Stase Interna RSIJ Cempaka putih

LAPORAN KASUS

SYANDRIAGUS RIZKI ( 2009730050)Kepaniteraan Klinik Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Stase Ilmu Kebidanan dan penyakit kandungan Rumah Sakit Islam Jakarta Sukapura

Pembimbing: dr. A.Fachron, Sp.PD

Dispepsia dengan Diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi

P R O G R A M S T U D I P E N D I D I K A N D O K T E R F A K U L T A S K E D O K T E R A N D A N K E S E H A T A N U N I V E R S I T A S M U H A M M A D I Y A H J A K A R T A

2 0 1 4

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : Ny. Dahlia

Usia : 74 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jln. Kayu manis 1. Matraman

Masuk RS : 31 Desember 2013

No. RM : 074100

Ruangan : Marwah Bawah

dr. yang merawat : dr. Adri Rifai Sp.PD

ANAMNESIS (autoanamnesis dan alloanamnesis) 30/12/13

Keluhan utama

Muntah-muntah sejak 2 hari SMRS

Keluhan tambahan

Sakit perut, kesemutan pada kaki, mual, kepala pusing, lemas

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan muntah-muntah sejak 2 hari SMRS. Muntah dirasakan sebanyak 5x dalam sehari, muntah dirasakan sehabis makan dan minum, muntah berisikian cairan berwarna putih, jika sehabis makan muntahan berisikan makanan, muntah tidak menyembur dan tidak berisikan darah, sebelum muntah disertai dengan mual. Os juga mengeluhkan terdapat sakit perut pada perut bagian tengahnya. Os pada saat ini merasakan lemas pada tubuhnya, nafsu makan menjadi menurun. Os juga sering mengeluh sering terasa kesemutan pada bagian kakinya, tengkuk leher terasa pegal dan berat. Pandangan berkunang-kunang (-), batuk dan pilek disangkal. Pada BAB dan BAK nya tidak terdapat keluhan

Riwayat penyakit dahuluo Os mengaku mempunyai riwayat DM sejak 25 tahun yang lalu, Os mengaku

rajin kontrol dengan Prof. Iskandar dan mendapatkan terapi insulin 25 ui/hr

o Os mengaku mempunyai Riwayat Hipertensi sejak 4 tahun yang lalu. Os juga mengaku rajin kontrol dan mendapatkan obat captopril 12.5mg 1x1 sehari

o Riwayat maag disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Os tidak mengetahui riwayat penyakit pada keluarganya

Riwayat pengobatan

Sehari-hari os menggunakan insulin inj 25 ui pada pagi hari

Riwayat psikososial

Sebelum Os mengalami hal seperti ini Os minum kopi dahulu, Os juga mengaku suka makanan yang pedas pedas dan asam. Merokok disangkal, minuman beralkohol disangkal

Riwayat alergi

Os menyangkal adanya riwayat alergi terhadap obat, makanan, dan debu

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Sakit sedang Kesadaran : compos mentis Status Gizi :

BB sebelum sakit : 47 kg

BB sesudah sakit : 47 kg

Tinggi Badan : 152 cm

Status gizi : 20.34 = normoweight

Tanda vital : Tekanan Darah = 1400/90 mmHg

Nadi = 92x/menit, reguler, kuat angkat

Pernapasan = 20 x/menit

Suhu = 36.70C

Status generalis

1. Kepala dan wajaho Rambut

1. Warna : putih2. Rontok : (-)3. Distribusi : merata

o Telinga

normotia otorea (-) serumen (-)

o Hidung

normonasi deviasi septum (-) sekret (-)

o Mata Konjungtiva anemis : + + Sklera ikterik : - - kelopak mata cekung : - -

o Mulut

Bibir dan mukosa

a. Merah : (-)b. Pucat : (-)c. Sianosis : (-)d. Bibir kering : (+)

Gigi : Caries (-) Lidah

a. Kotor : (-)b. Tremor : (-)

2. Leher

Pembesaran KGB : (-)

JVP tidak meningkat

3. Thorax

Paru-paru

I : Bentuk dan pergerakan dada simetris, retraksi (-)

P : vocal fremitus sama di paru kanan dan kiri

P : perkusi sonor di kedua lapang paru

A : Vesikuler, Wheezing -/-, ronkhi -/-

Jantung

I : Ictus cordis tidak terlihat

P : Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

P : - Batas jantung atas pada ICS II linea midcalvicula sinistra

- Batas kanan jantung pada ICS IV parasternal dextra

- Batas kiri jantung di ICS V linea midclavicula sinistra

A : BJ I & II normal, murmur (-), Gallop (-)

Abdomen

I : Tampak cembung, scar (-)

A : Bising usus (+) normal

P : Suara Tymphani di seluruh kuadran abdomen

P : NT epigastrium (+)

5. Ekstremitas

Akral tangan dan kaki hangat, sianosis (-)

Udema (-), CRT < 2“

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hematologi Rutin

Hemoglobin 11.4 12 – 16 g/dL

Hematokrit 30 37 – 47 %

Eritrosit 4.5 4,2 – 5,4

Leukosit 6.7 4,8 – 10,8

Trombosit 236 150 – 450

MCV 72 80 – 94 fL

MCH 28 27 – 31 pg

MCHC 36 33 – 37 %

Kimia klinik

Glukosa darah sewaktu 279 <200 mg/dl

Natrium 116 135 – 153 mEq/L

Kalium 2.7 3.5 – 5.1 mEq/L

Clorida 81 98 – 109 mEq/L

RESUME

Ny. D usia 74 tahun, datang dengan keluhan muntah-muntah sejak 2 hari SMRS muntah sebanyak 5x dalam sehari, muntah berisikan cairan, muntah tidak menyembur, nausea (+), nyeri perut (+), lemas, nafsu makan menurun, Os menderita DM sejak 15 tahun yang lalu, terkontrol dengan baik, tengkuk leher terasa berat dan pusing.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan, tampak sakit sedang, TD : 140/90 mmHg, Nadi : 92x/mnt, RR : 20x/mnt, suhu : 36.7 C abdomen agak cembung konjungtiva anemis +/+ dan nyeri tekan epigastrium (+)

Pada pemeriksaan lab ditemukan Hb : 11.4 g/dl, GDS : 279 mg/dl, Na : 116 mEq/L, Kalium : 2.7 mEq/L, Cl : 81 mEq/L

DAFTAR MASALAH

1. Hiperglikemia2. Hipertensi3. Dispepsia4. Hiponatremia5. Hipokalemia

ASSESMENT

Hiperglikemiao S : pruritus (+), menderita DM sejak 25 tahun yang lalu, saat ini menggunakan

insulin 25 ui setiap pagi hario O : GDS : 279 mg/dlo A : Hiperglikemia e.c DM tipe 2o P : lanjutkan terapi insulin

Dispepsiao S : muntah-muntah sejak 2 hari smrs, muntah 5x dalam sehari berwarna putih,

mual (+). lemas (+), nyeri pada bagian abdomen (+), nafsu makan menuruno O : NTE (+)o A : Dispepsiao P : Ondansentron inj : 3x1

Ranitidin inj : 3x1

Hipertensio S : nyeri pada bagian tengkuk lehero O : TD : 140/90 mmHgo A : Hipertensi grade Io P : Captopril 12.5 mg 1x1

Hiponatremiao S : -o O : Na =116 mEq/Lo A : hiponatremia e.c dispepsiao P : IVRD Nacl 500ml/8jam

Hipokalemiao S : -o O : Ka = 2.7mEq/Lo A : Hipokalemia e.c dispepsiao P : koreksi kalium 25 mEq/L dalam RL500cc/24 jam dan disarankan makan

buah pisang

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

TINJAUAN PUSTAKA “HIPERTENSI”

a. Definisi

Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu keadaan di mana

seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh

angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah

menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa

(sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.

b. Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII

Kategori TD Sistolik TD Diastolik

Normal < 120 mmHg dan < 80 mmhg

Prehipertensi 120-139 mmHg atau 80-89 mmHg

Hipertensi Stadium 1 140-159 mmHg atau 90-99 mmHg

Hipertensi Stadium 2 ≥ 160 mmHg atau ≥ 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih,

tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran

normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya

usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus

meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60

tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Dalam pasien

dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa

tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya

diberikan perawatan.

c. Etiologi

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui

penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya

penyakit lain.

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan

pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan

meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10%

penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya

adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada

kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin

(noradrenalin).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres,

alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang

memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan

darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan

kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1.Penyakit Ginjal

o Stenosis arteri renalis

o Pielonefritis

o Glomerulonefritis

o Tumor-tumor ginjal

o Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

o Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

o Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2.Kelainan Hormonal

o Hiperaldosteronisme

o Sindroma Cushing

o Feokromositoma

3.Obat-obatan

o Pil KB

o Kortikosteroid

o Siklosporin

o Eritropoietin

o Kokain

o Penyalahgunaan alkohol

o kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4.Penyebab Lainnya

o Koartasio aorta

o Preeklamsi pada kehamilan

o Porfiria intermiten akut

o Keracunan timbal akut.

d. Epidemiologi

Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi

usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan

bertambah, dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan

diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun. Selain itu,

pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam dekade terakhir tidak

menunjukkan kemajuan lagi dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari

seluruh pasien hipertensi.

e. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf

simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula

spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Pada titik ini, neuron preganglion

melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh

darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh

darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon

pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Korteks adrenal mengsekresi kortisol

dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Renin

merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,

suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh

korteks adrenal.

otoregulasi

HIPERTENSI = PENINGKATAN CURAH JANTUNG dan/atau PENINGKATAN TAHANAN PERIFER

TD = CURAH JANTUNG x TAHANAN PERIFER

Hipertrofi struktural

Konstriksi fungsionil

Kontraktilitas ↑Preload ↑

Konstriksi venaVolume cairan

↑

hiperinsulinemiaPerubahan membral sel

Renin-angiotensin

berlebih

Aktivitas berlebih saraf

simpatis

Penurunan permukaan

filtrasi

Retensi natrium ginjal

BAHAN-BAHAN DARI

ENDOTELOBESITASPERUBAHAN

GENETISSTRESSJUMLAH NEFRON

BERKURANG

ASUPAN GARAM

BERLEBIH

f. Gejala Klinik

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan

tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit

kepala, perdarahan dari hidung pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja

terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang

normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

sakit kepala

kelelahan

mual

muntah

sesak nafas

gelisah

pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,

jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan

koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif,

yang memerlukan penanganan segera.

g. Penatalaksanaan

1. Diet Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi)

Kandungan garam (Sodium/Natrium)Seseorang yang mengidap penyakit darah

tinggi sebaiknya mengontrol diri dalam mengkonsumsi asin-asinan garam, ada

beberapa tips yang bisa dilakukan untuk pengontrolan diet sodium/natrium ini :

- Jangan meletakkan garam diatas meja makan

- Pilih jumlah kandungan sodium rendah saat membeli makan

- Batasi konsumsi daging dan keju

- Hindari cemilan yang asin-asin

- Kurangi pemakaian saos yang umumnya memiliki kandungan sodium

Kandungan Potasium/KaliumSuplements potasium 2-4 gram perhari dapat

membantu penurunan tekanan darah, Potasium umumnya bayak didapati pada

beberapa buah-buahan dan sayuran. Buah dan sayuran yang mengandung potasium

dan baik untuk di konsumsi penderita tekanan darah tinggi antara lain semangka,

alpukat, melon, buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu, mentimun, lidah

buaya, seledri, bawang dan bawang putih. Selain itu, makanan yang mengandung

unsur omega-3 sagat dikenal efektif dalam membantu penurunan tekanan darah

(hipertensi).

2. Farmakologi

Pengobatan hipertensi biasanya dikombinasikan dengan beberapa obat;

Diuretik

Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing)

sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi

lebih ringan.

Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.

Penghambat Simpatetik

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja

pada saat kita beraktivitas ).

Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

Betabloker

Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung.

Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan

pernapasan seperti asma bronkial.

Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes

melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar

gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya).

Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga

pemberian obat harus hati-hati.

Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot

pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek

samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan

pusing.

Penghambat ensim konversi Angiotensin

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang

dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).

Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin

timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

Antagonis kalsium

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi

jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan

Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan

muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada

reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk

dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah :

sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor resiko terjadinya

hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa ditekan.

Jenis – jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh

JNC 7

Diuretika : Thiazide atau Aldosterone antagonist

Beta blocker (BB)

Calcium channel blocker atau Calcium antagonist (CCB)

Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)

Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah :

- Diuretika dan ACEI atau ARB

- CCB dan BB

- CCB dan Diuretika

- AB dan BB

h. Komplikasi

Payah jantung

Perdarahan otak

Hipertensi maligna: hipertensi berat yang disertai kelainan retina, ginjal dan serebral

Hipertensi ensefalopati: komplikasi hipertensi maligna dengan gangguan otak

i. Prognosis

Pada umumnya hipertensi merupakan penyakit seumur hidup.

DIABETES MELITUS

Definisi

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan

karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan

jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf,

jantung dan pembuluh darah. WHO telah merumuskan sebelumnya bahwa DM merupakan

sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara

umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomic dan kimiawi akibat dari

sejumlah faktor di mana didapat difisiensi insulin absolute atau relative dan gangguan fungsi

insulin.

Epidemiologi

Secara epidemiologic diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai

terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan

mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini. Penelitian lain menyatakan bahwa

dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe 2 akan meningkat 5-10 kali lipat karena

terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban. Faktor resiko yang berubah secara

epidemiologi diperkirakan adalah : bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya

distiribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas jasmani dan hiperinsulinemia.

Klasifikasi DM

1. DM tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas

telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan

tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat

menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa

tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh

pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan

diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)

dan rasa haus (polidipsi). 

2. DM tipe II

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin

dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme

glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam

darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita

toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang

berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal

atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak mampu mengimbangi

peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan

terjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes

tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah

pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis

diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II

yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang

dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II

dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat

mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang

tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

Patofisilogi

Gejala Klinis

Gejala umum yang muncul pada DM adalah poliuria, polidipsia, polifagi, pruritus, parastesi,

penurunan berat badan, kelelahan, kelemahan, penglihatan kabur, sering infeksi superfisial,

dan penyembuhan luka yang buruk

Diagnosis

1. Anamnesis

2. Laboratorium

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam menentukan

diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang di ambil dan cara pemeriksaan yang

di pakai. Untuk diagnose, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan

cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.

Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM

dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan

penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai

risiko DM

Terapi

Farmakologis

- Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid

- Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

- Penghambat glukoneogenesis (metformin)

- Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

Non farmakologi

- Edukasi

- Diet rendah karbohiodrat

- Olahraga yang teratur

Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul dari DM adalah :

1. Mikroangiopati diabetik

- Nefropati diabetik

- Retinopati diabetik

- Kardiomiopati diabetik

2. Makroangiopati diabetik

- Penyakit jantung koroner

- CVA (cerebrovascular accident )

- Ulkus/gangren/osteomielitis di tungkai bawah

3. Neuropati diabetic

DISPEPSIA

PENDAHULUAN

Keluhan pada pasien gastrointestinal (GIT) dapat berkaitan dengan gangguan lokal / intra lumen saluran cerna ataupun penyakit sistemik. Sakit perut yang dirasakan pasien harus dijabarkan dan diinterpretasikan dengan baik oleh dokter apakah yang dirasakan pasien itu nyeri epigastrik, kolik bilier, kolik usus atau suatu nyeri akibat suatu rangsang peritoneal.

DEFINISI

Dispepsia merupakan suatu kumpulan gejala / sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, rasa perut penuh / begah. Keluhan ini tidak selalu semua ada pada setiap pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat berganti atau bervariasai baik dari segi jenis keluhan maupun kualitasnya. Jadi dispepsia bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan suatu sindrom yang harus dicari penyebabnya.

ETIOLOGI

gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster / duodenum, gastritis, tumor, infeksi H. pylori

obat obatan : anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin, dsb

penyakit pada hati, pankreas, sistem bilier : hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik penyakit sistemik : diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner bersifat fungsional : yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti

adanya kelainan / gangguan organik / struktur biokimia. Tipe ini dikenal sebagai dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus

DISFAGIA

Merupakan sensasi gangguan pasase makanan dari mulut ke lambung. Pasien mengeluh sulit menelan atau makanan terasa mengganjal di leher / dada atau makanan terasa tidak turun ke lambung. Harus dibedakan dengan odinofagia (nyeri waktu menelan).

Disfagia dapat disebabkan oleh gangguan pada masing masing fase menelan yaitu orofaringeal berupa adanya regurgitasi ke hidung, terbatuk waktu berusaha menelan atau sulit untuk mulai menelan, sedangkan fase esofageal, pasien mampu menelan tapi terasa bahwa yang ditelan tetap terasa mengganjal atau tidak mau turun serta sering disertai nyeri retrosternal. Disfagia yang terjadi pada awalnya terutama pada waktu makan makanan padat dan secara progresif terjadi pada waktu makan makanan cair, diperkirakan bahwa penyebabnya adalah kelainan mekanik atau struktural. Sedangkan bila gabungan makanan padat dan cair diperkirakan penyebabknya neuromuskular. Bila keluhan semakin berat, sangat dicurigai adanya proses keganasan.

ETIOLOGI.

Fase orofaringeal: penyakit serebrovaskuler, miastenia gravis, kelainan muskular, tumor, divertikulum Zenker, gangguan motilitas / sfingter esofagus atas. Fase esofageal: inflamasi, striktur esofagus, tumor, ring / web, penekanan dari luar esofagus, akalasia, spasme esofagus difus, skleroderma.

PENDEKATAN DIAGNOSTIK. esofagogastroskopi barium meal manometri esofagus

MUAL DAN MUNTAHPada umumnya keluhan ini merupakan bagian dari sindroma dispepsia.

ETIOLOGI. Obat obatan (OAINS, digoksin, eritromisin). Gangguan SSP (tumor,pendarahan intra-

kranial, infeksi, motion sickness, gangguan psikiatrik, gangguan labirin). Gangguan GIT dan peritoneal (gastric aoutlet obstruction, obstruksi usus halus, gastroparesis, pankreatitis, kolesistitis, hepatitis akut). Gangguan metabolik endokrin (uremia, ketoasidosis, diabetik, penyakit tiroid).

PENDEKATAN DIAGNOSTIK. Setiap kasus muntah harus dinilai keadaan sistemik yang menyertai (uremia,

kehamilan, status nutrisi, diabetes melitus) serta adanya gangguan aspek neurologi. Muntah yang disertai nyeri perut yang hebat harus diwaspadai adanya rangsang peritoneum, obstruksi intestinal akut atau penyakit pankreatobilier. Korelasi dengan waktu makan juga dapat menuntun ke arah penyebab (psikogenik, gastroparesis, tukak peptik yang menimbulkan obstruksi, akalasia). Lab biasanya merupakan dampak muntah atau menggambarkan penyakit sistemik dasarnya. Aspirasi melalui selang nasogastrik yang memperlihatkan banyak residu lambung, memungkinkan adanya obstruksi (organik / fungsional). Esofagogastroskopi. Barium meal. Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab dasarnya

NYERI PERUTDapat merupakan variasi kondisi dari yang bersifat sangat ringan sampai fatal. Dapat

merupakan nyeri viseral abdomen akibat rangsang mekanik (regangan, spasme) atau kimiawi (inflamasi, iskemia). Nyeri viseral bersifat tumpul, rasa terbakar dan samar lokasinya. Sedangkan nyeri peritooneum parietal lebih bersifat tajam dan lokasinya lebih jelas. Reffered pain adalah ketika serat nyeri viseral dan serat somatik berada pada satu tingkat di susunan saraf spinal.

Etiologi.Inflamasi peritoneum parietal (perforasi, peritonitis, apendisitis, divertikulitis,

pankreatitis, kolesistitis). Kelainan mukosa viseral (tukak peptik, IBD, kolitis infeksi, esofagitis). Obstruksi viseral (ileus obstruksi, kolik bilier atau renal karena batu). Regangan kapsula organ (hepatitis, kista ovarium, pielonefritis). Gangguan vaskular (iskemia atau infark intestinal). Gangguan motilitas (IBS, dispepsia fungsional). Ekstra abdominal (herpes, trauma muskuloskeletal, infark miokard dan paru). Pendekatan Diagnostik.

berdasarkan lokasi nyeriLokasi nyeri Dugaan sumber nyeriEpigastrium Gaster, pankreas, duodenum

Periumbilikalis Usus halus, duodenumKuadran kanan atas Hati, duodenum, kandung empeduKuadran kiri atas Pankreas, limpa, gaster, kolon, ginjal

kualitas nyeriPada dasarnya harus dibedakan rasa nyeri kolik (obstruksi intestinal, bilier), rasa nyeri tumpul (batu ginjal), rasa seperti diremas (kolesistitis), rasa panas (esofagitis), nyeri tumpul dan menetap (apendisitis).

intensitas nyeriPada yang akut dari yang paling berat adalah perforasi ulkus, pankreatitis akut, ginjal,ileus obstruksi, kolesistitis, apendisitis, tukak peptik, gastroenteritis dan esofagitis.

faktor yang mencetuskan dan meringankan nyeriJika nyeri perut dapat diringankan dengan antasid dapat diperkirakan penderita tukak peptik (terutama tukak duodenum). Nyeri pada penyakit pankreas sering terjadi setelah makan dan juga pada iskemia intestinal. Pada penyakit kolon, rasa nyeri berkurang setelah buang air besar.

harus juga ditelusuri gejala sistemik lain yang menyertai pemeriksaan penunjang berupa laboratorium, radiologi dan endoskopi sesuai indikasi

penyakit yang diduga mendasarinya

DISPEPSIA FUNGSIONAL

DEFINISIDalam konsensus Roma III (tahun 2006) yang khusus membicarakan tentang kelainan

gastrointestinal fungsional, dispepsia fungsional didefinisikan:1. adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu

hati, epigastrik, rasa terbakar di epigastrium2. tidak ada bukti kelainan struktural (ermasuk di dalamnya pemeriksaan endoskopi

saluran cerna bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab keluhan3. keluhan terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum diagnosis

ditegakkanSeperti dalam algoritme penanganan dispepsia, bahwa bila ada alarm symptoms seperti penurunan berat badan, anemia, melena, muntah yang prominen, merupakan petunjuk awal akan kemungkinan adanya penyebab organik yang membutuhkan pemeriksaan penunjang diagnostik secara lebih intensif seperti endoskopi dan sebagainya. Pengobatan dispepsia dibedakan menjadi 3 kelompok, yaitu:

1. dispepsia tipe ulkus, dimana yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik2. dispepsia tipe seperti dismotilitas, dimana yang lebih dominan adalah keluhan

kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang3. dispepsia tipe non spesifik, dimana tidak ada keluhan yang dominan

PATOFISIOLOGIProses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial untuk dispepsia

fungsional adalah hipotesis asam lambung dan inflamasi, hipotesis gangguan motorik, hipotesis hipersensitivitas viseral, serta hipotesis tentang adanya gangguan psikologik atau psikiatrik.

Sekresi asam lambung. Umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung, baik sekresi basal maupun

dengan stimulasi pentagastrin, yang rata rata normal. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.

Dismotilitas Gastrointestinal. Pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung, adanya

hipomotilitas antrum, gangguan akomodasi lambung waktu makan dan hipersensitivitas viseral. Pemeriksaan manometriantro-duodenal memperlihatkan adanya abnormalitas dalam bentuk post antral hipomotilitas post prandial dan disfungsi motorik usus halus. Pada kasus dispepsia fungsional yang mengalami perlambatan pengosongan lambung berkorelasi dengan keluhan mual, muntah dan rasa penuh di ulu hati. Sedangkan kasus dengan hipersensitivitas terhadap distensi lambung biasanya pasien mengeluh nyeri, sendawa dan adanyapenurunan berat badan. Rasa cepat kenyang ditemukan pada kasus yang mengalami gangguan akomodasi lambung waktu makan. Pada keadaan normal, waktu makanan masuk lambung terjadi relaksasi fundus dankorpus gaster tanpa meningkatkan tekanan dalam lambung.

GAMBARAN KLINISDikelompokkan berdasarkan keluhan yang dominan:

1. bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe ulkus

2. bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan, dikategotikan sebagai dispepsia fungsional tipe dismotilitas

3. bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik

PENUNJANG DIAGNOSTIKPada dasarnya dilakukan untuk mengeksklusi gangguan organik atau biokimia.

Pemeriksaan lab (gula darah, fungsi tiroid, fungsi pankreas dsb), radiologoo (barium meal, USG) dan endoskopi merupakan langkah paling penting untuk mengeksklusi penyebab oranik atau biokimia.

TERAPI

Diet. Prinsip dasar adalah menghindari makanan pencetus seperti pedas, asam, tinggi lemak

dan kopi. Bila keluhan cepat kenyang, dapat dianjurkan untuk makan porsi kecil tapi sering dan rendah lemak.Antasid.

Merupakan obat yang paling umum dikonsumsi oleh penderita dispepsia tapi dalam studi analisis, obat ini tidak lebih umum dari plasebo. Penyekat H2 Reseptor.

Obat ini juga umum diberikan pada penderita dispepsia. Umumnya untuk menghilangkan rasa nyeri ulu hati.Penghambat Pompa Proton.

Respon terbaik terlihat pada kelompok dispepsia fungsional tipe ulkus.Sitoproteksi.

Misalnya misoprostol dan sukralfat.

Prokinetik.Misalnya metoklopramid, domperidon dan cisapride. Dalam studi analisis didapatkan

bahwa domperidon dan cisapride lebih efektif dari plasebo untuk mengurangi nyeri epiastrik, cepat kenyang, distensi abdomen dan mual. Metoklopramid cukup baik untuk dispepsia fungsional tetapi memiliki efek ekstrtapiramidalnya. Cisapride beraksi pada pengosongan lambung dan disritmia lambung dan penggunaannya diawasi karena efek sampingnya terhadap jantung yaitu perpanjangan Q-T.

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan RI. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas Berdasarkan Gejala. Jakarta : Balai Husada. 2001.

Mubin, Halim. Buku Panduan Praktis : Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007.

Sudoyo, W. Aru. et. al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.Jakarta: Internal Publishing. 2009.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Jakarta: Internal Publishing. 2009.

Haznam.M.W,Endokrinologi Edisi IV.Bandung: Angkasa Offset. 2005

PERKENI. Konsensus pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di Indonesia. 2006

Guyton AC, Hall JE.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. E d 9.Egc. Jakarta. 1997