lapkas sh dr wiwin

71
Laporan Kasus STROKE HEMORRAGIC Disusun Oleh : Anisah Noviariyanti 201730008 Dokter Pembimbing : dr.Wiwin Sundawiyani, Sp.S KEPANITERAAN KLINIK STASE NEUROLOGI RS. ISLAM CEMPAKA PUTIH 2015 1

Upload: anisah-noviariyanti

Post on 05-Jan-2016

243 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Lapkas SH Dr Wiwin

Laporan KasusSTROKE HEMORRAGIC

Disusun Oleh :

Anisah Noviariyanti 201730008

Dokter Pembimbing :

dr.Wiwin Sundawiyani, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK STASE NEUROLOGI

RS. ISLAM CEMPAKA PUTIH

2015

1

Page 2: Lapkas SH Dr Wiwin

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai

manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-

negara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang

berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan

pembangunannasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di

Indonesia akan cenderungmeningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskuler

(penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit arteri perifer). Data di Indonesia

menunjukkan kecenderungan peningkatan kasusstroke baik dalam hal kematian,

kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkanumur adalah: sebesar

15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5%(umur 65

tahun). Kejadian stroke(insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan

kecacatan;1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih

banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia

45-64 tahun54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang

usia produktif dan usialanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam

pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah

penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara

berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh

dunia. Berdasarkan penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke

iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor

resiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang

tidak dapat dimodifikasi (contoh: usia, ras, gender, genetic, dll) dan faktor yang

2

Page 3: Lapkas SH Dr Wiwin

dapat dimodifikasi (contoh: obesitas, hipertensi, diabetes, dll). Identifikasi faktor

resiko sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di satu negara.

3

Page 4: Lapkas SH Dr Wiwin

BAB II

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny W

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 58 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Alamat : Jakarta

Tanggal Masuk RS : 5 september 2015

Ruang : Matahari dua

ALLO-ANAMNESIS

Keluhan Utama : penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke UGD RSIJ Cempaka putih pada tanggal 5 september

2015 dengan kesadaran menurun sejak 8 jam SMRS, keluhan ini dirasakan tiba-

tiba. Menurut keluarga pasien, sebelumnya pasien mengeluhkan sakit kepala di

bagian belakang sejak satu hari SMRS, keluhan disertai mual dan muntah.

Keluhan sakit kepala dirasakan semakin hebat, sampai akhirnya pasien tidak

sadarkan diri, bicara pasien menjadi pelo, dan terdapat kelemahan anggota tubuh

sebelah kiri. Saat di tiba di UGD, pasien sempat sadar dan masih kooperatif.

Namun setelah beberapa hari di rawat inap rumah sakit, kesadaran pasien makin

menurun. Hingga saat ini pasien masih belum kooperatif dan tidak dapat diajak

bicara. Pasien menjadi lebih sering tertidur dan tidak peka terhadap lingkungan.

4

Page 5: Lapkas SH Dr Wiwin

Tidak ada demam, batuk, Riwayat trauma dan kejang disangkal. Riwayat batuk

lama disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Os sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan seperti ini

Pasien mempunyai riwayat tekanan darah tinggi tidak terkontrol

Riwayat TBC paru tahun 2010. Menurut keluarga pasien pasien telah selesai

mengonsumsi obat selama 6 bulan, namun setelah selesai pengobatan, pasien

tidak control lagi, untuk mengecek keadaan parunya.

Riwayat Diabetes Mellitus (+).

Riwayat penyakit Jantung, Ginjal, kolesterol disangkal.

Riwayat trauma disangkal.

Riwayat Penyakit keluarga

Riwayat penyakit yang sama disangkal, riwayat DM disangkal,hipertensi (+).

Riwayat Psikososial : Pasien tidak merokok dan mengonsumsi alcohol.

STATUS GENERALIS

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : somnolen

Tanda Vital

- TD : 170/100mmHg

- Nadi : 88 kali/menit (reguler)

- Respirasi : 20 kali/menit (reguler)

- Suhu : 36,50C

Status Generalis

Kepala : Normochepal, hematoma dibagian belakang kepala (-)

Mata : Anemis (-/-), ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)..

Hidung : Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-)

5

Page 6: Lapkas SH Dr Wiwin

Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-), lidah tremor

(-),

faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, perdarahan (-)

Telinga : Normotia, sekret (-)

Leher    : KGB tidak membesar, JVP tidak meningkat

Thorax

Jantung : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop(-)

Paru : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : Bentuk datar

Perkusi : Timpani

Palpasi : Supel, nyeri tekan (+), splenomegali (-), hepatomegaly (-)

Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas

Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIK

Kesadaran : somnolen

GCS : E3 M5 V4

Rangsang Meningeal

Tidak dilakukan

Saraf Kranial

N.I (Olfaktorius)

Dextra Sinistra

Daya pembau Sulit dinilai Sulit dinilai

6

Page 7: Lapkas SH Dr Wiwin

N.II (Optikus )

Dextra Sinistra

Tajam Penglihatan Sulit dinilai Sulit dinilai

Lapang pandang Sulit dinilai Sulit dinilai

Pengenalan warna Sulit dinilai Sulit dinilai

Funduskopi

Tidak dilakukanPapil edema

Arteri:Vena

N.III (Okulomotorius)

Dextra Sinistra

Ptosis - -

Gerakan Bola Mata

Medial

Atas

Bawah

+ +

Ukuran Pupil Pupil bulat isokor Ø ODS ±3 mm

Refleks Cahaya

Langsung+ +

Refleks Cahaya

Konsensual+ +

Akomodasi Baik Baik

N.IV (Trokhlearis)

Dextra Sinistra

Gerakan Mata

Medial BawahBaik Baik

N.V (Trigeminus)

7

Page 8: Lapkas SH Dr Wiwin

Menggigit Normal

Membuka mulut Normal

Sensibilitas

Oftalmikus

Maksilaris

Mandibularis

+

+

+

Refleks kornea +

N.VI (ABDUSENS)

Dextra Sinistra

Gerakan mata ke lateral + +

N.VII (FASIALIS)

Dextra Sinistra

Mengangkat alis + +

Kerutan dahi + +

Menutup mata Normal Normal

Menyeringai Normal Tertinggal

N.VIII (Vestibulochoclearis)

Dextra Sinistra

Tes bisik + +

Tes Rinne

Tidak dilakukanTes Weber

Tes Schwabach

N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)

Arkus faring Gerakan simetris

8

Page 9: Lapkas SH Dr Wiwin

Daya Kecap Lidah 1/3 belakang Sulit dinilai

Uvula Letak di tengah

Menelan Normal

Refleks muntah Tidak dilakukan

N. XI (Aksesorius)

Dextra Sinistra

Memalingkan kepala Sulit dinilai Sulit dinilai

Mengangkat bahu Sulit dinilai Sulit dinilai

N.XII (Hipoglosus)

Sikap lidah Deviasi ke kiri

Fasikulasi -

Tremor lidah -

Atrofi otot lidah -

Motorik

Kekuatan Otot 5555 0000

5555 2222

Tonus otot : Normal

Atrofi : Tidak ada

Sensorik

Dextra Sinistra

Rasa Raba + +

9

Page 10: Lapkas SH Dr Wiwin

- Ekstremitas Atas

- Ekstremitas Bawah + +

Rasa Nyeri

- Ekstremitas Atas

- Ekstremitas Bawah

+

+

+

+

Rasa Suhu

- Ekstremitas Atas

- Ekstremitas Bawah

Tidak dilakukan

Refleks Fisiologi

Dextra Sinistra

Bisep + +

Trisep + +

Brachioradialis + +

Patella + +

Achilles + +

Reflex Patologis

Dextra Sinistra

Babinski - +

Chaddocck - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Gonda - -

Hoffman Trommer - -

10

Page 11: Lapkas SH Dr Wiwin

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : hemiparesis sinistra, paralisis nervus VII sentral

dan XII sentral

Diagnosis Etiologi : hipertensi

Diagnosis topis : intraventrikel lateral dan ketiga dextra

Diagnosis Patologis : perdarahan intraventrikel

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

EKG

Foto toraks

CT-Scan Kepala/MRI

11

Page 12: Lapkas SH Dr Wiwin

PENATALAKSANAAN

Medikamentosa :

Medika mentosa

Oksigen kanul 3 L

IVFD RL 20 tpm

Inj. Manitol

Inj. Ranitidine 1 ampul/24jam IV

Inj vit K 1 x 1

Inj transamin 3 x 1ampul

Inj citicoline 2 x 500 mg

12

Page 13: Lapkas SH Dr Wiwin

Captopril 3 x 25 mg

Farbion 1ampul/24 jam/IV

Non Medika Mentosa

Bed rest

Elevasi kepala 30 derajat

Rehabilitasi medik : fisioterapi

13

Page 14: Lapkas SH Dr Wiwin

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. anatomi

Lapisan meningeal

Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak, terdiri dari tiga

lapisan yaitu: duramater, araknoid dan piamater. Duramater adalah selaput

yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat dengan tabula

interna atau bagian dalam kranium. Duramater tidak melekat dengan lapisan

dibawahnya (araknoid), terdapat ruang subdural. Arteri-arteri meningea

terletak antara duramater dan tabula interna tengkorak, jadi terletak di ruang

epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea

media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). Dibawah duramater

terdapat araknoid yang merupakan lapisan kedua dan tembus pandang.

Lapisan yang ketiga adalah piamater yang melekat erat pada permukaan

korteks serebri. Cairan serebrospinal bersirkulasi diantara selaput araknoid

dan piameter dalam ruang sub araknoid.

14

Page 15: Lapkas SH Dr Wiwin

Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih

100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak

besar), serebelum (otak kecil), brainsterm (batang otak), dan diensefalon

(Satyanegara, 1998). Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus

kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari

lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung

jawab untuk gerakangerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada

kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi

tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls

pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan

primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh

duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang

memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah

sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot,

serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan

keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas

adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula

oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung,

vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan

muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras

kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.

Mesensefalon merupakan

bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa

traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf

pendengaran dan penglihatan.

15

Page 16: Lapkas SH Dr Wiwin

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus,

epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan

pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat

dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan

hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang

terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa

dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan

rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai

ekspresi tingkah dan emosi.

Nervus Cranialis

a. Nervus olvaktorius. Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh

dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke

otak.

b. Nervus optikus. Mensarafi bola mata, membawa rangsangan

penglihatan ke otak.

c. Nervus okulomotoris. Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot

pengerak bola mata) menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati

untuk melayani otot siliaris dan otot iris

d. Nervus troklearis. Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf

pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak

mata.

e. Nervus trigeminus. Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini

mempunyai tiga buah cabang. Fungsinya sebagai saraf kembar tiga,

saraf ini merupakan saraf otak besar, sarafnya yaitu:

1) Nervus oltamikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian

depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola

mata.

16

Page 17: Lapkas SH Dr Wiwin

2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas,

palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.

3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris)

mensarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya

mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.

f. Nervus abdusen. Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital.

Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata.

g. Nervus fasialis. Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut

motorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di

dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis)

untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk

menghantarkan rasa pengecap.

h. Nervus auditoris. Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar,

membawa rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak.

Fungsinya sebagai saraf pendengar.

i. Nervus glosofaringeus. Sifatnya majemuk (sensori dan motoris)

mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan

cita rasa ke otak.

j. Nervus vagus. Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung

saraf-saraf motorik, sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru,

esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam

abdomen. Fungsinya sebagai saraf perasa.

k. Nervus asesorius. Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid

dan muskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan.

l. Nervus hipoglosus. Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya

sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.

17

Page 18: Lapkas SH Dr Wiwin

18

Page 19: Lapkas SH Dr Wiwin

Sirkulasi darah otak

Anatomi Pembuluh Darah Otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi

oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak

diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri

vertebralis. Dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan

dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi (Satyanegara,

1998).

19

Page 20: Lapkas SH Dr Wiwin

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis

kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam

tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri

serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah

pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia,

kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus

frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks

motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis,

parietalis dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan

berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki

tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula

oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, terus

berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua

membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem

vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum,

otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-

cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis

dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.

Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-

venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus

duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena

ekstrakranial.

B. Stroke

I. DEFINISI

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah

gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan

gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam

20

Page 21: Lapkas SH Dr Wiwin

atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak.

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan

arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau

perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan

arachnoidea

II. KLASIFIKASI

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke Iskemik :

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

b. Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subaraknoid

2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

c. Stroke in evolution / Progressing Stroke

d. Completed stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebro-basiler

III.FAKTOR RESIKO

Faktor risiko stroke terdiri dari :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Usia

21

Page 22: Lapkas SH Dr Wiwin

Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun.

Setiap penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan

risiko stroke sebesar 11 – 20 %. Orang yang berusia > 65

tahun memiliki risiko stroke sebesar 71 %, sedangkat usia

65 – 45 tahun memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada

orang berusia < 45 tahun.

b. Jenis Kelamin

Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki – laki

dibanding perempuan.

c. Ras / Bangsa

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada

orang kulit putih.

d. Hereditas

Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau

lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada

usia < 65 tahun, meningkatkan risiko stroke

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya

stroke. Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke

sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah

kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya

kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga

memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak.

Sebanyak 70% dari orang yang terserang stroke

mempunyai tekanan darah tinggi.

b. Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke,

namun tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat

mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan

pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh

22

Page 23: Lapkas SH Dr Wiwin

terhadap terjadinya stroke. risiko terjadinya stroke pada

penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan

yang tidak menderita diabetes mellitus.

c. Penyakit Jantung

Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke

adalah fibrilasi atrium/atrial fibrillation (AF), karena

memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung

dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di

otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner,

kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi

jantung juga memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium

yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4 – 7 kali.

d. Transient Ischemic Attack (TIA)

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami

paling sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA)

seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar

1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke

dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3

akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan

pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam

waktu lima tahun.

e. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi,

dislipidemia, dan diabetes melitus. Obesitas meningkatkan

risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan

hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang

semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena

serangan stroke.

f. Hiperkolesterolemia

Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung

meningkatkan faktor

23

Page 24: Lapkas SH Dr Wiwin

risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding

pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung

koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density

Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam

pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah

baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total >

200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31 - 2,9 kali.

g. Merokok

Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke

sebesar 4 kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan

pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di

otak dan jantung), sehingga merokok mendorong

terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan

menyebabkan darah mudah menggumpal.

h. Alkohol

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu

metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes

melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah,

dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain – lain.

Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena

stroke 2-3 kali.

i. Stres

Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres

psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika depresi

berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya,

aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi)

dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan

risiko terkena stroke sebesar 2 kali.

j. Penyalahgunaan Obat

Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama

jenis suntikan akan mempermudah terjadinya stroke,

24

Page 25: Lapkas SH Dr Wiwin

akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah

otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan

mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah

terserang stroke.

IV. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Patofisiologi terjadinya stroke hemoragik dan gejala klinisnya berupa :

1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya :

a. Pendarahan Intraserebral

Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada.

Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke

dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans

yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial

dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di

bagian distalnya berupa anyaman kapiler.

Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya

usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri

penetrans ini terjadi aneurisma kecil – kecil

(mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut

aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma

ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat

sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak.

Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke

sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke

ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan

serebrospinal dan merangsang meningens.

Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak,

seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala

berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang

juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia

25

Page 26: Lapkas SH Dr Wiwin

pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada

laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai

penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan

pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi

usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan

intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya

dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa,

diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin,

alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak

dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah

ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan

pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai

kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam

ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler

ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan

intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada

lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas

dalam parenkim otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat

bertahan hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak

akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah

rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan

pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil

yang terisi cairan.

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran

hematoma. Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-

muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan.

Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan

menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume

darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong,

26

Page 27: Lapkas SH Dr Wiwin

maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi

berat dalam beberapa jam.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air

cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan

adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.

b. Pendarahan Subarachnoid

Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam

rongga subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan

disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan

muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi

pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui,

Umumnya akibat rupture aneurisma, kadang-kadang juga

karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi

antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus

Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah

segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke

dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.

Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit

kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar

terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma

mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan

penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang

meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam

likuor dan Kernig’s sign, Perdarahan subhialoid pada

funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal

dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga

subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat

terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya

infark otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang

kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah

27

Page 28: Lapkas SH Dr Wiwin

kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70%

dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali

muncul.

Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan Hunt dan

Hess :

Derajat 0 : Tidak ada gejala dan aneurisma

belum ruptur

Derajat 1 : Sakit kepala ringan

Derajat 2 : Sakit kepala berat dengan tanda

rangsang meningeal dan kemungkinan adanya

defisit saraf kranial

Derajat 3 : Kesadaran menurun dengan defisit

fokal neurologi ringan

Derajat 4 : Stupor, hemiparesis sedang sampai

berat, awal deserebrasi

28

Page 29: Lapkas SH Dr Wiwin

Derajat 5 : Koma dalam, deserebrasi

2. Patofisiologi berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Anterior circulation (sistem karotis)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini

memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer serebri

seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat juga

timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan

lapang pandang.

b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini

memberikan tanda dan gejala disfungsi batang otak

termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa

penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah,

gangguan saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik

kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga

timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan

lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang

disebabkan sistem vertebrobasiler.

V. DIAGNOSIS

Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis

Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi

tergantung dari area otak yang terkena dan seberapa luasnya

perdarahan. Stroke hemoragik biasanya menunjukkan gejala

peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan daripada tipe lain

dari stroke.

Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia,

afasia, disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat

29

Page 30: Lapkas SH Dr Wiwin

dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas.

Hemiparestesia hampir selamanya dikemukakan secara jelas.

a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan

berupa :

Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian

dari anggota tubuhnya

Rasa kesemutan di sebagian tubuh

Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah

hemisfer dominan

Kebutaan (amaurosis fugaks)

Kesulitan bicara (disartria)

b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan

berupa:

Penglihatan ganda (diplopia)

Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese

otot otot ekstraokular

Pusing seperti berputar (vertigo)

Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)

Kesulitan untuk menelan (disfagia)

Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan

(hemiparese atau tetraparese)

Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal

(hemianestesia) baik unilateral maupun bilateral

30

Page 31: Lapkas SH Dr Wiwin

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) -

(0,1 X tekanan darah diastole) - (3 x atheroma) - 12

Scoring :

Kesadaran :

Sadar = 0; Mengantuk, stupor = 1; Semikoma,

koma = 2

Muntah :

Tidak = 0; Ya = 1

Sakit kepala :

Tidak = 0; Ya = 1

Tanda – tanda atheroma :

Tidak ada = 0; Satu atau lebih tanda atheroma = 1

(Diabetes mellitus, angina, claudicatio intermitten).

Interpretasi hasil score :

> 1 : Stroke hemoragik

< -1 : Stroke non-hemoragik

31

Page 32: Lapkas SH Dr Wiwin

-1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

Klasifikasi berdasarkan aloggaritma gajah mada

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien,

kemudian status neurologisnya.

Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama

hemiparesis yang jelas. Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring

hemiparese yang dinamakan gangguan Upper Motor Neuron (UMN)

ialah:

a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi

b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting

daripada mengenal hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke

yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka

dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut:

32

Page 33: Lapkas SH Dr Wiwin

a. Pemeriksaan ketangkasan Gerak

b. Penilaian tenaga otot otot

c. Penilaian refleks tendon

d. Penilaian refleks patologis, seperti:

Refleks Babinsky

Refleks Oppenheim

Refleks Gordon

Refleks Schaefer

Refleks Gonda

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung

jenis, trombosit, masa perdarahan, masa

pembekuan, Laju Endap Darah (LED)

Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)

Fungsi hati (SGOT/SGPT)

Urine Lengkap

Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas

Darah)

Asam Urat

Kholesterol, Trigliserid

b. CT scan

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku

emas untuk membedakan stroke infark dengan

stroke perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya

secara umum adalah didapatkan gambaran

hipodense sedangkan pada stroke perdarahan

menunjukkan gambaran hiperdens.

c. Pemeriksaan MRI

33

Page 34: Lapkas SH Dr Wiwin

Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di

batang otak (sangat sensitif).

d. Pemeriksaan Angiografi.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi

pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada

tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh

darah.

e. Pemeriksan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan

ekstra kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri

karotis.

f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan

atau MRI.

Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian

daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan

LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak

didapatkan perdarahan (jernih).

VI. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :

1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan

Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan

saturasi oksigen < 95 %

Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa

orofaring pada pasien yang tidak sadar. Berikan

bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami

penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan

gangguan jalan napas

34

Page 35: Lapkas SH Dr Wiwin

Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien

dengan hipoksia ( pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50

mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko

untuk terjadi aspirasi

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena

(hindari cairan hipotonik seperti glukosa)

Optimalisasi tekanan darah

Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif,

segera atasi

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat

kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor, dan

keparahan hemiparesis)

d. Pengendalian TIK

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko

edema serebral

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS

< 9 dan penderita yang mengalami penurunan

kesadaran karena peningkatan TIK

Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70

mmHg

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK :

o Tinggikan posisi kepala 20° - 30°

o Hindari penekanan vena jugular

o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan

hipotonik

o Hindari hipernatremia

o Jaga normovolemia

35

Page 36: Lapkas SH Dr Wiwin

o Osmoterapi atas indikasi :

Manitol 0.25 – 0.5 gr/KgBB selama >

20 menit, diulang setiap 4 – 6 jam

dengan target ≤ 310 mOsm/L.

Furosemid dengan dosis inisial 1

mg/KgBB IV bila perlu

o Intubasi untuk menjaga normoventilasi

o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk

mengatasi edema otak dan tingginya TIK pada

stroke iskemik

o Drainase ventrikular dianjurkan pada

hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar

o Tindakan bedah dekompresif pada keadaan

iskemik serebelar yang menimbulkan efek

masa, merupakan tindakan yang dapat

menyelamatkan nyawa

e. Penanganan transformasi hemoragik

f. Pengendalian kejang

Bila kejang, berikan diazepan bolus lambat IV 5 – 20

mg dan diikuti oleh fenitoin loading dose 15 – 20

mg/Kg bolus dengan kecepatan maksimum 50

mg/menit

Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU

Pada stroke pendarahan intraserebral, obat

antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1

bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila tidak

ada kejang selama pengobatan

g. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertau demam harus

diberikan obat antipiretik dan diatas penyebabnya

36

Page 37: Lapkas SH Dr Wiwin

Beriksan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5°C

atau > 37.5°C

Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus

dilakukan kultur dan diberikan antibiotik

Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan

terapi antibiotik

h. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi,

faal hemostasis, kadar gula darah, analisis urin,

analisa gas darah, dan elektroklit)

Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan

pungsi lumbal untu pemeriksan CSF

Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT

scan).

2. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut

a. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila

TDS > 200 mmHg atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah

diturunkan secara kontinyu dengan pemantauan tekanan

darah setiap 5 menit

b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai

dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, lakukan

pemantauan TIK.

Tekanan darah dapat diturunkan dengan menggunakan obat

antihipertensi intravena secara kontinyu atau intermiten

dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥ 60 mmHg

c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa

disertai dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan

darah diturunkan secara hati – hati dengan menggunakan

obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan

37

Page 38: Lapkas SH Dr Wiwin

pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110

mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.

d. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150

– 220 mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga

TDS 140 mmHg cukup aman

e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan

tekanan darah pada penderita stroke pendarahan intraserebral

f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta

blocker (labetalol dan esmolol), calcium channel blocker

(nikardipin dan diltiazem) intravena digunakan dalam upaya

diatas.

Hidralazin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena

mengakibatkan peningkatan TIK

g. Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah

harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan

tekanan perfusi serebral untuk mencegah risiko terjadinya

stroke iskemik sesudah PSA serta pendarahan ulang.

Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah

diturunkan hingga TDS 140 – 160 mmHg. Sedangkan TDS

160 – 180 mmHg sering digunakan sebagai target TDS

dalam mencegah risiko terjadinya vasospasme.

h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat

dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada

kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,

misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru,

gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif.

Target penurunan tersebut adalah 15 – 25 % pada jam

pertama, dan TDS 160/90 mmHg pada 6 jam pertama.

3. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.

a. Penatalaksanaan pendarahan intraserebral

38

Page 39: Lapkas SH Dr Wiwin

Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau

trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi

pengganti faktor koagulasi atau trombosit

Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :

o Vitamin K 10 mg IV

o FFP 2 – 6 unit diberikan untuk mengoreksi

defisiensi faktor pembekuan darah

b. Penatalaksanaan pendarahan subaraknoid

Tatalaksana umum :

o Tatalaksana PSA derajat I dan II adalah

sebagai berikut :

Identifikasi dan atasi nyeri kepala

sedini mungkin

Tidah baring total dengan posisi

kepala ditinggikan 30°, beri O2 2 – 3

LPM bila perlu

Hati – hati dalam penggunaan sedatif

Usahakan euvolemia dan monitor ketat

sistem kardiopulmoner dan kelainan

neurologi yang ada

o Tatalaksana PSA dereajat III, IV, dan V :

Lakukan penatalaksanaan ABC

Perawatan dilakukan di ruang intensif

Lakukan intubasi ETT untuk

mencegah aspirasi dan menjamin jalan

napas yang adekuat.

Hindari pemakaian sedatif

Tindakan untuk mencegah pendarahan ulang :

o Kontrol dan monitor tekanan darah

o Bed rest total

39

Page 40: Lapkas SH Dr Wiwin

o Terapi antifibrinolitik :

Epsilon-aminocaproic acid : loading 4

mg IV, kemudian diikuti dengan infus

kontinu 1 gr/jam atau asam

traneksamat 1 gram IV kemudian

dilanjutkan 1 gr setiap 6 jam sampai

aneurisma tertutup atau biasanya

disarankan selama 72 jam.

Terapi umum :

o Berikan laxative untuk melunakkan feses

secara reguler

o Analgetik :

Acetaminophen ½ - 1 gr/4 – 6 jam

dengan dosis maksimal 4 gr/4 – 6 jam

o Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan :

Haloperidol IM 1 – 10 mg tiap 6 jam

Petidin IM 50 – 100 mg atau morfin

SC atau IV 5 – 10 mg/4 – 6 jam

Midazolam 0.06 – 1.1 mg/KgBB/jam

Propofol 1 – 3 mg/KgBB/jam

VII. KOMPLIKASI

1. Komplikasi neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)

Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark

maupun karena perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi

secara vasogenik dan sitoksik, pada intra dan extraseluler.

b. Vasospasme (terutama pada PSA)

Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang

dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid.

Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah

atau sebagian produk darah, seperti hematin atau produk

40

Page 41: Lapkas SH Dr Wiwin

keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah

arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran

(misalnya bingung, disorientasi,”drowsiness”) dan defisit

neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena.

Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam

beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.

c. Hidrosefalus

Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh

darah, merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri

ruang subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan

memasuki foramen Luschka dan Magendie. Dimana pasien

akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan

sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Hidrosefalus sub akut

dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh

darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini biasanya

didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan

inkontinen.

d. Higroma

Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat

akibat kelainan osmotik.

2. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :

a. Tekanan darah meninggi

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon

fisiologis terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan

turun kembali setelah fungsi otak membaik kembali.

VIII. PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis

stroke. Kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung

41

Page 42: Lapkas SH Dr Wiwin

pada lokasi, ukuran, patologi lesi, ukuran, patologi lesi, serta usia

pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke. Stroke

hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko

meninggal 50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.

Analisis Kasus

42

Page 43: Lapkas SH Dr Wiwin

1) Mengapa pasien ini didiagnosis stroke iskemik bukan perdarahan epidural,

subdural mapun subarakhnoid?

Stroke adalah sindrome yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah

otak dengan awita akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit

neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma dan infeksi SSP.

Perdaraha yang terdapat pada ruang subarakhnoid, biasanya disertai hilang

kesadaran, nyeri kepala berat dan perubahan status mental yang cepat.

Dalam suber lain menggambarkan tentang manifestasi kliiis pada

perdrahan sub araknoid, adapu gejalanya adalah sebagai berikut :

(a) Sakit kepala tiba tiba dan hebat

(b) Kesadaran terganggu segera atau dalam beberapa jam pertama

(c) Kaku kuduk disebabkan oleh iritasi meningeal oleh darah

subarakhnoid

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi pada daerah subdural.

Penyebabnya hampir selalu fraaktur tulang temporalis dengan robekan

arteri meningea media.

Gambaran klinisnya antara lain :

(a) Perubahan  tingkat  kesadaran,  dalam  hal  ini  terjadi

penurunan kesadaran 

(b) Dilatasi pupil ipsilateral 

(c) Kegagalan pupil ipsilateral bereaksi terhadap cahaya 

(d) Hemiparesis kontralateral 

Perdarahan epidural adalah kumpulan darah yang terletak diantara

duramater dan periosteum.

Gambaran klinisnya antara lain :

(a) Interval lucid

(b) hemiparesis kontralateral, dilatasi pupil ipsilateral.

Berdasarkan gejala klinis yang dirasakan pasien lebih kearah sroke,

dikarenakan pada pasien ini tidak didapatkan penurunan kesadaran hingga

43

Page 44: Lapkas SH Dr Wiwin

hari ke-2 pasca cidera kepala, tidak disertai nyeri kepala, muntah dan keluar

cairan maupun darah dari hidung dan telinga. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, pasien memang memiliki riwayat

Hipertensi sudah sejak lama dan tidak terkontrol. Selain itu, usia pasien

merupakan faktor resiko terjadinya stroke. Tidak terdapat adanya krepitasi

pada seluruh bagian kepala dan wajah. Pada status neurologis, pasien tampak

sakit ringan, kesadaran komposmentis, refleks cahaya (+/+), pupil bulat

isokor ODS 3mm, gerak bola mata kesegara arah, wajah parese N VII kiri

sentral, parese N XII kiri sentral, motorik 0 pada bagian sinistra, atrofi (-)

sensorik baik. Test babinski (+) pada sinistra.

Penilaian berdasarkan skor stroke

Skor Siriraj:

= (2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x headache) + (0,1 x diastole) –

(3 x n ateroma) – 12

= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 1) – 12

= (0 + 0 + 0 + 9 – 3) – 12

= -6

Derajat kesadaran 0 = composmentis, 1 = somnolen, 2 = sopor

Muntah 0 = tidak ada, 1 = ada

Nyeri kepala 0 = tidak ada, 1 = ada

Ateroma 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih (DM, angina,

penyakit pembuluh darah)

Interpretasi

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 : infark serebri

2) Apa perbedaan lesi nervus VII sentran dan perifer?

Sentral

44

Page 45: Lapkas SH Dr Wiwin

Pada lesi sentral, otot-otot wajah bagian bawah saja yang mengalami

kelumpuhan sedangkan otot wajah atas tidak lumpuh

Perifer

Pada lesi perifer, baik otot wajah atas maupun bawah mengalami

kelumpuhan

3) Apa perbedaan lesi nervus XII sentral dan perifer?

Sentral

Pada lesi sentral, terdapat kelumpuhan otot lidah tanpa adanya atrofi dan

fasikulasi.

Perifer

Pada lesi perifer, terdapat atrofi dan fasikulasi pada lidah.

4) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus cidera kepala?

1) Penanganan

1. Cidera kepala ringan

Penangananya mencangkup anamnesa yang berkaitan dengan jenis

dan waktu kecelakaan, riwayat penurunan kesadaran dan pingsan,

riwayat adanya amnesia serta keluhan-keluhan lain yang berkaitan

dengan peninggian tekanan intrakranial seperti : nyeri kepala,

pusing dan muntah. Amnesia retrograde cenderung merupakan

tertanda ada-tidaknya trauma pada kepala, sedangkan amnesia

antegrade lebih berkonotasi akan berat-ringannya konklusi cedera

kepala yang terjadi. Pemeriksaan fisik disini ditekankan untuk

menyingkirkan adanya gangguan sistemik lainnya, serta

mendeteksi defisit neurologis yang mungkin ada. Kepentingan

pemeriksaan radiologis berupa foto polos kepa dimaksudkan untuk

mengetahui adanya fraktur tengkorak, posisi kelenjar pineal,

pneumosefalus, korpus alinenum dan lainnya, sedangkan foto

servikal atau bagian tubuh lainnya dilakukan sesuai dengan

45

Page 46: Lapkas SH Dr Wiwin

indikasi. Pemeriksaan CT scan memang secara ideal perlu

dilakukan bagi semua kasus cidera kepala.

Indikasi rawat inap pada penderita dengan cidera kepala ringan

adalah

Amnesia antegrade

Adanya riwayat penurunan kesadaran/pingsan

Adanya keluhan nyeri kepala mulai dari derajat moderat

sampai berat

Intoksikasi alkohol atau obat-obatan

Adanya fraktur tulang tengkorak

Adanya kebocoran likuor serebrospinal

Indkasi sosial (tidak ada keluarga/pndamping dirumah)

Penderita cedera kepala yang tidak mempunya kriteria indikasi

rawat diatas, setelah beberapa saat menjalani pemantauan dirumah

sakit diperkenan kan untuk pulang berobat jala dengan catatan bila

ada gejal-gejala seperti yang ercantum dibawah ini harus segera

kembali kerumah sakit.

Mengantuk dan sukar dibangunkan

Mual dan muntah

Kejang

Salahsatu pupil melebar

Kelumpuhan anggota gera salah satu sisi

Nyeri kepala yang hebat

Kacau/bingung

Gaduh, gelisah

Peubahan denyut nadi dan nafas

Pusing hebat

2. Cedera kepala sedang

46

Page 47: Lapkas SH Dr Wiwin

Penanganan pertama selain mencangkup anamnesis (seperti

diatas) dan pemeriksaan fisik serta foto polos tengkorak, juga

mencangkup pemeriksaan CT-scan. Pada tingkat ini semua kasus

mempunyai indikasi untuk rawat. Selama hari pertama perawatan

dirumahsakit perlu dilakukan pemeriksaan neurologis setiap

setengah jam sekali, sedangkan follow up CT-scan otak pada hari

ketiga atau bila ada perburukan.

3. Cidera kepala berat

Penanganan yang cepat dan tepat sangat diperlukan pada

penderita kelompok ini karena sedikit keterlambatan akan

mempunyai resiko terbesar berkaitan dengan morbiiditas dan

mortalitas, dimana tindakan “menunggu” disini dapat berakibat

fatal. Penanganan kasus-kasus yang termasuk kelompok ini

mencangkup :

(1) Stabilisasi ABC. Keadaan-keadaan hipoksemia, hipotensi dan

anemia akan cenderung memperhebat peninggian tekanan

intrakranial dan menghasilkan prognosis yang lebih buruk.

Semua penderita cidera kepala berat memerlukan tindakan

intubasi pada kesempatan pertama

(2) Pemeriksaan umum untuk mendeteksi berbagai macam cidera

atau gangguan-gangguan dibagian tubuh lainnya.

(3) Pemeriksaan neurologis mencakup respon mata, motoorik,

verbal, pemeriksaan pupil, pemriksaan rrefleks. Penilaian

neurologis kurang bermanfaat bila tekanan darah penderita

mmasih rendah (syok)

(4) Penanganan cidera-cidera dibagian ainnya

(5) Pemberiaan pengobatan , seperti : antiedema cerebro,

antikejang, dan natrium bikarbonat

(6) Tindakan pemeriksaan diagnosis seperti : CT-scan, angiografi

cerebral dan lainnya.

47

Page 48: Lapkas SH Dr Wiwin

5) Bagaimana penatalaksanaan apabila pasien tersebut mengalami stroke

iskemik?

Penatalaksanaan Umum

Nutrisi

Hidrasi intravena

Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bilaa stabil, beri

insulin reguler subkutan

Neuro rehabilitasi dini : stimulasi seceatnya dan fisioterapi gerak anggta

badan aktif maupun pasif

Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusu

(kesadaran menuru, demensia dan afasia global)

Penatalaksanaan khusus

Terapi spesifik stroke iskemik akut :

Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada <3jam setelah awitan

stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90mg). Sebanyak 10% dosis

awal diberikan sebagai bentuk bolus , sisanya dilanjutkan melalui infus

dalam waktu 1 jam.

Antiplatelet : asam salisilat 160-325mg/hari 48 jam setelah awitan stroke

atau clopidogrel 75mg/hari

Obat neuroprotektif

Hipertensi :

pada stroke iskemik akut, tekana darah diurunkan apabila tekanan sistolik

>220 mmHg dan atau tekanan diastolik >120mmHg dengan penurua

maksimal 20% dari tekanan arteri rat-rata awal perhari.

Panduan penurunan tekanan darah tinggi

Bila tekanan darah sistolik >230mmHg atau tekanan diiastolik >140

mmHg berikan nikardipin (5-15mg/jam infus kontinu) atau nimodipin

(60mg/4 jam PO)

48

Page 49: Lapkas SH Dr Wiwin

Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekan diastolik 105-140 mmHg

atau tekanan darah arteri ratarata 130 mmHg pada dua kali pengukuran

tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada keadaan gawat darurat

dapat diberikan:

(a) Labetalol

(b) Nirkadipin

(c) Diltiazem

(d) Nimodipin

Trombosis vena dalam :

Heparin 5000unit/12 jam selama 5-10 hari

Low molecular weight heparin (enoksaparin/nadroparin) 2x0,3-0,4 IU SC

abdomen.

49