf spinalis berkaitan dengan tiap sisi korda spinalis melalui akr dorsal dan ventral.Serat aferen membawa sinyal datang masuk ke korda spinalis melalui akar dorsal; serat eferen membawa sinyal keluar meninggalkan korda melalui akar ventral.Badan sel untuk neuron aferen pada tingkat berkelompok bersama di ganglion akar dorsal(akar dorsal (kumpulan badan sel neuron terletak diluar SSP disebut ganglion,sedangkan kumpulan fungsional badan sel di dalam SSP mengacu pada pusat dan inti.)Badan sel untuk neuron eferen berpangkal di substansia grisea dan mengirim akson keluar melalui akar ventral.

Akar ventral dan dorsal di setiap tingkat menyatu membentuk sebuah saraf dorsal di setiap tingkat menyatu membentuksebuah saraf spinalis yang keluar dari kolumna vertebralis.Sebuah saraf spinalis mengandung serat aferen dan eferen yang berjalan di bagian tubuh tertentu dan korda spinalis.

Tiga puluh satu pasang saraf spinalis bersama dengan 12 pasang saraf kranialis yang berasal dari otak, membentuk system saraf perifer.Setelah keluar, saraf spinalis secara progresif bercabang untuk membentuk suatu jaringan luas saraf perifer yang membentuk jaringan luas saraf perifer yang mempersarafi jaringan.Setiap segmen

korda spinalis membentuk sepasang saraf spinalis yang akhirnya mempersarafi suatu daerah tertentu di tubuh dengan saraf aferen dan eferen.Dengan demikisn, lokasi dan luas deficit sensorik dan motorik yang berkaitan dengan cedera korda spinalis secara klinis penting untuk menentukan tingkat dan luas kerusakan korda.

Berkaitan dengan masukan sensorik, setiap daerah spesifik di tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang disebut dermatom. Saraf spinalis ini juga membawa serat yang bercabang untuk mempersarafi organ dalam dan kadang nyeri yang bersal dari salah satu organ tersebut dialihkan ke daerah dermatom yang dipersarafi pleh saraf spinalis yang sama.

Berikut adalah gambar perjalanan traktus kortikospinalis :

Berikut adalah gambar perjalanan traktus spinotalamikus:

EtiologiEtiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pastipenyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakityang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antaralain:! Infeksi! Vaksinasi! Pembedahan! Penyakit sistematik:o keganasano systemic lupus erythematosuso tiroiditiso penyakit Addison! Kehamilan atau dalam masa nifasSGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensikasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasanatas atau infeksi gastrointestinal

PatogenesaMekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediatedimmunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi

3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran padapembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitasseluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yangpaling sering adalah infeksi virus.

Gambar :

Peran imunitas selulerDalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid danperedaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harusdikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen

presenting cell = APC).Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF.Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akanmensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.

Gambar :

PatologiPada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam,sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalahinfiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin darisel schwan dan akson.KlasifikasiBeberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy3. Acute motor axonal neuropathy4. Acute motor sensory axonal neuropathy5. Fisher’s syndrome6. Acute pandysautonomiaGejala klinis dan kriteria diagnosaDiagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis. SBG ditandai dengantimbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dandidahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasisitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer.Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute ofNeurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:! Terjadinya kelemahan yang progresif! HiporefleksiII. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:a. Ciri-ciri klinis:! Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat,maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.! Relatif simetris

! Gejala gangguan sensibilitas ringan! Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan seringbilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yangmempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasusneuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain! Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti,dapat memanjang sampai beberapa bulan.! Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural,hipertensi dangejala vasomotor.! Tidak ada demam saat onset gejala neurologisb. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:! Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadipeningkatan pada LP serial! Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3! Varian:o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggugejalao Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3

c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:! Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus.Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal

Diagnosa BandingGejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan criteria diagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain, seperti:! polimiositis! Myasthenia gravis! Sklerosis multiple

TerapiPada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).

Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.PlasmaparesisPlasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).

Pengobatan imunosupresan:1. Imunoglobulin IVPengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosismaintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.2. Obat sitotoksikPemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:! 6 merkaptopurin (6-MP)! azathioprine

! cyclophosphamidEfek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakitkepala.

PrognosaPada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antaralian:! pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal! mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset! progresifitas penyakit lambat dan pendek! pada penderita berusia 30-60 tahun