laporan jantung kura fix

PENYELIDIKAN JANTUNG KURA

Penyusun :

1. Aprodita Permata Y 021311133004

2. Khamila Gayatri Anjani 021311133007

3. Essy Rodherika 021311133010

4. Nurnya Aini Dewi 021311133013

5. Putri Melinda Iradani 021311133015

1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Teori

Jantung merupakan organ yang berperan penting bagi tubuh

dalam proses sirkulasi darah. Jantung berfungsi sebagai

pemompa darah baik kearah sirkulasi sistemik maupun pulmoner

untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Dalam cara kerjanya,

jantung memiliki kontraksi ritmik (irama tertentu) yang harus

dipertahankan dan potensial aksi yang harus disalurkan ke

seluruh tubuh melalui system hantaran khusus, yaitu berkas A-V. 1

Jantung memiliki beberapa sifat, yaitu:

1. Inotropik (contractility),

2. Chronotropik (rhythmicity),

3. Bathmotropik (excitability)

4. Dromotropik (conductivity)

Inotropik menunjukkan sifat kontraksi pada jantung. Sel

otot jantung memiliki miofibril-miofibril tertentu yang

mengandung filamen aktin dan miosin yang saling bertautan.

Saat terjadi kontraksi, kedua filamen ini saling menyisip dan

bergeser satu sama lain.

Chronotropik menunjukkan sifat ritmik pada jantung.

Adanya SA node sebagai pacemaker membuat ritme jantung

dapat dikontrol dengan baik, sehingga siklus jantung berjalan

dengan sempurna dan kebutuhan fisiologis tubuh dapat

terpenuhi.

Bathmotropik merupakan sifat peka rangsang dari otot

jantung. Adanya fast natrium influx menjadi awal terjadinya

potensial aksi sehingga membentuk plateu. Potensial aksi inilah

yang membuat kontraksi otot jantung lebih lama dibandingkan

dengan otot rangka.

Dromotropik menunjukkan sifat jantung yang dapat

menghantarkan rangsang. Adanya sinsisium, yakni dimana sel-

sel otot jantung saling terikat kuat, sehingga bila salah satu sel

otot terangsang, maka potensial aksi menyebar melalu kisi-kisi

yang berhubungan. Potensial aksi dari sinsium atrium dapat

sampai ke sinsisium ventrikel melalui berkas A-V.Jantung

diinvervasi oleh saraf otonom. Rangsangan terhadap saraf

simpatis menyebabkan keempat sifat jantung teraktivasi

sedangkan rangsangan terhadap saraf parasimpatis

menyebabkan penghambatan impuls. Selain dipengaruhi oleh

saraf, aktivitas jantung juga dipengaruhi oleh faktor suhu dan

obat-obatan. 2

2. METODE KERJA

2.1 Alat

1. kimograf

2. jepit Gaskell/arteri klem

3. gunting

5. kapas

6.

2.2 Bahan

1. larutan ringer

2. asetilkolin

3. adrenalin

2.3 Tata kerja

PERSIAPAN DAN PEMASANGAN ALAT

- Siapkan preparat kura-kura yang sudah di preparat

- lalu ikat keempat kaki nya sampai tidak bisa bergerak di atas papan

- potong pericardium dengan potongan y terbalik

- setelah itu ikat frenulum cordis (jaringan ikat yang menghubungkan apex

cordis dengan peri kardium) dengan benang dan benang ini di sambungkan

dengan pencatat kimograf dan

- pergerakan kimograf dengan kecepatan optimal (menyesuaikan dengan

kontraksi jantung kura tersebut)

PENCATATAN KONTRAKSI NORMAL

- Catat kontraksi normal jantung kura sebanyak kurang lebih 15 kontraksi

- Lalu perhatikan kontraksi nya serta lama kontraksi, frekuensi serta

amplitudonya

PENGARUH SUHU

- Pertama buat kontraksi normalnya sebagai control

- Lalu tetes kan larutan ringer dengan suhu 37 drajad sampai setengah tabung

dan bila terjadi perubahan dari kontraksi nya kemudian catat dengan

kimograf

- Bilas jantung kura dengan ringer untuk penetralan

- Kemudian buat jantung kura normal kontraksinya

- Teteskan kembali larutan ringer bersuhu 5 drajad sampai setengah tabung dan

bila terjadi peubahan gerak kontraksi catat serta perhatikan

PENGARUH OBAT- OBATAN

- Konraksi jantung dibuat normal kembali lalu tetes kan larutan adrenalin

1/10.000 sebanyak kurang lebih 3 tetes lalu perhatikan reaksi pada

kontraksinya lalu catat dengan kimograf

- Setelah itu cuci jantung dengan meneteskan larutan ringer dengan jumlah

banyak untuk menghilangkan reaksi obatnya

- Kontraksi di buat normal dulu lalu di teteskan asetilkolin 1/10.000 sebanyak 2

tetes lalu liat reaksi nya dan catat di kimograf

- Lalu bersihkan obat-obatan itu dengan meneteskan larutan ringer dengan

jumlah banyak

BLOK PADA JANTUNG

- Kontraksi jantung di normalkan

- Pada daerah antrium – ventrikel diberi penjepit Gaskell (kimograf keadaan

mati),jepitlah dengan tidak begitu rapat tunggu sekitar 1 menit lalu perhatikan

denyutan antrium dan ventrikel

- Setelah irama denyut atrium dan ventrikel berlainan (blok parsial) jalankan

kimograf

- Lalu penjepit Gaskell di jepitkan kuat-kuat pada tempat yang sama sampai

denyut atrium tidak di ikuti lg oleh denyut ventrikel (blok total)

- Catat dan perhatikan hasilnya

OTOMASI JANTUNG

- Bebaskan jantung pada alat2 yang melekat

- Jepit pembuluh aorta dengan arteri klem lalu jantung dipotong dari organ

sekitarnya

- Lalu jantung di letakkan pada papan fiksasi dan jantung tetap di teteskan oleh

larutan ringer

- Kemudian perhatikan sifat otomasi jantung

3. HASIL

HASIL PENGAMATAN PRAKTIKUM JANTUNG KURA

No Jenis Perlakuan Pengamatan kontraksi jantungFrekuensi

(per 20 detik)

Amplitudo(cm)

Keterangan

1 Normal 17 0,6 Kontraksi stabil

2 Suhu 37° C K: 17P: 19

K: 0,6P: 0,65

Pada suhu 37° Cterjadi peningkatan jumlah frekuensi dan amplitudo kontraksi

5° C K: 18P: 15

K: 0,5P: 0,4

Pada suhu 5° Cterjadi penurunan jumlah frekuensi dan amplitudo kontraksi

3 Obat Adrenalin K: 16P: 19

K: 0,6P: 0,6

Adrenalin mengakibatkan peningkatan jumlah frekuensi kontraksi, amplitudo yang terjadi tetap.

Asetilkolin K: 17P: 14

K: 0,6P:0,55

Asetilkolin menurunkan jumlah frekuensi dan amplitudo kontraksi

4 Blok Parsial K: 14 K: 0,2 Grafik frekuensi blok

P: 24 P: 0,1 parsial menurun tak beraturan dan mulai mendatar

Total K: 14P: 0

K: 0,2P: 0,1

Grafik frekuensi blok total berupa garis lurus

5 Otomasi Jantung kura masih dapat berkontraksi meski telah diisolir

Gambar grafik pencatatan kontraksi normal:

Gambar grafik pengaruhsuhu 37° C dan 5° C:

Gambar grafik pengaruh obat-obatan:

PERLAKUAN SUHU 37° C

Gambar grafik pengaruh blok pada jantung:

Gambar grafik perlakuan otomasi jantung:

4. PEMBAHASAN

4.1 Diskusi Hasil

Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni: otot atrium, otot

ventrikel dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan

ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi

kontraksi otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut serabut khusus eksitatorik dan

konduksi berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-serabut ini hanya

mengandung sedikit serabut kontraktil: justru mereka memperlihatkan pelepasan

muatan listrik berirama yang otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi

potensial aksi yang melalui jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitatorik

yang mengatur denyut jantung yang berirama(Guyton AC.2010. Textbook of Medical

Physiology 12th ed. Philadepia: Elsevier Inc.).

KEADAAN NORMAL

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut

jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap

siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan. Siklus jantung terdiri

atas satu periode relaksasi yang di sebut sistol dan diastol.Sistol merupakan periode

kontraksi ventrikel, saat jantung memompakan darahnya dari ventrikel ke sirkulasi

pulmonal dan ke sirkulasi sistemik. Pada saat sistole katub-katub AV menutup

sedangkan katub-katub semilunaris aorta dan pulmonal membuka sehingga ventrikel

berkontraksi memompakan darahnya ke aorta dan A pulmonalis. Sedangkan diastole

menunjukkan periode relaksasi ventrikel atau kontraksi atrium saat ventrikel

menerima darah dari atrium yang sebelumnya telah menerima darah dari paru melalui

V.pulmonalis dan dari seluruh tubuh melalui vena cava. Pada saat distole katub-katub

semilunaris aorta dan pulmonal menutup sedangkan katub-katub AV membuka

sehingga atrium yang berkontraksi memompakan darahnya ke ventrikel (Guyton AC.

2010 . Textbook of Medical Physiology 12th ed. Philadepia: Elsevier Inc.).

Siklus jantung dimulai dari potensial aksi spontan di SA node yang dijalarkan ke

kedua atrium kemudian lewat AV node ke ventrikel. Karena adanya pengaturan

khusus sistem konduksi dari atrium ke ventrikel, terjadi keterlambatan penghantaran

impuls dari atrium ke ventrikel, sehingga atrium selalu lebih dulu berkontraksi

daripada ventrikel (Guyton AC. 2010 . Textbook of Medical Physiology 12th ed.

Philadepia: Elsevier Inc.).

Pada percobaan ini, dalam keadaan normal jantung kura-kura didapatkan frekuensi

sebesar 17 gelombang tiap 20 detik dan amplitudo 0,6 cm. Dapat dilihat pada kertas

kimograf bahwa grafik terlihat stabil amplitudonya. Amplitudo kontraksi yang

dihasilkan setiap kura di preparat kelompok kami mungkin berdeba-beda dikarenakan

ukuran dan kondisi kura yang juga berbeda.

2. PENGARUH SUHU

1) Suhu hangat (37 oC)

Untuk menguji kontraksi jantung pada suhu hangat digunakan larutan Ringer

suhu 37 oC. Diperoleh data sebagai berikut:

Kontrol

Frekuensi : 17 gelombang tiap 20 detik

Amplitudo : 0,6 cm

Perlakuan


Amplitudo : 0,65 cm

2) Suhu Dingin (5 oC)

Pengujian kontraksi jantung pada suhu dingin dilakukan dengan bantuan larutan

Ringer suhu 5 oC, diperoleh:

Kontrol


Amplitudo : 0,5 cm

Perlakuan


Amplitudo : 0,4 cm

Pengaruh suhu dapat mempengaruhi frekuensi denyut jantung kura-kura yang

memiliki sifat poikilotermik (dapat menyesuaikan dengan suhu lingkungan). Pada

suhu 37 oC terjadi kenaikan frekuensi dan amplitudo kontraksi jantung. Hal ini

dikarenakan permeabilitas sel otot terhadap ion meningkat sehingga ion inflow

meningkat, terjadilah depolarisasi. Saat potensial membran mencapai nilai ambang,

maka akan terjadi potensial aksi yang kemudian dikonduksikan ke AV node, lalu ke

bundle of his, kemudian ke saraf purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel

berkontraksi secara cepat. Akibatnya frekuensi denyut jantung meningkat. Tapi perlu

diperhatikan bahwa bila peningkatan suhu yang lama melemahkan sistem metabolik

jantung yang akhirnya menyebabkan kelemahan. (Guyton AC. 2010 . Textbook of

Medical Physiology 12th ed. Philadepia: Elsevier Inc.)

Sedangkan pada perlakuan suhu 5 oC terlihat adanya penurunan frekuensi dan

amplitudo setelah pemberian larutan Ringer dengan suhu 5 oC. Hal ini disebabkan

karena penurunan suhu menyebabkan penurunan permeabilitas membran sel otot

jantung terhadap ion, sehingga diperlukan waktu lama untuk mencapai nilai ambang,

jadi self excitation juga akan menurun. Akibatnya kontraksi otot jantung juga

mengalami penurunan.

3. PENGARUH OBAT

1. Adrenalin:

Kontrol


Amplitudo : 0,6 cm

Perlakuan


Amplitudo : 0,6 cm

2. Asetilkolin

Kontrol


Amplitudo : 0,6cm

Perlakuan


Amplitudo : 0,55 cm

Efektivitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf simpatis dan parasimpatis,

yang sangat banyak menyuplai jantung. Adrenalin mempunyai efek yang sama seperti

perangsangan saraf simpatis.Peningkatan perangsangan saraf simpatis menyebabkan

peningkatan kecepatan lepasan nodus sinus; meningkatkan kecepatan konduksi

demikian juga dengan tingkat eksitabilitas dalam semua bagian jantung; dan

meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung, baik otot atrium maupun

otot ventrikel. Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut

jatung pada manusia dewasa dari frekuensi normal sebesar 70 kali denyut permenit

menjadi 180 sampai 200 per menit. Selain itu juga dapat meningkatkan frekuensi dan

amplitudo denyut jantung. Hal ini karena terjadi peningkatkan permeabilitas

membran sel otot terhadap Na dan Ca. Di dalam SA node, peningkatan permeabilitas

membran terhadap Na menyebabkan penurunan potensial membran sampai nilai

ambang. Sementara di dalam AV node peningkatan permeabilitas membran terhadap

Na akan mempermudah tiap sabut otot jantung untuk mengkonduksi impuls kepada

sabut otot berikutnya. Sehingga mengurangi waktu pengkonduksian impuls dari

atrium ke ventrikel. Sedang peningkatan permeabilitas membran terhadap Ca

menyebabkan kontraksi meningkat.

Acetylkolin mempunyai efek seperti perangsangan saraf parasimpatis, yaitu secara

umum menyebabkan melemahnya efektifitas jantung sebagai pompa. Perangsangan

serabut saraf parasimpatis di dalam nervus vagus yang kuat pada jantung dapat

menghentikan denyut jantung beberapa detik tetapi jantung biasanya akan berdenyut

20 sampai 40 kali permenit selama perangsangan parasimpatis terus berlanjut. Selain

itu perangangan saraf parasimpatis yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi

sampai 30 persen. Hal ini karena terjadi peningkatkan permeabilitas membran

terhadap ion K, sehingga menyebabkan hiperpolarisasi, yaitu meningkatnya

permeabilitas negative dalam sel otot jantung yang membuat jaringan menjadi kurang

peka terhadap rangsangan. Di dalam AV node, hiperpolarisasi ini menyebabkan

penghambatan jungctional yang berukuran kecil untuk merangsang AV node,

sehingga terjadi perlambatan kontraksi impuls dan akhirnya terjadi penurunan

kontraksi.

4. BLOK JANTUNG

Secara normal, kontraksi jantung terjadi karena self excitation di SA node

yang kemudian dikonduksikan atau dihantarkan melalui aliran AV node (dengan

lebih dulu ”dilambatkan” oleh AV junction) kemudian bundle of his dan serat

purkinje.

Pada hakikatnya jantung terdiri dari dua sinsitium (kesatuan fungsional) yaitu

sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Karena SA node sebagai pace maker terletak

di bawah dan medial terhadap muara vena cava superior pada dinding posterior

atrium kanan, maka atrium lebih dulu berkontraksi. Potensial aksi yang dicetuskan

SA node merambat dari atrium ke ventrikel (AV node) melalui AV junction.

Perlambatan konduksi impuls yang terjadi pada AV junction menyebabkan ventrikel

baru berkontraksi setelah atrium menyelesaikan kontraksinya sehingga pengisian

ventrikel bisa berlangsung dengan baik.

1). Blok Parsial

Blok parsial ini tidak menghentikan denyut jantung, hanya memperlambat saja. Blok

parsial ini terjadi bila ada penjepitan pada berkas AV node. Impuls yang dihantarkan

dari berkas AV node akan berkurang. Sehingga impuls yang dapat diteruskan ke

ventrikel juga berkurang. Ventrikel baru berkontraksi setelah atrium lebih dulu

berkontraksi beberapa kali.

Pada percobaan ini diperoleh data sebagai berikut:

Kontrol


Amplitudo : 0,2cm

Perlakuan


Amplitudo : 0,1 cm

Saat melakukan percobaan ini kelompok mengalami sedikit gangguan yaitu benang

pada frenulum cordis lepas sehingga kami harus mereparasi ulang. Hal ini

mengakibatkan frekuensi dan amplitudo kontrol jauh berbeda dengan kontrol awal.

Pada grafik kimograf dapat dilihat bahwa pada perlakuan ini, grafiknya menurun tak

beraturan dan hampir mendatar. Jumlah frekuensi tiap 20 detiknya juga jauh lebih

banyak daripada kontrol, mungkin dikarenakan oleh kesalaham sehabis pembetulan

posisi benang pada frenulum cordis kembali.

2) Blok Total

Pada percobaan ini diperoleh data sebagai berikut:

Kontrol


Amplitudo : 0,2cm

Perlakuan


Amplitudo : 0 cm

Penjepitan dilakukan pada berkas AV node seluruhnya. Dengan demikian tak terjadi

penjalaran impuls dari atrium ke ventrikel. Atrium masih berkontraksi namun tidak

diikuti dengan kontraksi ventrikel karena tak ada impuls dari atrium ke ventrikel

sehingga denyut jantung tak ada (ventrikel tak berkontraksi).

Pada grafik kimograf dapat dilihat bahwa grafik yang ditampilkan hanya berupa garis

lurus dikarenakan tidak berkontraksinya ventrikel jantung kura-kura.

5. OTOMASI JANTUNG

Kontraksi jantung tidak semata-mata tergantung dari impuls yang dihantarkan

oleh saraf. Jantung mempunyai kemampuan untuk self excitation sehingga dapat

berkontraksi secara otomatis walaupun telah dilepas dari tubuh dan semua saraf

menuju jantung telah dipotong.

Pada peristiwa self excitation, SA node menghantarkan impuls ke AV node yang

kemudian diteruskan ke serabut purkinje sehingga otot jantung dapat berkontraksi. Ini

menunjukkan bahwa self excitation adalah suatu sistem konduksi khusus dari SA

node sebagai pace maker. Self excitation ini dilakukan oleh SA node sebagai pace

maker karena membran selnya mudah dilewati ion Na sehingga RMPnya rendah.

Selain itu juga karena kebocoran alamiah ion Na+. (Guyton AC. 2010 . Textbook of

Medical Physiology 12th ed. Philadepia: Elsevier Inc.)

Dalam percobaan kami, otomasi jantung ini diperoleh frekuensi kontraksi 13

kontraksi per 20 detik dengan amplitudo 0,3 cm. Jadi, sifat otomasi jantung mampu

menyebabkan jantung tetap berdenyut meski tanpa ada impuls dari syaraf.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur C. Hall John. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed

11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; H. 189, 190, 205.

2. Hall, John E. 2010. Buku Saku Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall.

Ed 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; H. 65, 77, 78, 89.

3. Guyton AC. 2010 . Textbook of Medical Physiology 12th ed. Philadepia: Elsevier

Inc.).

laporan jantung kura fix

Documents